Autoimūnais diabēta variants

Slimības autoimūnais cukura diabēts (parasti 1. tips) tiek raksturots kā glikozes metabolisma patoloģija, ko izraisa iedzimta predispozīcija, kā rezultātā rodas insulīna trūkums organismā, kuram līdz ar aizkuņģa dziedzera iznīcināšanu šūnu līmenī.

Pieaugot biežumam, šai slimībai ir īpaša kombinācija ar citām autoimūna tipa endokrīnās slimībām, kas ietver Addisona slimību, kā arī anomālijas, kas nav saistītas ar endokrīnās sistēmas traucējumiem, piemēram, reimatoīdo patoloģiju un Krona slimību.

Riska faktori

Jāatzīmē, ka, neskatoties uz daudziem pētījumiem, patiesi tādas slimības cēloņi kā pirmā tipa autoimūnais cukura diabēts vēl nav precīzi noteiktas.

Tomēr pastāv riska faktori, kas ir predisponējoši apstākļi, kuru kombinācija galu galā noved pie cukura diabēta (autoimūna tipa) attīstības.

1. Kā jau minēts, viens no slimības cēloņiem var tikt attiecināts uz ģenētisko faktoru. Tomēr procentuālais rādītājs, kā izrādījās, ir diezgan neliels. Tātad, ja tēvs ģimenē ir slims, tad varbūtība, ka bērns saslimis, ir ne vairāk kā 3%, bet māte - 2%.
2. Dažos gadījumos viens no mehānismiem, kas var izraisīt 1. tipa diabētu, ir vīrusu infekcijas slimības, piemēram, masaliņas, koksaksa B un parotitis. Šajā gadījumā bērniem, kam ir slimība dzemdē, visvairāk ir risks.
3. Bieža ķermeņa saindēšanās var izraisīt cukura diabētu, kā rezultātā toksiskās vielas iedarbojas uz orgāniem un sistēmām, kas veicina autoimūnas patoloģijas parādīšanos.
4. Uzturs ir ļoti svarīga loma. Piemēram, tika noskaidrots, ka bērni, iespējams, slimo ar 1. tipa cukura diabētu, ja govs piens un uz tā balstītie maisījumi tiek ieviesti pārāk agri. Tāpat arī situācija ar labības ieviešanu.

Attiecībā uz 2. tipa cukura diabētu šī slimība skar cilvēkus ar šādiem predispozīcijas faktoriem:

• cilvēki vecumā virs 45 gadiem;
• samazināts glikozes vai triglicerīdu līmenis asinīs, samazināti lipoproteīni;
• neveselīgs uzturs, kas izraisa aptaukošanos;
• fizisko aktivitāšu trūkums;
• policistiskās olnīcas;
• sirds slimība.

Visiem cilvēkiem, kuriem ir iepriekš minētie faktori, jāuzrauga ķermeņa stāvoklis, regulāri jāpārbauda un jānovērtē cukura klātbūtne asinīs. Pirms diabēta slimības stadijas var novērst diabētu, novēršot tā turpmāku attīstību. Ja sākotnējos posmos diabēta otrais veids attīstās bez bojājumiem aizkuņģa dziedzera šūnās, tad ar slimības gaitu šī varianta patoloģijā sākas arī autoimūnas procesi.

Gestācijas diabēts (grūtniecības laikā) var attīstīties uz aplauzuma fona, izraisot iedzimtību, ķermeņa metabolisma procesa mazspēju, glikozes līmeņa pārsniegšanu asinīs un urīnā grūtniecības laikā.

Indivīdiem ir vidējs risks šādu iemeslu dēļ:

• pēc bērna piedzimšanas, kas sver vairāk par 4 kg;
• iepriekšējais mirstības gadījums;
• intensīvs ķermeņa masas pieaugums dzemdību laikā;
• ja sievietes vecums ir vecāks par 30 gadiem.

Kā slimība attīstās

Autoimūns diabēts izpaužas diezgan ātri, ar ketoacidozes izpausmēm novēro pēc dažām nedēļām. Otrais cukura diabēta veids, kas notiek daudz biežāk, galvenokārt ir latents.

Un galvenie simptomi insulīna deficīta formā parasti izpaužas pēc apmēram 3 gadiem, un tas neskatoties uz to, ka slimība tika konstatēta un ārstēta. Pacientiem ir tādas pazīmes kā ievērojams ķermeņa masas zudums, hiperglikēmija, izteiktas un ketonurijas pazīmes.

Jebkurā autoimūnajā diabēta slimniekā ir insulīna deficīts. Nepietiekams ogļhidrātu uzņemšana glikozes veidā tauku un muskuļu audos, kā arī enerģijas trūkums izraisa koniskinsulāro hormonu ražoto produktu iznīcināšanu, kas darbojas kā glikoneoģenēzes stimulators.

Insulīna deficīts izraisa aknu liposintēzes jaudas nomākšanu, atbrīvojot taukskābes no ketogēneses. Gadījumā, kad dehidratācija un acidoze sāk palielināties, var parādīties komātiska stāvoklis, kas nav letāls ārstēšanas gadījums.

Pirmā tipa autoimūna traucējumi veido apmēram 2% no visiem diabēta gadījumiem. Atšķirībā no 2. tipa slimības, 1. tipa cukura diabēts ir pienācis laiks izpausties pirms 40 gadu vecuma.

Simptomi

Attiecībā uz slimības klīnisko ainu tas ir diezgan skaidri izteikts, it īpaši bērniem un cilvēkiem jaunībā. Simptomatoloģija gandrīz visiem cukura diabēta veidiem ir identiska un izteikta:

• nieze;
• palielināta vajadzība pēc šķidruma uzņemšanas;
• intensīva svara zudums;
• muskuļu vājums;
• vispārējs savārgums un miegainība.

Slimības sākumā apetīte var pat nedaudz palielināties, kas ar ketoacidozes attīstību izraisa anoreksiju. Intoxication, izraisot nelabumu, kopā ar vemšanu, acetona smaržu no mutes, sāpes vēderā un dehidratāciju.

Pirmā tipa cukura autoimūnais diabēts smagu saistītu slimību klātbūtnē var izraisīt apziņas traucējumus, kas bieži noved pie komētas. Pacientiem, kuru vecuma diapazons svārstās no 35 līdz 40 gadiem, slimība parasti izpaužas ne tik skaidri: vērojamas mērenas polidipsijas un poliurijas izpausmes, un ķermeņa masa saglabājas tādā pašā līmenī. Šī slimība parasti attīstās vairākus gadus, un visas pazīmes un simptomi mēdz būt pakāpeniski.

Diagnoze un ārstēšana

Ņemot vērā, ka autoimūns diabēts ir izteikts diezgan skaidri, diagnoze nav sarežģīta. Diagnostikas apstiprināšanai var veikt iekšķīgas glikozes tolerances testēšanu. Ja rodas šaubas, ir ieteicams izmantot diferenciāldiagnozes metodes.

Slimības ārstēšanas pavairošana ietver glikozes līmeņa pazemināšanas terapijas, insulīna terapijas un diētas terapijas lietošanu. Kopējā insulīna deva tiek pielāgota, ņemot vērā cilvēka ikdienas nepieciešamību pēc tā, cilvēka organismā ņemto ogļhidrātu daudzumu un glikēmijas līmeni, kas noteikts, izmantojot glikometru, kura mērīšana tiek parādīta tieši pirms injekcijas.

Ēšana ar cukura diabētu ietver dažu noteikumu ievērošanu:

• frakcionētās jaudas organizēšana;
• zema kaloriju satura pārtikas, šķiedrvielu, ievadīšana;
• ēdienus, kas satur ogļhidrātus, taukus un sāli;
• bagātināto pārtikas ēšana;
• piegādājot organismam produktus ar pietiekamu daudzumu minerālvielu, mikro- un makroelementi.

Terapijas mērķis ir stimulēt insulīna patstāvīgu ražošanu, palielināt audu insulīna jutību, palēnināt glikozes absorbcijas procesu, vienlaikus samazinot tā sintēzi. Tie sāk ārstēt cukura diabētu (autoimūnu), parasti ar insulīna monoterapiju, un pēc tam pievieno arī zāles, kas samazina glikozi. Vispopulārākās zāles ir:

• Glibenklamīds;
• Metaforas;
• Dipeptidil leptid īda inhibitori;
• Hlorpropamīds;
• Palielinās un vairāki citi.

Ja tiek identificēts diabēts, jāveic jebkāda veida diabēta pasākumi. Un jo ātrāk tiek sākta ārstēšana, jo labāk.

Simptomi un autoimūnu 1. tipa diabēta ārstēšana

Autoimūns diabēts, kas izpaužas neekspresētā formā, ir atsevišķs pirmā tipa cukura diabēta pacēluma variants, kas attīstās pieaugušajiem.

To sauc par "bastards tipa diabētu". Šis nosaukums ir izskaidrojams ar faktu, ka slimības simptomi un sākums ir līdzīgi 2. tipa diabēta slimniekiem, bet galvenās slimības gaitas pazīmes ir identiskas 1. tipa diabēta slimniekiem.

Šajā slimībā tiek konstatēta antivielu klātbūtne B-šūnās aizkuņģa dziedzerī un atsevišķiem fermentiem.

Zinātnieki ir ierosinājuši, ka šis konkrētais slimības veids, kas jau ir izdalīts atsevišķam medicīnas studentu pētījumam, ir maigāka 1. tipa cukura diabēta forma.

Autoimūnais diabēts bērniem attīstās - tas ir raksturīgs tikai pieaugušajiem.

Cēloņi

Saskaņā ar pētnieku datiem, autoimūnais diabēta veids ar pusi ir saistīts ar noteiktu cilvēka imunitātes defektu veidošanos.

Problēmas sākas, kad ķermenī veidojas antivielas, kas ir īpašas struktūras, kas negatīvi ietekmē aizkuņģa dziedzeri ar insulīna ražošanu, ko ražo šūnas.

Autoimūns diabēts pieaugušajiem sāk attīstīties ātrāk, ja personai ir vīrusu tipa infekcijas slimības un kad ķermenī tiek ietekmētas kancerogēnas vielas, piemēram, pesticīdi vai nitroamīna produkti.

Simptomi

Sākotnēji pacientiem nav diabēta simptomu, bet slimība strauji attīstās līdz formām, kurām nepieciešama insulīna lietošana.

Autoimūnu pieaugušo diabētu vienlaicīgi ir simptomi 1. un 2. tipa diabēta simptomi:

• Poliurija - bagātīgs urīns.
• Polidipsija ir pastāvīga slāpēšana.
• Polyphagy - bads, ko nav iespējams noslīcināt.
• Svara zudums, neskatoties uz pārtikas patēriņa pieaugumu.

Diagnostika

Bērniem gandrīz nekad neparādās autoimūnais diabēts, bet pieaugušajiem šo slimību nosaka šādas īpašības:

• Diabēta sākums pēc divdesmit pieciem līdz piecdesmit gadiem.
• Slimības simptomi pakāpeniski pieaug un ir līdzīgi 2. tipa diabēta klīniskajam attēlam.
• Pacientam nav liekā svara vai aptaukošanās.

Attīstās simptomi, ka insulīna deficīts pāriet sešus mēnešus vai sešus gadus pēc slimības sākuma.

Ārstēšana

Apstrāde tiek veikta, lai novērstu identificētās slimības pazīmes, proti, produktīvu metodi, kas pilnībā izārstētu 1, 2 un 1.5 tipa autoimūna cukura diabētu vēl nav.

Ārsta galvenie uzdevumi šīs slimības ārstēšanā:

• Atjaunot ogļhidrātu metabolismu.
• Novērst slimības komplikācijas.
• Veikt pacienta kursu.
• Piešķirt uztura plānu.

Daudziem pacientiem nepieciešama insulīna terapija.

Tajā pašā laikā pacientiem nav ieteicams lietot sekretoģenus (zāles, kas stimulē sava insulīna atbrīvošanu). Tas bieži izraisa aizkuņģa dziedzera izsīkšanu un izraisa insulīna deficīta veidošanos.

1. tipa diabēts un citas autoimūnas slimības

Autoimūna slimība - slimība, kad organisma pašas imūnsistēmas šūnas (iesaistītas aizsargā ķermeni), ir sajaukt izvēlēties ienaidnieku un sāk iznīcināt ne svešzemju mikrobiem un šūnas to pašu ķermeni.

Imūnsistēmas mērķis ir aizsargāt pret baktērijām, vīrusiem, toksīniem, neveselīgām šūnām organismā. Tā atzīst tā sauktos antigēnus (svešas vielas) un ražo pret tām antivielas (īpašas olbaltumvielas). Ja imūnā sistēmā parādās defekts, tā sāk uztvert noteiktas ķermeņa šūnas kā antigēnus (svešas vielas) un tos iznīcina. 1. tipa cukura diabēta gadījumos tiek uzbrukumi aizkuņģa dziedzera beta šūnām (insulīnus ražojošām šūnām).

Kāpēc imūnsistēma sāk darboties nepareizi?

Tas vēl nav zināms. Ir daudz teoriju, varbūt tās darba pārkāpumi var izraisīt baktērijas, vīrusus, narkotikas, ķīmiskās vielas.

Kādi ir imūnsistēmas mērķi?

Attack var iziet:

- sarkanās asins šūnas

Biežākās autoimūnas slimības.

Addisona slimība - antivielas ir vērstas pret virsnieru dziedzeriem, to hormonu sekrēcija ir traucēta.

Celiac slimība - ķermenis neizmanto īpašu vielu, lipekli. Ja glutēns iekļūst tievā zarnā, tas izraisa imūnreakciju un iekaisumu zarnā. Rezultātā ir pasliktinājusies citu produktu absorbcija.

Graves slimība - vairogdziedzera darbību pastiprina īpašas antivielas, palielinās vairogdziedzera hormonu sekrēcija.

Autoimūnais tireoidīts (AIT) vai Hashimoto tireoidīts - vairogdziedzeris tiek iznīcināts un parasti rodas stāvoklis, ko sauc par hipotīroidismu (samazināta dziedzera funkcija), tas ir, vairogdziedzera hormoni ir maz vai organisma nav.

Multiplā skleroze - imūnsistēma, kas vērsta uz mielīna apvalkiem, kas aizsargā nervu šķiedras.

Reaktīvais artrīts - imūnsistēma ir maldināta, domā, ka iepriekšējā infekcija (artrīts) joprojām pastāv un iznīcina veselos organisma audus.

Reimatoīdais artrīts - imunitāte darbojas pret šūnām locītavās.

Sistēmiska sarkanā vilkēde - ķermeņa agresija vērsta pret ādu, locītavām, kā arī dažiem iekšējiem orgāniem.

1. tipa diabēts - tiek iznīcinātas aizkuņģa dziedzera beta šūnas, tiek traucēta insulīna ražošana, paaugstinās glikozes līmenis asinīs.

Primārais hipogonadisms ir imunitātes ietekme uz vīriešu un sieviešu dzimuma dziedzeriem, kas var izraisīt neauglību.

Šajā sadaļā mēs izpētīsim autoimūnas slimības, kas visbiežāk tiek pavadītas 1. tipa diabēta slimniekiem.

Ko var saistīt ar 1. tipa cukura diabētu?

Vairogdziedzera bojājums - autoimūnais tiroidīts vai difūzs toksisks bojājums.

Kas ir vairogdziedzeris?

Endokrīnā orgāns, kas atrodas kaklā, trahejas priekšā. Vairogdziedzeris kontrolē metabolismu (enerģijas metabolismu). Tas ražo hormonus - trijodtironīnu (T3) un tiroksīnu (T4).

