Kādam jābūt indeksam NOMA: diagnozei

Lai netieši noteiktu, kā insulīns darbojas cilvēka ķermenī, izmantojiet īpašu metodi, ko sauc par indeksu HOMA. Ar to palīdzību endokrinologs var noteikt, kādā attiecībā pacientam ir hormona insulīns un kas ir glikozes indikators. Šāds pētījums ļauj mums identificēt briesmīgu slimību, ko sauc par "cukura diabētu" slimības agrīnajā stadijā, un nekavējoties izrakstīt pacientam efektīvu ārstēšanu.

Kas ietekmē insulīna ražošanu?

Ar ikdienas pārtikas patēriņu, īpaši ogļhidrātus, kuņģa-zarnu trakts sāk noārdīt tos un pārvērst tos par glikozi, kas baro cilvēka ķermeņa un visu muskuļu šūnas. Tiklīdz glikoze iekļūst asinsvados, insulīns tiek novirzīts uz šūnām, ātri iekļūst aizsargājošajā slānī un nodrošina viņiem dzīvīgu enerģiju.

Insekcijas galvenā funkcija, ko ražo aizkuņģa dziedzeris, ir pievienot, kā teikt, "spēku" glikozi, lai tā varētu ātri iekļūt caur šūnu aizsardzību. Ja glikoze ilgstoši ir asinīs, cukurs tiks paaugstināts, jo uzkrāsies liels daudzums enzīmu.

Kad insulīna rezistence ir insulīns nav gatavs tikt galā ar savu galveno uzdevumu. Tas nozīmē, ka glikozi nevar iekļūt cilvēka šūnās. Lai uzlabotu insulīnu, aizkuņģa dziedzeris sāk izdalīt vairāk hormonu, kā rezultātā tas arī uzkrājas pārmērīgi. Un glikozes pārpalikums kļūst par taukiem, aptver audu ārējās sienas, kas vēl vairāk pasliktina situāciju, jo glikozi ir grūtāk iekļūt caur tauku šūnām. Pakāpeniski cilvēks sāk iegūt papildu mārciņas, sāk aptaukošanās procesu.

NOMA indekss un tā normālā veiktspēja

Ja analīzes laikā indekss NOMA nepārsniedz 2,5-2,7, tad tas būs normāls. Jāprecizē, ka indeksa rādītājs var atšķirties atkarībā no veiktā pētījuma.

Ja pētījumi liecina, ka HOMA indekss ir paaugstināts, pacientiem bieži sāk attīstīties šādas slimības:

1. Diabēts.
2. Arteriālā hipertensija.
3. Arterioskleroze.
4. Citas slimības, kas var ietekmēt sirdsdarbību un asinsvadus.

Lai sāktu ārstēt slimību laikā, nekavējoties jāapmeklē ārsts pirmajās slimības pazīmēs.

Kādas ir pirmās insulīna rezistences pazīmes?

Persona var pamanīt sākotnējās insulīna rezistences pazīmes un pēc iespējas drīz vienoties ar endokrinologu. Sākotnējā slimības stadijā cilvēkiem novēro:

• augsts asinsspiediens;
• tauku audu nogulsnēšanās, it īpaši jostasvietā;
• sliktas analīzes gan asinīs, gan urīnā.

Lai precīzi noteiktu slimības apmēru un izprastu slimības cēloņus, ārsts izraksta diagnostikas testus testu veidā. Lai iegūtu pareizo analīzi, ko rādīs indekss, jums ir jāievēro šādi noteikumi:

• pirms ēdienu analīzes nedrīkst ēst dzert attīrītu ūdeni;
• agri no rīta doties klīnikā;
• vakarā neēdiet saldos vai miltos, kā arī taukus vai sāļus ēdienus.

Ja lietojat dažādas zāles, iepriekš viņam jākonsultējas ar savu ārstu. Fakts ir tāds, ka daži medikamenti var ietekmēt indeksu, tāpēc aprēķins būs nepareizs, un ārsts, pamatojoties uz testiem, noteiks nepareizu ārstēšanu. Decodēšanai izmanto īpašu formulu. Piemēram, ja laboratoriskie testi liecina, ka glikozes līmenis ir vienāds ar 7,3, insulīna hormons ir 19, tad HOMA būs 5,77. Protams, indekss ievērojami palielināsies, jo tā normālais līmenis nedrīkst pārsniegt 2,6-2,7.

Kurš ir vairāk uzņēmīgs pret šo slimību?

Izturība vai diabēts bieži tiek pārnests ar gēniem, tas ir, ja viens no vecākiem cieš no šīs slimības, tad slimības iespējamība bērniem ir ļoti augsta.

Bet šī slimība var izraisīt ne tikai ģenētiskus cēloņus:

• nepareiza un nesabalansēta diēta;
• hormona mazspēja organismā;
• pastāvīgs stress un mazkustīgs dzīvesveids;
• papildu mārciņas;
• atkarība.

