loader

Galvenais

Jauda

Kāda ir insulīna rezistences analīze un kā to izlaist

Insulīna rezistence ir metabolisma procesu disfunkcija cilvēka ķermenī, kurā samazinās perifēro audu jutība pret endogēnu un eksogēnu insulīnu. Šī neveiksme palielina glikozes līmeni asinīs. Šis stāvoklis noved pie pakāpeniskas ar insulīnu nesaistītu 2. tipa cukura diabēta attīstību sievietēm un vīriešiem vecākiem par 35 gadiem.

Insulīna rezistences tests

Kāds ir insulīna rezistences indekss, ko nozīmē šis jēdziens un kā tiek veikta diagnoze? Lai diagnosticētu diabētu agrīnā stadijā, jānosaka metabolisma sindroma tests, lai noteiktu organisma insulīna rezistences pakāpi (Homa-ir).

Kā man veikt asins analīzi, lai pārbaudītu insulīna rezistenci, lai noteiktu vielmaiņas traucējumus? Lai veiktu testu sievietēm un vīriešiem, asinis tiek ņemtas no vēnas tukšā dūšā laboratorijā. Pirms pētījuma 8-12 stundu laikā ir jāatturas no ēšanas.

Indeksa (caro vai homa-ir) aprēķins tiek veikts pēc formulas:

Homa-ir = IRI (μED / ml) × GPN (mmol / l) / 22,5;

Caro = GPN (mmol / l) / IRI (μED / ml).

IRI ir imunoreaktīvā insulīna indikators asins analīzē tukšā dūšā, un HPN ir glikozes saturs asinīs plazmā tukšā dūšā. Parasti homa un indekss (Homa) sievietēm un vīriešiem nepārsniedz 2.7. Ja pētījuma rezultāti pārsniedz noteikto vērtību, tiek diagnosticēta insulīna rezistence (IR). Palielinot glikozes līmeni tukšā dūšā, Homa indekss ir paaugstināts.

Caro testa rezultāts parasti ir mazāks par 0,33. Lai apstiprinātu, ka patoloģijas analīze jāveic 3 reizes.

Kāds ir Homa indeksa aprēķins, kas nozīmē, ka vīriešu un sieviešu analīzes rezultāts noved pie vīriešiem un sievietēm? Homa-ir neietilpst galvenajos kritērijos metabolisma sindroma diagnosticēšanai, tas tiek veikts kā papildu pētījums. Paaugstināts līmenis var būt hronisks C hepatīts, aknu ciroze, bezalkoholiskais steatoze, 2. tipa cukura diabēts, prediabētisks.

Kāds ir laboratoriskās analīzes nosaukums, lai noteiktu insulīna rezistenci, cik daudz pētījuma izmaksas un cik reizes tas būtu jādara? Clamp tests, lai noteiktu aprēķināto indeksu Homa-ir. Analīzes izmaksas ir atkarīgas no tā, cik reizes tas jāveic un par laboratorijas cenu politiku. Vidēji viena testa maksa ir aptuveni 300 rubļu. Kopumā tas var ilgt līdz pat 3 pētījumiem.

Ko nozīmē paaugstināts IR līmenis?

Kāds ir Nome indeksa indekss, ko tas nozīmē, ja tas ir paaugstināts virs normas, un kas jādara? Šis stāvoklis var izraisīt diabēta, sirds slimību un asinsrites sistēmas attīstību.

Pārmērīgs insulīns sieviešu un vīriešu ķermenī negatīvi ietekmē asinsvadu stāvokli, izraisot aterosklerozes progresēšanu. Hormons var veicināt holesterīna plāksnīšu uzkrāšanos artēriju sienās, asins recekļu veidošanos, asins recekļu veidošanos. Tas ievērojami palielina insulta, sirdslēkmes, sirds un citu orgānu išēmijas risku, ekstremitāšu gangrēnu risku.

Vai ir iespējams saņemt cukura diabētu, ja tiek pārkāpts IR? Insulīna rezistences stadijā organisms palielina insulīna daudzumu, mēģinot kompensēt glikozes līmeņa pārsniegšanu asinīs, tādējādi pārvarot audu imunitāti. Bet laika gaitā sāls aparāts ir iztukšots, aizkuņģa dziedzeris vairs nevar pietiekami sintēzes hormonu. Palielinās glikozes līmenis, veidojas nespecifisks cukura diabēts no 2. tipa cukura.

IR var izraisīt hroniskas hipertensijas attīstību sievietēm un vīriešiem.

Insulīns ietekmē nervu sistēmu, tas palielina norepinefrīna saturu, kas izraisa vasospasmu. Tā rezultātā paaugstinās asinsspiediens. Olbaltumvielu hormons kavē šķidruma un nātrija izdalīšanos organismā, kas arī veicina hipertensijas attīstību.

Infekcijas pārklāšanās sievietēm var izraisīt reproduktīvo orgānu darbības traucējumus. Policistisko olnīcu sindroms, attīstās neauglība.

Paaugstināts insulīna līmenis rada labvēlīgu un kaitīgu lipoproteīnu nelīdzsvarotību asinīs. Tas palielina attīstības iespējamību vai pasliktina jau esošo aterosklerozi.

Insulīna rezistences ārstēšana

Kas jādara, palielinoties hom-ir, var pilnībā izārstēt insulīna rezistenci? Ir iespējams atjaunot vielmaiņas procesus organismā, veicot regulāru fizisko piepūli, uzturot zemu ogļhidrātu diētu, nepareizu paradumu noraidīšanu, diētas ievērošanu, miegu un atpūtu.

Uz pārtikas produktiem neattiecas saldumi, kartupeļi, makaroni, mannas putraimi, baltmaize. Jūs varat ēst svaigus dārzeņus, augļus, liesu gaļu, piena produktus, klijas un rudzu maizi.

Vai es varu atbrīvoties no insulīna rezistences? Ar savlaicīgu dzīvesveida korekciju jūs varat samazināt aizkuņģa dziedzera noplūdes risku, normalizēt vielmaiņu, palielināt šūnu jutību pret hormonu.

Svarīgs terapijas kritērijs ir liekais svars, fiziskā slodze. Muskuļos audos atrodami apmēram 80% insulīna receptoru, tāpēc trenažieru zarnas hormons tiek absorbēts. Svara zudums veicina asinsspiediena stabilizāciju.

Ja fiziskās aktivitātes un uztura terapija nesniedz rezultātus, jūs varat normalizēt glikozes līmeni asinīs, lietojot glikozes līmeni pazeminošas zāles.

Insulīna rezistence un HOMA-IR indekss

Vispārīga informācija

Insulīna atkarīgo šūnu izturība (samazināta jutība) pret insulīnu rodas vielmaiņas traucējumu un citu hemodinamisko procesu rezultātā. Neveiksmes cēlonis visbiežāk ir ģenētiska predispozīcija vai iekaisuma process. Tā rezultātā cilvēks palielina cukura diabēta, metaboliskā sindroma, sirds un asinsvadu patoloģiju attīstības risku, iekšējo orgānu (aknu, nieru) disfunkciju.

Insulīna pretestības pētījums ir šādu rādītāju analīze:

Insulīnu ražo aizkuņģa dziedzera šūnas (Langerhansas saliņu beta šūnas). Tas piedalās daudzos fizioloģiskos procesos, kas notiek organismā. Bet galvenās insulīna funkcijas ir šādas:

  • glikozes piegāde audu šūnām;
  • lipīdu un ogļhidrātu metabolisma regulēšana;
  • cukura līmeņa asinīs normalizēšana utt.

Atsevišķu iemeslu dēļ persona attīstās insulīna rezistence vai tā specifiskā funkcija. Pastāv arī insulīna rezistences klīniskais sindroms, ko raksturo traucēta glikozes uzņemšana un tolerance pret to, tauku masas kopums, dislipidēmija un diabēta attīstība. Sindromu bieži diagnosticē pacienti ar endokrīno patoloģiju, aptaukošanos un arteriālo hipertensiju - hroniski paaugstinātu spiedienu.

Piezīme: visbiežāk insulīna rezistenci novēro cilvēki ar lieko svaru. Ja ķermeņa masa palielinās par vairāk nekā 35%, jutīgums pret insulīnu tiek samazināts par 40%.

Pētījumā novērtēta bazālā (tukšā dūšā) glikozes un insulīna attiecība. HOMA-IR indeksa pieaugums norāda uz hronisku C hepatīta formu (smags aknu iekaisums). Tas var arī norādīt uz nepietiekamu ķermeņa reakciju uz šīs slimības terapiju. Turklāt insulīna rezistence var liecināt par aknu šūnu steatozi (tauku uzkrāšanos šūnās) un ir skaidra diabēta priekštečviela.

Indikācijas analīzei

  • Insulīna rezistences noteikšana, tās novērtējums dinamikā;
  • Prognozēt diabēta attīstības risku un apstiprināt diagnozi klīniskās izpausmes klātbūtnē;
  • Iespējams, ka ir traucēta glikozes tolerance;
  • Visaptverošs sirds un asinsvadu patoloģiju pētījums - sirds išēmiskā slimība, aterosklerozi, sirds mazspēja utt.;
  • Pacientu ar lieko svaru stāvokļa uzraudzība;
  • Kompleksie endokrīnās sistēmas slimību testi, vielmaiņas traucējumi;
  • Policistisko olnīcu sindroma diagnostika (olnīcu disfunkcija uz endokrīno patoloģiju fona);
  • Pacientu ar hronisku B vai C hepatītu pārbaude un ārstēšana;
  • Aknu steatozes bezalkoholiskās formas diagnostika, nieru mazspēja (akūtas un hroniskas formas);
  • Paaugstināta asinsspiediena un citu ar paaugstinātu asinsspiedienu saistītu risku novērtējums;
  • Grūsnības diabēta diagnoze grūtniecēm;
  • Visaptveroša infekcijas slimību diagnostika, konservatīvās terapijas iecelšana.

Eksperti var atšifrēt insulīna rezistences analīzes rezultātus: terapeits, pediatrs, ķirurgs, funkcionālais diagnostikas speciālists, endokrinologs, kardiologs, ginekologs, ģimenes ārsts.

Pamatvērtības

  • Glikozei ir noteikti šādi ierobežojumi:
    • 3,9 - 5,5 mmol / l (normāls);
    • 5,6 - 6,9 mmol (prediabētis);
    • vairāk nekā 7 mmol / l (diabēts).
  • Par insulīna standartu uzskata diapazonu no 2,6 līdz 24,9 μED uz 1 ml.
  • Insulīna rezistences indekss (koeficients) pieaugušajiem (no 20 gadiem) bez cukura diabēta: 0 - 2.7.

Pētījuma laikā tiek pētīti šādi rādītāji: glikozes un insulīna koncentrācija asinīs, kā arī insulīna rezistences indekss. Pēdējo aprēķina pēc formulas:

HOMA-IR = "glikozes koncentrācija (mmol uz 1 l) * insulīna līmenis (μED uz 1 ml) / 22,5

Šo formulu ieteicams piemērot tikai asins paraugu ņemšanas gadījumā tukšā dūšā.

Faktori, kas ietekmē rezultātu

  • Nestandarta asins paraugu ņemšanas laiks testam;
  • Studiju sagatavošanas noteikumu pārkāpums;
  • Noteiktu zāļu uzņemšana;
  • Grūtniecība;
  • Hemolīze (sarkano asins šūnu mākslīgās iznīcināšanas procesā tiek atbrīvoti insulīna iznīcinošie enzīmi);
  • Ārstēšana ar biotinu (insulīna rezistences tests tiek veikts ne agrāk kā 8 stundas pēc lielas zāļu devas ievadīšanas);
  • Insulīna terapija.

Palielināt vērtības

  • Rezistences (rezistences, imunitātes) attīstība pret insulīnu;
  • Paaugstināts diabēta risks;
  • Gestācijas diabēts;
  • Sirds un asinsvadu patoloģija;
  • Metabolisks sindroms (ogļhidrātu, tauku un purīna metabolismu traucējumi);
  • Polikistisko olnīcu sindroms;
  • Dažādu veidu aptaukošanās;
  • Aknu slimība (neveiksme, vīrusu hepatīts, steatoze, ciroze un citi);
  • Endokrīnās sistēmas orgānu (virsnieru dziedzeru, hipofīzes, vairogdziedzera un aizkuņģa dziedzera utt.) Traucējumi;
  • Infekcijas slimības;
  • Onkoloģiskie procesi utt.

Zemais HOMA-IR indekss norāda uz insulīna rezistences neesamību un tiek uzskatīts par normālu.

Sagatavošanās analīzei

Biomateriāli pētījumam: venozās asinis.

Biomateriāla paraugu ņemšanas metode: kubila vēnas venopunktūra.

Obligāts stumbra stāvoklis: stingri tukšā dūšā!