Graves slimība (difūzs toksisks goats).

Slimības rezultātā dzelzs kļūst hiperaktīvs un rada pārāk daudz hormonu. Imūnās sistēmas šūnas darbojas uz vairogdziedzera receptoriem, liekot tai grūtāk strādāt. Metabolisma paātrina un parādās šādi simptomi:

- Neiecietība pret karstumu un aukstumu

- "Izstieptas acis" (exophthalmos par zinātnisko)

- Personības izmaiņas (trauksme, depresija, uzbudinājums)

- Goiter (vairogdziedzera paplašināšanās)

Pirmkārt, tiek lietotas tireostatiskas grupas (propicilu vai tirozolu) grupas zāles. Ja atgūšanas nav, ir norādīta ķirurģiska ārstēšana - vairogdziedzera noņemšana vai radioaktīvā joda terapija (lai iznīcinātu dziedzera šūnas).

Šīs slimības gadījumā situācija ir pretēja, dziedzera funkcija var samazināties. Imūnās sistēmas šūnas iznīcina vairogdziedzeri, un tā var zaudēt spēju ražot hormonus, kas var izpausties ar šādiem simptomiem:

- Aukstā jutība

- Personības izmaiņas (depresija)

- Goiter (vairogdziedzera paplašināšanās)

Ja rodas hipotireoze, tad ir jāņem tabletes hormonu veidā. Tomēr no tām nav blakusparādību (ja zāļu deva ir izvēlēta pareizi). Katru sešus mēnešus būs nepieciešams novērtēt hormona TSH vērtību.

Vairogdziedzera slimības ietekme uz cukura diabētu.

Šīs slimības var ietekmēt jūsu apetīti, vielmaiņu, kas savukārt var ietekmēt glikozes līmeni asinīs. Tādēļ šīs slimības ir jānosaka pēc iespējas agrāk.

Primārā virsnieru nepietiekamība (Addisona slimība).

Nevainīgi dziedzeri ir pāra orgāni, kas atrodas virs nierēm. Tie rada lielu daudzumu hormonu, kas kontrolē daudzas funkcijas mūsu organismā.

Addisona slimība ir autoimūna slimība, kuras pamatā ir virsnieru garozas sakropļošana ar imūnām šūnām. Hormonu ražošana ir traucēta un parādās šādi simptomi:

- Kuņģa-zarnu trakta izpausmes (slikta dūša, vemšana, apetītes trūkums, sāpes vēderā)

- Svara zudums

- Zems asinsspiediens

- Āda un gļotādas membrāna "ēšana" (hiperpigmentācija)

- Reibonis mainot ķermeņa stāvokli

- Augsts kālija līmenis asinīs

- Zems hormona kortizola līmenis, aldosterons

- AKTH paaugstināts

Bieži slēpta virsnieru nepietiekamība, kas izpaužas ķermeņa stresa situācijā. Ir daži testi, kas to var iepriekš atklāt.

Jums būs jālieto dzīves aizstājterapija, hormonus izvēloties individuālā deva, stresa, saaukstēšanās laikā, operācijās, palielinās hormonu deva.

Diabēts un Addisona slimība.

Palielinās hipoglikēmijas biežums, insulīna nepieciešamība samazinās. Ja jūs novērojat šos simptomus savā teritorijā, savlaicīgi informējiet savu ārstu.

Vitiligo

Baltas plankumi parādās noteiktos ādas apgabalos. Melatonīna pigments, kas kodina ādu, pazūd. Vitiligo nerada briesmas (izņemot gadījumus, kad šīs ādas vietas viegli sadedzināt saulē) ir tikai kosmētiskais defekts. Bet vitiligo klātbūtnē palielinās jebkādu autoimūnu slimību risks.

Šī ir slimība, kurai lipeklis bojā tievās zarnas gļotādu (imūnsistēmai šī viela kļūst par ienaidnieku). Glutens ir proteīns, kas sastopams graudos: rudzus, kviešus, miežus. Tā kā zarnu gļotaka ir bojāta, ēdiens netiek pareizi sagremots.

Kādi ir simptomi?

- Sāpes vēderā, diskomforts

Bet simptomus var izteikt diezgan vāji. Bērniem celiakija sāk parādīties, ja graudaugu ievada uzturs.

Kādi ir šīs slimības cēloņi?

Glutēns sastāv no divām sastāvdaļām: gliadīns un glutenīns. Sasniedzot tievo zarnu, tas izraisa imūno reakciju. Imunitāte uzbrūk tievās zarnas iekaisumiem (caur kurām absorbējas barības vielas), tajās parādās iekaisums, un viņi mirst. Tajā pašā laikā zarnu šķiedrām vairs nav iespējams pienācīgi absorbēt citas uzturvielas, kas rada noteiktas problēmas.

Celiac slimība var būt iedzimta (ja ir ģimenes loceklis ar šo slimību, tad celiakijas slimības varbūtība palielinās par 10%).

Kādas ir diagnostikas metodes?

Jums jāpārbauda gastroenterologs. Ir jānosaka antigliadīna antivielu līmenis atbilstoši indikācijām - lai veiktu zarnu gļotādas biopsiju.

Saistība ar 1. tipa cukura diabētu un celiakiju.

Pirmā cukura diabēta klātbūtnē ir jāpārbauda celiakijas slimība, kuras bieži sastopamas kopā. Jāpatur prātā arī tas, ka celiakijas slimības laikā ogļhidrātu absorbcija samazinās, kas var izraisīt hipoglikēmiju.

Kāda diēta man vajadzētu būt, ja man ir celiakija un 1. tipa cukura diabēts?

Jāizmanto noteikumi par uzturu bez lipekļa. Ir nepieciešams izslēgt daudzus ogļhidrātu avotus: maizi, makaronus, graudus, cepumus un konditorejas izstrādājumus.

Galvenās grūtības, izvēloties pārtiku?

- Glutēns var būt paslēpts šķietami "drošā" pārtikā

- jums nepieciešams pagatavot iepriekš

- bez lipekļa produktiem (tie parasti ir dārgāki)

Ar šo slimību jums būs vēl rūpīgāk jāizvērtē diēta.

Reimatoīdais artrīts

Cilvēkiem ar 1. tipa cukura diabētu šīs slimības risks ir lielāks. Reimatoīdā artrīta gadījumā imūnsistēma iznīcina skrimšļus, audus, kas savieno locītavu, un tiek traucēta locītavu kustīgums.

Cilvēkiem ar noteiktu gēnu biežāk ir diabēts un reimatoīdais artrīts. Šie gēni ir:

Reimatoīdā artrīta simptomi.

Vissvarīgākā izpausme ir iekaisuma attīstīšana locītavā, kas kļūst sāpīga un stīvāka. No rīta ilgstoša locītavu stīvums, kas ilgst vairāk nekā 30 minūtes, var norādīt uz reimatoīdā artrīta klātbūtni.

Parasti vispirms tiek skartas pirkstu un pirkstu locītavas, kā arī raksturīga simetrija.

Var būt citi slimības simptomi:

- Drudzis (temperatūra virs 37,5 C)

Kā šī diagnoze tiek veikta?

Ja Jums ir līdzīgi simptomi, konsultējieties ar savu ārstu. Ir daudz artrīta formu, un ir jāpārbauda, ​​lai pierādītu, ka jums ir tieši reimatoīdais artrīts.

Ja kādam no jūsu ģimenes locekļiem ir reimatoīdais artrīts vai 1. tipa diabēts, celiakija, citas autoimūnas slimības, pastāstiet savam ārstam.

- Eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR)

- C reaktīvā olbaltumviela (CRP)

Rentgenstaru, ultraskaņu un MR var izmantot, lai novērtētu specifiskas saslimšanas pazīmes un kreiso iekaisumu locītavā.

Reimatoīdā artrīta cēloņi.

Nav zināms, kas izraisa imūnsistēmu, lai iznīcinātu locītavu, bet ir zināmi faktori, kas palielina šīs slimības iespējamību:

- ģenētiskā predispozīcija (ar radiniekiem ar reimatoīdo artrītu)

Ir daudz zāļu, ko lieto slimības ārstēšanai kombinācijā, to darbības mērķis ir samazināt slimības progresēšanu, mazināt iekaisumu un mazināt sāpes. Īpaši hormoni - glikokortikoīdi - ir nepieciešami, lai mazinātu iekaisumu.

Glikokortikoīdu lietošana izraisa glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs, tādēļ diabēta klātbūtnē ir nepieciešams pielāgot insulīna devu.

Nav nepieciešams, lai 1. tipa cukura diabēta klātbūtnē būtu dažas no iepriekš minētajām slimībām. Bet, ja pēkšņi pamanāt dīvainas izmaiņas savā veselības stāvokli, rādītāji asins glikozes - atcerieties, jums ir nepieciešams sazināties ar savu ārstu, lai noteiktu, vai turpmākas izvērtēšanas un atlases ārstēšanu.

Ko nozīmē autoimūnais diabēts?

RF VESELĪBAS MINISTRIJA: "Izmetiet skaitītāju un testēšanas sloksnes. Neviens metformīns, Diabetons, Siofors, Glucophage un Januvia! Izturieties pret to ar to. "

Sākotnēji 1. tipa diabēts tiek klasificēts kā:

• autoimūnais diabēts
• idiopātiskais diabēts

Autoimūns diabēts, kas notiek latentā formā, sauc par "diabēta veidu un pusi". Tas ir saistīts ar faktu, ka slimības simptomi un debijas gaita atspoguļo 2. tipa diabēta "klīniku", bet galvenais slimības cēlonis izriet no 1. tipa cukura diabēta pazīmēm. Tajā pašā laikā tiek konstatētas un atklātas aizkuņģa dziedzera B-šūnu un noteiktu enzīmu antivielas. Medicīnas speciālistu analīze atklāja, ka dažādās pieaugušo pacientu grupās, kam diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts, puse no autoimūna diabēta slimniekiem sastopas latentā formā. Zinātnieki liek domāt, ka šāda veida slimība, kas jau uzsvērta atsevišķā pētījumā, ir nekas cits kā viegla veida 1. tipa diabēts.

Autoimūna diabēta cēloņi

Šāda veida diabēts, pēc zinātnieku domām, ir saistīts ar organisma imūnās sistēmas defektu veidošanos. Kad rodas šie procesi, sāk veidoties īpašas struktūras - antivielas, kas rīkojas negatīvi aizkuņģa dziedzerī, lai vairotu un iedarbotos uz šūnām, kas ražo insulīnu. Autoimūna diabēta attīstība papildus veicina dažādu vīrusa tipa infekcijas slimību izplatīšanos, kā arī daudzu kancerogēnu vielu, piemēram, pesticīdu un nitroamīna produktu, ietekmi uz cilvēka ķermeni.

Simptomi autoimūnā cukura diabēts

1. Poliurija - urīna izdalīšana lielos daudzumos, arī naktī.
2. Polidipsija ir pastāvīga vēlme dzert ūdeni.
3. Polyphagy - bez apslāpēta bada.
4. Zaudēt svaru ir bieži sastopams diabēta simptoms, kas attīstās, neraugoties uz labāku uzturu par pārtiku.

Aptiekas vēlreiz vēlas saņemt naudu no cukura diabēta slimniekiem. Ir saprātīga mūsdienu Eiropas narkotika, bet viņi par to klusē. Tas ir.

Sekundārās darbības simptomi ietver vairākas klīniskas pazīmes, kas attīstās ilgā laika periodā.

Slimības autoimūnā cukura diabēta diagnostika

Autoimūnā cukura diabēta slimību diagnostika saistīta ar defektu izraisošo imūno komponentu identificēšanu. Tas ir ļoti svarīgi visiem šāda veida slimību veidiem.

Slimības "klīnika" un "simptomātija" var ieteikt, kā ārstēt šo slimību

Autoimūmu diabēta ārstēšana

Šī veida diabēta ārstēšana lielākajā daļā slimību mērķis ir novērst identificētās slimības pazīmes, jo Produktīvā autoimūnā cukura diabēta ārstēšanas metode vēl nav atvērta. Medicīnas speciālista galvenie uzdevumi būs:

• Ogļhidrātu metabolisma atjaunošana
• Slimības komplikāciju novēršana
• Parasto parametru ķermeņa svara palielināšana
• Veikt pacientu apmācību kursu

Es cietu no diabēta 31 gadus. Tagad veselīgi. Bet šīs kapsulas ir nepieejamas vienkāršiem cilvēkiem, aptiekas nevēlas tos pārdot, tiem nav izdevīgi.

Atsauksmes un komentāri

Vēl nav atsauksmju vai komentāru! Lūdzu izteikt savu viedokli vai norādiet kaut ko un pievienojiet!

Autoimūnas slimības un cukura diabēts

Diabēts ir nopietna patoloģija, kas nelabvēlīgi ietekmē visu ķermeni un katram tipam raksturīgas izpausmes. Tomēr autoimūnais diabēts atšķiras, jo tas apvieno katra veida īpašības. Tādēļ slimību sauc par pārejošu vai vienu pusi, kas nedara to mazāk bīstamu nekā 1. un 2. tipa patoloģijas. Kad parādās pirmie simptomi, ieteicams neaizkavēt ārsta apmeklējumu, jo progresējošā stadija var izraisīt komas un mutāciju rašanos ar citām slimībām.

Kas ir autoimūnais diabēts?

Cukura diabēts ir traucēts glikozes vielmaiņas procesam, tāpēc organismā attīstās insulīna deficīts, un aizkuņģa dziedzerī rodas disfunkcija. Bieži vien šīs slimības mutācija ir saistīta ar citām endokrīnās sistēmas traucējumiem, kā arī ar patoloģijām, kas tam nav saistītas (reimatoīdā un Krona slimība).

Slimības cēloņi

Daudzi pētījumi nav spējuši noteikt patieso faktoru, kas izraisa šādu slimību kā 1. tipa cukura diabētu. Iemesli, kas var izraisīt autoimūnas slimības, ir šādi:

• Ģenētiskā. Pastāv slimības attīstības iespēja ģimenēs, kurās vismaz viens no radiniekiem cieš no cukura diabēta. Tādēļ ārsti rūpīgi uzrauga šādu cilvēku veselību.
• Infekcijas. Slimība var attīstīties rubītu, cūciņu ietekmē. Slimības ir bīstamas bērniem, kam ir iestājusies dzemdes infekcija.
• Ieelpošana. Toksiskas vielas ietekmē orgānos un sistēmās var aktivizēt autoimūnā tipa patoloģijas.
• Nepareiza uzturs.

Ja mēs domājam par 2. tipa diabēta attīstību, mēs varam nošķirt šādus līdzīgus faktorus:

Otrs slimības veids var attīstīties neveselīgas pārtikas patēriņā, kas izraisa lieko svaru.

• vecums pārsniedz 45 gadus;
• zems glikozes līmenis asinīs, lipoproteīnu līmeņa pazemināšanās;
• neveselīga diēta, kas izraisa aptaukošanos;
• neaktīvs dzīvesveids;
• daudzas cistas veidoņas sieviešu piedurkēs;
• miokarda slimība.

Atkāpes īpatnības grūtniecēm

Autoimūns diabēts attīstās fona palielināta svara, ģenētiskās noslieces, metabolisma procesu disfunkcijas, paaugstinātas glikozes un urīna vērtības. Grūtniecības laikā grūtniecības laikā vidēji tiek ietekmēti attīstības riski:

• vispārējs process, kurā bērns sver vairāk par 4 kg;
• iepriekšējā mirušā bērna dzimšana;
• ātrs svara pieaugums grūtniecības laikā;
• sievietes vecuma grupā virs 30 gadiem.