Pacientiem ir nespēks gan tauku, gan ogļhidrātu vielmaiņā, spiediens pastāvīgi palielinās. Papildus mārciņas ir īpaši biedējoši jostasvietā, jo tie neļauj normālam insulīnam izcelties, tādējādi palīdzot glikozes ievadīšanai šūnās.

Ja cilvēks savā ķermenī izjūt dažas izmaiņas, proti:

• biežas urinēšanas tualetes;
• pastāvīga slāpēšana un sausums mutē;
• visa ķermeņa vājums un bijušās darba spējas zudums;
• nevēlēšanās ēst ēdienu vai, gluži pretēji, pārmērīgu apetīti;
• slikta sadzīšana pat vismazākās brūces un sasitumi;
• sāpes galvas pusē;
• niezoša āda.

Ar šādiem simptomiem nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Endokrinologs pārbaudīs pacientu, pastāstīs, kādus laboratorijas testus veikt, un nosaka visaptverošu, efektīvu pārbaudi. Tas ir savlaicīga ārsta vizīte palīdzēs izvirzīt normas indeksu vēlamajam indikatoram un daudz vienkāršāk pacienta stāvokli.

Slimības ārstēšana

Pēc pētījumu rezultātu saņemšanas ārsts izrakstīs zāles, kas balstītas uz pacienta personību un izstrādās viņam diētu. Kad diēta tiek veidota ar paaugstinātu HOMA indeksu, tiks ievērots pamatnoteikums - samazināt ogļhidrātu daudzumu no pacientu diētas.

Uztura saturā ir jābūt ar zemu kaloriju daudzumu, visām nepieciešamām uzturvielām un vitamīniem organismā. Izvēlnei jābūt:

• pārtikas produkti, kas satur proteīnu;
• nelielā daudzumā ogļhidrātu, ko var viegli sadalīt un pārvērsties par glikozi;
• dabiskie tauki.

Pacientiem jāēd ēdieni mazās porcijās, bet bieži, tas ir, diētai vajadzētu būt nedaudz. Starp ēdienreizēm ir vērts glabāt aptuveni 3-3,5 stundas. Dienas laikā jums vajadzētu ēst apmēram 6 reizes. No izvēlnes jāizslēdz šādi ēdieni:

• cukurs kā parasti;
• pusfabrikāti un ātrās ēdināšanas produkti;
• konservi un kūpināta gaļa;
• sāļie vai saldie krekeri un čipsi;
• saldais dzirkstošais ūdens.

Dienas uzturā jābūt:

• augļi un dārzeņi, vēlams svaigi. Ja pārtika tiek cepta vai vārīta, neapsērciet to ar cukuru;
• mājputnu vai trušu gaļa;
• zema tauku satura zivs;
• brūnie rīsi, kviešu graudaugi;
• maize, kas cepta no rupjiem miltiem;
• piena produkti bez taukiem.

Katru dienu ieteicams dzert no 2 līdz 2,5 litriem šķidruma. Jūs varat izmantot gan attīrītu ūdeni, gan vitamīnu dzērienus:

• augļu sula vai svaigi vai žāvētu augļu kompots bez cukura piedevas;
• savvaļas rožu novārījums;
• svaigas sulas no augļiem, it īpaši citrusaugļiem.

Ja cilvēks ļoti mīl saldumus, ir ieteicams cukuru nomainīt ar ievārījumu, un otrie ēdieni ir labākie tvaicēti vai cepti krāsnī. Sviestu vietā ieteicams lietot dārzeņus, un vīģes, rozīnes un saldās vīnogas parasti jāizņem no ikdienas uztura.

Papildus diētam un medikamentiem pacientiem jāuzsāk aktīvāks dzīvesveids, ikdienas fiziskā aktivitāte, fiziskā slodze, jāatturas no smēķēšanas un alkoholisko dzērienu dzeršanas.

Un pats galvenais, ja laboratorijas pētījumos ārsta aprēķins parāda, ka HOMA indekss ir paaugstināts un līdz ar to paaugstinās arī cukura līmenis asinīs, neuztraucieties par laiku. Labāk ir klausīties ekspertu ieteikumu, mainīt savu diētu un dzīvesveidu, un pēc 4-5 mēnešiem atkārtot pārbaudi. Kas zina, varbūt šī parādība bija īslaicīga, un cilvēks pats varētu mainīt likteni. Pareiza diēta, labi izstrādāta uztura, laba fiziskā slodze neapšaubāmi uzlabos pacienta labklājību, palīdzēs pienācīgā līmenī strādāt ar insulīnu.

Insulīna rezistences indekss

Insulīna rezistences sindroms ir patoloģija, kas ir priekšā diabēta attīstībai. Lai identificētu šo sindromu, tiek izmantots insulīna rezistences indekss (HOMA-IR). Indeksa indikatoru noteikšana palīdz noteikt agrīnā stadijā nejaušības reakciju pret insulīna darbību, novērtēt diabēta attīstības, aterosklerozes un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju uztvertos riskus.

Insulīna rezistence - kas tas ir?