Papildu sagatavošanas prasības

  • Procedūras dienā (tieši pirms manipulācijas) jūs varat dzert tikai parasto ūdeni bez gāzes un sāļiem.
  • Mīklas priekšvakarā no ēdienkartes jāizņem taukaini, cepti un pikanti ēdieni, garšvielas un kūpināta gaļa. Ir aizliegts dzert enerģiju, tonizējošus dzērienus, alkoholu.
  • Dienas laikā izslēdziet jebkādas fiziskas un / vai psihoemocionālas slodzes. 30 minūtes pirms asins ziedošanas jebkura uztraukums, skriešana, svara celšana uc ir stingri kontrindicēta.
  • Pirms pētījuma par insulīna rezistenci veikšanas stundu jāatturas no smēķēšanas (ieskaitot elektroniskās cigaretes).
  • Par visiem pašreizējiem zāļu terapijas kursiem vai uztura bagātinātāju, vitamīnu lietošanu iepriekš jāinformē ārsts.

Jums var būt arī piešķirts:

Indeksa HOMA (HOMA) aprēķins - norma un patoloģija

Insulīns ir hormons, kas palīdz glikozei iekļūt ķermeņa audos un veido enerģiju. Ja šis process tiek pārtraukts, attīstās insulīna rezistence - viens no galvenajiem iemesliem 2. tipa diabēta attīstībai.

Lai noteiktu patoloģiju, pastāv tā sauktais HOMA indekss (HOMA). Kas tas ir un kā tas tiek aprēķināts?

Slimību attīstība

Tiek uzskatīts, ka, ņemot vērā lieko svaru, jutīgums pret insulīnu tiek samazināts. Bet tas notiek, ka insulīna pretestība attīstās ar normālu svaru. Biežāk patoloģija rodas vīriešiem pēc 30 gadiem un sievietēm pēc 50 gadiem.

Iepriekš tika uzskatīts, ka šis stāvoklis ietekmē tikai pieaugušos, bet pēdējos gados pusaudžiem ir palielinājusies insulīna rezistences diagnoze 6 reizes.

Insulīna rezistences attīstībā ir vairāki posmi:

  1. Reaģējot uz ogļhidrātu pārtikas produktu uzņemšanu, aizkuņģa dziedzeris noslēpj insulīnu. Tas uztur glikozes līmeni asinīs vienā līmenī. Hormons palīdz muskuļu šūnām un tauku šūnām absorbēt glikozi un pārvērst to enerģētikā.
  2. Kaitīgas pārtikas ļaunprātīga izmantošana, fizisko aktivitāšu trūkums un smēķēšana mazina jutīgo receptoru darbu, un audi pārtrauc mijiedarboties ar insulīnu.
  3. Glikozes līmenis asinīs palielinās, atbildot uz to, aizkuņģa dziedzeris sāk ražot vairāk insulīna, bet tas joprojām nav iesaistīts.
  4. Hiperinzulēmija izraisa pastāvīgu bada sajūtu, apgrūtinātu vielmaiņas procesus un augstu asinsspiedienu.
  5. Savukārt hiperglikēmija izraisa neatgriezeniskas sekas. Pacienti attīstās diabētiska angiopātija, nieru mazspēja, neiropātija.

Cēloņi un simptomi

Insulīna rezistences cēloņi ir:

  • iedzimtība - ja ģimenē ir radinieki ar cukura diabētu, tad tā parādīšanās citos ģimenes locekļos ievērojami palielinās;
  • mazkustīgs dzīvesveids;
  • bieža alkoholisko dzērienu izmantošana;
  • nervu celms;
  • vecums

Šīs patoloģijas viltība ir tāda, ka tai nav klīnisku simptomu. Cilvēks ilgstoši nevar zināt par insulīna rezistences klātbūtni.

Parasti šis stāvoklis tiek diagnosticēts medicīniskās izmeklēšanas laikā vai ja ir acīmredzamas diabēta pazīmes:

  • slāpes;
  • bieža urinēšana;
  • pastāvīga bada sajūta;
  • vājums;
  • uzbudināmība;
  • mainīt garšas izvēli - cilvēki vienmēr vēlas saldumus;
  • sāpju parādīšanās kājās, nejutīgums, krampji;
  • Var būt problēmas ar redzi: zosu pūšņi, melni plankumi acīs vai redzes samazināšanās.

Indeksa HOMA aprēķins

HOMA (HOMA) ir visizplatītākā insulīna rezistences noteikšanas metode. Tā ir glikozes un insulīna daudzuma attiecība asinīs. Tas tiek noteikts, izmantojot formulu stingri tukšā dūšā.

Sagatavošanās analīzei:

  • analīze jāveic stingri tukšā dūšā;
  • pēdējai ēdienreizei jābūt 12 stundām pirms analīzes;
  • vakariņām vakarā jābūt gaismai;
  • analīzes laiks no plkst. 8:00 līdz 11:00 no rīta.

Parasti analīzes rezultātiem cilvēkiem no 20 līdz 60 gadiem jābūt no 0 līdz 2,7. Cipari šajā diapazonā nozīmē, ka audu jutīgums pret hormonu ir normāls. Ja likme tiek paaugstināta, pacientam tiek diagnosticēta rezistence pret insulīnu.

Atkarībā no glikozes līmeņa asinīs ir: prediabētis un diabēts. Prediabets nav slimība, bet nopietns iemesls domāt par diētu un dzīvesveidu.

Šis nosacījums ir atgriezenisks, tas ir, mainot dzīvesveidu, var novērst diabēta rašanos. Bez efektīvas ārstēšanas prediabētis pārvērtīsies 2. tipa diabēta gadījumā.

Insulīna nejutīguma ārstēšana

Kas jādara, nosakot insulīna rezistenci, pastāstiet ārstam. Ārstēšanai jābūt visaptverošai.

  • zemu carb diet;
  • zāļu lietošana;
  • fiziskās aktivitātes.

Pārtikai ar traucētu glikozes toleranci vajadzētu būt ar zemu ogļhidrātu saturu. Aptaukošanās pacientiem ieteicams ēst 12 maizes vienības dienā. Ir nepieciešams nopietni uztvert produkta izvēli savai pārtikai - pārtikas produkti ar augstu glikēmisko indeksu, kā arī tauku un cepta pārtika būtu pilnībā jāizzūd no uztura.

Kas ir atļauts ēst?

  • dārzeņi un augļi;
  • piena produkti ar zemu tauku saturu;
  • rieksti;
  • zivis;
  • liesa gaļa;
  • labība.

Pacienta dzīvē obligāti jāatrod vieta fiziskai izglītošanai. Tas var būt ceļojums uz sporta zāli, peldbaseinu, skriešana pirms gulētiešanas. Cilvēki ar lieko svaru var veikt sporta pastaigas. Tā var būt arī noderīga joga. Viņas asanas palīdzēs nomierināt nervus, normalizēsies miegā, uzlabos gremošanu. Turklāt pacientiem ir nepieciešams likums nelietot lifts, un, ja izmanto sabiedrisko transportu, dodieties 1 līdz 2 pieturu agrāk un ejiet pie mājas.

Video par diabētu, tās komplikācijām un ārstēšanu:

Narkotiku terapija

Lai ārstētu patoloģisku stāvokli, ārsts var izrakstīt šādus medikamentus:

  1. Metformīns - zāles bloķē glikozes izdalīšanos no aknām asinīs un uzlabo jutīgo neironu darbību. Tādējādi tas samazina insulīna līmeni asinīs un palīdz samazināt aizkuņģa dziedzera slodzi.
  2. Acarboze ir hipoglikemizējoša viela. Tas palielina glikozes uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā, kas savukārt samazina nepieciešamību pēc insulīna pēc ēšanas.
  3. Pioglitazons - to nevar lietot ilgu laiku, jo tas izraisa toksisku ietekmi uz aknām. Šī narkotika paaugstina jutību pret insulīnu, bet var izraisīt sirdslēkmes un insulta parādīšanos. Tāpēc tā izmantošana ir ļoti ierobežota.
  4. Troglitazonu lieto insulīna rezistences ārstēšanai. Pētījumi liecina, ka ceturtā daļa no pētītajiem cilvēkiem tika novērsti ar 2. tipa cukura diabētu.

Tautas medicīna

Insulīna rezistences attīstības sākuma stadijā varat lietot zāles, kuru pamatā ir tautas receptes:

  1. Mellenes Vienu tējkaroti sasmalcinātu melleņu lapu ieber 200 ml verdoša ūdens. Pēc 30 minūtēm sasmalciniet un sadaliet stiklu 3 devās dienā. Šī novājēšana palīdzēs samazināt cukura līmeni asinīs, bet tikai slimības sākumā.
  2. Krimas stevija. Ņem 1 ēdamkaroti sasmalcinātas Krimas stevijas un ielej 200 ml verdoša ūdens. Uzpūst 15 minūtes, pēc tam sasmalciniet. Dzeriet visu dienu tējas vietā. Augi var samazināt glikozes un holesterīna līmeni, uzlabot aknu un aizkuņģa dziedzera darbību.
  3. Bean buljons. Ielej 1 litru ūdens kastroī un pievieno 20 gramus pupiņu. Uzliek uguni un vāriet. Tad sasmalciniet maisījumu. Ārstēšanas kurss ir 1-2 mēneši. Veikt katru dienu no rīta, pēcpusdienā un vakarā. Buljonu izmanto, lai uzturētu normālu cukura līmeni asinīs.
  4. Nātru infūzija. Ņem 800 g nātru un ielej 2,5 litrus alkohola. Uzliet 7 dienas, pēc tam sasprindziniet. Ņem trīs reizes dienā pusstundu pirms ēšanas un 1 ēdamkaroti.

Mūsdienu pasaulē katra persona ir pakļauta insulīna rezistences attīstībai. Ja šī patoloģija atrodas sevī, personai pēc iespējas drīzāk ir jāmaina viņa dzīve. Lai atjaunotu šūnu jutīgumu tikai pret insulīnu, narkotikas nevar.

Paciestam jādara sevišķi liels darbs: piespiest sevi pareizi ēst, spēlēt sportu, atmest sliktos ieradumus. Diemžēl cilvēki nevēlas mainīt savu dzīvi un nepievērš uzmanību ārstu ieteikumiem, tādējādi provocējot diabēta attīstību un citas šīs slimības sarežģītās komplikācijas.

Insulīna rezistences sindroms: kā identificēt (pazīmes) un ārstēt (pārtika, medikamenti)

Liekais svars, sirds un asinsvadu slimības, cukura diabēts, augsta spiediena saites vienā ķēdē. Šo slimību cēlonis bieži ir vielmaiņas traucējumi, kuru pamatā ir rezistence pret insulīnu.

Burtiski šis termins nozīmē "nejūt insulīnu" un atspoguļo muskuļu, tauku un aknu audu atbildes reakciju uz insulīnu asinīs, kā rezultātā tā līmenis kļūst hroniski augsts. Cilvēki ar samazinātu jutību 3-5 reizes vairāk cieš no aterosklerozes, 60% gadījumu viņiem ir hipertensija un 84% pacientu saslimst ar 2. tipa cukura diabētu. Ir iespējams atpazīt un pārvarēt insulīna pretestību pat pirms tā kļūst par visu šo traucējumu cēloni.

Galvenie insulīna rezistences attīstības iemesli

Precīzie insulīna rezistences cēloņi nav zināmi. Tiek uzskatīts, ka tas var novest pie pārkāpumiem, kas notiek vairākos līmeņos: no izmaiņām insulīna molekulā un insulīna receptoru trūkuma līdz problēmām ar signāla pārraidi.

Lielākā daļa zinātnieku piekrīt, ka insulīna rezistences un diabēta rašanās galvenais iemesls ir insulīna molekulas signāla trūkums audu šūnās, no kurām vajadzētu saņemt glikozi no asinīm.