Tikai pieaugušie ir uzņēmīgi pret autoimūnu diabēta veidu, bērnu attīstība nav fiksēta.

Patoloģijas klīniskā ainava

Sākuma stadijās cukura diabēts reti izpaužas. Tomēr patoloģija strauji attīstās un noved pie formām, kurām nepieciešama insulīna terapija. Autoimūna diabēta veids ir sarežģīti simptomi, kas ietver 1. un 2. tipa izpausmes. Tie ietver:

• pārmērīga urīna sekrēcija;
• pastāvīga ūdens nepieciešamība;
• nepatīkama bada sajūta.

Kā noteikt slimības attīstību?

Diagnostikas process ir diezgan vienkāršs, jo autoimūnā tipa diabēts ir izteikts izpausme. Tomēr ārsts var izrakstīt iekšķīgi pārbaudīt glikozes toleranci. Ja sākotnējās izmeklēšanas laikā rodas kādas šaubas, pacientam tiek izmantota diferenciāldiagnozes metode. Visi pētījumi palīdzēs veikt precīzu diagnostiku, pamatojoties uz kuru speciālists noteiks atbilstošu terapiju.

Cukura diabēta autoimūnas slimības ārstēšanas veidi

Terapeitiskā kompleksa mērķis ir novērst klīnisko izpausmi, jo zāles nevar pilnībā izārstēt autoimūnu diabētu. Ārstēšanas procesa galvenie mērķi ir šādi:

• Regulējiet ogļhidrātu traucējumus.
• Novērst komplikāciju rašanos.
• Mācīt pacientam izturēšanās noteikumus slimības gadījumā.
• Padarīt uzturu.

Ārstēšanas procesā personai tiek piešķirts insulīna komplekss, kas individuāli tiek izvēlēts ķermeņa vajadzībām. Pēc tam pievienojiet zāles, kas palīdz samazināt glikozes līmeni. Ārsti iesaka lietot "Glibenkllamīds", "Dipeptidilpeptidāzes inhibitori", "Chlorpropamīds", "Incretin".

Autoimūnā cukura diabēta ārstēšanas laikā uzmanība jāpievērš uzturvērtībai. Ir vairāki ēdināšanas noteikumi:

• Maltītēm jābūt daļēji un nelielās porcijās.
• Ja iespējams, izņemiet produktus, kas satur taukus un ogļhidrātus.
• Saglabājiet ķermeni, izmantojot vitamīnu kompleksus.
• Uztura sastāvā jābūt produktiem ar zemu ogļhidrātu parametriem, kā arī šķiedrvielām.
• Iekļaujiet uzturā bagātīgus vitamīnus saturošus pārtikas produktus.

Autoimūmu diabēts tiek uzskatīts par 1,5 veidu, jo tajā ir 1. un 2. tipa īpašības. Slimības izpausmes ir izteiktas, tādēļ ir viegli pamanīt novirzes organismā. Tas ļauj laikus konsultēties ar ārstu, kurš diagnosticēs un izstrādās ārstēšanas plānu, kas atbilst individuālajām ķermeņa prasībām.

Kas ir latentais autoimūnais (LADA) diabēts, kādi simptomi, diagnoze un ārstēšana?

Viena no specifiskākajām diabēta formām ir LADA šķirne, proti, latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem. Patoloģija veidojas 35 līdz 65 gadu vecumā, visbiežāk intervālā no 45 līdz 55 gadiem. LADA diabēta klīniskā aina atgādina insulīnneatkarīgu tipu, un tādēļ endokrinologi dažreiz veic nepareizu diagnozi. Ņemot to vērā, jums jāzina viss par stāvokļa cēloņiem, simptomiem un citām īpašībām.

Kas ir LADA diabēts?

Daži eksperti zvana LADA diabētu lēnām progresējošu aprakstīto endokrīnās patoloģijas formu. Cits alternatīvs nosaukums ir 1,5, t.i., vidējā forma starp 1. tipa un 2. tipa slimībām. Iesniegtais jēdziens ir viegli izskaidrojams, jo pēc 35 gadu ilgais insulāra aparāta "miršana" ir lēns process. Šajā sakarā cukura slimības simptomi ļoti līdzinās insulīnneatkarīgajai slimības formai.

Lai saprastu, kas ir LADA diabēts, jāņem vērā, ka patoloģijas autoimūnās formas izraisa aizkuņģa dziedzera beta šūnu nāvi. Šajā ziņā agrāk vai vēlāk pilnībā tiks pabeigta sava hormonālas sastāvdaļas ražošana. Lai gan pieaugušajam insulīns būs vienīgais slimības ārstēšanas līdzeklis. Uzmanība ir pelnījusi LADA veidu, to veidošanās iemeslus.

Slimības cēloņi

LADA cukura diabēts veidojas sakarā ar aizkuņģa dziedzera autoimūnas bojājumiem. Sīkāk nosakot patoloģijas cēloņus, pievērsiet uzmanību tam, ka:

• notiek minerāļa vielmaiņas pārkāpums organismā;
• tauku vielmaiņas neatbilstība, proti, hiperlipidēmija. Dažos gadījumos notiek reversais process - dislipidēmija;
• antivielu klātbūtne un zemā C-peptīda sekrēcija ir papildu faktori, kas ietekmē patoloģijas attīstības paātrināšanos.

Tādējādi autoimūnais cukura diabēts attīstās visā fizioloģisko procesu kompleksa ietekmē. Lai ārstēšana nākotnē būtu efektīvāka, ir jāzina viss par patoloģijas simptomatoloģiju.

Neskaidra autoimūna diabēta simptomi

Endokrinologi identificē specifisku skalu, kas ietver piecus kritērijus un ļauj noteikt latentu diabētu. Pirmais īpašais izpausme jāuzskata par vecumu līdz 50 gadiem. Jums vajadzētu pievērst uzmanību arī akūtas slimības sākumam, proti, palielināt urīna daudzumu (vairāk nekā divi litri dienā), slāpes, svara zudums. Pazīmes un simptomi var izraisīt vājumu un izturību.

Personas, kuru ķermeņa svars ir nedaudz mazāks nekā parasti, ir pakļauti riskam. Turklāt ir vērts atzīmēt iepriekšējo autoimūno slimību klātbūtni: reimatoīdais artrīts, autoimūnais gastrīts, Krona slimība un daudzi citi apstākļi. Ievērojams ir autoimūno patoloģiju klātbūtne tuvos radiniekos (tas var būt vecāki, vecvecāki, brāļi un māsas).

Ņemot vērā šādus predisponējošus faktorus, parādās šādi simptomi: parādās slāpes un apetīte, izpaužas citu slimību vai pat saaukstēšanās komplikācijas.

Dažos gadījumos LADA diabēts ir asimptomātisks. Kā jau minēts iepriekš, tas ir saistīts ar faktu, ka slimība attīstās pietiekami ilgi, un tādēļ simptomi tiek izdzēsti un veidojas ilgā laika periodā. Šajā ziņā vienīgā patoloģijas noteikšanas metode ir jāuzskata par īpašu uzmanību visiem riskam pakļauto simptomiem. Ieteicams veikt diagnostiku reizi gadā, lai pārbaudītu fizioloģiskos parametrus.

Slimības diagnostika

Lai identificētu klīniskās izpausmes, kas norāda uz latento cukura diabētu: glikozes līmeni asinīs, glikozes hemoglobīna attiecību, izmanto standarta metodes. Runājot par to, pievērsiet uzmanību:

• autoantivielu analīze un demontāža uz konkrētām saliņu šūnām ISA;
• HLA antigēna skrīnings;
• medicīnisko zāļu ar hormonālajām sastāvdaļām autoantivīdu pētījums;
• ģenētisko marķieru pārbaude;
• GAD standarta glutamāta dekarboksilāzes autoantivielas.

Mjasņikovs teica visu patiesību par diabētu! Diabēts 10 dienu laikā būs pazudis, ja jūs to dzers no rīta. »Lasīt vairāk >>>

LADA pārbaude un diagnostika saistīta ar noteiktiem novirzēm vai piederību riska grupām. Tas ir par pacienta vecumu līdz 35 gadiem, atkarībā no hormonālas sastāvdaļas noteikšanas pēc kāda laika. Uzmanība tiek pievērsta 2. tipa slimības simptomu klātbūtnei ar optimālu ķermeņa indeksu vai pat plānu. Turklāt kompensācija par insulīna deficītu tiek noteikta, izmantojot īpašu diētu un fizisko aktivitāti.

Šīs patoloģijas veidošanās potenciālās grupas grupā ir sievietes grūtniecības stadijā, kurās tika identificēts gestācijas diabēts. Lielākajā daļā gadījumu sievietes saslimst ar šo slimību pēc grūtniecības beigām vai drīz pēc tam. Parasti šādas slimības gaita tiek diagnosticēta 25% gadījumu. Pēc slimības atklāšanas ir svarīgi sākt ārstēšanu pēc iespējas ātrāk.

LADA diabēta ārstēšana

Lai ārstēšana būtu efektīva, ieteicams izmantot zemu ogļhidrātu diētu, kas ir galvenais slimības kontroles līdzeklis.

Neatbilstot šim uzturam, visas citas darbības nebūs efektīvas.

Nākamais solis ir izpētīt insulīna lietošanas īpatnības. Viss ir nepieciešams uzzināt visu par hormonālas sastāvdaļas paplašinātajiem veidiem (Lantus, Levemir un citi), kā arī ātri sastāva devas aprēķināšanu pirms ēšanas. Minimālā tempā ir nepieciešams injicēt ilgstošu insulīnu pat tad, ja zemas ogļhidrātu satura diētas dēļ cukura līmenis tukšā dūšā nepārsniedz 5,5-6 mmol un ēdot ēdienu.

Runājot par to, kā ārstēt pieaugušo autoimūnu diabētu, pievērsiet uzmanību tam, ka:

• hormonālas sastāvdaļas devām jābūt zemām;
• ieteicams lietot Levemir, jo tas ir atļauts atšķaidīt, kamēr Lantus nav;
• Paplašinātā insulīna tips tiek lietots pat tad, ja cukurs tukšā dūšā un pēc maltītes nepalielinās par vairāk kā 5,5-6 mmol;
• 24 stundu laikā ir svarīgi kontrolēt glikozes līmeni asinīs. To nosaka no rīta tukšā dūšā, katru reizi pirms ēšanas, kā arī divas stundas pēc ēšanas un naktī pirms gulētiešanas;
• vienu reizi nedēļā ir jāveic līdzīga diagnoze nakts vidū.

Ieteicams ārstēt LADA diabētu atkarībā no cukura indikatoriem, proti, palielināt vai samazināt ilgstošā insulīna daudzumu. Vissarežģītākajos gadījumos var būt vajadzīgas divas līdz četras reizes dienā. Ja, neraugoties uz ilgstošas ​​insulīna injekciju lietošanu, glikoze pēc maltītes paliek palielināta, eksperti uzstāj, ka pirms ēšanas jāiegulda vairāk un ātrāk.

Nekādā gadījumā diabēta latentajā formā neņemiet šādas tabletes kā sulfonilurīnvielas atvasinājumus un glinīdu. Tie parasti tiek nozīmēti 2. tipa diabēta ārstēšanai, un tādēļ ar 1.5. Formu tie var ietekmēt blakusparādību rašanos. Vārdi, piemēram, Siofors un Glyukofazh, ir efektīvi tikai tiem diabēta pacientiem ar aptaukošanos. Ja nav liekā svara, ieteicams atteikt šādus priekšmetus.

Fiziskā aktivitāte ir vēl viens nozīmīgs patoloģijas kontroles instruments aptaukošanās slimniekiem. Parastā ķermeņa svara klātbūtnē fiziskās aktivitātes jāveic, lai nostiprinātu imūnsistēmu un veselības stāvokli. Īpaša uzmanība ir pelnījusi preventīvus pasākumus.

Preventīvie pasākumi

Lai izvairītos no latentas diabēta formas rašanās, ieteicams samazināt negatīvo faktoru ietekmi. Tātad, eksperti uzstāj uz ķermeņa masas un glikozes līmeņa kontroli asinīs. Ne mazāk svarīgi ir ievērot uzturu, no tautas izslēgt pārtikas produktus, kas ir bagāti ar taukiem. Profilakses nolūkos ieteicams iesaistīties sportā, kā arī izmantot vitamīnus un citus līdzekļus, kas stiprina imūnsistēmu.

Vēl viens svarīgs kritērijs ir periodiska diagnozes ieviešana: cukura līmeņa kontrole, glikozes hemoglobīna un holesterīna līmenis. Tas viss, ja netiks izslēgts, pēc tam samazinātu latentā autoimūna diabēta attīstības risku.

Kas ir bīstams Lada diabēts - latentas diagnozes simptomi

Lateksnis vai latentais diabēts ir slimība, kas skar pieaugušos, kas vecāki par 35 gadiem. Neslēpta diabēta risks ir diagnostikas grūtības un nepareizas ārstēšanas metodes.

Slimības zinātniskais nosaukums ir LADA (LADA vai LADO), kas nozīmē lakto autoimūna cukura diabētu pieaugušajiem (latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem).

LADA simptomi ir maldinoši, slimība bieži vien tiek sajaukta ar 2. tipa diabēta diagnozi, kas reizēm izraisa letālo iznākumu un pasliktina pacienta stāvokli.

Šajā rakstā mēs centīsimies pastāstīt, kāda ir diagnoze un kā noteikt diabēta latento formu.

Iemesli

Ar 2. tipa diabētu standarta slimības dēļ aizkuņģa dziedzeris ražo defektu, kas izraisa insulīna līmeņa paaugstināšanos, kā rezultātā palielinās glikozes līmenis asinīs un urīns.

Vēl viena iespēja - perifērijas audi nav jutīgi pret dabīgo insulīnu pat tad, ja tā ražošana ir normālā diapazonā. Ar LADA situācija ir sarežģītāka.

Ķermeņi neizraisa nepareizu insulīnu, bet tie arī nerada pareizo insulīnu, vai produkcija tiek samazināta līdz ļoti nenozīmīgiem rādītājiem. Perifērisko audu jutīgums nezaudē, kā rezultātā izzūd beta šūnas.

Personai ar latentu diabētu vajag insulīna injekcijas kopā ar diabēta slimniekiem, kas cieš no klasiskās slimības formas.

Simptomi

Saistībā ar notiekošajiem procesiem pacienta ķermenī parādās šādi simptomi:

• Vājums un nogurums;
• Drudzis, reibonis, drudzis;
• Paaugstināts glikozes līmenis asinīs;
• Nevajadzīga svara zudums;
• Intensīva slāpēšana un diurēcija;
• Plakstas izskats uz mēles, acetona elpošana;

LADA bieži iziet bez izteiktiem simptomiem. Nav noteikta atšķirība starp vīriešu un sieviešu simptomiem. Tomēr LADA diabēta parādīšanās bieži notiek sievietēm grūtniecības laikā vai kādu laiku pēc dzemdībām. Sievietes saslimst ar autoimūnu diabētu 25 gadu vecumā, daudz ātrāk nekā vīrieši.

Aizkuņģa dziedzera insulīna sekrēcijas izmaiņas galvenokārt saistītas ar spēju pārnēsāt bērnus.

Kas atšķiras no diabēta?