Ar insulīna rezistenci tiek domāts ķermeņa šūnu pretestība (jutības zudums) pret insulīna darbību. Šī stāvokļa klātbūtne pacienta asinīs novēro gan paaugstinātu insulīnu, gan paaugstinātu glikozi. Ja šis stāvoklis tiek kombinēts ar dislipidēmiju, traucēta glikozes toleranci, aptaukošanos, tad šo patoloģiju sauc par metabolisma sindromu.

Slimības cēloņi un simptomi

Insulīna pretestība attīstās šādās situācijās:

• liekais svars;
• ģenētiskā predispozīcija;
• hormonālie traucējumi;
• noteiktu zāļu lietošana;
• nesabalansēta diēta, ogļhidrātu lietošana.

Tas nav viss insulīna rezistences attīstības iemesls. Alkohola lietotājiem ir arī šis nosacījums. Turklāt šī patoloģija ir saistīta ar vairogdziedzera slimībām, policistisko olnīcu, Itenko-Kušinga sindromu, feohromocitomu. Dažreiz grūtniecības laikā sievietēm tiek novērota insulīna rezistence.

Cilvēkiem ar hormonālo pretestību ir tauku nogulsnes vēderā.

Klīniskie simptomi sāk parādīties vēlākās slimības stadijās. Personām ar rezistenci pret insulīnu ir vēdera aptaukošanās (tauku nosēdums vēdera rajonā). Turklāt viņiem ir ādas izmaiņas - hiperpigmentācija padusēs, kaklā un piena dziedzeros. Turklāt šiem pacientiem ir paaugstināts spiediens, mainās psihoemocionālais fons, problēmas ar gremošanu.

Insulīna rezistences indekss: aprēķins

Homostāzes modelis Insulin resistance (HOMA-IR) novērtējums, HOMA indekss ir sinonīms insulīna rezistences indeksam. Lai noteiktu šo rādītāju, nepieciešams veikt asins analīzi. Indeksa vērtības var aprēķināt, izmantojot divas formulas: HOMA-IR indekss un CARO indekss:

• HOMA formula: tukšā dūšā insulīns (μED / ml) * glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā (mmol / l) / 22,5 - parasti nav lielāks par 2,7;
• formula CARO: glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā (mmol / l) / tukšā dūšā insulīns (μED / ml) - norma nepārsniedz 0,33.

Analizē un kā iet

Sākotnēji pacientiem jālieto venozā asins analīze, un pēc tam jāveic insulīna rezistences tests. Insulīna rezistences diagnostika un noteikšana notiek saskaņā ar šādiem noteikumiem:

Insulīna rezistences indeksa ātrums

HOMA-IR optimālajai vērtībai nevajadzētu pārsniegt 2.7. Glikozes tukšā dūša, ko izmanto, lai aprēķinātu indeksu, atšķiras atkarībā no personas vecuma:

• jaunāki par 14 gadiem, rādītāji svārstās no 3,3 līdz 5,6 mmol / l;
• cilvēkiem vecāki par 14 gadiem, rādītājs ir 4,1-5,9 mmol / l diapazonā.

Atkāpes no normas

HOMA indekss palielinājās ar vērtībām no 2.7. Palielināts sniegums var norādīt uz patoloģijas klātbūtni. Fizioloģiski insulīna rezistences indekss var palielināties, ja netiek ievēroti asins ziedošanas nosacījumi analīzei. Šādā situācijā analīze tiek pārveidota un rādītāji tiek novērtēti vēlreiz.

Ārstniecības indekss HOMA IR

Diētas terapija ir viens no galvenajiem punktiem insulīna rezistences ārstēšanā.

Pieaugot indeksam, diētai jāpievieno vairāk dārzeņu.

Insulīna nejutīguma terapija ir vērsta uz ķermeņa tauku masas samazināšanu. Ja HOMA indekss ir paaugstināts, ieteicams veikt prioritātes ikdienas uzturā. Ir obligāti jāsamazina patērēto tauku un ogļhidrātu daudzums. Cepšana, saldumi, cepta pārtika, sīpoli, kūpināta gaļa, ēdieni ar lielu garšvielu saturu ir pilnībā izslēgti. Ieteicamie ēšanas dārzeņi, liesa gaļa (vistas gaļa, tītari, truši) un zivis. Labākie ēdienu gatavošanas veidi:

• ēdiena gatavošana;
• dzēšanas;
• cepšana;
• tvaika vārīšana

Ēšana ir nepieciešama daļēja - 5-6 reizes dienā. Turklāt, dienu ieteicams dzert 1,5-2 litrus tīra ūdens. Kafija, stiprā tēja, alkohols ir pilnībā jāizslēdz no patēriņa. Bez tam pacientiem ar insulīna rezistenci ieteicams spēlēt sportu: skriešana, jogas, peldēšana. Noteikti izpildiet rīta vingrinājumus. Nepieciešamo dzīvesveidu individuāls pasūtījums nosaka ārsts.

Kāda ir insulīna rezistences analīze un kā to izlaist

Insulīna rezistence ir metabolisma procesu disfunkcija cilvēka ķermenī, kurā samazinās perifēro audu jutība pret endogēnu un eksogēnu insulīnu. Šī neveiksme palielina glikozes līmeni asinīs. Šis stāvoklis noved pie pakāpeniskas ar insulīnu nesaistītu 2. tipa cukura diabēta attīstību sievietēm un vīriešiem vecākiem par 35 gadiem.