Šis pārkāpums var rasties viena vai vairāku faktoru dēļ:

  1. Aptaukošanās - kopā ar insulīna rezistenci 75% gadījumu. Statistika liecina, ka svara pieaugums par 40% no normām noved pie tāda paša procentuālā samazinājuma insulīna jutībā. Īpašs vielmaiņas traucējumu risks - ar vēdera aptaukošanos, t.i. vēdera zonā. Fakts ir tāds, ka taukaudu, kas veidojas uz priekšējās vēdera sienas, raksturo maksimāla vielmaiņas aktivitāte, no tā lielākā taukskābju daudzums nonāk asinīs.
  2. Ģenētika - ģenētiska nosliece uz insulīna rezistences un cukura diabēta sindromu. Ja tuvi radinieki slimo ar cukura diabētu, iespējamība saskarties ar jutīgumu pret insulīnu ir daudz lielāka, īpaši ar dzīvesveidu, kuru jūs nezinātos par veselīgu. Tiek uzskatīts, ka pretestība iepriekš tika veidota, lai atbalstītu cilvēku populāciju. Sajauktajā laikā cilvēki izglāba taukus, izsalkušus - izdzīvoja tikai tie, kuriem bija lielāks krājums, tas ir, indivīdiem ar insulīna rezistenci. Pastāvīgi bagātīgi ēdieni mūsdienās izraisa aptaukošanos, hipertensiju un diabētu.
  3. Vingrojumu trūkums - noved pie tā, ka muskuļiem ir vajadzīga mazāka jauda. Bet muskuļaudi patērē 80% glikozes no asinīm. Ja muskuļu šūnas vitalitātes uzturēšanai prasa ļoti maz enerģijas, tās sāk ignorēt insulīnu, kas tajos satur cukuru.
  4. Vecums - pēc 50 gadiem insulīna rezistences un diabēta varbūtība ir par 30% augstāka.
  5. Pārtika - pārmērīga uzņemšana pārtikas bagāta ar ogļhidrātiem, mīlestība rafinētā cukura izraisa lieko glikozi asinīs, aktīvā insulīna ražošanu, un kā rezultātā, nevēlēšanās organisma šūnām, lai identificētu tos, kas ved uz patoloģiju un diabētu.
  6. Drugs - dažas zāles var izraisīt problēmas signāla pārraidei insulīna - kortikosteroīdi (ārstētu reimatismu, astma, leikēmija, hepatīta), beta-blokatori (aritmija, miokarda infarkts), tiazīda diurētiskiem (diurētiskie līdzekļi), B vitamīns

Simptomi un izpausmes

Bez testiem nav iespējams ticami noteikt, ka ķermeņa šūnas sāka uztvert insulīna sāpīgumu, kas nonāca asinīs. Insulīna rezistences simptomus var viegli attiecināt uz citām slimībām, nogurumu, nepareizas uztura sekām:

  • palielināta apetīte;
  • atdalīšana, grūtības atcerēties informāciju;
  • palielināta gāze zarnās;
  • letarģija un miegainība, īpaši pēc lielas desertu daļas;
  • tauku apjoma palielināšanās vēderā, tā saukto "gliemežvada" veidošanos;
  • depresija, nomākts garastāvoklis;
  • periodiska asinsspiediena paaugstināšanās.

Papildus šiem simptomiem ārsts pirms diagnozes novērtē insulīna rezistences pazīmes. Tipisks pacients ar šo sindromu cieš no vēdera aptaukošanās, tam ir vecāki vai brāļi, māsas ar cukura diabētu, sievietēm ir policistisko olnīcu vai grūsnības diabēts grūtniecības laikā.

Galvenais insulīna rezistences klātbūtnes indikators ir vēdera tilpums. Cilvēki ar lieko svaru novērtē aptaukošanās veidu. Ginekoksīds (tauki uzkrājas zem vidukļa, galvenais apjoms augšstilbos un sēžamvietās) ir drošāks, vielmaiņas traucējumi ar to ir retāk sastopami. Android tipa (tauku vēderā, plecos, mugurā) ir saistīta ar lielāku diabēta risku.

Insulīna metabolisma traucējumu simptomi - ķermeņa masas indekss un vidukļa un gurnu attiecība (OT / OB). Ar ķermeņa masas indeksu> 27, OT / OB> 1 vīriešiem un OT / OB> 0,8 sievietēm ļoti iespējams teikt, ka pacientam ir insulīna rezistences sindroms.

Trešais marķieris, kas ar 90% varbūtību ļauj konstatēt pārkāpumus - melna akantoze. Tie ir ādas apgabali ar pastiprinātu pigmentāciju, bieži raupja un sašaurinātas. Tās var atrasties uz elkoņiem un ceļiem, kakla aizmugurē, zem krūtīm, pirkstu locītavām, cirkšņos un padusēs.

Lai apstiprinātu pacienta diagnozi ar iepriekšminētajiem simptomiem un marķieriem, tiek noteikts insulīna rezistences tests, uz kura pamata slimība tiek noteikta.

Testēšana

Laboratorijās analīzei, kas vajadzīga, lai noteiktu šūnu jutību pret insulīnu, parasti sauc par "insulīna rezistences novērtējumu".

Kā ziedot asinis, lai iegūtu uzticamus rezultātus:

  1. Kad ārstējošais ārsts, saņemot ārstam adresētu analīzes ziņojumu, apspriedīs ar viņiem veikto zāļu, kontraceptīvo līdzekļu un vitamīnu sarakstu, lai izslēgtu tos, kuri var ietekmēt asins sastāvu.
  2. Dienas pirms analīzes ir jāatceļ apmācība, jācenšas izvairīties no stresa situācijām un fiziskiem spēkiem, nevis dzērieniem ar alkohola saturu. Vakariņu laiks jāaprēķina tā, lai no 8 līdz 14 stundām izietu pirms asiņu noņemšanas.
  3. Piešķirt analīzei stingri tukšā dūšā. Tas nozīmē, ka no rīta ir aizliegts zobus nosusināt, sakošļāt gumiju, pat bez cukura, dzert visus dzērienus, arī nesaldinātus. Pirms laboratorijas apmeklējuma jūs varat smēķēt tikai stundu.

Šādas stingras prasības, lai sagatavotos analīzei, ir saistītas ar faktu, ka pat banāls tasi kafijas, kas dzēras nepareizā laikā, spēj būtiski mainīt glikozes rādītājus.

Pēc analīzes pabeigšanas laboratorijā tiek aprēķināts insulīna rezistences indekss, pamatojoties uz datiem par glikozes un insulīna līmeni asins plazmā.

  • Uzziniet vairāk: Asins analīzes insulīnam - par kuru jāievēro noteikumi.

Insulīna rezistences indekss

Kopš pagājušā gadsimta septiņdesmito gadu beigām hiperinsulinēmiskais skursts tika uzskatīts par zelta standartu insulīna iedarbības novērtēšanai. Neraugoties uz to, ka šīs analīzes rezultāti bija visprecīzākie, tā īstenošana bija darbietilpīga un vajadzīga laba laboratorijas tehniskā aprīkošana. 1985. gadā tika izstrādāta vienkāršāka metode, kas pierādīja insulīna rezistences iegūto insulīna rezistences korelāciju ar skavas datiem. Šī metode ir balstīta uz HOMA-IR matemātisko modeli (homeostātiskais modelis insulīna rezistences noteikšanai).

insulīna rezistences indekss tika aprēķināta saskaņā ar formulu, kurai vajadzīga minimālās dati - bazālo (tukšā dūšā) glikozes līmeņa, izteikts mmol / l, un bazālo insulīnu mV / L: HOMA-IR = insulīna x glikozes / 22.5.

HOMA-IR līmenis, kas norāda uz vielmaiņas traucējumiem, tiek noteikts, pamatojoties uz statistikas datiem. Analīzes tika veiktas no lielas cilvēku grupas un tām tika aprēķinātas indeksa vērtības. Norma tika noteikta kā 75 procentiļu sadalījums populācijā. Dažādām iedzīvotāju grupām indekss ir atšķirīgs To ietekmē arī insulīna noteikšanas metode asinīs.

Vairumā laboratoriju slieksnis 20-60 gadu vecumā cilvēkiem ir 2,7 vienības. Tas nozīmē, ka insulīna rezistences indeksa paaugstināšanās virs 2.7 norāda uz jutīgumu pret insulīnu, ja cilvēks nesaņem cukura diabētu.

Kā insulīns regulē vielmaiņu

Insulīns cilvēkiem:

  • stimulē glikozes, aminoskābju, kālija un magnija pārnesi audos;
  • palielina glikogēna krājumus muskuļos un aknās;
  • samazina glikozes veidošanos aknu audos;
  • uzlabo olbaltumvielu sintēzi un samazina to degradāciju;
  • stimulē taukskābju veidošanos un novērš tauku sadalīšanos.

Galvenā hormona insulīna funkcija organismā ir glikozes transportēšana no asinīm uz muskuļu un tauku šūnām. Pirmie ir atbildīgi par elpošanu, kustību, asinsriti, otro veikalu barības vielām badā. Lai iegūtu glikozi audu iekšienē, tai jāpārvar šūnu membrāna. Tas palīdz viņai insulīnam, šķietami runājot, viņš atver vārtus šūnā.

Šūnu membrānā ir īpaša olbaltumviela, kas sastāv no divām daļām, ko apzīmē a un b. Tas spēlē receptora lomu - palīdz atpazīt insulīnu. Pieeļot šūnu membrānai, insulīna molekula saistās ar receptora a-subvienību, pēc kuras tā mainās tā pozīcija olbaltumvielu molekulā. Šis process aktivizē b-subvienības darbību, kas pārraida signālu, lai aktivizētu fermentus. Tie savukārt stimulē GLUT-4 nesējproteīna kustību, pārvietojas uz membrānām un saista ar tām, kas ļauj glikozi izvilkt no asinīm šūnā.

Cilvēkiem ar insulīna rezistences sindromu un lielāko daļu pacientu ar 2. tipa cukura diabētu šis process pašlaik sāk apstāties - daži receptori nespēj atpazīt insulīnu asinīs.

Grūtniecība un rezistence pret insulīnu

Insulīna rezistence izraisa paaugstinātu cukura līmeni asinīs, kas savukārt izraisa intensīvu aizkuņģa dziedzera darbību un pēc tam diabētu. Insulīna līmenis asinīs palielinās, tādējādi veicinot plaušu audu veidošanos. Pārmērīgs tauku līmenis samazina jutību pret insulīnu.

Šis apburtais aplis noved pie liekā svara un var izraisīt neauglību. Iemesls ir tāds, ka taukaudi spēj radīt testosteronu, bet grūtniecība ir palielinājusies, jo nav iespējams.

Interesanti, ka rezistence pret insulīnu grūtniecības iestāšanās brīdī ir norma, tā ir pilnīgi fizioloģiska. Tas izskaidrojams ar to, ka glikoze ir galvenais pārtikas produkts bērnam dzemdē. Jo ilgāks grūtniecības periods, jo tas ir nepieciešams. No trešā trimestra glikozes, auglis sāk trūkt, placenta ir iekļauta tās plūsmas regulēšanā. Tas sekrē citokīnu proteīnus, kas nodrošina rezistenci pret insulīnu. Pēc dzemdībām viss ātri atgriežas savā vietā un tiek atjaunota jutība pret insulīnu.

Sievietēm ar komplikācijām ar lieko svaru un grūtniecību insulīna rezistence var saglabāties pat pēc dzemdībām, kas vēl vairāk palielina diabēta risku.

Kā ārstēt insulīna rezistenci

Diēta un vingrinājumi palīdz izārstēt insulīna rezistenci. Visbiežāk viņiem ir pietiekami, lai atjaunotu šūnu jutību. Lai paātrinātu procesu, reizēm tiek noteikti zāles, kas var regulēt metabolismu.

Ir svarīgi zināt: >> Kas ir metaboliskais sindroms un kā ar to tikt galā.

Uzturs uzlabo insulīna darbību

Diēta ar insulīna rezistenci un kaloriju trūkumu dažu dienu laikā var samazināt tās izpausmes pat pirms svara zuduma. Samazinot pat 5-10 kg ķermeņa masas, tas palielina efektu un atjauno šūnu reakciju uz insulīnu. Saskaņā ar pētījumiem pacienti ar insulīna rezistenci, bet bez cukura diabēta ar svara zudumu palielināja šūnu jutību par 2%.

Izvēlne, pamatojoties uz analīzi, tiek veikta ārstējošā ārsta, ņemot vērā pacienta individuālās īpašības. Ar normālu lipīdu saturu asinīs un nelielu svara palielināšanos, ieteicams saņemt mazāk nekā 30% kaloriju no taukiem un ierobežot nepiesātināto tauku patēriņu. Ja jums ir nepieciešams ievērojami samazināt ķermeņa svaru, ievērojami jāsamazina tauku saturs diētā.

Ja jums nav diabēta, nav nepieciešams samazināt ogļhidrātu daudzumu, lai samazinātu glikozes līmeni asinīs. Zinātnieki neatrada saikni starp cukura daudzumu uzturā un šūnu jutīgumu. Pareiza uztura galvenais rādītājs ir svara samazināšana, šim nolūkam ir piemērota jebkura diēta, ieskaitot zemu carb diet. Galvenā prasība - trūkst kaloriju, kas nodrošina stabilu svara zudumu.

Regulāras fiziskās aktivitātes

Sports palīdz patērēt kalorijas, tāpēc tie veicina svara zudumu. Tas nav viņu vienīgais pozitīvs efekts uz vielmaiņas procesiem. Ir noteikts, ka 45 minūšu treniņa izplūst glikogēna krājumus muskuļos un palielina glikozes uzsūkšanos no asinīm 2 reizes, šis efekts ilgst 48 stundas. Tas nozīmē, ka treniņš 3-4 reizes nedēļā bez cukura diabēta palīdz tikt galā ar šūnu rezistenci.

Priekšroka dodama šādām darbībām:

  1. Aerobikas treniņi, kas ilgst no 25 minūtēm līdz stundai, kura laikā tiek uzturēts pulss, kas atbilst 70% no maksimālās sirdsdarbības frekvences.
  2. Augstas intensitātes spēku treniņš ar vairākām pieejām un lielu skaitu atkārtojumu.

Šo divu veidu darbības kombinācija dod vislabāko rezultātu. Apmācība ilgu laiku palielina šūnu jutību ne tikai uz laiku pēc treniņa, bet arī rada pozitīvu tendenci insulīna rezistences samazināšanās laikā bezdarbības periodos. Sports var gan izārstēt, gan novērst problēmu.