Lada diabēts ir autoimūna izcelsme, tās attīstība ir saistīta ar aizkuņģa dziedzera bojājumiem, bet slimības attīstības mehānismi ir līdzīgi citiem diabēta veidiem. Pirms dažiem gadiem zinātnieki nezināja par LADA (1.5. Tipa) esamību, bet tikai 1. un 2. tipa cukura diabētu.

Atšķirība starp autoimūnu un 1. tipa cukura diabētu:

• Insulīna nepieciešamība ir mazāka, un slimība ir pēkšņa, ar paasināšanās periodu. Pat bez vienlaicīgas ārstēšanas diabēta simptomi 1,5 bieži vien nav pamanāmi cilvēkam;
• Riska grupā ietilpst cilvēki vecāki par 35 gadiem, 1. tipa cukura diabēts, slimnieki ir saslimuši jebkura vecuma cilvēki;
• LADA simptomi bieži tiek sajaukti ar citu slimību simptomiem, kā rezultātā tiek veikta nepareiza diagnoze.

1. tipa cukura diabēta veids un izpausme ir samērā labi izprotami.

Atšķirība starp autoimūnu un 2. tipa cukura diabētu:

• Pacientiem var būt liekais svars;
• Insulīna patēriņa nepieciešamība var rasties jau 6 mēnešus no slimības attīstības brīža;
• Pacienta asinis ir antivielas, kas norāda uz autoimūnu slimību;
• Par modernām iekārtām var identificēt 1. tipa diabēta marķierus;
• Hiperglikēmijas pazemināšana ar medikamentiem maz ietekmē.

Diagnostikas kritēriji

Diemžēl daudzi endokrinologi neveic padziļinātu analīzi, diagnosticējot diabēta veidu. Pēc nepareizas diagnozes tiek parakstītas zāles, kas samazina glikozes līmeni asinīs. Šī attieksme ir kaitīga cilvēkiem ar LADA.

Diagnozējot autoimūnu diabētu, tiek izmantotas vairākas metodes, kas tiek atzītas par visefektīvāko.

Sākotnējā posmā pacientam veic standarta procedūras:

• Visaptveroši asins analīzes;
• Urīna analīze

Gadījumā, ja rodas aizdomas par latentu diabētu, endokrinologs izsaka jautājumu par šauri mērķtiecīgu pētījumu. Latento diabētisko formu atklāj:

• Glikozilēts hemoglobīns;
• Reakcija uz glikozi;
• Fruktozamīns;
• Antivielas pret IAA, IA-2A, ICA;
• Mikroalbumīns;
• Genotipēšana

Papildus laboratorijas testiem tiek pētīti:

• Pacienta vecums virs 35 gadiem;
• Kā tiek ražots insulīns (pētniecība ilgst vairākus gadus);
• Pacienta svars ir normāls vai zemāks par normālu;
• Vai ir iespējams kompensēt insulīnu ar zālēm un izmaiņām uztura sistēmā?

Tikai ar padziļinātu diagnostiku ar ilgtermiņa pētījumiem laboratorijās, pacienta un viņa ķermeņa procesa uzraudzību, ir iespējams pareizi diagnosticēt autoimūnu diabētu.

Novecojušos paraugus var izmantot Krievijā:

• Prednizolona glikozes toksicitātes tests. Pēc dažām stundām pacients lieto prednizonu un glikozi. Pētījuma uzdevums - izsekot glikēmiju, ņemot vērā izmantotos līdzekļus.
• Paraugu štābs-Traugott. Tukšā dūšā no rīta pēc glikozes līmeņa mērīšanas pacients lieto karstu tēju ar dekstropu. Pēc pusotras stundas diabēta pacientam ir glikēmija, veseliem cilvēkiem šādas reakcijas nav.

Šīs diagnostikas metodes tiek uzskatītas par neefektīvām un tiek reti izmantotas.

Kas ir bīstama nepareiza diagnoze?

Nepareiza diabēta veida diagnosticēšana un vēlāka nepareiza ārstēšana rada sekas pacienta veselībai:

• Beta šūnu autoimūno slimību iznīcināšana;
• Samazināt insulīna līmeni un tā ražošanu;
• Komplikāciju attīstība un pacienta vispārējā pasliktināšanās;
• Ilgstoši lietojot nepareizu ārstēšanu - beta šūnu nāvi.

Atšķirībā no cilvēkiem ar 1. vai 2. tipa diabētu, pacientiem ar LADA nepieciešama ātra insulīna lietošana mazās devās bez zāļu lietošanas.

Zāļu receptes, kas nav piemērotas autoimūna slimībai, samazina izredzes izārstēt un atjaunot aizkuņģa dziedzeri.

Ārstēšana

Pacientiem ar LADA nepieciešama slimības agrīna atklāšana un insulīna injekciju lietošana.

Tas ir par insulīna patēriņu nelielās devās, kas ir visefektīvākā ārstēšana.

Pacientiem, kuri uzsāk insulīnterapiju slimības agrīnajos posmos, ir visas iespējas atjaunot dabiskā insulīna veidošanos laika gaitā.

Kopā ar insulīna terapiju tiek parakstīts:

• Zema oglekļa diēta;
• Sporta spēlēšana;
• Nepārtraukta glikozes līmeņa kontrole asinīs, ieskaitot nakts stundas;
• Dažu zāļu izslēgšana cilvēkiem ar lieko svaru un citu veidu cukura diabētu.

Nākotnē ir svarīgi samazināt aizkuņģa dziedzera slodzi, lai veicinātu dabiskā insulīna ražošanu. Ārstēšanas mērķis ir pārtraukt beta šūnu nāvi imūnās izmaiņu ietekmē.

Sulfomurīnvielas preparāti ir kontrindicēti cilvēkiem ar latentu diabētu. Šīs zāles palielina aizkuņģa dziedzera insulīna sekrēciju un tikai palielina beta šūnu nāvi.

Noderīgs video

Šīs diagnozes speciālista komentāri:

Krievijā, jo īpaši attālos reģionos, diagnoze un diabēta ārstēšana LADA ir sākuma stadijā. Galvenā nepareizās diagnozes problēma ir autoimūna uzbrukuma un nepiemērota ārstēšana.

Attīstītajās valstīs diagnoze ar latentu diabētu tiek veiksmīgi diagnosticēta un ārstēta, tiek izstrādātas jaunas ārstēšanas metodes, kas drīz sasniegs krievu medicīnu.

LADA tipa diabēts

LADA tipa diabēts

Tāpat kā jebkuru citu diabētu, LADA raksturo paaugstināts cukura līmenis asinīs, t.i. hiperglikēmija. Tas attīstās lēni, bet vēlīnā fāzē vienmēr nepieciešama insulīna terapija.

Diabēta tipa LADA (angļu lakto autoimūnais pieaugušo diabēts) ir autoimūna slimības veids. Tas nozīmē, ka mūsu imūnsistēma uzbrūk veselīgām aizkuņģa dziedzera šūnām un tos iznīcina.

Tas notiek imūnsistēmas kļūdas rezultātā. Tā rezultātā aizkuņģa dziedzeris vairs nespēj ražot pašu insulīnu, un asinīs palielinās cukurs, izraisot cukura diabētu.

Šis ir tas pats mehānisms, kas izraisa 1. tipa cukura diabētu bērniem un pusaudžiem. Patiesībā LADA ir pirmā tipa cukura diabēts, kas sastopams pieaugušajiem.

Tomēr ar LADA diabētu beta šūnu iznīcināšanas process ir nedaudz lēnāks un var ilgt mēnešus vai pat gadus, pirms kļūst nepieciešams insulīns.

Sakarā ar to, ka LADA attīstās pieaugušajiem, to bieži sajauc ar 2. tipa cukura diabētu. Tiek lēsts, ka aptuveni 10% gadījumu no 2. tipa ir faktiski LADA tipa diabēts.
Ja jums ir aizdomas, ka Jums ir šis stāvoklis, pastāstiet par to savam ārstam. Diabēts LADA var pieprasīt citas ārstēšanas metodes nekā otrais veids.

Kas ir LADA diabēts. I tipa diabēta apakštipi

Ir zināms, ka II tipa cukura diabēts pamatojas uz pastiprinātu insulīna rezistenci (audu nejutīgumu pret insulīnu) un īslaicīgu kompensējošu insulīna sekrēciju ar tā izsmelšanu un cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs.

Austrālijas diabetologi 1993. gadā publicēja pētījumu par antivielu līmeņa un C-peptīda sekrēcijas rezultātiem, reaģējot uz stimulāciju ar glikagonu, kas palielina cukura līmeni.

C-peptīds ir neliels olbaltumvielu atlikums, ko fermentus sagriež, lai pārvērstu proinsulīna molekulu par insulīnu. C-peptīda līmenis ir tieši proporcionāls tā paša insulīna līmenim. C-peptīda koncentrāciju var izmantot, lai novērtētu insulīna sekrēciju no insulīna terapijas pacienta.

Netika gaidīti negaidīti rezultāti, meklējot autoantivielas un nosakot stimulētā C-peptīda līmeni pacientiem ar II tipa diabētu. Tika konstatēts, ka pacientiem ar antivielu klātbūtni un zemu sekrēcijas C-peptīda netiek II tipa diabēta ārstēšanā (kā klīniskās slimības laikā), bet ir saistīts ar I tipa diabētu (saskaņā ar mehānismu attīstību).

Vēlāk izrādījās, ka viņiem ir daudz ātrāk salīdzinājumā ar pārējo grupu nepieciešamību pēc insulīna. Šie pētījumi ļāva mums izolēt starpproduktu diabēta formu - "1.5 tipa diabētu", kas ir labāk zināms ar angļu valodas saīsinājumu LADA (latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem - latents autoimūnais diabēts pieaugušajiem). Latent - slēpts, neredzams.

LADA diagnostikas nozīme

Šķiet, kāda ir atšķirība, ko zinātnieki ir ieguvuši? Kāpēc sarežģīt savu dzīvi ar papildu testiem? Un atšķirība ir. Ja pacients nav diagnosticēta LADA (latentā autoimūnām diabēta pieaugušajiem), tas tiek apstrādāts bez insulīna kā parasta CD II tipa, piešķirot uzturu, fizisko aktivitāti un hipoglikemizējošus tableti pēc būtības viens no sulfonilurīnvielas (glibenklamīdu, gliquidone, gliklazīda, glimepirīdu, glipizīds, uc)..

Šīs zāles cita starpā ietekmē stimulē insulīna sekrēciju un stimulē beta šūnas, liekot tām strādāt pie pilnas ietilpības. Un jo augstāka ir šūnu funkcionālā aktivitāte, jo vairāk tās tiek bojātas autoimūna iekaisuma laikā. Ir apburtais loks:

• autoimūna bojājums beta šūnām
• samazināta insulīna sekrēcija
• cukura līmeņa pazemināšanas tablešu izrakstīšana
• atlikušo beta šūnu aktivitāte
• palielināts autoimūns iekaisums un visu beta šūnu nāve.

Tas viss 0,5-6 gadiem (vidēji 1-2 gadi) beidzas ar aizkuņģa dziedzera izsīkumu un nepieciešamību pēc intensīvas insulīna terapijas (lielas insulīna devas un bieža glikēmijas kontrole uz stingras diētas fona). Klasiskā II tipa diabēta gadījumā insulīna nepieciešamība notiek daudz vēlāk.

Lai pārtrauktu autoimūnā iekaisuma apburto ciklu, tūlīt pēc LADA diabēta diagnosticēšanas jums jāpiešķir nelielas insulīna devas. Agrīnajai insulīna terapijai ir vairāki mērķi:

• dot atpūtu beta šūnām. Jo aktīvāka ir sekrēcija, jo smagāk šūnas tiek bojātas autoimūna procesā;
• inhibīcija autoimūna aizkuņģa dziedzera iekaisums, samazinot izteiksmi (smaguma un numurs) no autoantigēniem, kas ir "red flag" imūnsistēmu un nekavējoties izsauc autoimūna process ir saistīta ar to, par atbilstošo antivielu. Eksperimenti parādīja, ka ilgstoša insulīna ievadīšana vairumā gadījumu samazina autoantivielu daudzumu asinīs;
• saglabājot normālu cukura līmeni. Jau sen ir zināms, ka augstāks un ilgāks glikozes līmenis asinīs saglabājas, jo ātrāk un grūtāk būs diabēta sarežģījumi.

Agrīna insulīna terapija uz ilgu laiku ietaupīs savu atlikušo aizkuņģa dziedzera sekrēciju. Atlikušo sekrēciju saglabāšana ir svarīga vairāku iemeslu dēļ:

• atvieglo cukura līmeņa mērķa asinīs uzturēšanu sakarā ar aizkuņģa dziedzera daļēju darbību,
• samazina hipoglikēmijas risku,
• novērš diabēta komplikāciju agrīnu attīstību.

Turpmāk tiks izstrādātas specifiskas imūnās metodes autoķīmiskā iekaisuma ārstēšanai aizkuņģa dziedzerī. Citām autoimūno slimībām šādas metodes jau pastāv.

Kā aizdomas par LADA?

Tipiskais LADA sākuma vecums ir no 25 līdz 50 gadiem. Ja šajā vecumā Jums ir aizdomas vai diagnosticēts II tipa diabēts, noteikti pārbaudiet atlikušos LADA kritērijus. Aptuveni 2-15% pacientu ar II tipa diabētu pieaugušajiem ir latentais autoimūnais diabēts. Pacientiem ar II tipa cukura diabētu bez aptaukošanās LADA ir aptuveni 50%.

Pastāv "LADA klīniskā riska skala", kas ietver 5 kritērijus:

1. Cukura diabēta sākuma vecums ir mazāks par 50 gadiem.
2. Akūts sākums (paaugstināts urīna daudzums> 2 litri dienā, slāpes, svara zudums, vājums utt., Atšķirībā no asimptomātiska kursa).
3. Ķermeņa masas indekss ir mazāks par 25 kg / m2 (citiem vārdiem sakot, liekā svara un aptaukošanās trūkums).
4. Autoimūnas slimības tagad vai agrāk myasthenia gravis, kādu vaskulīts, kaitīgs (B12, folijskābe) deficīta anēmija, alopēcija areata (alopēcija), vitiligo, autoimūna trombocitopēnija, paraproteinemia et al.).
5. Autoimūnas slimību klātbūtne tuvos radiniekos (vecāki, vecvecāki, bērni, brāļi un māsas).

Saskaņā ar šī mēroga veidotājiem, ja pozitīvas atbildes ir no 0 līdz 1, LADA iespējamība nepārsniedz 1%. Ja ir 2 šādas atbildes un vairāk, LADA risks ir apmēram 90%, šajā gadījumā laboratorijas testi ir nepieciešami.

Kā apstiprināt diagnozi?

Pieaugušajiem latentais autoimūnais diabēts laboratoriski diagnosticē, tiek izmantotas 2 galvenās analīzes.

1) Anti-GAD līmeņa noteikšana pret glutamāta dekarboksilāzes antivielām. Negatīvs rezultāts (ti, glutamāta dekarboksilāzes antivielu trūkums asinīs) ļauj izslēgt LADA. Pozitīvais rezultāts (īpaši ar augstu antivielu līmeni) lielākajā daļā (!) Gadījumu runā par labu LADA.

Turklāt, tikai LADA progresijas prognozēšanai var noteikt ICA - antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām. Vienlaicīga anti-GAD un ICA klātbūtne ir raksturīga smagākām LADA formām.