Insulīna rezistences tests

Kāds ir insulīna rezistences indekss, ko nozīmē šis jēdziens un kā tiek veikta diagnoze? Lai diagnosticētu diabētu agrīnā stadijā, jānosaka metabolisma sindroma tests, lai noteiktu organisma insulīna rezistences pakāpi (Homa-ir).

Kā man veikt asins analīzi, lai pārbaudītu insulīna rezistenci, lai noteiktu vielmaiņas traucējumus? Lai veiktu testu sievietēm un vīriešiem, asinis tiek ņemtas no vēnas tukšā dūšā laboratorijā. Pirms pētījuma 8-12 stundu laikā ir jāatturas no ēšanas.

Indeksa (caro vai homa-ir) aprēķins tiek veikts pēc formulas:

Homa-ir = IRI (μED / ml) × GPN (mmol / l) / 22,5;

Caro = GPN (mmol / l) / IRI (μED / ml).

IRI ir imunoreaktīvā insulīna indikators asins analīzē tukšā dūšā, un HPN ir glikozes saturs asinīs plazmā tukšā dūšā. Parasti homa un indekss (Homa) sievietēm un vīriešiem nepārsniedz 2.7. Ja pētījuma rezultāti pārsniedz noteikto vērtību, tiek diagnosticēta insulīna rezistence (IR). Palielinot glikozes līmeni tukšā dūšā, Homa indekss ir paaugstināts.

Caro testa rezultāts parasti ir mazāks par 0,33. Lai apstiprinātu, ka patoloģijas analīze jāveic 3 reizes.

Kāds ir Homa indeksa aprēķins, kas nozīmē, ka vīriešu un sieviešu analīzes rezultāts noved pie vīriešiem un sievietēm? Homa-ir neietilpst galvenajos kritērijos metabolisma sindroma diagnosticēšanai, tas tiek veikts kā papildu pētījums. Paaugstināts līmenis var būt hronisks C hepatīts, aknu ciroze, bezalkoholiskais steatoze, 2. tipa cukura diabēts, prediabētisks.

Kāds ir laboratoriskās analīzes nosaukums, lai noteiktu insulīna rezistenci, cik daudz pētījuma izmaksas un cik reizes tas būtu jādara? Clamp tests, lai noteiktu aprēķināto indeksu Homa-ir. Analīzes izmaksas ir atkarīgas no tā, cik reizes tas jāveic un par laboratorijas cenu politiku. Vidēji viena testa maksa ir aptuveni 300 rubļu. Kopumā tas var ilgt līdz pat 3 pētījumiem.

Ko nozīmē paaugstināts IR līmenis?

Kāds ir Nome indeksa indekss, ko tas nozīmē, ja tas ir paaugstināts virs normas, un kas jādara? Šis stāvoklis var izraisīt diabēta, sirds slimību un asinsrites sistēmas attīstību.

Pārmērīgs insulīns sieviešu un vīriešu ķermenī negatīvi ietekmē asinsvadu stāvokli, izraisot aterosklerozes progresēšanu. Hormons var veicināt holesterīna plāksnīšu uzkrāšanos artēriju sienās, asins recekļu veidošanos, asins recekļu veidošanos. Tas ievērojami palielina insulta, sirdslēkmes, sirds un citu orgānu išēmijas risku, ekstremitāšu gangrēnu risku.

Vai ir iespējams saņemt cukura diabētu, ja tiek pārkāpts IR? Insulīna rezistences stadijā organisms palielina insulīna daudzumu, mēģinot kompensēt glikozes līmeņa pārsniegšanu asinīs, tādējādi pārvarot audu imunitāti. Bet laika gaitā sāls aparāts ir iztukšots, aizkuņģa dziedzeris vairs nevar pietiekami sintēzes hormonu. Palielinās glikozes līmenis, veidojas nespecifisks cukura diabēts no 2. tipa cukura.

IR var izraisīt hroniskas hipertensijas attīstību sievietēm un vīriešiem.

Insulīns ietekmē nervu sistēmu, tas palielina norepinefrīna saturu, kas izraisa vasospasmu. Tā rezultātā paaugstinās asinsspiediens. Olbaltumvielu hormons kavē šķidruma un nātrija izdalīšanos organismā, kas arī veicina hipertensijas attīstību.

Infekcijas pārklāšanās sievietēm var izraisīt reproduktīvo orgānu darbības traucējumus. Policistisko olnīcu sindroms, attīstās neauglība.

Paaugstināts insulīna līmenis rada labvēlīgu un kaitīgu lipoproteīnu nelīdzsvarotību asinīs. Tas palielina attīstības iespējamību vai pasliktina jau esošo aterosklerozi.