Zāles

Ja nepietiek ar dzīvesveida izmaiņām, un testos joprojām tiek parādīts paaugstināts HOMA-IR indekss, insulīna rezistences ārstēšana, diabēta un citu traucējumu profilakse tiek ārstēta ar metformīna palīdzību.

Glucophage ir uz tā balstīta oriģināla zāle, kas izstrādāta un ražota Francijā. Tas uzlabo šūnu jutību pret insulīnu, bet nespēj stimulēt tā ražošanu aizkuņģa dziedzerī, tāpēc to neizmanto 1. tipa diabēta gadījumā. Glyukofazh efektivitāte ir apstiprināta daudzos pētījumos par visiem uz pierādījumiem balstīto zāļu noteikumiem.

Diemžēl liela metformīna deva bieži izraisa blakusparādības, piemēram, sliktu dūšu, caureju, metāla garšu. Turklāt tas var traucēt B12 vitamīna un folijskābes absorbciju. Tādēļ metformīns tiek noteikts viszemākajā iespējamā devā, uzsverot svara zuduma un fiziskās aktivitātes ārstēšanu.

Glukofāgā ir vairāki analogi - zāles, kas kopā ar viņu ir pilnīgi identiskas. Visslavenākie ir Siofors (Vācija), Metformīns (Krievija), Metfohamāms (Vācija).

Insulīna rezistence: simptomi, ārstēšana, testi

Dažreiz ķermeņa audi neadekvāti reaģē uz insulīna klātbūtni un iedarbību. Šādos gadījumos tiek teikts, ka rodas rezistence pret insulīnu (metabolisks sindroms). Neatkarīga reakcija uz insulīnu var rasties, reaģējot uz tā pašu hormonu, kas nāk no aizkuņģa dziedzera, vai injicējot injekcijas veidā. Insulīna rezistence ir parādība, bīstamas sekas. Attīstās 2. tipa cukura diabēts, aterosklerozes un sirds un asinsvadu slimības.

Insulīna funkcijas un traucējumi

Insulīns regulē ķermeņa metabolismu un noteiktus procesus, piemēram, šūnu augšanu un reprodukciju. Hormons ir iesaistīts DNS sintēzē un gēnu aktivitātē.
Un arī spēlē šādu lomu ķermenī.

  • Veicina muskuļu šūnu, aknu un tauku glikozes uzturu. Izmantojot šo hormonu, šūnas to izmanto un aminoskābes.
  • Nomāc taukaudu sadalījumu, novērš taukskābju iekļūšanu asinīs. Kad organismā tiek pārsniegts insulīns, ir grūti sadedzināt taukus (zaudēt svaru).
  • Palīdz piegādāt glikozi aknās un kavē tās pārveidošanu, plūsmu asinīs.
  • Novērš šūnu pašiznīcināšanos.

Ja tiek zaudēta jutība pret insulīnu, tiek traucēta ogļhidrātu vielmaiņa un metabolisms taukaudos un olbaltumvielu audos. Kuģi mainās aterosklerozes virzienā, jo endotēlija šūnas sasienas ar iekšējām sienām, sašaurinot asinsrites spraugas.

Slimības cēloņi

Tiek uzskatīts, ka insulīna rezistences cēlonis ir gēnos, tas ir, slimība ir iedzimta. Eksperimentējot ar pelēm, izrādījās, ka cilvēkiem ar insulīna rezistenci, kas piedzīvoja ģenētisko līmeni, bija ilgs bada risks. Cilvēki, kuri necieš no izsalkuma, šāds īpašums var izraisīt aptaukošanos, diabētu un hipertensiju. Turpmākie pētījumi liecina par ģenētisku defektu klātbūtni diabēta slimniekiem. Bet nosliece nenozīmē obligātu slimības attīstību pareiza dzīvesveida gadījumā. Riska faktori ietver pārmērīgu uzturu, ēdienu miltus un cukuru. Īpaši, ja jūs pievienojat šo mehānisko un fizisko aktivitāšu trūkumu.

Diagnozē un ārstējot svarīgus audu jutīguma rādītājus pret insulīnu: muskuļu, tauku, aknu šūnām. Pirms parādās iedzimta diabēta simptomi, sākas šo audu jutīguma samazināšanās. Gadu gaitā aizkuņģa dziedzeris neizdodas, tā ir pārslogota. Insulīna efekts samazinās, un tas jau ir 2. tipa diabēta simptoms. Pirmkārt, aizkuņģa dziedzeris palielina insulīna veidošanos, kompensējot insulīna rezistenci. Bet nākamajās slimības stadijās kaitīgās tauku sadalīšanās vielas iekļūst aknās un veido daļiņas (lipoproteīnus), kas tiek nogulsnētas uz asinsvadu sieniņām. Attīstās aterosklerozi. Tajā pašā laikā aknas atbrīvo glikozes daudzumu asinīs.

Rezistenci pret insulīnu konstatē arī olnīcu slimību, nieru darbības traucējumu un infekciju fona apstākļos. Tas var notikt grūtniecības laikā, un pēc šī laika perioda pazušanas parādās ar vecumu saistītu izmaiņu skaitā, kas ir tiešā atkarībā no uztura un dzīvesveida.

Par simptomiem

Pirmie simptomi izpaužas cilvēka veselības stāvokļa un ārējo pazīmju dēļ. Bet vielmaiņas traucējumi var parādīt arī analīzes. Ja ir aptaukošanās jostasvietā vai hipertensija, var ieteikt insulīna rezistences simptomus. Vienlaikus veicot asins analīzi, parādās normāla holesterīna līmeņa pazemināšanās, olbaltumvielu var konstatēt ar urīnu. Vienīgi analīze ne vienmēr var būt diagnozes pamatā. Insulīns asinīs var būt vairāk vai mazāk īsā laika periodā, kas nenorāda uz pārkāpumu.

Ja audos ir rezistence pret insulīnu, aizkuņģa dziedzeris palielina insulīna veidošanos. Analizējot insulīna saturu, tā sāk pārsniegt hormona normu (2 - 28 μED / ml). Bet, ja glikozes līmenis ar paaugstinātu insulīnu ir normāls, tad šādai zīmei joprojām ir priekšplānā 2. tipa diabēts. Pārslogotas beta šūnas, kas ražo insulīnu, laika gaitā vairs nespēj tikt galā, ražo mazāk un mazāk hormonu, kas novērš cukura iekļūšanu asinīs. Tā rezultātā tiek diagnozēts diabēts. Ar cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs palielinās insulīna rezistence. Beta šūnu aktivitāte tiek inhibēta, rodas glikozes toksicitāte.

Diagnoze - rezistence pret insulīnu

Lai iegūtu precīzāku diagnozi, analīze tiek veikta ar ilgstošu (no 4 līdz 6 stundām) insulīna injicēšanu vēnā ar glikozi. Bet parasti šī metode netiek praktizēta, tiek veikti tikai tukšā dūšā testi. Ja tiek paaugstināts insulīna rezistences indekss, rodas bažas. Indeksu sauc par homa-ir, ko aprēķina pēc formulas, kas ietver insulīna un glikozes rādītājus asinīs. Šie līmeņi ir paaugstināti patoloģijas gadījumā.

Kā iegūt testu?

Kā pārbaudīt insulīna rezistenci? Laboratorijā ir nepieciešams nedaudz vairāk laika pavadīt nekā parasti. Tukšā dūšā tiek ievadītas asinis, tiek pārbaudīta glikozes un insulīna koncentrācija. Tad aicināja dzert glikozi, izšķīdināta glāzi ūdens, 75 grami. Pēc 1 stundas atkārtojiet asins ziedojumu, lai pārbaudītu glikozes saturu. Un vēl pēc 1 stundas mēs izietam asins analīzi par insulīnu un glikozi. Rādītāji ietilpst formulā, un aprēķins tiek veikts.

Simptomu diagnoze

Audu jutīguma samazināšanās pret insulīnu bieži nenosaka, kamēr nepastāv skaidras metabolisma patoloģijas pazīmes. Gandrīz visiem audiem ir nepieciešama glikoze un insulīns, kas palīdz absorbēt to. Izņēmums ir acu lēca un smadzenes. Viņi asimilē glikozi bez aizkuņģa dziedzera hormona insulīna. Slimības atpazīšana tiek veikta, nosakot vairākus insulīna jutīguma zaudēšanas mehānismus. Tas ir:
- neregulāra insulīna sekrēcija dziedzerī, kas nevar normāli rīkoties;
- samazinot receptoru skaitu audos, kas absorbē insulīnu;
- šūnu traucējumi pēc insulīna receptora uztveres.

Lai noteiktu simptomu diagnozi, atklājas redzamās slimības pazīmes un jāņem vērā veselības pasliktināšanās. Piemēram, ir melna acanthīta - tumšu plankumu izskats uz elkoņiem, potītēm, nape. Insulīna rezistenci bieži nosaka kā vienlaicīgu slimību ar 2. tipa cukura diabētu, hipertensiju.

Ārstēšanas metodes

Metabolisma sindroma atklāšanas gadījumā pēc iespējas ātrāk ir jāsāk ārstēšana Ja insulīna rezistence ir augsta, risks ir ne tikai smags diabēts, bet arī sirdslēkme un insults. Galu galā, insulīns tieši ietekmē asinsvadu sienu stāvokli. Pieaugot insulīnam asinīs, attīstās aterosklerozes plankumu izskats.

Insulīna rezistences ārstēšanu pirms diabēta sākuma vislabāk var izdarīt ar uzturu. Ogļhidrātu saturs traukos jāsamazina. No pirmās dienas, kad normalizējas uzturs, uzlabojas veselības stāvoklis. Ja rodas rezistence pret rezistenci pret insulīnu, ir jāievēro visa mūža ilgums. Pēc apmēram 2 mēnešu ilgas ārstēšanas ar diētu, labs holesterīna līmenis palielinās analīzēs, un kaitīgā ietekme samazinās. Atgriezieties pie parastiem un citiem rādītājiem.

Papildus uzturam vēl nav iespējams izārstēt insulīna rezistenci. Lai gan ģenētika meklē veidu, kā atrisināt problēmu. Tomēr "ēdiena apstrāde" var būt ļoti efektīva, jo tā normalizē dzīvesveidu, novērš slimības faktorus. Kopā ar diētu ar zemu oglekļa dioksīda saturu, izņemot saldo un miltu, metformīna lietošana tablešu veidā tiek izmantota kā papildinājums. Aktos narkotikas gandrīz neizmanto. Izrakstot kompleksu, ir nepieciešams konsultēties ar ārstu, kas var arī izrakstīt individuālu uzturu.

Ārstēšanai ar ārstniecības augiem ir ieteicama arī rezistence pret insulīnu, piemēram, mellenes. Tos vajadzētu ēst pēc iespējas biežāk, jo tie paaugstina jutīgumu pret insulīnu, samazina cukura līmeni asinīs, samazina toksīnu daudzumu.

Insulīna rezistences, HOMA un caro indeksu diagnostika

Šajā rakstā jūs uzzināsiet:

Pasaules Veselības organizācija ir atzinusi, ka aptaukošanās visā pasaulē ir kļuvusi par epidēmiju. Un ar aptaukošanos saistītā insulīna rezistence izraisa patoloģisku procesu kaskādi, kas izraisa praktiski visu cilvēku orgānu un sistēmu iznīcināšanu.

Kas ir insulīna rezistence, kādi ir tās cēloņi, kā arī tas, kā ātri to noteikt, izmantojot standarta analīzes - tie ir galvenie jautājumi, kurus interesē 90. gadu zinātnieki. Mēģinot atbildēt uz tiem, ir veikti daudzi pētījumi, kas pierādījuši insulīna rezistences nozīmi 2. tipa diabēta, sirds un asinsvadu slimību, sieviešu neauglības un citu slimību attīstībā.

Parasti insulīnu ražo aizkuņģa dziedzeris tādā daudzumā, kas ir pietiekams, lai fizioloģiskā līmenī saglabātu glikozes līmeni asinīs. Tas veicina glikozes - galvenā enerģētiskā substrāta - ienākšanu šūnā. Ja insulīna pretestība mazina audu jutīgumu pret insulīnu, glikoze neietilpst šūnās, attīstās bada enerģija. Kā atbilde, aizkuņģa dziedzeris sāk ražot vēl vairāk insulīna. Pārmērīga glikozes daudzums ir nogulsnēts kā taukaudi, vēl vairāk uzlabojot insulīna rezistenci.

Laika gaitā aizkuņģa dziedzera rezerves ir izsmeltas, šūnas, kas strādā ar pārslodzes mirstību, attīstās ar diabētu.

Pārmērīgs insulīns ietekmē holesterīna metabolismu, uzlabo brīvo taukskābju veidošanos, atherogēnus lipīdus, tas izraisa aterosklerozes attīstību, kā arī pašu aizkuņģa dziedzera bojājumus ar brīvām taukskābēm.