2) C-peptīda līmeņa noteikšana (tukšā dūšā un pēc stimulācijas). C-peptīds ir insulīna biosintēzes blakusprodukts, un tāpēc tā saturs ir tieši proporcionāls endogēna (iekšēja) insulīna līmenim. Attiecībā uz I tipa cukura diabētu (un arī LADA, jo LADA ir I tipa diabēta apakštips), ir raksturīga samazināta C-peptīda koncentrācija.

Salīdzinājumam: pirmais II tipa diabēts Insulīna rezistence ir novērota (nejutīgums audi pret insulīnu) un kompensējošo hiperinsulinēmijas (insulīns izdalās aktīvi, lai samazinātu glikozes līmeni aizkuņģa nekā parasti), tā, ka II tipa cukura līmeni C-peptīda nesamazinās.

Tādējādi, ja nav anti-GAD, LADA diagnoze ir izslēgta. Ja ir anti-GAD + zems C-peptīds, tiek uzskatīts, ka LADA diagnoze ir pierādīta. Ja ir anti-GAD, bet C-peptīds ir normāls, nepieciešams veikt papildu novērošanu.

Kad strīdīgs liela varbūtība, diagnoze LADA minētā noteikšanas ģenētisko marķieru I tipa diabētu (augsta HLA-riska alēles), jo II tipa diabēts ir tāpēc nav konstatēts. Saikne ar HLA antigēnu B8 tika atzīmēta biežāk, un saistība ar "aizsargājošo" antigēnu HLA-B7 gandrīz pilnībā nebija.

Citi nosaukumi LADA (latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem)

• Lēni progresē I tipa DM,
• 1.5 tipa diabēts.

2005. gadā tika ierosināti jauni nosaukumi:

• ADA (autoimūnais diabēts pieaugušajiem),
• ADASP (autoimūnais diabēts pieaugušajiem ar lēni progresējošu beta šūnu funkciju samazināšanos).

I tipa diabēta apakštipi

Ir divi I tipa cukura diabēta apakštipi:

1. nepilngadīgo diabētu (bērniem un pusaudžiem) = 1.a apakštips,
2. 1b apakštips, tas ietver LADA (latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem). Atsevišķi idiopātiskais I tipa diabēts ir izolēts.

Nepilngadīgo diabētu (1.a apakštips) ir 80-90% I tipa diabēta gadījumu. To izraisa pacienta pretvīrusu imunitātes defekts. Ar 1.a apakštipu virkne vīrusu (Coxsackie B, baku, adenovīrusi utt.) Izraisa vīrusa bojājumus aizkuņģa dziedzera šūnās. Atbildot uz to, imūnās sistēmas šūnas iznīcina skartās aizkuņģa dziedzera saliņu šūnas.

Šobrīd asinīs ir asinsvadu aizkuņģa dziedzera audu (ICA) un insulīna (IAA) asinsrites. Antivielu (asinsrites) daudzums asinīs pakāpeniski samazinās (diabēta sākumā tās konstatētas 85% pacientu un tikai 20% gadā). Šis apakštips rodas vairākas nedēļas pēc vīrusu infekcijas bērniem un jauniešiem, kas jaunāki par 25 gadiem. Straujš sākums (pacienti dažu dienu laikā nonāk intensīvā terapijā, kur tie tiek diagnosticēti). Biežāk ir HLA antigēni B15 un DR4.

LADA (1.b apakštips) rodas 10-20% gadījumu no I tipa diabēta gadījumiem. Šis diabēta apakštips ir tikai viens no autoimūna procesa izpausmēm organismā un tāpēc bieži vien tiek kombinēts ar citām autoimūnām slimībām. Tas notiek biežāk sievietēm. Visā slimības periodā asinsrites asinsrites asinīs cirkulē, to titrs (līmenis) ir nemainīgs.

Tas ir galvenokārt anti-GAD - glutamīnskābe dekarboksilāzes antivielas, kā IA-2 (antivielas pret tirozīnu) un IAA (insulīna) ir konstatēti ļoti reti. Šis diabēta apakštips ir saistīts ar T-supresoru (limfocītu tipu, kas nomāc imūnreakciju pret ķermeņa antigēniem) zemākas pakāpes.

LADA diabēts par sastopamības mehānismu attiecas uz I tipa cukura diabētu, bet tā simptomi ir vairāk līdzīgi II tipa diabēta gadījumiem (lēna sākšanās un protams, salīdzinot ar mazgadīgo diabētu). Tādēļ LADA diabētu uzskata par starpnieku starp diabētu I un II veidu. Tomēr autoantivielu un C-petidiju līmeņa noteikšana nav iekļauta parastajā pacientu ar nesen diagnosticētu diabētu izmeklēšanas sarakstā, un LADA diagnostika ir ļoti reti sastopama. Bieži vien izraudzīts savienojums ar HLA antigēniem B8 un DR3.

Idiopātiskā I tipa cukura diabēta gadījumā beta šūnu autoimūnā iznīcināšana nav, bet to funkcija samazinās ar insulīna sekrēcijas pārtraukšanu. Ketoacidoze attīstās. Idiopātiskais diabēts galvenokārt atrodams aziātiem un afrikāņiem, un tam ir skaidra mantošana. Šiem pacientiem nepieciešamība pēc insulīna terapijas var parādīties un pazūd laika gaitā.

Secinājumi

No visa raksta ir lietderīgi atcerēties dažus faktus.

• LADA diabēts ārstu vidū ir maz zināms (šis termins parādījās 1993. gadā), un tādēļ tas reti tiek diagnosticēts, lai gan tas notiek 2-15% gadījumu ar II tipa diabētu.
• Kļūdainā terapija ar cukura samazināšanas tablešu palīdzību izraisa ātru (vidēji 1-2 gadi) aizkuņģa dziedzera izsīkumu un obligātu pāreju uz insulīnu.
• Agrīnas mazas devas insulīna terapija palīdz apturēt autoimūna procesa progresēšanu un ilgāk saglabāt savu atlikušo insulīna sekrēciju.
• Nesadalītā insulīna sekrēcija atvieglo diabētu un pasargā no komplikācijām.
• Ja Jums diagnosticēts II tipa diabēts, pārbaudiet sev 5 LADA diabēta kritērijus.
• Ja 2 vai vairāk kritēriju ir pozitīvi, ir iespējama LADA cukura diabēts, un tā ir jāpārbauda attiecībā uz C-peptīdu un antivielām pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD).
• Ja tiek konstatēts anti-GAD un zems C-peptīds (bazālais un stimulētais), pieaugušajiem ir latenēts autoimūnais diabēts (LADA).

Lēni progresējošs I tipa cukura diabēts (LADA)

Saskaņā ar klasifikāciju, ko 1985. gadā pieņēma PVO diabēta ekspertu komiteja, cukura diabētu (DM) iedala divos galvenajos tipos: no insulīna atkarīga (1. tips) un no insulīna neatkarīga (2. tips). Savukārt 2. tipa diabēts ir sadalīts divos apakštipus: A apakštips - diabēts cilvēkiem ar aptaukošanos (cukura diabēts "tauki") un B apakštipa - diabēts cilvēkiem ar normālu ķermeņa svaru (diabēts "plāns").

Pacienti ar A apakštipu veido lielāko daļu pacientu ar 2. tipa cukura diabētu - apmēram 85%, pacientiem ar B apakštipu - 15% [3]. Pacientiem ar cukura diabētu konstatēta pacientu grupa, kuriem sākotnēji tika diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts, un pēc kāda laika tika nozīmēta insulīna terapija.

Šķiet, ka šis cukura diabēts ir starp 1. tipa cukura diabēta un 2. tipa cukura diabēta. Sāka parādīties dažādas definīcijas: "1.5 tipa diabēts", "tipa NIDDM 1", "lēnām progresējoša IDDM" utt.

Galvenais darba mērķis šajā jautājumā ir savlaicīga atkarības no insulīna diagnoze pacientiem ar šāda veida diabētu un agrīna šīs pacientu grupas atklāšana pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Kā liecina prakse, pacientiem ar LADA diabētu ir dažas īpašības, kuras ārsts var nekavējoties pievērst uzmanību.

Pirmkārt, diagnozes laikā pacienta vecums - parasti no 25 līdz 50 gadiem. Daudzu pacientu iedzimtību apgrūtina diabēts, ģimenes vēsturē informācija par 2. tipa diabētu ir biežāka, lai gan vairāki pētnieki šo simptomu neatrod. Šajā pacientu grupā svara un augstuma rādītājs ir normālā diapazonā vai nedaudz augstāks.

Glikēmisko kontroles indikatoru paātrināšanās (augsts HbA1c līmenis) ir jāpievērš īpaša uzmanība, neskatoties uz sulfanilamīda līdzekļu izrakstīšanu un līdz ar to pacienta pāriet uz insulīna terapiju. Laika periods starp diagnozes laiku un insulīna terapijas iecelšanu pacientiem ar LADA diabētu vidēji ir no 6 mēnešiem līdz 5,8 gadiem.

Kā norāda nosaukums, aizkuņģa dziedzera b-šūnu sakūšanas autoimūnā daba ir izšķiroša loma LADA diabēta rašanās procesā un attīstībā. Tomēr atšķirībā no akūta insulīta ar 1. tipa cukura diabētu bērniem un pusaudžiem šis process pieaugušajiem ir daudz lēnāks, kas nosaka pakāpenisku un "viegla" diabēta un insulīna deficīta simptomu attīstību.

Ņemot vērā šo Langerhans saliņu lesino patogēno mehānismu, galvenais šāda veida diabēta diagnozes kritērijs ir autoimūnā iekaisuma marķieru identificēšana. Tie ir autoantivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu (ICAab) citoplazmatiskajam antigēnam un glutamāta dekarboksilāzes autoantivielām (GADab).

Lielākā daļa zinātnieku uzskata, ka autoantivielas ir tikai pierādījums par autoimūnām reakcijām organismā un tieši neietekmē b-šūnu iznīcināšanas mehānismus.

Pirmajos pētījumos, lai noteiktu šo antivielu tipu asinīs, tika veikti pacienti ar 1. tipa cukura diabētu 70. gadu sākumā. Eksperimentu rezultāti apstiprināja saistību starp ICAab un GADab klātbūtni asinīs un insulīna deficīta klātbūtni pacientiem.

Šādu pētījumu veikšana pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu tika uzsākta ar epidemioloģisko apsekojumu rezultātiem, kas atklāja neparasti lielu pacientu (14,3%), kuri lietoja insulīnterapiju, un 83% no tiem tika pārcelti uz insulīna terapiju pirmajos 12 mēnešos pēc diagnozes.

Dānijas zinātnieki konstatēja, ka IDDM sastopamība starp valsts iedzīvotājiem vecumā virs 30 gadiem ir 8,2: 100000. Cukura diabēta sastopamības biežums, kas prasa ārstēšanu ar insulīnu (vecumā no 0 līdz 90 gadiem), ir robežās no 1,5-1,6% no kopējā pacientu skaita, kas saņem insulīnu, un nav atkarīgs no pacientu vecuma. Tas ļāva mums hipotēzēt 1. tipa diabēta slimības iespējamību jebkurā vecumā.

LADA cukura diabēta pacientu imūnsistēmas noteikšana arī apstiprināja ICAab un GADab klātbūtni. Imūnā raksturojuma prognostiskās nozīmes pētījums pieaugušiem pacientiem ar lēni progresējošu I tipa diabētu atklāja augstu korelācijas pakāpi starp šo antivielu klātbūtni asinīs un turpmāku atkarības no insulīna attīstību.

Zviedrijas zinātnieku veiktais pētījums pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kuri saņēma sulfonamīda preparātus, parādīja šādu informāciju: ICA pozitīvu pacientu grupa tika nodota insulīna ārstēšanai 4 gadus pēc slimības sākuma, bet grupa ar ICA negatīvu pacientu - 8 gadi.

Tajā pašā laikā šo tipa antivielu klātbūtne asinīs ļoti zemā līmenī tiek parādīta pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kuri ilgu laiku vai uztura terapijas laikā ārstējas ar sulfāta līdzekļiem.

Vienlaicīga GADab un ICAab titru noteikšana pacientiem ar cukura diabētu var ievērojami palielināt insulīna deficīta prognozes ticamību. Potenciāls novērojums Zviedrijas pacientu grupai 6 gadu periodā ar sākotnēju 2. tipa cukura diabēta diagnozi, kura saslimst 15-34 gadu vecumā, parādīja, ka abu veidu antivielu kombinēta klātbūtne nosaka 100% atkarību no insulīna turpmākās attīstības šīs vecuma grupas pacientiem.

Pētījumi Austrālijā pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kuri saslima, vecākiem par 35 gadiem un vēlāk pārcēlušies uz insulīna terapiju (bet ne agrāk kā 6 mēnešus), ievērojami paaugstinājās GAD antivielas (salīdzinājumā ar ICA antivielu titru) pacientu grupa ar insulīna deficītu, nekā grupā ar konservētu insulīna sekrēciju.

Tas apstiprina lielāku nozīmi GADab titra noteikšanā (salīdzinot ar ICAab titru) šajā vecuma grupā LADA diagnostikā. To pašu secinājumu var izdarīt, pamatojoties uz pētījumiem, kas veikti pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu (IMDIAB pētījums). Gados vecākiem pacientiem, kuri vecāki par 17 gadiem bija diabēts, GADab bija augstāks nekā pacientiem, kuri saslimuši jaunākā vecumā ( pirms pubertātes)

Papildus GAD antivielu kvalitatīvai noteikšanai, antivielu līmeņa kvantitatīvai noteikšanai ir liela prognostiskā vērtība. Kā parādīts Zviedrijā, pacientiem ar sākotnēji augstu anti-GAD titriem insulīna deficīta (C-peptīdu līmeņa samazināšanās, reaģējot uz intravenozo glikozi pēc 3 gadiem) pacientiem bija straujāk nekā pacientiem ar zemu antivielu titriem diagnoze. GAD antivielu līmenis 20 SV plaši atzīts par slieksni no insulīnneatkarīgā stāvokļa rašanās.

Antivielu spēja ilgstoši palikt asinīs ļauj veikt pacientu ar ilgstošu "diabēta slimnieku pieredzes" pārbaudi, retrospektīvo seruma testēšanu, kā arī laika gaitā kontrolēt antivielu titru.

Novērtējot b-šūnu sekrēcijas funkciju perspektīvas pētījumos pacientu grupā ar LADA diabētu, diagnozes laikā tika novērots zemāks bazālā C-peptīdu līmenis nekā pacientu grupā ar 2. tipa cukura diabētu. C-peptīda koncentrācija pēc intravenozas glikozes tolerances testa bija zemāka nekā pacientu grupā ar 2. tipa cukura diabētu, bet augstāka nekā pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu.

Turpmākie kontroles pētījumi pēc 1 gada un 3 gadiem atspoguļoja turpmāku pakāpenisku C-peptīda samazināšanos LADA diabēta pacientu asinīs, savukārt indikatoru līmenis samazinājās līdz rādītāju līmenim pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu. Ir svarīgi atzīmēt arī b-šūnu sekrēcijas spējas rādītājus pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu 3 gadus pēc diagnostikas.

Vairākos darbos C-peptīda līmenis asinīs zem 0,6 nmol / l pēc intravenozas glikagona ievadīšanas ir atzīts par ticamu, lai norādītu uz pilnīgas insulīna deficīta faktu; Relatīvā insulīna deficīta kritērijs ir robežās no 0,6-1,1 nmol / l.