Insulīna rezistences ārstēšana

Kas jādara, palielinoties hom-ir, var pilnībā izārstēt insulīna rezistenci? Ir iespējams atjaunot vielmaiņas procesus organismā, veicot regulāru fizisko piepūli, uzturot zemu ogļhidrātu diētu, nepareizu paradumu noraidīšanu, diētas ievērošanu, miegu un atpūtu.

Uz pārtikas produktiem neattiecas saldumi, kartupeļi, makaroni, mannas putraimi, baltmaize. Jūs varat ēst svaigus dārzeņus, augļus, liesu gaļu, piena produktus, klijas un rudzu maizi.

Vai es varu atbrīvoties no insulīna rezistences? Ar savlaicīgu dzīvesveida korekciju jūs varat samazināt aizkuņģa dziedzera noplūdes risku, normalizēt vielmaiņu, palielināt šūnu jutību pret hormonu.

Svarīgs terapijas kritērijs ir liekais svars, fiziskā slodze. Muskuļos audos atrodami apmēram 80% insulīna receptoru, tāpēc trenažieru zarnas hormons tiek absorbēts. Svara zudums veicina asinsspiediena stabilizāciju.

Ja fiziskās aktivitātes un uztura terapija nesniedz rezultātus, jūs varat normalizēt glikozes līmeni asinīs, lietojot glikozes līmeni pazeminošas zāles.

Insulīna rezistences, HOMA un caro indeksu diagnostika

Šajā rakstā jūs uzzināsiet:

Pasaules Veselības organizācija ir atzinusi, ka aptaukošanās visā pasaulē ir kļuvusi par epidēmiju. Un ar aptaukošanos saistītā insulīna rezistence izraisa patoloģisku procesu kaskādi, kas izraisa praktiski visu cilvēku orgānu un sistēmu iznīcināšanu.

Kas ir insulīna rezistence, kādi ir tās cēloņi, kā arī tas, kā ātri to noteikt, izmantojot standarta analīzes - tie ir galvenie jautājumi, kurus interesē 90. gadu zinātnieki. Mēģinot atbildēt uz tiem, ir veikti daudzi pētījumi, kas pierādījuši insulīna rezistences nozīmi 2. tipa diabēta, sirds un asinsvadu slimību, sieviešu neauglības un citu slimību attīstībā.

Parasti insulīnu ražo aizkuņģa dziedzeris tādā daudzumā, kas ir pietiekams, lai fizioloģiskā līmenī saglabātu glikozes līmeni asinīs. Tas veicina glikozes - galvenā enerģētiskā substrāta - ienākšanu šūnā. Ja insulīna pretestība mazina audu jutīgumu pret insulīnu, glikoze neietilpst šūnās, attīstās bada enerģija. Kā atbilde, aizkuņģa dziedzeris sāk ražot vēl vairāk insulīna. Pārmērīga glikozes daudzums ir nogulsnēts kā taukaudi, vēl vairāk uzlabojot insulīna rezistenci.

Laika gaitā aizkuņģa dziedzera rezerves ir izsmeltas, šūnas, kas strādā ar pārslodzes mirstību, attīstās ar diabētu.

Pārmērīgs insulīns ietekmē holesterīna metabolismu, uzlabo brīvo taukskābju veidošanos, atherogēnus lipīdus, tas izraisa aterosklerozes attīstību, kā arī pašu aizkuņģa dziedzera bojājumus ar brīvām taukskābēm.

Insulīna pretestības cēloņi

Insulīna rezistence ir fizioloģiska, proti, normāla noteiktos dzīves periodos un patoloģiska.

Fizioloģiskās insulīna rezistences cēloņi:

• grūtniecība;
• pusaudža gados;
• nakts miegs;
• progresīvs vecums;
• sieviešu menstruālā cikla otrais posms;
• tauku saturs bagātināts ar taukiem.

Patoloģiskās insulīna rezistences cēloņi:

• aptaukošanās;
• insulīna molekulas ģenētiskie defekti, tā receptori un darbības;
• hipodinamija;
• pārmērīga ogļhidrātu uzņemšana;
• endokrīnās slimības (tirotoksikoze, Kušinga slimība, akromegālija, feohromocitoma uc);
• lietot noteiktus medikamentus (hormonus, blokatorus utt.);
• smēķēšana

Insulīna rezistences pazīmes un simptomi

Galvenais insulīna rezistences attīstības simptoms ir vēdera aptaukošanās. Vēdera aptaukošanās ir aptaukošanās veids, kurā liekais audu pārpalikums tiek nogulsnēts galvenokārt vēderā un augšējā rumpī.

Īpaši bīstams ir iekšējs vēdera aptaukošanās, kad tauki uzkrājas ap orgāniem un novērš to pareizu darbību. Taukskābju aknu slimība, attīstās aterosklerozi, kuņģa un zarnu trakta, urīnceļu saspiež, aizkuņģa dziedzeris, reproduktīvie orgāni.

Taukskābju audos vēderā ir ļoti aktīva. Tas rada lielu skaitu bioloģiski aktīvo vielu, kas veicina:

• aterosklerozi;
• onkoloģiskās slimības;
• hipertensija;
• locītavu slimības;
• tromboze;
• olnīcu disfunkcija.