Insulīna pretestības cēloņi

Insulīna rezistence ir fizioloģiska, proti, normāla noteiktos dzīves periodos un patoloģiska.

Fizioloģiskās insulīna rezistences cēloņi:

  • grūtniecība;
  • pusaudža gados;
  • nakts miegs;
  • progresīvs vecums;
  • sieviešu menstruālā cikla otrais posms;
  • tauku saturs bagātināts ar taukiem.
Insulīna pretestības cēloņi

Patoloģiskās insulīna rezistences cēloņi:

  • aptaukošanās;
  • insulīna molekulas ģenētiskie defekti, tā receptori un darbības;
  • hipodinamija;
  • pārmērīga ogļhidrātu uzņemšana;
  • endokrīnās slimības (tirotoksikoze, Kušinga slimība, akromegālija, feohromocitoma uc);
  • lietot noteiktus medikamentus (hormonus, blokatorus utt.);
  • smēķēšana

Insulīna rezistences pazīmes un simptomi

Galvenais insulīna rezistences attīstības simptoms ir vēdera aptaukošanās. Vēdera aptaukošanās ir aptaukošanās veids, kurā liekais audu pārpalikums tiek nogulsnēts galvenokārt vēderā un augšējā rumpī.

Īpaši bīstams ir iekšējs vēdera aptaukošanās, kad tauki uzkrājas ap orgāniem un novērš to pareizu darbību. Taukskābju aknu slimība, attīstās aterosklerozi, kuņģa un zarnu trakta, urīnceļu saspiež, aizkuņģa dziedzeris, reproduktīvie orgāni.

Taukskābju audos vēderā ir ļoti aktīva. Tas rada lielu skaitu bioloģiski aktīvo vielu, kas veicina:

  • aterosklerozi;
  • onkoloģiskās slimības;
  • hipertensija;
  • locītavu slimības;
  • tromboze;
  • olnīcu disfunkcija.

Vēdera aptaukošanos var noteikt mājās. Lai to izdarītu, mēra vidukļa apkārtmēru un sadaliet to gurnu apkārtmērā. Parasti šis rādītājs nepārsniedz 0,8 sievietēm un 1,0 vīriešiem.

Otrais nozīmīgais insulīna rezistences simptoms ir melna acanthosa (acanthosis nigricans). Melnā akantoze ir ādas izmaiņas hiperpigmentācijas un aplamšanas veidā dabiskās ādas krokās (kakla, padusēs, piena dziedzeros, cirkšņos, starpglaciālajā krokojumā).

Sievietēm rezistenci pret insulīnu izraisa policistisko olnīcu sindroms (PCOS). PCOS ir kopā ar menstruāciju traucējumiem, neauglību un hirsutismu, pārmērīgu vīriešu matu augšanu.

Insulīna pretestības sindroms

Pateicoties lielajam patoloģisko procesu skaitam, kas saistīts ar insulīna rezistenci, visi tika veikti, lai tos apvienotu ar insulīna rezistences sindromu (metabolisks sindroms, X sindroms).

Metabolisma sindroms ietver:

  1. Vēdera aptaukošanās (vidukļa apkārtmērs:> 80 cm sievietēm un> 94 cm vīriešiem).
  2. Arteriāla hipertensija (pastāvīgs asinsspiediena paaugstinājums virs 140/90 mm Hg Art.).
  3. Diabēts vai traucēta glikozes tolerance.
  4. Holesterīna metabolisma traucējumi, tā "slikto" frakciju līmeņa paaugstināšanās un "labā" samazināšanās.

Metabolisma sindroma briesmām ir augsts asinsvadu katastrofu risks (insultu, sirdslēkmi utt.). Jūs tos varat izvairīties tikai, samazinot asinsspiediena līmeni, kā arī kontrolējot asinsspiediena glikozes un holesterīna frakcijas.

Insulīna rezistences diagnostika

Insulīna rezistenci var noteikt, izmantojot īpašus testus un analīzes.

Tiešās diagnostikas metodes

Starp tiešajām insulīna rezistences diagnostikas metodēm visprecīzākais ir eugliemiskais hiperinulēmiskais skavas (EGC, skavas tests). Skavas tests sastāv no vienlaicīgas intravenozās glikozes un insulīna šķīdumu ievadīšanas pacientam. Ja injicētā insulīna daudzums nesakrīt (pārsniedz) ievadīto glikozes daudzumu, viņi runā par rezistenci pret insulīnu.

Pašlaik skavas tests tiek izmantots tikai pētnieciskiem mērķiem, jo ​​to ir grūti izpildīt, tas prasa īpašu apmācību un intravenozu piekļuvi.

Netiešās diagnostikas metodes

Netiešās diagnostikas metodes novērtē insulīna, nevis ārēji ievadīta, glikozes metabolismu ietekmi.

Orālais glikozes tolerances tests (PGTT)

Glikozes tolerances tests iekšķīgai lietošanai tiek veikts šādi. Pacients ziedo asinis tukšā dūšā, pēc tam dzer šķīdumu, kas satur 75 g glikozes, un pēc 2 stundām testu atkārto. Testa rezultāti attiecas uz glikozes līmeni, kā arī insulīnu un C-peptīdu. C-peptīds ir proteīns, ar kuru insulīns ir saistīts savā noliktavā.

Kas ir insulīna rezistences indekss

Salīdzinājumā ar šiem testiem HOMA insulīna rezistences indeksa noteikšana ir vienkāršāka metode. Lai novērtētu šo parametru, ir nepieciešams noteikt tikai insulīna līmeni un glikozes līmeni tukšā dūšā.

HOMA indeksa aprēķina formula ir šāda:

  • HOMA = [tukšā dūšā insulīnija (μE / ml) x glikozes tukšā dūšā (mmol / l)] / 22,5

Insulīna rezistences novērtējums: glikoze (badošanās), insulīns (badošanās), indeksa HOMA-IR aprēķins

Visbiežāk insulīna rezistences noteikšanas metode ir noteikt glikozes (insulīna) bāzes (tukšā dūšā) attiecību.

Pētījums tiek veikts stingri tukšā dūšā pēc 8-12 stundu ilgas nakts badošanās. Profilā ir rādītāji:

  • glikoze
  • insulīns
  • aprēķināts insulīna rezistences HOMA-IR indekss.

Insulīna rezistence ir saistīta ar paaugstinātu risku saslimt ar diabētu un sirds un asinsvadu slimības, un, protams, ir sastāvdaļa patofizioloģiskajās mehānismu pamatā aptaukošanās dēļ šiem slimību veidu (ieskaitot metabolo sindromu).

Kā parādīja, attiecība bazālo (gavēņa) līmeņiem insulīna un glikozes, kā atspulgs to mijiedarbībai atgriezeniskā saite, lielā mērā korelē ar insulīna rezistences novērtējumu klasiskā tiešo metodi ietekmes novērtēšanas attiecībā uz insulīna uz glikozes vielmaiņu - euglycemic hyperinsulinemic Clamp-metodi.

Palielinoties glikozes vai tukšā dūšā insulīnam, attiecīgi HOMA-IR indekss palielinās. Piemēram, ja glikozes līmenis tukšā dūšā ir 4,5 mmol / l, un insulīns ir 5,0 μU / ml, HOMA-IR = 1,0; ja glikozes tukšā dūšā ir 6,0 mmol un insulīns ir 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

HOMA-IR izteiktās insulīna pretestības robežvērtība parasti tiek definēta kā 75 procentile no tās kopējā populācijas sadalījuma. HOMA-IR slieksnis ir atkarīgs no insulīna noteikšanas metodes un ir grūti standartizēt. Sliekšņa vērtības izvēle var būt atkarīga arī no pētījuma mērķiem un atlasītās atsauces grupas.

HOMA-IR indekss nav iekļauts galvenajos metabolisma sindroma diagnostikas kritērijos, bet to izmanto kā papildu profilu laboratorijas pētījumos. Novērtējot cukura diabēta risku cilvēku grupā ar glikozes līmeni zem 7 mmol / l, HOMA-IR ir daudz informatīvāks nekā glikozes vai tukšā dūšā insulīna veidā.

Izmantošana klīniskajā praksē matemātisko modeļu diagnosticēšanai insulīna rezistences noteikšanai, pamatojoties uz plazmas insulīna tukšā dūšā noteikšanu un glikozes līmeni, ir vairāki ierobežojumi, un to ne vienmēr ir pieļaujams, lemjot par to, vai lietot cukuru pazeminošu terapiju, bet to var izmantot dinamiskai novērošanai.

Ar hronisku C hepatītu (1. genotips) novērotu insulīna rezistenci ar paaugstinātu biežumu. HOMA-IR palielināšanās šiem pacientiem ir saistīta ar sliktāku atbildes reakciju uz terapiju nekā pacientiem ar normālu insulīna rezistenci, tāpēc insulīna rezistences korekcija tiek uzskatīta par vienu no jaunajiem mērķiem hepatīta C ārstēšanā. Paaugstināta insulīna rezistence (HOMA-IR) tiek novērota ar bezalkoholisko aknu steatozi.

Sagatavošana

Stingri tukšā dūšā pēc nakts badošanās perioda, kas nav mazāks par 8 un ne vairāk kā 14 stundas. Konsultējieties ar savu ārstu par pētījumu iespējamību lietoto zāļu fona.

Indikācijas

  • Lai novērtētu un uzraudzītu insulīna rezistences dinamiku testu kompleksā, pārbaudot pacientus ar aptaukošanos, diabētu, metabolisma sindromu, policistisko olnīcu sindromu (PCOS), pacientiem ar hronisku C hepatītu, pacientiem ar bezalkoholisko aknu steatozi.
  • Novērtējot diabēta un sirds un asinsvadu slimību attīstības risku.

Rezultātu interpretācija

Pētījuma rezultātu interpretācija satur informāciju ārstējošajam ārstam un nav diagnoze. Šajā sadaļā sniegto informāciju nevar izmantot pašdiagnostikai un pašaprūpes ārstēšanai. Precīzu diagnozi veic ārsts, izmantojot gan šīs pārbaudes rezultātus, gan nepieciešamo informāciju no citiem avotiem: anamnēzi, citu pārbaužu rezultātus utt.

  • Mērvienības: standarta vienības
  • Standarta vērtības HOMA-IR: Avots: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Insulīna pretestības indekss (HOMA-IR)

Pētījums, kura mērķis ir noteikt insulīna rezistenci, novērtējot glikozes un insulīna līmeni tukšā dūšā un aprēķinot skābes izturības indeksu.

  • Krievu sinonīmi: insulīna rezistences indekss; insulīna rezistence.
  • Sinonīmi angļu valodā: Homeostāzes modelis Insulīna pretestības novērtējums; HOMA-IR; insulīna rezistence.
  • Kādu biomateriālu var izmantot pētniecībai? Venozas asinis.
  • Kā sagatavoties studijām? Neēdiet 8-12 stundas pirms testēšanas.
  • Asinis ir ieteicams ziedot rīta stundās stingri tukšā dūšā.
  • Ir jāinformē par veiktajām narkotikām.
  • Novērš fizisko un emocionālo stresu 30 minūtes pirms pētījuma.
  • Nedzeriet 30 minūtes pirms asins ziedošanas.

Vispārīga informācija par pētījumu

Insulīna rezistence ir no insulīna atkarīgo šūnu jutības samazināšanās insulīna iedarbībā, kam sekoja traucēta glikozes vielmaiņa un tās ievadīšana šūnās. Insulīna rezistences attīstība ir saistīta ar metabolisma, hemodinamikas traucējumu kombināciju, ņemot vērā iekaisuma procesu fona un ģenētisko uzņēmību pret slimībām.

Tas palielina diabēta, sirds un asinsvadu slimību, vielmaiņas traucējumu, metabolisma sindroma risku. Insulīns ir peptīdu hormons, ko sintezē no proinsulīna ar Langerhansas aizkuņģa dziedzera beta šūnām.

Ar šūnu un audu rezistences attīstību pret insulīnu tā koncentrācija asinīs palielinās, kā rezultātā palielinās glikozes koncentrācija. Tā rezultātā ir iespējams attīstīt 2. tipa cukura diabētu, aterosklerozi, ieskaitot koronārus asinsvadus, hipertensiju, koronāro sirds slimību un išēmisko insultu.

Insulīna rezistences noteikšanai var izmantot indeksu HOMA-IR (Homeostasis Insulin Resistance modeļa novērtējums). To aprēķina pēc formulas: HOMA-IR = bads insulīna (MCU / ml) x glikozes tukšā dūšā (mmol / l) / 22,5. HOMA-IR vērtības palielināšanās tiek novērota ar glikozes vai insulīna tukšā dūšā palielināšanos.

Insulīna rezistences indeksu var izmantot kā papildu metabolisma sindroma diagnostikas rādītāju. Metabolisks sindroms ir sirds un asinsvadu slimību, 2. tipa diabēta, aterosklerozes, aknu steatozes un dažu vēža veidu riska faktoru komplekss.