Šo pētījumu rezultāti ļauj izdarīt šādus secinājumus:

1. diagnozes laikā b-šūnu sekrēcijas funkcija pieaugušiem pacientiem ar autoimūnu diabētu joprojām ir pietiekami augsta (bet mazāka nekā ar 2. tipa cukura diabētu);
2. insulīna trūkums pacientiem ar LADA diabētu attīstās pakāpeniski salīdzinoši īsā laika periodā pēc diagnozes (1-2 gadus vēlāk);
3. Automātiskās antivielas titra (ICA un GAD) noteikšana kopā ar C-peptīdu koncentrācijas uzraudzību šajā pacientu grupā ļauj prognozēt atkarības no insulīna rašanos nākotnē, kas ir izšķiroša, lai savlaicīgi novērstu insulīna deficītu un pareizu ārstēšanas taktiku izvēli.

Salīdzinot LADA diabēta, 1. tipa cukura diabēta un 2. tipa cukura diabēta imunoloģiskos raksturlielumus, nevar aprobežoties ar problēmu ģenētiskajiem aspektiem. Ir pierādīts, ka ģenētiskā uzņēmība pret 1. tipa cukura diabētu ir saistīta ar noteiktiem HLA sistēmas gēniem, savukārt 2. tipa diabēta gadījumā šis savienojuma veids netika atrasts.

Pieaugušajiem ir novērotas arī dažas asociācijas ar šiem antigēniem novēlotajam autoimūnajam diabētam. Tika parādīta DR3 / DR4 antigēnu sastopamības biežuma palielināšanās ICA + pacientu grupā ar 2. tipa cukura diabētu. Pacientu grupā ar 2. tipa cukura diabētu, kas tika pārcelta uz insulīna terapiju pēc sulfonilurīnvielas atvasināto līdzekļu lietošanas pārtraukšanas, biežāk HLA antigēns B8 bija saistīts ar atkarību no insulīna un gandrīz nav saistīts ar aizsargājošo HLA-B7.

Vienlaicīga antivielu noteikšana GAD un diabēta pacientu ģenētiskā pārbaude parādīja šādus modeļus:

• salīdzinot ar kontroles grupu, pacientiem ar konstatētām GAD-antivielām pieauga HLA-DQB1 * 0201/0302 antigēnu sastopamība un citi genotipi ar alejām * 0302;
• genotipu biežums, kas ir saistīts ar 1. tipa diabēta attīstību, bija ievērojami zemāks GAD pozitīvu pacientu grupā ar 2. tipa diabētu, nekā pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu;
• asociācija ar HLA-A24 un HLA-Bw54 antigēniem, kas raksturīga akūtai diabēta attīstībai, pacientiem ar lēni progresējošu diabētu pilnīgi nav; d) diabetogēno alleli un GADab sastopamības biežums ir apgriezti saistīts ar pacientu vecumu.

Atsaucoties uz LADA diabēta epidemioloģiskā attēla etniskajām īpatnībām, jāpievērš uzmanība pētījumu rezultātiem Dienvidkorejā. Tajā pacientu grupā, kuri bija jauni ar 2. tipa cukura diabētu, tika konstatēts ārkārtīgi zemais GADab izplatība (1,7%); veselu indivīdu kontroles grupā GAD antivielu noteikšanas biežums tika noteikts 1%.

Tika iegūti līdzīgi dati par diabēta gripas aleju - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) un HLA-DQB1 * non Asp-57 - (0,492) sastopamības biežumu Korejas pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu.

Pētījumi par GAD antivielu attīstību atkarībā no insulīna veidošanās pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu Ķīnā apstiprināja faktu, ka GADab klātbūtne asinīs nav pietiekams pamats, lai norādītu uz insulīna deficīta attīstību Ķīnā, kas cieš no LADA diabēta.

Darbos, kas veltīti diabēta attīstības profilaksei un profilaksei, ir atzīmēta nepieciešamība pārbaudīt diabēta imūnrekordos populācijas pētījumus. Šajā jautājuma formulējumā galvenā loma tiek pievērsta GAD-antivielu noteikšanai ar radioimunoloģiskās nogulsnes metodi kā standartizācijai pieejamāka, lētāka un ļauj veikt masu skrīningu.

Mums jāņem vērā arī tas, ka mūsdienu diabēta diagnosticēšanas metodes, kuru pamatā ir b-šūnu stimulēšanas princips (CTG, intravenozas GTT, tests ar glikagona ievadīšanu), bieži atklāj slimību vēlīnā stadijā, kad ievērojama daļa no izolācijas aparāta šūnām jau ir bojāta.

Viens no galvenajiem LADA moderno pētījumu virzieniem ir insulīna deficīta attīstības novēršanas problēma. Tiek apspriesta insulīna terapijas profilaktiskās ievadīšanas iespēja; Šīs koncepcijas pamatā ir 3 galvenie principi:

1. ietaupot pacienta dzīvi;
2. glikēmijas uzturēšana līmenī, kas ir tuvu normālam līmenim;
3. nodrošinot "atpūtu" b-šūnām.

Pēdējais jautājums ir jāapsver sīkāk. Eksperiments parādīja, ka antigēnu ekspresija, kas atrodas uz b-šūnu virsmas, samazinās pēc ārējā insulīna iecelšanas; tādēļ insulīta sekas ir samazinātas, un to iznīcināšana ir ierobežota.

Aktīvās sekrēcijas šūnas ir vairāk jutīgas pret autoantivielām, nekā šūnas, kas ražo insulīnu modernas funkcionālās slodzes režīmā. Tas ir šie apstākļi, kas rodas, parakstot insulīna injekcijas nelielās devās pacientiem.

Japānas zinātnieki veica pētījumus starp ICA + pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, sadalot tos 2 grupās. 1.grupa saņēma insulīna injekcijas ar vidējo darbības ilgumu 3-16 μg dienā, otrajā grupā tika lietoti sulfanilamīda preparāti. Pacientu uzraudzība tika veikta 30 mēnešus.

Rezultāti parādīja šādu attēlu: ICAab pazuda 4 no 5 pacientiem no 1. grupas, 2. grupā ICAab joprojām tika noteikts visiem pacientiem. C-peptīda līmenis pēc perorālas glikozes tolerances testa pēc 6 un 12 mēnešiem bija ievērojami lielāks pacientiem ar insulīna terapiju.

2. grupā pakāpeniski samazinājās C-peptīda līmenis. Jāatzīmē, ka novērošanas periodā HbA1 indeksi palika nemainīgi pacientiem, kuri saņēma insulīnu, atšķirībā no pacientiem, kuri lietoja sulfonamīdus, kuriem pieauga HbA1 līmenis.

Tika secināts, ka pacientiem ar LADA diabētu ir ieteicams injicēt nelielu devu insulīnam, lai novērstu insulīna deficīta attīstību. Tomēr jautājums par līdzdalības mehānismu šajā insulīna procesā joprojām ir atklāts.

Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, kuriem diagnozes laikā 2 nedēļas tika ievadīts intravenozais insulīns, pirmajā slimības gadā viņiem bija lielāks postprandialālās C-peptīda saturs un zemāks HbA1 līmenis salīdzinājumā ar diabēta pacientu grupu, kuri nekonstatēja tika veikta.

Veiktajos daudzcentru pētījumos (DCCT - diabēta kontroles un komplikācijas pētījums) ir pierādīta priekšrocība, ka tiek izmantota pastiprināta insulīnterapija 1. tipa diabēta pacientu ārstēšanā salīdzinājumā ar tradicionālajiem.

Šī pētījuma rezultāti ļauj secināt, ka nepieciešama pastiprināta insulīna terapijas iepriekšēja lietošana pacientiem ar LADA diabētu, lai aizsargātu saliņu šūnas no autoimūnu iekaisuma mediatoru postošās ietekmes.

Noslēgumā, šajā pārskatā būtu jāņem vērā sekojošais

Vēlīns autoimūnais diabēts pieaugušajiem (LADA) ir slimība, kas patogēni izraisa aizkuņģa dziedzera saliņu aparātu šūnu autoimūnas bojājumus, un to raksturo lēni progresējošs kurss ar insulīna deficīta klīniskā attēla galīgo attīstību.

Galvenais LADA diabēta diagnostikas kritērijs ir autoimūnā iekaisuma imunoloģisko marķieru - GADab un ICAab - noteikšana.

Nelielu insulīna devu lietošana pacientiem ar LADA ļauj lielā mērā aizsargāt b-šūnas no autoimūnā iekaisuma mediatoru postošās ietekmes un novērš šūnu iznīcināšanas procesus.

GADab noteikšanas metode ļauj veikt masu skrīninga pētījumus riska grupās, lai identificētu pacientus ar cukura diabētu slimības preklīniskajā stadijā un novērstu atkarības no insulīna rašanos.

Latentā autoimūna diabēta kursa īpatnības pieaugušajiem (LADA)

1988. gadā Groop L.C. et al aprakstīti pacienti ar 2. tipa cukura diabētu, kuriem, neraugoties uz klātbūtni antikūnās, kas saistītas ar salikām, bija nestabila β-šūnu funkcija. Pēc tam Tuomi T. et al. (1993), Zimmet P.Z. et al (1994) ieviesa terminu LADA (latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem), kam raksturīga lēna autoimūna procesa progresēšana un slimības kompensācija ar diētu un perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem pirms insulīna terapijas izrakstīšanas.

LADA izplatība ir diezgan augsta. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kas vecāki par 35-40 gadiem, tas sasniedz 10% (Wroblewski M. et al., 1998; Tuomi T. et al., 1999) un ar bērniem līdz 35 gadiem palielinās līdz 25% (Turner R. un et al., 1997; Borg H. et al., 2003).

Starptautiskā diabēta imunoloģisko grupu ierosināja šādus identifikācijas kritērijus:

• vecums virs 30 gadiem;
• vismaz viena no četrām autoantivielu klasēm, kas raksturo 1. tipa cukura diabētu (ICA - antivielas pret saliņu šūnu citoplazmu;
• GAD - antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi;
• IA-2 - antivielas pret tirozīna fosfatāzu; IAA - antivielas pret insulīnu);
• nav nepieciešams insulīnterapiju vismaz 6 mēnešus pēc diagnostikas.

Pašlaik aprakstīts līdzīgs slimības attēls bērnībā un pusaudža vecumā (ar 2. tipa cukura diabēta klīniskām pazīmēm ar ķermeņa masas pārsvaru). Šīs iespējas sauc par LADY (latentais autoimūnais diabēts zēniem, Lohmann T. et al., 2000) un LADC (latentais autoimūnais diabēts bērniem, Aycan Z. et al., 2004).

Automātisko antivielu noteikšana saliņu šūnām ir būtiska 2. tipa diabēta un latentā autoimūnā cukura diabēta diferenciāldiagnozē bērniem ar aptaukošanos. Tas ir īpaši svarīgi, ņemot vērā dažādās pieejas šo slimību ārstēšanā: diētas terapija kombinācijā ar perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem vai agrīna insulīna terapijas sākšanās.

Neskatoties uz autoantivīdu atklāšanu saliņu šūnām gan 1. tipa diabēta, gan LADA, starp šīm slimībām ir zināmas atšķirības. 1. tipa cukura diabēts parasti nosaka visus autoantivielu variantus (ICA, GAD, IA-2, IAA), bet LADA tikai viens vai divi varianti (galvenokārt GAD un ICA), IA-2 un IAA ir ārkārtīgi reti (Naik RG et al., 2003).

Pašlaik nozīmīgs aspekts ir LADA β šūnu funkcijas novērtēšana, kas ļaus noteikt, vai šis diabēta variants ir latenta slimība vai kopš tā debašu posma ir diezgan agresīvs.

Nākotnē šī pētnieku grupa pētīja C-peptīda saturu asinīs pēc kombinētā parauga ar intravenozu glikozi (0,5 g / kg masas) un pēc tam (pēc 90 minūtēm) glikagona ievadīšanas. Slimības sākumā C-peptīda līmenis, atbildot uz glikozes ievadīšanu, bija ievērojami lielāks LADA pacientiem nekā 1. tipa cukura diabēts.

Tomēr gadu vēlāk C-peptīda koncentrācija bija vienlīdz zema abos slimības variantos, reaģējot uz glikozes stimulāciju. C-peptīda atbildes reakcija uz nākamo glikagona ievadīšanu bija tikpat samazināta 1. tipa cukura diabēta un LADA gadījumā, kad tika konstatēta diagnoze, un pakāpeniski samazinājās arī turpmāk.

LADA terapijas vispārīgie principi neatšķiras no 1. tipa cukura diabēta ārstēšanas. Nepieciešama adekvāta uztura vadība, jo ar lieko svaru ir ieteicams ierobežot kalorijas pārtikā un palielināt fizisko aktivitāti. Šo metformīnu zāļu lietošana ar lieko svaru šajos pacientiem tiek apspriesta.

Tiazolidinedioni vēl nav lietoti LADA un nav pierādījumu bāzes klīniskai lietošanai šīs slimības gadījumā. LUNA nesatur sulfonilurīnvielas atvasinājumus, jo tie veicina diezgan strauju β šūnu funkcijas samazināšanos, kam seko lielu insulīna preparātu devas.

Veiktie pētījumi neapstiprina insulīna imunomodulējošo efektu, jo līdzīgi rezultāti tika iegūti pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ar salātu antivielu trūkumu (Alvarsson M. un līdzautori, 2003). Acīmredzot šajā gadījumā izšķiroša nozīme ir insulīna nespecifiskajai pozitīvajai ietekmei uz glikozes toksicitāti.

Pašlaik tiek piedāvāti LADA imūnmodulācijas terapijas varianti. Tomēr diazoksīds un oktreotīds, lai samazinātu β šūnu antigēnu ekspresiju, tiek apspriesti, tomēr 1. tipa diabēta gadījumā to ietekme bija nenozīmīga un īslaicīga (Ortqvist E. et al., 2004).

Ir pierādīta siltuma šoka olbaltumvielu (DiaPep277) labvēlīgā ietekme uz endogēnas insulīna sekrēciju, iespējams, sakarā ar pāreju no Th1 limfocītiem (samazināta γ-interferona ražošana) uz Th2 limfocītiem (palielināta IL-9, IL-13, Raz I. et al. 2001). Herold K.C. et al (2002) pētīja anti-CD3 monoklonālo antivielu ietekmi LADA.

Tika iegūts CD8 + / CD4 + šūnu attiecības pieaugums, kas klīniski izpaudās ar insulīna sekrēcijas palielināšanos. Pētniecības veicināšana bija Agardh C.D. et al. (2005), kuri pierādīja imunoloģiskās tolerances inducēšanu, ievadot GAD65 šūnu salikanta antigēnu subkutānā veidā vidējās devās (20 μg).

Klīniski ārstētiem pacientiem parādījās tukšā dūšā C-peptīda palielināšanās, kā arī terapijas blakusparādību trūkums. Tādējādi pastāv lielas izredzes imunomodulācijas terapijai LADA, kuras mērķis ir ilgstoši saglabāt β-šūnu funkcionālo aktivitāti.

Pašlaik vairāki autori piedāvā jaunus terminus, kas raksturo LADA, izņemot "latentā" jēdzienu: ADA (autoimūnais diabēts pieaugušajiem, Fourlanos S. et al., 2005); ADASP (autoimūnais diabēts pieaugušajiem ar lēnām progresējošu β šūnu funkcijas samazināšanos, Stenstrom G. et al., 2005).

Daudzpusīgs cukura diabēts

Par diabētu rakstīts simtiem zinātnisku darbu un tautas zinātņu grāmatu. Tomēr daudzi mīklas ar to joprojām ir saistīti, atbilde uz daudziem jautājumiem netika atrasta. Piemēram, izrādījās, ka pastāv ne tikai 1. tipa diabēts un 2. tipa diabēts.