Vēdera aptaukošanos var noteikt mājās. Lai to izdarītu, mēra vidukļa apkārtmēru un sadaliet to gurnu apkārtmērā. Parasti šis rādītājs nepārsniedz 0,8 sievietēm un 1,0 vīriešiem.

Otrais nozīmīgais insulīna rezistences simptoms ir melna acanthosa (acanthosis nigricans). Melnā akantoze ir ādas izmaiņas hiperpigmentācijas un aplamšanas veidā dabiskās ādas krokās (kakla, padusēs, piena dziedzeros, cirkšņos, starpglaciālajā krokojumā).

Sievietēm rezistenci pret insulīnu izraisa policistisko olnīcu sindroms (PCOS). PCOS ir kopā ar menstruāciju traucējumiem, neauglību un hirsutismu, pārmērīgu vīriešu matu augšanu.

Insulīna pretestības sindroms

Pateicoties lielajam patoloģisko procesu skaitam, kas saistīts ar insulīna rezistenci, visi tika veikti, lai tos apvienotu ar insulīna rezistences sindromu (metabolisks sindroms, X sindroms).

Metabolisma sindroms ietver:

1. Vēdera aptaukošanās (vidukļa apkārtmērs:> 80 cm sievietēm un> 94 cm vīriešiem).
2. Arteriāla hipertensija (pastāvīgs asinsspiediena paaugstinājums virs 140/90 mm Hg Art.).
3. Diabēts vai traucēta glikozes tolerance.
4. Holesterīna metabolisma traucējumi, tā "slikto" frakciju līmeņa paaugstināšanās un "labā" samazināšanās.

Metabolisma sindroma briesmām ir augsts asinsvadu katastrofu risks (insultu, sirdslēkmi utt.). Jūs tos varat izvairīties tikai, samazinot asinsspiediena līmeni, kā arī kontrolējot asinsspiediena glikozes un holesterīna frakcijas.

Insulīna rezistences diagnostika

Insulīna rezistenci var noteikt, izmantojot īpašus testus un analīzes.

Tiešās diagnostikas metodes

Starp tiešajām insulīna rezistences diagnostikas metodēm visprecīzākais ir eugliemiskais hiperinulēmiskais skavas (EGC, skavas tests). Skavas tests sastāv no vienlaicīgas intravenozās glikozes un insulīna šķīdumu ievadīšanas pacientam. Ja injicētā insulīna daudzums nesakrīt (pārsniedz) ievadīto glikozes daudzumu, viņi runā par rezistenci pret insulīnu.

Pašlaik skavas tests tiek izmantots tikai pētnieciskiem mērķiem, jo ​​to ir grūti izpildīt, tas prasa īpašu apmācību un intravenozu piekļuvi.

Netiešās diagnostikas metodes

Netiešās diagnostikas metodes novērtē insulīna, nevis ārēji ievadīta, glikozes metabolismu ietekmi.

Orālais glikozes tolerances tests (PGTT)

Glikozes tolerances tests iekšķīgai lietošanai tiek veikts šādi. Pacients ziedo asinis tukšā dūšā, pēc tam dzer šķīdumu, kas satur 75 g glikozes, un pēc 2 stundām testu atkārto. Testa rezultāti attiecas uz glikozes līmeni, kā arī insulīnu un C-peptīdu. C-peptīds ir proteīns, ar kuru insulīns ir saistīts savā noliktavā.

Kāds ir HOMA indekss?

Ar pārtiku ogļhidrāti iekļūst ķermenī, kas gremošanas traktā tiek sadalīti glikozē. Tas dod enerģiju muskuļu šūnām. Kad tas nonāk asinsritē, glikoze pārnāk uz muskuļu šūnām un, izmantojot insulīnu, iekļūst cauri šūnu sienām. Aizkuņģa dziedzeris ražo insulīnu, lai "paātrinātu" glikozi no asinīm muskuļu šūnās, tādējādi samazinot glikozes līmeni asinīs. Un, ja muskuļu šūnas neprasa glikozi, kas viņiem ir nepieciešama, pastāv tā akumulācijas problēma asinīs.

Insulīna rezistence ir tad, kad šūnas nereaģē uz insulīna darbību. Aizkuņģa dziedzeris sāk ražot vairāk insulīna, kas arī uzkrājas pārmērīgi. Tauku šūnas "paņem" glikozi, pārveidojot to taukos, kas aptver muskuļu šūnas, tāpēc glikoze vispār nevar iekļūt muskuļu audos. Pakāpeniski attīstīt aptaukošanos. Izrādās apburtais aplis.

NOMA indeksa likme

Indekss tiek uzskatīts par normālu, ja tas nepārsniedz robežvērtību 2,7. Tomēr jums jāapzinās, ka normas indeksa vērtība ir atkarīga no pētījuma mērķa.

Ja HOMA indekss ir paaugstināts, tas nozīmē, ka var attīstīties cukura diabēts, sirds un asinsvadu slimības un citas slimības.

Kā veikt asins analīzi, lai noteiktu indeksu HOMA?