Tā rezultātā, aptaukošanās fons, attīstoties insulīna rezistencei, attīstās metabolisma, hormonālo un klīnisko traucējumu komplekss. HOMA-IR indekss ir informatīvs rādītājs par glikozes nepanesamību un diabētu pacientiem ar glikozes līmeni zem 7 mmol / l.

Kas tiek izmantots pētījumam?

  • Novērtēt insulīna rezistences attīstību;
  • Novērtēt cukura diabēta, aterosklerozes, sirds un asinsvadu slimību attīstības risku;
  • Lai veiktu visaptverošu insulīna rezistences attīstību metabolisma sindromā, policistisko olnīcu, hronisku nieru mazspēju, hronisku B un C hepatītu un aknu steatozi.

Kad plānots studēt?

  • Novērtējot arteriālās hipertensijas, koronāro sirds slimību, išēmiskā insulta, 2. tipa cukura diabēta, aterosklerozes attīstības risku un klīniskās izpausmes;
  • Komplekss ir aizdomas par insulīna rezistenci un metaboliskā sindroma, policistisko olnīcu sindromu, hronisku nieru mazspēju, hroniska hepatīta B un C, bezalkoholiskie aknu steatozes, gestācijas diabētu, infekcijas slimību un dažu medikamentu lietošanas.

Ko nozīmē rezultāti?

Glikozes plazmā

Glikozes novērtēšana

  • Insulīns: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
  • Insulīna rezistences indekss (HOMA IR): personām no 20 līdz 60 gadiem: 0 - 2,7.

Iemesli palielinājumam:

  • Palielināta insulīna rezistence.

Insulīna rezistences attīstība šādās slimībās un apstākļos:

  • Sirds un asinsvadu slimības;
  • 2. tipa diabēts;
  • Metabolisks sindroms;
  • Aptaukošanās;
  • Polikistisko olnīcu sindroms;
  • Hronisks vīrusu hepatīts;
  • Hroniska nieru mazspēja;
  • Aknu steatoze;
  • Gestācijas diabēts;
  • Hipofīzes, virsnieru dziedzera patoloģija;
  • Infekcijas, onkoloģiskās slimības.

Samazinājuma iemesli:

Indeksa IR-HOMA normālās vērtības - insulīna rezistences attīstības trūkums.

Kas var ietekmēt rezultātu?

  • Biomateriāla savākšanas laiks pētniecībai;
  • Neatbilstība biomateriālu nodošanas sagatavošanas noteikumiem pētniecībai;
  • Zāļu uzņemšana;
  • Grūtniecība

Svarīga piezīme: analīzi ieteicams veikt stingri tukšā dūšā.

Kas ir insulīna rezistences indekss

Palielinoties glikozes vai tukšā dūšā insulīnam, attiecīgi HOMA-IR indekss palielinās. Insulīna pretestības slieksnis, kas aprēķināts, izmantojot HOMA-IR indeksu, tiek definēts kā 70-75 procentile no tā kopējā populācijas sadalījuma.

Visbiežāk insulīna rezistences noteikšanas metode ir noteikt glikozes (insulīna) bāzes (tukšā dūšā) attiecību. Novērtējot cukura diabēta risku cilvēku grupā ar glikozes līmeni zem 7 mmol / l, HOMA-IR ir daudz informatīvāks nekā glikozes vai tukšā dūšā insulīna veidā.

HOMA-IR slieksnis ir atkarīgs no insulīna noteikšanas metodes un ir grūti standartizēt. Insulīna rezistence ir no insulīna atkarīgo šūnu jutības samazināšanās insulīna iedarbībā, kam sekoja traucēta glikozes vielmaiņa un tās ievadīšana šūnās.

Insulīns ir iesaistīts glikozes transportēšanā no asinīm uz audu šūnām, jo ​​īpaši muskuļu un tauku audiem. Ar šūnu un audu rezistences attīstību pret insulīnu tā koncentrācija asinīs palielinās, kā rezultātā palielinās glikozes koncentrācija.

Insulīna rezistences noteikšanai var izmantot indeksu HOMA-IR (Homeostasis Insulin Resistance modeļa novērtējums). To aprēķina pēc formulas: HOMA-IR = bads insulīna (MCU / ml) x glikozes tukšā dūšā (mmol / l) / 22,5. Insulīna rezistences indeksu var izmantot kā papildu metabolisma sindroma diagnostikas rādītāju.

Sliekšņa vērtības izvēle var būt atkarīga arī no pētījuma mērķiem un atlasītās atsauces grupas. Insulīna rezistence ir ķermeņa audu bioloģiskā atbildes reakcija pret insulīna iedarbību.

Paaugstināta insulīna koncentrācija asinīs rodas, kad aizkuņģa dziedzeris rada pārmērīgu tā daudzumu, lai kompensētu audu insulīna rezistenci. 66% cilvēku ar traucētu glikozes toleranci. Šis mehānisms nodrošina metabolisma (glikozes transportēšanas, glikogēna sintēzes) un insulīna mitogēnas (DNS sintēzes) iedarbības aktivizēšanu. Slimību ārstēšanai vissvarīgākā nozīme ir muskuļu un taukaudu jutīgumam pret insulīnu, kā arī aknu šūnām.

Kāda ir atšķirība starp rezistenci pret insulīnu un metabolisko sindromu

Parasti, lai lipolīzi samazinātu par 50% (tauku sadalīšanās) tauku audos, insulīna koncentrācija asinīs ir pietiekama, lai tā būtu ne vairāk kā 10 μED / ml. Atgādinām, ka lipolīze ir muskuļu audu sadalīšanās. Insulīna darbība to kavē, tāpat kā aknu glikozes veidošanos.

Cietušo audu rezistence pret insulīnu izpaužas kā insulīna anti-lipolītiskais efekts. Sākumā tas tiek kompensēts ar aizkuņģa dziedzera palielinātu insulīna ražošanu. Tāpēc, ka insulīna rezistenci daudzus gadus kompensēja pārmērīga insulīna ražošana ar aizkuņģa dziedzera beta šūnām.

Kad cukura līmenis asinīs palielinās, tas vēl vairāk uzlabo audu insulīna rezistenci un inhibē beta šūnu darbību ar insulīna sekrēciju. Insulīns izraisa gludu muskuļu šūnu proliferāciju un migrāciju, lipīdu sintēzi tajās, fibroblastu izplatīšanos, asinsreces sistēmas aktivāciju, fibrinolīzes aktivitātes samazināšanos. Efektīva insulīna rezistences ārstēšanas metode 2. tipa cukura diabēta agrīnās stadijās un vēl labāk pirms tās attīstīšanās ir diēta ar ogļhidrātu ierobežošanu uzturā.

Kas ir jutība pret insulīnu dažādos ķermeņa audos?

Katru dienu mēs sekojam ziņām par insulīna rezistences ārstēšanu. Labākais no visiem, kā fiziskās sagatavotības klase, jūs iet kā aprakstīts šeit. Ja jūs to darāt, tad jūsu personīgās izredzes bez insulīna palielinās līdz 90-95%.

Kā insulīns regulē vielmaiņu

Izpētes cenās neiekļauj izmaksas par palīgmateriāliem un biomasas savākšanas pakalpojumiem. Šīs izmaksas tiek maksātas papildus, to lielums var atšķirties atkarībā no izvēlētā pētījuma pazīmēm. Insulīna rezistences attīstība ir saistīta ar metabolisma, hemodinamikas traucējumu kombināciju, ņemot vērā iekaisuma procesu fona un ģenētisko uzņēmību pret slimībām.

2. tipa diabēta cēlonis

HOMA-IR indekss ir informatīvs rādītājs par glikozes nepanesamību un cukura diabētu pacientiem ar glikozes līmeni zem 7 mmol / l. Novērtējot diabēta un sirds un asinsvadu slimību attīstības risku. Šajā sadaļā sniegto informāciju nevar izmantot pašdiagnostikai un pašaprūpes ārstēšanai.

Un glikozes izņemšana no muskuļu puses insulīna ietekmē, gluži pretēji, palielinās

Un tas nav svarīgi, no kurienes nāk insulīns, no pašu aizkuņģa dziedzera (endogēna) vai no injekcijām (eksogēna). Insulīna pretestība palielina ne tikai 2. tipa cukura diabēta, bet arī aterosklerozes, sirdslēkmes un pēkšņas nāves gadījumu, ko izraisa asins recekļa asins recekļa aizsprostojums.

Ja insulīns ir vairāk nekā normāli tukšā dūšā, tad pacientiem ir hiperinsulinisms.

Ar analīžu palīdzību insulīna rezistences noteikšana ir problemātiska. Šī analīze norāda, ka pacientam ir ievērojams 2. tipa diabēta un / vai sirds un asinsvadu slimības risks. Tas ir glikozes nesējs šūnā caur membrānu. Insulīna rezistence ir liela daļa no visiem cilvēkiem. Tiek uzskatīts, ka to izraisa gēni, kuri evolūcijas gaitā ir kļuvuši dominējošie.

Tas atbilst pieaugumam šūnu un audu rezistencei pret insulīnu un paaugstinātu 2. tipa diabēta un sirds un asinsvadu slimību attīstības risku. HOMA-IR indekss nav iekļauts galvenajos metabolisma sindroma diagnostikas kritērijos, bet to izmanto kā papildu profilu laboratorijas pētījumos.

Insulīna pretestības indekss (HOMA-IR)

Insulīna rezistences indekss (HOMA-IR) ir indikators, kas atspoguļo ķermeņa šūnu pretestību insulīna iedarbībai. Lai aprēķinātu hiperglikēmijas, aterosklerozes asinsvadu bojājumu iespējamību, pirmsdiabēta attīstību, ir nepieciešams aprēķināt koeficientu.

Insulīna rezistence ir ķermeņa šūnu rezistence pret insulīna iedarbību, kas izraisa traucējumus glikozes vielmaiņā: samazinās tā ieplūšana šūnās un paaugstinās asinsspiediens. Šo stāvokli sauc par hiperglikēmiju, kas saistīta ar augstu diabēta attīstības risku, sirds slimībām un asinsvadiem, metabolisma sindromu, aptaukošanos.

Insulīna un glikozes līmeņa tukšā dūšā attiecība atspoguļo to mijiedarbību. HOMA-IR ir šī procesa matemātiskais modelis. Pētījums ir ļoti informatīvs kā pacientu riska novērtēšanas un uzraudzības metode, ierobežojums ir standartizētas normas trūkums, galīgās vērtības atkarība no metodēm, lai noteiktu sākotnējos datus.

Indikācijas

Insulīna rezistences indekss ir metabolisma sindroma, 2. tipa cukura diabēta, sirds un asinsvadu slimību attīstības un riska noteikšanas metode. Tas nav plaši izmantots diagnostikā, tas papildus tiek noteikts papildus galveno laboratorijas kritēriju neskaidrībai. Norādījumi pētījumam:

Insulīna rezistences pazīmes. Ratio aprēķins tiek veikts ietvaros visaptverošu pētījumu par cilvēku ar hiperglikēmija, hyperinsulinemia, hipertrigliceridēmiju, nosliece uz trombozi, hipertensija, vispārējs aptaukošanos. Tika noteikta 2. tipa cukura diabēta, koronāro artēriju slimības, išēmiska insulta un aterosklerozes varbūtība.

Preparātu pieņemšana. Glikokortikoīdu, estrogēnu līdzekļu un perorālo kontraceptīvo līdzekļu lietošanā pastāv paaugstināts glikozes tolerances risks. Šādos gadījumos testu periodiski piešķir, lai savlaicīgi atklātu ogļhidrātu metabolismu, korekcijas terapiju.

C hepatīts. Tika konstatēta korelācija starp pētījuma rezultātu palielināšanu un ķermeņa reakcijas mazināšanu pret hepatīta C ārstēšanu. Nesen HOMA-IR aprēķins tika ieteikts, lai kontrolētu insulīna toleranci. Tās samazināšana tiek uzskatīta par terapijas efektivitātes nosacījumu.

Sagatavošanās analīzei

HOMA-IR aprēķina, pamatojoties uz insulīna un glikozes testiem. Ir nepieciešams ziedot asinis no rīta, stingri tukšā dūšā. Procedūras sagatavošanas noteikumi:

  • Nakts bada periodam jābūt vismaz 8 stundām. Nav ierobežojumu tīra ūdens izmantošanai.
  • 24 stundas Jums ir jāatturas no alkohola lietošanas, intensīva fiziska un psihoemocīta stresa.
  • Medikamenti ir jāatceļ, pēc tam, kad esat piekritis šim pasākumam ar ārstu.
  • Pusi stundas pirms procedūras aizliegts smēķēt. Ieteicams pavadīt šo laiku sēdus stāvoklī, atpūšoties.
  • Tiek veikta stīpļa vēnas skicēšana. Pētījumi tiek veikti ar heksokināzes metodi, ELISA / ILA. HOMA-IR nosaka, izmantojot aprēķina formulu: glikozes līmenis * insulīna līmenis / 22,5. Pieejamība ir 1 diena.