Pastāv vēl viens, "vidējs" tipa slimība, kuru ārsti sauc par latentu autoimūna diabētu pieaugušajiem (LADA). Šīs slimības viltīgums ir tāds, ka, šķiet, tas ir "maskēts" ar parasto 2. tipa cukura diabētu. Tā rezultātā pacienti nesaņem pareizo ārstēšanu, palielinās komplikāciju risks.

1. Ārsti izšķir ne tikai 1. un 2. tipa cukura diabētu, bet arī citus slimības veidus.

Aizturais autoimūnais diabēts pieaugušajiem (LADA) ir termins, ar kuru ārsti atsaucas uz 1. tipa cukura diabētu, kas daudzus gadus attīstījās ļoti lēni. "Iepriekš 1.tipa cukura diabēts galvenokārt tika konstatēts bērniem, tādēļ to sauca par nepilngadīgo," saka Endokrinologs Džeimss Makkalams (Kennedy).

Bet, kad 2. tipa diabēta sāka arvien vairāk konstatēt bērniem, zinātnieki saprata, ka tā nav tikai "pieaugušo" slimība. No otras puses, kļuva skaidrs, ka ne tikai bērni cieš no 1. tipa cukura diabēta. Šodien mēs zinām, ka ir neliela daļa pieaugušo, kas attīstās 1. tipa cukura diabēts. "

2. Dažreiz 2. tipa diabēta diagnoze tiek veikta kļūdas dēļ.

"Fakts ir tāds, ka visbiežāk parasti ir 2. tipa cukura diabēts," skaidro Dr Makkalam. - ASV 90-95% no visiem diabēta slimniekiem cieš no 2. tipa cukura diabēta. Bet cilvēki ar "vidēji smagu" diabētu dažādos veidos atšķiras no tipiskiem cukura diabēta slimniekiem. Ir iemesls apšaubīt diagnozi, ja pacients ir jaunāks par 50 gadiem, ja viņam nav liekā svara, neviens no ģimenes locekļiem nesatur diabētu. Diemžēl ārsti ne vienmēr pievērš uzmanību šiem simptomiem. Un tad pacients joprojām ir nepareiza diagnoze. "

3. Kā ārstē diabētu?

Šis diabēta veids ir autoimūna slimība. Imūnsistēma uzbrūk savam ķermenim, iznīcinot beta šūnas, kas ražo insulīnu aizkuņģa dziedzerī. Tomēr, atšķirībā no pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, šiem pacientiem nav nepieciešams injicēt insulīnu jau diezgan ilgu laiku.

"Šādos gadījumos imūnsistēmas noris lēnām," saka Baltoforas endokrinologs Sally Pinkkstaffs. "Aizkuņģa dziedzerī šiem pacientiem joprojām ir" darba "beta šūnas. Un tāpēc, ka tos var sākt ārstēt ar tradicionālajām zālēm, kuras lieto pacienti ar 2. tipa cukura diabētu. " Pakāpeniski antivielas iznīcina arvien vairāk beta šūnu. Insulīna līmenis strauji samazinās. Un tad insulīna terapija kļūst obligāta.

4. Misdiagnosis - nevis pasaules galā.

Ir laiks, kuru ārsti sauc par 1. tipa cukura diabēta "medusmēnesi": tas ir laiks, kad cukura līmeni asinīs var kontrolēt bez insulīna terapijas. Tas var ilgt gadu un pat ilgāk. Piemēram, Cherise ņēma narkotikas uz trim gadiem, bet tad viņai joprojām bija jāpārslēdzas uz insulīna terapiju.

Pareiza diagnoze vienmēr palīdz pārvarēt pacienta apjukumu. "Protams, vislabāk ir noskaidrot savu patieso diagnozi pēc iespējas ātrāk. Tad gan jūs, gan jūsu ārsts regulāri kontrolē cukura līmeni asinīs, skaidri saprot, kā slimība attīstīsies, ko gaidīt nākamajā, "teica Dr. Pinkstafs.

5. Ir vairāk jautājumu nekā atbilžu.

Medicīnas aprindām vēl nav jāsniedz kopīgs viedoklis par daudziem pretrunīgiem jautājumiem, kas saistīti ar LADA. Piemēram, vai ir iespējams izsaukt šādu slimības veidu? Vai arī tas joprojām ir 1. tipa diabēts? Vienīgā "starpposma" diabēta līdzība ar 2. tipa cukura diabētu ir tāda, ka sākotnējā ārstēšanas stadijā tiek veikta bez insulīna lietošanas. Citi eksperti uzskata, ka "slēptajam" diabētam ir tāda pati nozīme kā abiem galvenajiem šīs slimības veidiem.

Ko darīt, ja jums ir šaubas par diagnozes precizitāti?

1. Jautājiet savam ārstam izrakstīt C-peptīdu testu. Šī analīze parāda, cik daudz insulīna veido jūsu aizkuņģa dziedzeris.
2. Pieprasiet antivielu testu (GDA antivielu tests). Pozitīva atbilde nozīmē, ka jūsu ķermenī ir šūnas, kas uzbrūk imūnsistēmai.
3. Atrodiet endokrinologu, kurš specializējas pieaugušo autoimūna diabēta ārstēšanā.
4. Pieņemsim, ka šādu speciālistu nekavējoties nevar atrast. Tad jums rūpīgi jāuzrauga glikozes līmeņa asinīs rādītāji. Ja jūs nevarat sasniegt vēlamos rādītājus, tad ir nepieciešams mainīt ārstēšanas taktiku. Galu galā pats svarīgākais nav diagnozes nosaukums. Lai izvairītos no komplikācijām, vissvarīgākais ir pienācīgi ārstēt. Un tas ir atkarīgs ne tikai no ārsta, bet arī no paša pacienta.

Autoimūns diabēts, kam nav nepieciešama ārstēšana ar insulīnu (latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem)

Definīcija un patoģenēze

Daudzus gadus tika uzskatīts, ka atkarība no insulīna ievadīšanas ir specifiska diabēta autoimūnu formu klīniskā pazīme. Tomēr laika gaitā pēc vairākiem klīnisku (insulīnatkarīgu) un patoģenētisku (B-šūnu autoimūnas bojājuma) kritērijiem uzkrātajiem datiem, un tāpēc, lai izdalītu apakšgrupas starp šiem pacientiem ar cukura diabētu, diabēta klasifikācija tika izveidota pēc etioloģiskās pazīmes.

Saskaņā ar šo klasifikāciju 1. tipa DM ir raksturīga izolācijas B šūnu iznīcināšana, insulīna sekrēcijas ievērojama samazināšanās vai pilnīga pārtraukšana, vairumā gadījumu autoantivielas pret saliņu šūnām un mainīts HLA imunoregulējošo gēnu biežums.

Šī veida diabēts bērniem ir biežāk sastopams, bet tas var izpausties arī citā vecumā, un vairumā gadījumu, lai arī ne vienmēr, tas ir atkarīgs no insulīna. 2. tipa cukura diabēts parasti attīstās pieauguša cilvēka vecumā, tam raksturīga nepietiekama insulīna sekrēcija, rezistences pret insulīnu klātbūtne vai trūkums, autoimūna procesa pazīmju trūkums, un vairumā gadījumu (bet ne vienmēr) insulīns nav nepieciešams pacientu ārstēšanai.

Ārstiem dažos gadījumos ir grūti diferencēt 1. un 2. tipa cukura diabētu un vienu no pazīmēm, kas tos nošķir viens no otra, to parasti uzskata par to, ka salāti ir vai nav autoantivielas. Tajā pašā laikā izrādījās, ka nelielā skaitā pacientu, kam diabēta diagnozes laikā nav nepieciešama insulīna terapija, tiek konstatēti 1. tipa DM simptomi - antivielas pret B-šūnām.

Lai noteiktu diabēta formu pieaugušiem pacientiem, kas sākotnēji bija neatkarīgi no insulīna un kuru raksturo antivielas klātbūtne saliņu šūnās, kas dažos gadījumos attīstās no insulīnneatkarīgā stāvokļa, tika ieviests termins "latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem (LADA)".

Pamatojoties uz pieņēmumu, ka 1. tipa diabēts un LADA ir dažādi patoloģiski procesi, lai gan abi ir autoimūnas raksturs, daži autori ir ieviesuši terminu "1.5 tipa diabēts". No autoru viedokļa termins autoimūns, sākotnēji nav nepieciešams insulīna terapija, pieaugušo diabēts (vai LADA) labāk atspoguļo šīs diabēta formas raksturīgās iezīmes.

Dati no pētījumiem, kas attiecas tikai uz Eiropas iedzīvotājiem, liecina, ka LADA pacientiem izmaiņas HLA sistēmā, kas raksturo ģenētisko jutību pret 1. tipa cukura diabētu, ir mazāk izteiktas nekā pacientiem ar slimības sākumu jaunākā vecumā. Ja tā, tad šī diabēta formas debete pieaugušā vecumā ir saprotams.

LADA un 1. tipa DM ir vairāki līdzīgi simptomi. Tātad, piemēram, LADA pacientiem ar atlikušo B šūnu funkciju un glutamīnskābes dekarboksilāzes (GAD) antivielu klātbūtnei aizkuņģa dziedzera audos ir konstatēts T-šūnu insulīts, kas raksturo 1. tipa cukura diabētu.

Tomēr, kad LADA var novērot imunitoleranci pret b-šūnu antigēniem, kas veicina spontānu aizkuņģa dziedzera šūnu aizsardzību no plašas T-šūnu iznīcināšanas. Turklāt dažiem pacientiem LADA atklāj autoimūnu endokrinopātiju (vairogdziedzera un virsnieru) klīniskās vai subklīniskās izpausmes.

Tajā pašā laikā tiek konstatētas arī antivielas pret atbilstošo endokrīno orgānu šūnām, un pacientiem ir iespējams runāt par autoimūnu poliendokrīnas sindromu.

Var pieņemt, ka LADA gadījumā B-šūnu funkciju samazināšanās ģenētiski predisponētajos cilvēkos rodas vairāku B šūnu bojājošu notikumu rezultātā. Kopumā vecums izpausme diabēta lielā mērā nosaka atlikušo masu funkcionāli darbojas šūnā, tāpēc pacientiem ar LADA es vairāk nekā bērniem un pusaudžiem, kuri ir atlikušo sekrēciju C-peptīda ir ļoti zems.

LADA specifikācijas

LADA pacientiem papildus B tipa šūnu antivielu klātbūtnei tiek konstatēti arī citi 1. tipa diabēta raksturojošie simptomi, piemēram, HLA-DR3 un DR4 biežums. Pieaugušajiem diabēta pacientiem, kuriem nav nepieciešama insulīna terapija, ir antivielas pret GAD un / vai saliņu šūnām (ICA), nepieciešamība pēc insulīna terapijas notiek daudz agrāk nekā pacientiem bez ICA.

GAD antivielas tiek noteiktas 75% pacientu ar insulīna deficītu, ko nosaka pēc C-peptīda reakcijas pret glikagona ievadīšanu un tikai -10% pacientu, kuriem nav insulīna deficīta. 1. tipa DM ar akūtu sākumu un LADA atšķiras viena no otras, veidojot antivielas pret salikto šūnu antigēniem.

Tādējādi antivielu klātbūtne GAD un ICA norāda uz lēni attīstītu procesu, un antivielas pret IA2 ir raksturīgas klīniskajam variantam ar akūtu sākumu un strauju progresēšanu. Pacientiem ar LADA insulīna rezistenci dažos gadījumos novēro, līdzīgi kā 2. tipa diabēta slimniekiem, bet lielāka B-šūnu sekrēcijas funkciju traucējumi maksimālās stimulācijas laikā.

ICA un antivielas pret GAD arī ir prognozējamas vērtības attiecībā pret atkarību no insulīna, tomēr prognozes jutīgums pret GAD antivielu klātbūtni ir lielāks. Iedzīvotāju pētījuma rezultātā 2076 itāļi, kas vecāki par 40 gadiem un kas sadalīti grupās (ar cukura diabētu, traucēta glikozes tolerance un normāla glikozes tolerance), antivielas pret GAD bija 2,8% pacientu ar cukura diabētu un antivielām pret IA2 tikai 4 pacienti, no kuriem diviem bija arī antivielas pret GAD.

Šāds zems antivielu izplatības līmenis acīmredzami atspoguļo Itālijas kontinentālo reģionu iedzīvotāju zemāku ģenētisko noslieci uz 1. tipa cukura diabētu. Salīdzinošie pētījumi analīzi ārpus Eiropas iedzīvotāju, liecina, ka antivielas GAD reti konstatētas filipīniešu un cilvēkiem Āfrikas izcelsmes, un nav iemītnieki Papua Jaungvinejas, pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kas norāda uz zemo ieguldījumu imūnsistēmas sastāvdaļas attīstībā diabēta vidū šis etniskās grupām.

Pacientiem, kuri nesaņēma terapiju ar insulīnu, slimības ilgums bija mazāks par 5 gadiem, antivielas pret GAD tika konstatētas 10% gadījumu, bet pacientiem ar ilgāku diabēta ilgumu - tikai 3% gadījumu.

Konfliktuāli dati par LADA izplatību tika iegūti ne tikai pētot dažādas Eiropas iedzīvotāju grupas, bet arī tajā pašā Eiropas kontinenta reģionā. 2. tabulā ir apkopoti jaunākie pētījumi par GAD antivielu noteikšanas biežumu pacientiem ar cukura diabētu, kuri nesaņēma insulīna terapiju Eiropas apakšgrupās.

Turklāt standarta kritēriju trūkums rezultātu novērtēšanai neļauj salīdzināt LADA izplatību dažādās valstīs, kā tas tika veiksmīgi veikts attiecībā uz 1. tipa diabētu, kas diagnosticēta pacientiem, kas jaunāki par 15 gadiem.

Ģenētiskie marķieri

Kā daļa no UKPDS pētījuma tika parādīts, ka HLA-DQB1 * 0302 haplotipa klātbūtne ļauj identificēt pacientus, kuriem ir augsts atkarības no insulīna risks. Ja pacientiem ar cukura diabētu slimības ilgums pārsniedz 5 gadus, C-peptīda koncentrācija ir vai pārsniedz normālo diapazonu, un ir aizsargājošie haplotipi HLA-DQB1 * 0602 un HLA-DQA1 * 0102, tad risks, ka attīstīsies atkarība no insulīna, ir mazs.

Pacienti ar autoimūna diabētu no šīs grupas ilgstoši var satikt bez insulīna. Ja ģimenes risks ir saistīts ar 1. tipa cukura diabētu, 42% gadījumu ir saistīta ar IDDM1 lokusu Br21 hromosomu klases HLA II gēnos un 10% konstatē saistību ar IDDM2 koncentrēšanos hromosomas l1p15.5 insulīna gēna promotora reģionā. Turklāt ir iespējams, ka arī citi gēnu loki nosaka ģenētisko jutību pret 1. tipa cukura diabētu, tomēr to dalības pakāpe LADA attīstībā nav noteikta.

HLA gēnu sastopamības biežums DQB1 * 0201 0302 un H3A-DR3 / DR4 acīmredzot korelē ar slimības izpausmes vecumu. Pacientiem, kuriem radās diabēta tips 1 gadu vecumā 20 heterozigotu HLA-DQB1 * 0201 un HLA-0302 RKZLZH4 retāk nekā inficēti agrākā vecumā pacientiem. Tomēr daži šo attiecību autori nevarēja izveidot.