Analizējot, stingri jāievēro šie noteikumi:

1. Asins ziedojums no rīta no 8 līdz 11 stundām.
2. Analīze tiek veikta tikai tukšā dūšā - ne mazāk kā 8 un ne vairāk kā 14 stundas bez ēdiena, bet dzeramais ūdens ir atļauts.
3. Nakšņojiet, lai nelejat pārēsties.

Ja pacients pirms zāļu ievadīšanas veica jebkādas zāles, konsultējieties ar ārstu, ja ir ieteicams veikt šo pārbaudi.

Kāds ir HOMA indekss?

Indikatora indekss Homa - ir paredzēts insulīna pretestības noteikšanai glikozes un insulīna attiecībās.

NOMA indeksa metode

Kad cilvēka ķermenis ir pakļauts diabetes mellitus, tiek pētīta insulīna koncentrācija un tā ietekme uz bioķīmiskajiem procesiem. Viena no metodēm, kas raksturo ķermeņa stāvokli, ir Homa indeksa norma, kas parāda insulīna un glikozes attiecību.

Šī metode ļauj:

• Identificējiet agrīnas diabēta pazīmes.
• Laicīgi īstenot nepieciešamos ārstēšanas pasākumus.

Problēmas ar vairogdziedzera un traucētu TSH, T3 un T4 hormonu līmeni var izraisīt nopietnas sekas, piemēram, hipotirīdijas komu vai tirotoksisku krīzi, kas bieži ir letāla. Bet endokrinologs Aleksandrs Ametovs apliecina, ka ir viegli izārstēt vairogdziedzeri pat mājās, jums vienkārši vajag dzert. Lasīt vairāk »

Diagnostika

Cilvēka organismā notiek bioķīmiskie procesi, kas ļauj iegūt nepieciešamos elementus un vielas visu orgānu normālai darbībai.

Ēdojot kuņģa-zarnu traktā, ienākošo vielu pārveidošanas procesā glikozes, kas nonāk asinīs, pakļauti insulīnam, iekļūst šūnās. Ja vielmaiņas procesi kāda iemesla dēļ ir traucēti, rodas glikozes pārsniegums asinīs.

Insulīna un glikozes līmeņa disproporcija ir insulīna rezistences stāvoklis. Glikozes līmeņa paaugstināšanās aktivizē hormonu ražošanas pieaugumu, kas arī novedīs pie tā pārpalikuma. Ja tiek traucēti procesi ķermenī, glikozes pārpalikums tiek pārvērsts taukos, uzkrājas nogulsnēs, kas vēl vairāk palēnina vielmaiņas procesus.

Lai diagnosticētu pacienta ķermeņa stāvokli, tiek veikti pētījumi, kuru laikā tiek noteikts rezultāts, un, ja Homa indekss ir 2,5-2,7, tad procesi notiek normālā diapazonā. Tādējādi Homa indeksa norma ir: 2.5-2.7

Saņemot rezultātu, kad Homa indekss tiek palielināts un pārsniedz pieļaujamo likmi, var rasties sarežģīta situācija, kas veicina šādu slimību rašanos:

• Arterioskleroze;
• Diabēts;
• Hipertensija

Kā sagatavoties studijām?

Ja Homa indeksa noteikšanai ir jāveic pārbaudes, jāievēro vairāki obligāti noteikumi:

1. Asins ziedojums analīzei jāveic no rīta, laika intervālā no plkst. 8 līdz 11:00.
2. Pirms ziedot asinis, jums nedrīkst ēst laikā no 8 līdz 14 stundām. Atļauts izmantot tikai ūdeni.
3. Pirms pārbaudes dienas ir nepieciešams samazināt uzņemto ēdienu.

Kad plānots studēt?

• Ja ķermenī ir novirzes.
• Insulīna koncentrācija palielinās, veicinot depresijas attīstību.
• Palielināta ēstgriba.
• Nogurums
• 2. tipa diabēta attīstība.
• Aterosklerozei ir nepieciešama aptauja.

Dažos gadījumos insulīna imunitāte rodas, nomācot spēju absorbēt glikozi.

Ar normālu glikozes uzņemšanas līmeni organismā līdz 80% no kopējā satura aktīvi iesaistās muskuļu šūnas. Ja muskuļu audos zaudē spēju absorbēt glikozi, rodas rezistence pret insulīnu.

Rādītāji ir vairāki faktori, kas var pasliktināties:

1. Hipertensija.
2. Vēdera aptaukošanās.
3. Holesterīna - hipoalfalestierīna pazemināšana.
4. 2. tipa diabēta pazīmju rašanās.
5. Palielināts triglicerīdu līmenis.

Pirmās insulīna rezistences pazīmes

Slimību var noteikt, ja parādās šādi simptomi:

1. Ja miegainība rodas pēc ēšanas.
2. Samazināta koncentrācija
3. Asinsspiediena pilienu rašanās.
4. Gremošanas sistēmas traucējumi.
5. Tauku slāņa izskats jostasvietā.
6. Izpaužas depresijas izjūtas.
7. Bada stāvoklis.