Normālās vērtības

Slieksnis ir 75 procentile no kopējā iedzīvotāju skaita. Cilvēkiem no 20 līdz 60 gadiem ir 0-2,7. Normas robežas ir nosacītas, atkarīgas no analīzes metodēm, no aptaujas mērķiem. Rezultātu ietekmē šādi faktori:

  • Biomateriāla piegādes laiks. Lai iegūtu ticamus datus, procedūra jāveic no rīta.
  • Sagatavošanās procedūrai. Ēšana, fiziskais un emocionālais stresu, smēķēšana, alkohols izkropļo rezultātu.
  • Grūtniecība Grūtniecēm atsauces robežas nav noteiktas. Tie tiek noteikti individuāli, ņemot vērā grūtniecības periodu, komplikāciju klātbūtni.

Palielināt

Insulīna pretestības indekss palielinās, palielinoties insulīna un glikozes koncentrācijai asinīs. Sliekšņa pārsniegšana tiek noteikta šādos gadījumos:

  • Metabolisks sindroms. samazināta jutība pret hormonu aizkuņģa dziedzeris, hiperinsulinēmijas pamatā patoloģija izveidojas, kad ģenētiska predispozīcija un klātbūtne riska faktori (aptaukošanās, hormonālās izmaiņas, mazkustīgu).
  • Sirds un asinsvadu patoloģija. Šis koeficients ir palielināts aterosklerozes, arteriālās hipertensijas, išēmiskās sirds slimības, išēmiskā insulta gadījumā.
  • Endokrīnās slimības. Palielināts iznākums bieži tiek noteikts cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu, policistisko olnīcu, hipofīzes traucējumu, virsnieru dziedzeru traucējumiem.
  • Slimības aknās, nierēs. Insulīna rezistenci bieži konstatē vīrusu hepatīts C, aknu bezalkoholiskā steatoze un hroniska nieru mazspēja.
  • Infekcijas, audzēji. Dažreiz koeficienta pieaugums tiek novērots ar ilgstošām infekcijas slimībām, ļaundabīgu audzēju attīstību.

Samazināt

Pacientiem ar sākotnēji paaugstinātu rezultātu indeksa samazinājums atspoguļo ārstēšanas efektivitāti. Primārajai diagnozei zemā koeficienta vērtība ir norma.

Anomāliju ārstēšana

Pārbaudot pacientus ar aptaukošanos, arteriālo hipertensiju, metabolisma sindromu, cukura diabētu, sirds un asinsvadu slimībām, insulīna rezistences indekss ir prognostiska.

Insulīna rezistences kvantitatīvās noteikšanas metodes

Cukura diabēts (DM) ir faktiska medicīniska un sociāla problēma lielākajā daļā pasaules valstu. Šīs slimības biežums ir ievērojami pārsniedzis paredzētos parametrus, un pašlaik diabēta sastopamības biežumu raksturo Starptautiskā diabēta federācija kā epidēmija.

Saskaņā ar ekspertu novērtējumu skaitu pacientu ar diabētu 2007.gadā ir 246 miljoni (apmēram 6% no iedzīvotājiem vecumā no 20-79 gadiem), un līdz 2025. gadam palielināsies līdz 380 miljoniem. Aptuveni 90-95% ir pacienti ar 2. tipa diabētu. Pat vairāk pacientu (308 miljoniem) ir agrīni ogļhidrātu metabolisma traucējumi: traucēta glikozes līmeņa pazemināšanās un traucēta glikozes tolerance. Tajā pašā laikā, eksperti saka, ka neatklātā diabēta skaits var pārsniegt reģistrēto līmeni 2-3 reizes.

The World Health Organization T2DM definē kā pārkāpšanu ogļhidrātu metabolismu, ko izraisa pretestību pārsvarā insulīna (IR) un relatīvā insulīna deficīts vai primāro defektu insulīna sekrēcijas ar vai bez TS. Tādējādi 2. tipa diabēts ir heterogēnu ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu grupa.

Tas lielā mērā izskaidro vispārpieņemtu šīs slimības etioloģijas un patogēzes teoriju trūkumu. Nav šaubu, ka 2. tipa DM gadījumā vienlaicīgi ir divi galvenie defekti: IR un B-šūnu disfunkcija.

Šāda notikumu secība ir raksturīga gan pacientiem ar metabolisma sindromu, gan pacientiem ar normālu ķermeņa svaru. Bet dažiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu primārais defekts var parādīties beta šūnu līmenī un izpaužas kā insulīna sekrēcijas pārkāpums. Šādu pacientu RI attīstās kopā ar vai pēc insulīna sekrēcijas pārkāpuma.

Šāda tipa pacienti ir daudz retāk sastopami, un tos galvenokārt pārstāv personas ar normālu ķermeņa svaru. Bet neatkarīgi no defekta (t.i., insulīna sekrēcijas vai infrasarkanā starojuma samazināšanās) nesākt 2. tipa diabēta attīstību, tad tas noved pie otrā defekta parādīšanās.

Ir svarīgi, ka, lai konstatētu ievērojamu ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu, ir jāuzrāda abi mehānismi. Tādēļ ārkārtīgi svarīgi ir izmantot ticamas un ticamas metodes, lai kvantitatīvi novērtētu insulīna darbības traucējumus audu līmenī.

Insulīna rezistences definīcija

Plašā nozīmē vārds IR norāda uz bioloģiskās atbildes samazināšanos par vienu vai vairākām insulīna sekām. Tomēr biežāk IR tiek definēts kā stāvoklis, kam pievieno insulīna ietekmē ķermeņa audos samazinātu glikozes izmantošanu, t.i. dažādu orgānu un audu šūnu rezistence pret insulīna hipoglikēmisko iedarbību.

Tomēr, tā kā bioloģiskās iedarbības insulīna ir regulēšana vielmaiņas reakciju (metabolismu ogļhidrātiem, taukiem un olbaltumvielu) un mitogēno procesiem (augšanas, dif-ferentsirovki audos, DNS sintēzi, gēnu transkripcijas), mūsdienu jēdziens TS neaprobežojas ar parametriem, kas raksturo tikai ogļhidrātu, un tas ietver arī tauku, olbaltumvielu, endotēlija šūnu funkcijas, gēnu ekspresijas uc pārmaiņas.

No perifēros audos jutību pret insulīnu nosaka klātbūtnē specifiskiem receptoriem, kas darbojas, lai mediētu insulīna stimulējot ietekme uz izmantošanu glikozes ar glikozes transportētāja (GLUT) perifēros audos.

Insulīna hormona signāla pārnešanas sākums sākas ar insulīna receptora p-subvienības fosforilēšanu, ko veic tirozīnkināze. Šī insulīna receptora fosforilēšanās un pēc tam ilgstoša autofosforilēšanās ir nepieciešama insulīna post-receptoru darbības vēlākajos posmos un jo īpaši GLUT aktivācijai un translokācijai

Vislielākā klīniskā nozīme ir insulīna jutības zudums pret muskuļiem, taukiem un aknu audiem. Muskuļu audu infekcija izpaužas kā glikozes līmeņa samazināšanās asinīs miocītos un tās izmantošana muskuļu šūnās. IR taukaudi izpaužas kā izturība pret insulīna antilipolītisko darbību, kā rezultātā rodas brīvo taukskābju un glicerīna uzkrāšanās.

Līdz ar terminu "rezistence pret insulīnu" pastāv arī insulīna rezistences sindroma (metabolisma sindroms) jēdziens. Tas ir klīnisko un laboratorijas izpausmēm kombinācija: pavājināta ogļhidrātu metabolismu, pavājinātas glikozes tukšā dūšā, glikozes tolerances vai diabēts, centrālā aptaukošanās, dislipidēmijas (paaugstinātu ZBL triglicerīda un holesterīna līmeni, kas samazināta HDL-C), hipertensija, pieaugumu trombozes un antifibrinolytic faktoru un, galu galā, augsta nosliece uz aterosklerozes un sirds un asinsvadu slimību attīstību.

Metabolisma sindroma kritēriji, kā definējusi Starptautiskā diabēta federācija (IDF, 2005), ir:

  • centrālais aptaukošanās (Eiropā vidukļa apkārtmērs ir> 94 cm vīriešiem un> 80 cm sievietēm);

kā arī visi divi no četriem faktoriem, kas uzskaitīti:

  • paaugstināts triglicerīds> 1,7 mmol / L vai lipīdu līmeni pazeminoša terapija;
  • ABL holesterīna holesterīna 130 vai diastoliskā> 85 mm Hg līmeņa pazemināšanās. st. vai iepriekš diagnosticētas hipertensijas ārstēšana vai ārstēšana;
  • paaugstināts glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā> 5,6 mmol / l vai iepriekš konstatēts 2. tipa diabēts.
  • Metabolisks sindroms ir visbiežākais IR izpausmes. Tomēr IR jēdziens ir daudz plašāks. Klasiskie smagas iedzimtas IR piemēri ir leprehunisms, Rabona-Menendola sindroms, I tipa IR.

    Par insulīna jutību ietekmē dažādi faktori: vecums, liekais svars, un it īpaši par taukaudu, asinsspiedienu, dislipidēmija, fizisko stāvokli un fizisko ķermeni, smēķēšana, koronārās sirds slimības un ģimenes vēsturi diabētu, un vairākām sistēmiskām slimībām izplatīšanu.

    IR ir ģenētiski noteikta pieteikums faktors no ārējām iedarbībām, piemēram, uzturu, zemo aktivitāti, alkohola, vecuma, dzimuma (risks saslimt ar metabolisko sindromu ir augstāka postmenopauzē sievietēm), psihoemocionālā faktori, medikamenti (glyukokorti-Koide, nikotīnskābi, seksuālās hormoni).

    IR rodas ne tikai 2. tipa diabēta, bet arī citās slimībās, kas saistītas ar vielmaiņas traucējumiem. IR sastopams vairāk nekā 25% no praktiski veseliem indivīdiem bez aptaukošanās, bet tā smaguma pakāpe ir salīdzināma ar IR intensitāti, kas novērota pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Tālāk ir minētas galvenās ar IS saistītās slimības un apstākļi:

    • fizioloģiska IR (pubertātes vecums, grūtniecība, tauku saturs, nakts miegs);
    • vielmaiņas (2. tipa cukura diabēts, aptaukošanās, 1. tipa cukura diabēta sindroms, stipra nepietiekama uztura, pārmērīga alkohola lietošana);
    • endokrīno (hipertireoze, hipotireoze, Kušinga sindroma, akromegālijas, feohromocitoma, policistisko olnīcu sindroma, glikokortikoīdu ārstēšana, ar perorālo kontracepcijas līdzekļu);
    • nav endokrīnās sistēmas (būtiska hipertensija, aknu ciroze, reimatoīdais artrīts, trauma, apdegumi, sepse, ķirurģiskas iejaukšanās).

    Galvenās IR novērtēšanas metodes

    Jutīgā insulīna jēdzienam joprojām nav skaidras normas, bet zemāks par to, ka samazinājums tiks uzskatīts par IR. Tomēr ir zināms, ka viszemākajos līmeņos aptaukošanās, traucēta glikozes tolerance, paaugstināts lipīds, paaugstināts asinsspiediens un traucējumi asins koagulācijas sistēmā tiek novēroti biežāk nekā pārējā populācijā.

    Pie pašreizējā posmā vislielākā uzmanība tiek pievērsta šādām metodēm kvantitatīvi rīcību insulīna: hyperinsulinemic euglycemic Clamp un strukturālo matemātisko modeli, kas balstīts uz IV (minimāls modelis, FSIGTT) un mutes (08U) glikozes tolerances testu, vai nosakot glikozes un insulīna tukšā (ar aprēķinu vairāku indeksu tostarp NOMA, QUICKI).

    Clamp metode

    Visprecīzākā metode, kas atzīta par IR standarta "zelta standartu", ir euridģēmiskais hiperinsulīna ķīmiskais skava, ko ierosinājis Andres R. et al. 1966. gadā un izstrādājusi DeFronzo K. et al. 1979. gadā. Lai novērtētu IR, tests tiek uzskatīts par visticamāko un reproducējamo gan diabēta, gan veselu cilvēku vidū.

    Parasti insulīna infūzijas ātrums ir 40 mU / m2 ķermeņa virsmas minūtē vai apmēram 1 mU / kg / min. Glikēmiju mēra ik pēc 5-10 minūtēm. uz glikozes analizatoriem vai pastāvīgi kontrolēt glikozes līmeni asinīs, izmantojot mākslīgo aizkuņģa dziedzera aparātu ("Biostator").

    Lai novērstu ietekmi hiperglikēmija par sevi, un, lai novērstu glikozes utilizācija glikozūrija izmanto normoglycemic iemiesojums Clamp metodi, novirze no izvēlētajiem mērķa glikēmiju līmeņiem nedrīkst pārsniegt 10%. Ar glikēmijas pazemināšanos palielinās glikozes ievadīšanas ātrums, palielinoties - samazinās.

    Pēc 120-240 minūtēm tiek sasniegts dinamiskais līdzsvars: glikozes ievadīšanas ātrums ir vienāds ar audu absorbcijas ātrumu. Tādējādi kopējais glikozes daudzums ir ievadīts pēdējās 60-120 minūtēs. pētījums līdzsvars, raksturo jutīgumu pret insulīnu.