Saskaņā ar Somijas pētnieku datiem, HLA-DQB1 * 0201 0302 sastopamība pacientiem ar antivielām pret GAD ir mazāka (12%) nekā pacientiem ar agrīnu (34%) un vēlu (41%) 1. tipa cukura diabēta sākšanos, lai gan ne atšķiras no DR3 / DR4 sastopamības biežuma pieaugušiem pacientiem ar cukura diabētu (12,5%).

Turklāt, kā parādīts citā pētījumā, relatīvais cukura diabēta pacientu skaits, kam nav nepieciešama insulīna terapija ar antivielām pret GAD un HLA-DQB1 * 0302 vai 0602 genotipu, ievērojami atšķiras no relatīvā skaita pacientu ar 1. tipa cukura diabētu ar tādu pašu genotipu. Tajā pašā laikā līdzīgi, atšķirības starp abām pacientu grupām ar dažāda tipa 1. tipa cukura diabētu neuzrādīja slimības sākumu.

Šie dati apstiprina iepriekšējo pētījumu rezultātus par to, ka HLA-DR2 un HLA DQB1 * 0602 aizsargājošie HLA-DR4 un HLA-DQB1 * 0302 genotipi neietekmē diabēta izpausmes vecumu. Pretēji rezultāti tika iegūti nelielā vācu autoru pētījumā, kurš parādīja, ka tikai 17% no 24 pacientiem ar pirmā tipa diabētu, kas vecāki par 40 gadiem, bija HLA-DQBl * 0302 tipa un tikai 21% no viņiem bija HLA-DQB1 * 0602 genotips.

Jautājums par to, vai vecuma atšķirības neatspoguļo dažādu ārējo faktoru ietekmi, joprojām nav atbildes. Tāpēc, pētot diabēta progresēšanas biežumu atkarībai no insulīna, lai noteiktu nepieciešamo parauga lielumu, jāņem vērā tādi rādītāji kā pacienta vecums, diabēta ilgums, C-peptīdu līmenis, ĶMI, ICA un aizsargājošo haplotipu HLA-DQB1 * 0602 un HLA-DQA1 * 0102 klātbūtne.

LADA skrīnings

Praksē pirmais solis, identificējot pacientus ar LADA, ir GAD antivielu noteikšana pacientiem ar agrīnu 2. tipa cukura diabēta attīstību. UKPDS pētījuma rezultāti skaidri parādīja, ka pacientiem ar diabētu vecumā no 35 līdz 45 gadiem ar antivielām pret GAD un ICA vairumā gadījumu atkarība no insulīna strauji attīstās.

Nav skaidrs, vai tas ir patogēnisks slimības pazīme noteiktajā vecuma periodā vai neatbilstīgas ārstēšanas sekas. Neskatoties uz to, ka, kā norāda autori, priekšrocības, kas rodas, nosakot pacientus ar GAD antivielām paralēli HLA ievadīšanai un C-peptīda līmeņa noteikšanai, vēl nav noskaidroti, ir jātestē pārbaude GAD antivielu klātbūtnei.

Pacientiem ar antivielām pret GAD, bieži tiek novērotas autoimūnās reakcijas dažādu tipu endokrīnās šūnas. Tādēļ antivielu noteikšana vairogdziedzera šūnām un virsnieru dziedzeriem var būt noderīga latento plūstošo autoimūnu endokrinopātiju diagnostikai. Tomēr, pirms antivielu noteikšanas ir jāapkopo klīniskā un ģimenes anamnēze.

Šis informatīvais rādītājs ir radinieku autoimūnu slimību klātbūtne, un zemas ķermeņa masas vērtības var liecināt par straujas atkarības no insulīna attīstības risku. Patiesībā ķermeņa masa nevar norādīt uz LADA klātbūtni vai neesamību, jo LADA gadījumi aprakstīti arī aptaukošanās gadījumā.

Ja tiek konstatētas GAD antivielas, nosaka C-peptīdu līmeni, HbA statusu un citu antivielu veidu, lai novērtētu slimības stadiju un izvēlētos optimālu ārstēšanu. Dažiem LADA pacientiem novēro rezistenci pret insulīnu, un šādos gadījumos C-peptīda definīcija nav informatīva. Turklāt jāpatur prātā, ka HbA tipizēšana, neskatoties uz tā nozīmīgo diagnostisko vērtību, ir ļoti dārga izmeklēšanas metode.

Diabēts nav ne 1, ne 2. "Jauns diabēts": pusotra gada cukura diabēts (1,5)

Pašlaik ir vērojama tendence uz cukura diabētu ar netipisku, neklasificētu kursu. Es palielinu šo jautājumu un mēģinu to pateikt, jo papildus plaši pazīstamam 1. tipa diabētam, 2. tipa diabēta, LADA diabēta (1,5 un 1,5 cukura diabēts) un MODY diabēta izplatīšanās parādījās grūtniecēm (grūsnības diabēts).

Protams, pastāv arī citi diabēta veidi (piemēram, cukura diabēta attīstība citās endokrīnās slimībās - akromegālija, Kušinga sindroms, tireotoksikoze, aldosteroma, hiperparatireoidisms).

Tagad, lai saprastu, kas diabēts ir pusotra (1,5), ir nepieciešams noskaidrot, kas ir 1. un 2. tipa cukura diabēts.

1. tipa cukura diabēts - ne vairāk kā 10% no visiem diabēta pazīstams termins tas ir - insulīna (sākas parasti no bērnības, bet tagad notiek sākas vēlākā vecumā), ar šāda veida diabētu par fona autoimūnu aizkuņģa dziedzera iekaisums, insulīnus ražojošās šūnas mirst gandrīz pilnīgi, cilvēks nevar dzīvot bez insulīna injekcijām, bieži vien "nonāk" ketoacidozē (stāvoklī, kurā organismā veidojas acetons, kas rodas no tauku sadalīšanās, intoksikācijas un dehidratācijas).

Šis diabēta veids var būt 2 veidu:

1. autoimūna apakštips, kas vienmēr ražo aizkuņģa dziedzera antivielas un insulīnu. 1. tipa diabēta autoimūna apakštips ir divas formas: klasiskā forma ir 1. tipa cukura diabēts ar tipiskām izpausmēm un latentu formu, kad sākumā (atklāšanā) tas ir līdzīgs 2. tipa diabēta gadījumam;
2. idiopātiska apakštips (tad, kad nav imūno iekaisumu un antivielas, un klīniskās izpausmes, kā norādīts 1. tipa cukura diabētu, tā arī notiek 2 formas -. zibensveida formā (ar strauju plūsmu, ar iznīcināšanu aizkuņģa dziedzera šūnas) un indolatentnaya formā (ar maigākā kursu un bieži diabēta remisijas attīstība vairākus gadus).

1. tipa diabēts ir šāds interesants jēdziens, kā "klīnisku remisiju vai medusmēnesi", kad pacients spontāni normalizēta cukura līmeni asinīs, parastos numurus, ar pakāpenisku samazināšanos insulīna devas vai atcelt to uz noteiktu laika periodu, vai pārvaldību pacienta zemākajā devas insulīna 0,4 vienību kg svars, bet šis periods turpina 1. tipa diabētu vairāk nekā 1 gadu laikā (tādēļ var būt maldinoša jēdziens - "atgūšana", bet tas, diemžēl, nav tāds, es saucu par šo periodu - "atvadīšanās no šūnām" un "petards" ir " kumi par to insulīna ").

Cilvēka diabēta remisija ir daļēja, tāpat kā ar "medusmēnesi" un pilna. Pilnīga remisija ir periods cukura diabēta laikā, kurā pilnīgi nav zāļu terapijas ar "veselīgu cukura līmeni asinīs", kas var ilgt vairāk nekā 5 gadus. Pilns nenozīmē, ka diabēts ir izārstēts, kas nozīmē, ka vairākus gadus pacients var iztikt bez narkotikām, tikai retāk un bez tā. Es esmu priecīgs, ka ar 2. tipa cukura diabētu un indīgu formu 1. tipa diabētu var rasties pilnīga remisija.

2. tipa diabēts ir zināms vairāk nekā citi diabēta veidi. Šis diabēts veido 80% no visiem diabēta gadījumiem. Ir arī 2 apakštipi (ar insulīna rezistences pārsvaru cilvēkiem ar aptaukošanos un ar pārsvaru pret insulīna sekrēcijas disfunkciju, biežāk - plānās).

Šim cukura diabēta veidam asinīs nav autoantivielas. Ketoacidoze neparādās slimības sākumā, tāpat kā T1DM gadījumā, tā var attīstīties 20-30 gadus pēc slimības sākuma ar aizkuņģa dziedzera izsmelšanu un insulīna ražošanas pārtraukšanu. Kā zināms, T2DM tiek ārstēts ar dažādu glikozes līmeni pazeminošo zāļu grupu kombināciju.

Tās izplatība DM1 ir 10%. Tas ir liels procents, un kāpēc tas ir tik svarīgi, lai to diagnosticētu. Interese par šāda veida diabētu izskaidrojama ar to, ka tas sākas kā 2. tipa cukura diabēts, proti, tas ir lēns, bez svara zuduma, ar nelielu hiperglikēmiju bez ketoacidozes, un diabēts neatšķiras no 2. tipa cukura diabēta.

Bet ir viena atšķirība: cukura diabēts ar pusi var ātri kļūt par insulīnu atkarīgs cukura diabēts 1 gadu laikā no sākuma (debija), tāpēc, jo ātrāk tiek sākta insulīna terapija, jo vairāk pankreatālas šūnas var tikt glābtas no nāves, un pēc tam šis cukura diabēts kļūst līdzīgs diabēta 1 tipa, tāpēc nosaukums - diabēts ar pusi.

Šāda veida diabēta aizkuņģa dziedzera antivielas tiek ražotas, piemēram, ar 1. tipa diabētu un pat lielākā titrā nekā 1. tipa cukura diabēts. Un vissvarīgākais ir tas, kas padara to līdzīgu 2. tipa diabēta ārstēšanai, jūs varat ārstēt pusotru gadu diabētu ne tikai ar insulīnu, bet arī ar cukura līmeni pazeminošām zālēm - metformīnu, ar inkretīna un tiazolidinedionu grupām. Nav mazsvarīgi, ka LADA (pusotra zinātniskais diabēts) sākas agri, plkst. 25, kāpēc ir tik svarīgi pareizi diagnosticēt un ārstēt.

Diagnosticējot to, asinis tiek pārbaudītas attiecībā uz šādām antivielām:

• glutamāta dekarboksilāzes (GAD),
• insulīns (IAA),
• salu šūnas (ICA),
• uz 8. tipa cinka transportieri (ZnT8) un tirozīna fosfātu līdzīgu olbaltumvielu (IA-2A),
• insulīna s-peptīda tukšā dūšā
• insulīns un c-peptīds pēc stimulācijas testa (c 75 g glikozes)

Tas izskaidro aizkuņģa dziedzera B šūnu drošību un insulīna, galvenā cukura asimilējošā pārtikas hormona, sekrēciju). Tas palīdzēs diagnosticēt un atrast pareizo ārstēšanu.

LADA diabēts un tā īpašības

Kā jūs zināt, ir vairāki diabēta veidi. Lielākā daļa cilvēku zina tikai divus: pirmā un otrā tipa diabētu, bet ir vēl divi: gestācijas un LADA diabēts. Tas ir par pēdējo slimības veidu, kas tiks apspriests šajā rakstā.

LADA ir pirmā tipa diabēts, kas ir vieglā formā. Diagnoze šai slimības formai ir diezgan sarežģīta, jo tās attīstības sākumposmā tā nekādā veidā nav izpaudusies. Klīniskie testi ir normāli, glikozes jutības tests var neko nedarīt.

Tikai noteiktos apstākļos (proti, ar palielinātu stresu uz imūno sistēmu) var būt pazīmes par diabēta klātbūtni. Pacienti sāk pamanīt "nepareizu" ar:

• grūtniecība;
• smaga fiziska un psiholoģiska izsīkšana;
• bieža stresa, šoku stāvokļi;
• infekcijas klātbūtne organismā;
• straujš svara pieaugums.

Šādos gadījumos var parādīties pirmā tipa diabēta marķieri, kuru vidū ir ģenētiskas, imunoloģiskas un arī metabolisma problēmas.
SD 2 un LADA, kāda ir atšķirība?

Daži ārsti ilgstoši nevēlas saprast katra indivīda slimības gaitas pazīmes. Izdarot diagnozi, jāpievērš uzmanība diviem faktoriem: vecumam un liekā svara klātbūtnei. Ja šie divi rādītāji ir klāt, nav šaubu par "2. tipa cukura diabētu". Kā parasti, pirmās cukura diabēta pazīmes 2 izpaužas tieši pēc 40 gadu vecuma, kas raksturīgs LADA tipa ārstēšanai.

Šīs zāles nelabvēlīgi ietekmē aizkuņģa dziedzera darbību un vispārējo stāvokli. Kā minēts iepriekš, ar latentu diabētu, aizkuņģa dziedzeris ļoti cieš, tāpēc iztēlojieties, kas notiek, kad lietojat iepriekš minētās cukura samazināšanas tabletes! Beta šūnas ļoti ātri iztukšo savu potenciālu un pilnībā pārtrauc savu funkciju izpildi - lai iegūtu insulīnu.

Tā rezultātā pēc dažiem gadiem diabēta slimnieks tiek pārnestas uz ļoti lielām insulīna devām, sākas strauja slimības komplikāciju attīstība. Turpmākā prognoze ir ļoti nelabvēlīga. Tāpēc ir ļoti svarīgi savlaicīgi un pareizi diagnosticēt.

Atšķirības starp 2. un 2. tipa tipiem:

• pret diabēta pazīmēm nav papildu mārciņas;
• C-peptīdu asins analīze parāda zemāku punktu skaitu;
• aizkuņģa dziedzera imūnās sistēmas uzbrukuma pazīme ir β šūnu antivielu klātbūtne;
• Iespēja attīstīt šādu uzbrukumu var arī parādīt īpašu ģenētisko testēšanu.

Ņemot vērā to, ka aptaukojušos cilvēku LASA diabētu var novērot (bet ārkārtīgi reti), pirms diagnozes noteikšanas jāveic C asins analīzei C-peptīds un antivielas pret β-šūnām.

Latentā autoimūna diabēta terapijas iezīmes pieaugušajiem

Galvenais ārstēšanas mērķis ir glābt cilvēka aizkuņģa dziedzera ražošanu par insulīna hormonu. Labāk šis process turpinās, jo labvēlīgāk būs pacienta prognoze. Šādi cilvēki dzīvo ļoti ilgi, līdz vecumam, bez ciešanām no šīs vielmaiņas slimības komplikācijām.

Tā kā visas ß-šūnas laika gaitā nokrītas, rodas pilnīgs insulīna ražošanas trūkums, kas liecina par lielu insulīna devu ievadīšanu. Tomēr nepārtrauktas injekcijas ne vienmēr spēj "nomierināt" pastāvīgas glikozes līmeņa asinīs svārstības.

Ņemot vērā šādu stāvokli, cilvēks jūtas ļoti slikts, attīstās dažādas asinsvadu un citas komplikācijas, dzīves ilgums ievērojami samazinās. Lai novērstu šādu procesu, insulīns jālieto nekavējoties.

LADA diabēta gadījumā šīs vielas deva būs ļoti maza, bet pietiekama, lai aizsargātu aizkuņģa dziedzeri no imūnās sistēmas uzbrukumiem.