    Glikozi injicē 10-20% šķīduma formā, ievadīšanas ātruma precizitāti nodrošina ar tilpuma izsmidzinātāju. Izmantojot mākslīgās aizkuņģa dziedzera aparātu ("Biostator"), ir iespējams ieviest divus risinājumus.

    Glikēmijas pakāpeniska samazināšanās periodā no sākotnējā stāvokļa līdz mērķa vērtībām pētnieks atkarībā no glikēmijas līmeņa ik pēc 10 minūtēm glikozes infūzijas ātrumu atšķiras. Šis pētījuma posms ilgst no 2 līdz 4 stundām, atkarībā no sākotnējās hiperglikēmijas.

    Tad glikēmijas noteikšanas biežums palielinās (ik pēc 5 minūtēm) ar nemainīgu glikozes ievadīšanas ātrumu, lai panāktu un uzturētu noteiktu normoglicēmijas līmeni. Glikēmiskais līmenis un glikozes infūzijas ātrums dinamiskā līdzsvara stāvoklī un glikozes patēriņš tiek uzturēts 60 minūtes. Kopējais pētījuma ilgums ir 4-6 stundas.

    No glikozes ievadīšanas līdzsvara stāvoklī likmi nosaka likmi glikozes izmantošanas pa perifērajiem audiem, kas tiek izmantots, lai aprēķinātu izmantošanas faktors (M-vērtību) kā vidējo aritmētisko no 10-12 diskrētām vērtībām glikozes infūzijas ātrumu dalīts ar ķermeņa masas priekšmeta vai liesās ķermeņa masas ( ja tas ir noteikts), 1 min.

    Jo vairāk glikozes, kas jāievada vienā laika vienībā, lai uzturētu stabilu glikēmijas līmeni, jo jutīgāks ir insulīna iedarbīgums. Ja glikozes daudzums ir mazs, pacients ir insulīna izturīgs.

    Pēc pētījuma beigām insulīna infūzija tiek pārtraukta. Glikozes ievadīšana tiek turpināta 30-40 minūtes. ar lielu ātrumu, lai novērstu hipoglikēmiju, ja aknās tiek pārtraukta glikozes ražošana.

    Par hyperinsulinemic euglike-miskā Clamp priekšrocības uzskatīti: spēja novērtēt insulīna jutību, neriskējot hipoglikēmiju un laidienu contrainsular hormoniem, bez iejaukšanās endogēno insulīnu un ietekmi dažādu līmeņu hiperglikēmija.

    Turklāt Clamp viegli kombinēt ar jaunākajām metodēm metabolisma pētījumi, piemēram, izotopu tehnoloģiju vēnu katetrizācijas dažādos reģionos, netiešu kalorimetriju un biopsijas audos, taukaudi microdialysis, kodolmagnētiskās rezonanses spektroskopiju un pozitronu emisijas tomogrāfijas.

    Minimālais modelis

    Kā mēģinājums izstrādāt praktiskāku metodi IL mērīšanai lielām populācijām, Bergman et al. 1979. gadā tika ierosināts minimāls modelis. Šajā gadījumā, glikozes un insulīna biežā noteikšana tiek veikta intravenozas glikozes tolerances testā 180 minūtes.

    Rezultāti tiek reģistrēti datormodelē (MINMOD), pamatojoties uz dažiem pieņemtiem glikozes un insulīna kinētikas principiem. Metode ļauj vienlaikus noteikt jutību par insulīnu (SI) un akūtu insulīna reakciju (AIR). Veseliem cilvēkiem rezultāti ir būtiski saistīti ar skavas metodes datiem.

    No otras puses, pētījums ir vienkāršāks, sniedz vērtīgus epidemioloģiskos datus, kā arī vienlaikus raksturo insulīna darbību un sekrēciju, kas ir galvenie 2. tipa cukura diabēta attīstības iemesli.

    Tomēr, neskatoties uz plašu izmantošanu zinātniskos pētījumos, klīniskajā praksē tests tiek izmantots ierobežoti, ņemot vērā procedūras augstās izmaksas, sarežģītību un ilgumu. Lielajos epidemioloģiskajos pētījumos piemēro arī intravenozo un perorālo glikozes tolerances testu versijas, izmantojot minimālā modeļa principus: FSIGTT, OSIG.

    Insulīna un glikozes līmeņa noteikšana plazmā

    Vienkāršākais un ērtākais lietošanai klīniskajā praksē IR novērtēšanas metode ir plazmas insulīna koncentrācijas tukšā dūšā izmaiņas. Hiperinsulinēmija ar normoglicēmiju parasti norāda uz infrasarkano starojumu un ir 2. tipa diabēta attīstības priekštečis. Tomēr, attīstoties 2. tipa diabēta attīstībai, glikozes līmenis asinīs palielinās un insulīns samazinās.

    Turklāt tika piedāvāti dažādi rādītāji, lai novērtētu IR, ko aprēķina no tukšā dūšā un / vai uztura plazmas insulīna un glikozes koncentrācijas attiecības. Ņemot vērā metodes tuvināšanu, tās lietošana ir iespējama tikai lielos epidemioloģiskajos pētījumos un ir maz lietderīga atsevišķiem mērījumiem.

    Insulīna rezistences diagnostikas metodes.

    Attiecībā uz insulīna rezistences diagnozi ir daudz grūtību, izvēloties optimālo metodi. Lai noteiktu insulīna rezistenci, ir izstrādātas daudzas metodes. Starp tiem vislielākā uzmanība piesaistīja trīs metodes: eugliemisko insulīna skavu, "minimālo modeli" un insulīna līmeni tukšā dūšā.

    Zelta standarts ir hiperinsulinēmiskais glikēmiskais Glukoseklamp, ar kura starpniecību nosaka glikozes pazušanas ātrumu, nosakot parenterālo glikozi. Glikozes infūzijas daudzums, ko ievada, lai uzturētu euglielēmi ar pastāvīgu insulīna ievadīšanu, ir jutība pret insulīnu. Pateicoties augstām tehniskajām izmaksām un invazīvībai, šī metode ir paredzēta zinātnisku problēmu risināšanai un nav piemērota ikdienas mērījumiem.

    Euglikēmiskais tests nevar objektīvi novērtēt insulīna rezistences klātbūtni. To apstiprina tas, ka, lietojot šo metodi, insulīna pretestība rodas vairāk nekā 25% praktiski veselīgu indivīdu bez aptaukošanās, kura smaguma pakāpe ir salīdzināma ar insulīna rezistenci, kas novērota pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu.

    Šodien nav vispārpieņemtu hiperinsulinēmijas kritēriju. Dažādi autori norāda, ka hipersensulinēmija jāuzskata par stāvokli, kad IRI koncentrācija asins plazmā no rīta tukšā dūšā pārsniedz 5.3 - 25 μU / ml. Kā hiperinulcēnēmijas kritērijs, 2 stundas pēc glikozes slodzes iesaka arī apsvērt IRI satura līmeni vairāk nekā 25 līdz 28 μU / ml.

    Ierosinātie un sarežģītākie aprēķinu rādītāji, kas raksturo insulīna reakciju:

    • insulīna līknes laukums, kas ir vienāds ar IRI koncentrācijas plazmas summu pirms mutiskās pārbaudes, kā arī 30, 60, 90 un 120 minūtes pēc glikozes uzņemšanas: IRI (rezultāts) + IRI (30 min.) IRI (1 st.) + Irāna (2 st.);
    • Hafnera indekss, ko aprēķina kā asins plazmas IRI koncentrācijas summu, kas noteikta pēc noteiktiem intervāliem pēc glikozes uzņemšanas un reizināta ar atbilstošajiem koeficientiem: 0,25 (rezultāts) + 0,5 (30 min.) + 0,75 (1 st.) + 0, 5 (2 stundas)

    Tiek sniegti šādi kumulatīvie kritēriji metabolisma sindroma X noteikšanai insulīna metabolisma parametriem. Nieru hiperinsulinēmija tiek uzskatīta, ja IRI līmenis ir 212,5 μed / ml un lielāks. Šis Paolisso G. un līdzautoru ierosinātais kritērijs ir tuvu indikatoram (12,7 mic / ml), kas iegūts lielā pētījumā Meksikā, IRI standarta līmeņa augšējā robeža (līdz 12,9 mic-vienībām / ml), ko ierosināja SMHaffner et al. pilnībā atbilstu rezultātiem [Didenko V. A., 1999].

    Papildu grūtības apvienot hiperinsulinēma kritērijus ir fakts, ka IRI absolūtais līmenis ir atkarīgs arī no noteikšanas metodes un komplektiem, ar kuriem šī definīcija tiek veikta. Precīzs simptomu biežums nav zināms, jo pastāv atšķirības starp metodēm un diagnostikas kritērijiem. Turklāt pētījumu rezultātus populācijā nevar salīdzināt parauga neviendabīguma un dažādu diagnostikas kritēriju (klīniskās, endokrīnās, morfoloģiskās) izmantošanas dēļ.

    Conway et al., Bāzes plazmas insulīna līmeņa noteikšana pacientiem ar PCOS bez aptaukošanās atklāja hiperinsulinēmiju 30%. Falcone pie al. (1992), izmantojot intravenozu testu, lai noteiktu glikozes toleranci, aprēķinot insulīna rezistenci, atklāja hiperinsulinēmiju 65%.

    HOMA = insulīns , kas ļauj novērtēt rezistenci pret insulīnu. Attiecībā uz HOMA indeksu bērniem, normas vērtības ir atkarīgas no dzimuma un vecuma. Tomēr šie rādītāji nevar atšķirt aknu un perifēro insulīna rezistenci.

    Mutvārdu glikozes tolerances tests ar glikozes un insulīna līmeni asinīs, kā arī insulīna / glikozes attiecību vai jutīguma pret insulīnu indeksu, piemēram, ISIcederholm, ļauj koncentrēties uz insulīna rezistenci. To aprēķina pēc formulas:

    Saskaņā ar Nobels F., Dewailly D. (1992) mutvārdu glikozes tolerances testu, plazmas insulīna līmeņa līknes platības palielināšanās (vairāk nekā 2 standarta novirzes) novēro 27% pacientu ar PCOS bez aptaukošanās un 12% ar aptaukošanos.

    F.Caro (1991) uzskata, ka salīdzinoši drošs insulīna rezistences kritērijs ir glikozes koncentrācijas asinīs (mg / dL) un IRI līmeņa samazināšanās (μE / ml) samazināšanās zem 6 (mērot glikozes koncentrāciju mmol / l, kvantitatīvais kritērijs ir 0.33).

    Intravenozo glikozes tolerances tests nav piemērots insulīna rezistences noteikšanai diabēta slimniekiem sakarā ar insulīna sekrēcijas defektu.

    Lai noteiktu olbaltumvielu rezistenci, tika ierosināts noteikt olbaltumvielu sakārtošanas pakāpi. Smagas slimības prognozēšanas pamatā ir parametra palielināšana (vairāk nekā 0,570 vienības), kas liecina par membrānas patoloģijas attīstību, jo palielinās lipīdu peroksidācija un olbaltumvielu glicēšana. Olbaltumvielu ekspozīcijas samazināšanās (0,20 vai mazāk vienības un mazāk), ko papildina hiperlaktacidēmija un glikozes lietošanas samazināšanās eritrocītos, norāda uz insulīna rezistences un insulīna pārdozēšanas attīstību. [L.L. Vakhrusheva et al., 1999].

    Izmantojot kādu no šīm tehnoloģijām, veselīgu subjektu vidū jutīsies ļoti dažādi jutīgums pret insulīnu, kuru sniegums var sakrist ar cukura diabēta slimniekiem. Tādēļ, pamatojoties uz insulīna rezistences mērīšanu, ir ļoti grūti atšķirt pacientus ar cukura diabētu vai bez tā.

    No otras puses, šis fakts atklāj insulīna rezistences fizioloģiju kā ķermeņa reakciju. Tās atgriezeniskums ir pierādīts gadījumos, kad "normāla vai konservēta" jutība pret insulīnu ir konstatēta noteiktā pacientu daļā, parasti ar normālu vai pat samazinātu ķermeņa svaru.

    Vairāk Raksti Par Diabētu

    Cukura diabēts ir visnopietnākā cilvēka slimība. Tās briesmas pasliktina fakts, ka šodien tam nav vispārējas izārstēšanas. Vienīgais, kas uzlabo pacienta dzīvi, ir insulīna sekrēcijas pieaugums ar visiem pieejamajiem līdzekļiem.

    Ja glikozes līmenis asinīs ir paaugstināts cukura diabēts, ir svarīgi steidzami veikt pasākumus, lai normalizētu rādītājus, pretējā gadījumā situācija var beigties ar sarežģītu rezultātu.

    Saldinātāji tika izgudroti 1879. gadā emigranta Falberga izcelsmes Krievijas izcelsmes. Kad viņš pamanīja, ka maizei ir neparasta gaļa - tas ir salds.