Asins analīzes laikā var identificēt novirzes:

• Paaugstināts holesterīna līmenis asinīs;
• Paaugstināts glikozes saturs;
• Olbaltumvielu klātbūtne urīnā;
• Palielināts triglicerīdu līmenis.

Indikatori un Homa indeksa aprēķins

Pacienti ņem asinis no vēnas, lai konstatētu vielmaiņas traucējumus.

Aprēķinam izmanto šādu formulu: Homa-Ir = IRI (μED / ml) X GPN (mol / l) / 22,5, kur Caro = GPN (mol / l) / IRI (μED / ml).

Homa indekss tiek aprēķināts pēc formulas, kurā izmanto datus:

• IRI - imūnreaktīvā insulīna saturs asinīs;
• GPN - glikozes saturs asinīs.

Homa indeksa rādītājs līdz 2.7 tiek uzskatīts par normālu, un iepriekšminētais norāda uz rezistenci pret insulīnu.

Jāņem vērā arī tas, ka, analizējot Homa indeksu, pacienta slimības gadījumā var būt paaugstināta indikatora vērtība:

• Hronisks c hepatīts
• 2. tipa diabēts.
• Aknu ciroze.
• Steatoze.

Insulīna palielināšanās organismā var veicināt:

• Aterosklerozes attīstība.
• Asinsvadu oklūzijas rašanās.
• Samazināta asins plūsma, kas var izraisīt insulta veidošanos, sirdslēkmi, dažādas sirds un ekstremitāšu patoloģijas.

Insulīna iedarbības dēļ nervu sistēma ir traucēta, palielinās norepinefrīna daudzums, kas izraisa vasospasmu un palielina spiedienu. Olbaltumvielu hormons palīdz kavēt nātrija un ūdens izņemšanu no organisma, kas var izraisīt hipertensiju.

Insulīna pretestības ārstēšana

Bieži vien ir situācijas, kad Homa indekss tiek paaugstināts, ko darīt?

Optimāla ķermeņa stāvokļa atgūšana ar insulīna rezistenci tiek sasniegta:

• Veiciet regulāru treniņu;
• Ar īpašu diētu;
• Kaitīgo faktoru ietekmes samazināšana;
• Stingra diētas ievērošana, atpūta un gulēšana;
• Zāļu pieņemšana.

Ir nepieciešams stingri uzraudzīt ēdienu klāstu. Samaziniet baltmaizes, mannas putraimu, kartupeļu patēriņu. Uzturam būtu liesa gaļa, svaigi dārzeņi, rudzu maize, piena produkti.

Ir nepieciešams stingri uzraudzīt savu svaru un noteikt regulējumu sporta rēķina. Pastāv tieša korelācija, jo insulīna receptori, no kuriem līdz 80% ietilpst muskuļu audos, aktīvi aktivizē savu darbu ar palielinātu muskuļu slodzi, veicinot hormona absorbciju. Spiediena stabilizēšana ir vienlaikus svara samazināšanas faktors.

Īpaša uzmanība jāpievērš izslēgšanai no diētas:

• Sahara (parastais);
• Ātrā ēdināšana;
• Kūpināti un konservēti produkti;
• Produkti, kas satur sāli lielos daudzumos;
• Soda ūdens ar cukura saturu.

Jāievēro šķidruma uzņemšanas norma dienas laikā, kurai jābūt līdz 2,5 litriem, tai skaitā:

• Augļu un dārzeņu sulas;
• Gurnu novārījums;
• Augļu dzērieni un augļu dzērieni bez cukura satura.

Cukurs, kas ir daudzos produktos, ir labāk nomainīt ievārījumu, un galvenie ēdieni ir jāapstrādā tvaicēti vai cepti. Sviests pēc iespējas jāaizvieto ar augu eļļu.

Ārstnieciski preparāti cukura diabēta ārstēšanai:

1. Zāļu grupa, kas veicina insulīna ražošanas pieaugumu (sulfonilurīnviela): manīns, diabetons, glicīds. Narkotikas, kas aktīvi ietekmē aizkuņģa dziedzera darbību: Starlix, Novonorm.
2. Zāles, kas veicina receptoru aktivāciju, palielinot šūnu uzņēmību: aktos, siofors, biguanīdus.
3. Zāles, kas samazina cukura iekļūšanu asinīs: glikoba, rezulīns.
4. Zāles, kas palielina insulīna veidošanos gremošanas traktā: Januvia.

Izmantojot Homa indeksu, lai diagnosticētu pacienta stāvokli, mēs varam paātrināt faktisko rezultātu saņemšanu, kas raksturo viņa stāvokli, un identificēt uzņēmību pret noteiktām slimībām.

Insulīna pretestības indekss (HOMA-IR)

Pētījums, kura mērķis ir noteikt insulīna rezistenci, novērtējot glikozes un insulīna līmeni tukšā dūšā un aprēķinot skābes izturības indeksu.

Krievu sinonīmi

Insulīna pretestības indekss; insulīna rezistence.

Angļu sinonīmi

Homeostāzes modelis Insulīna pretestības novērtējums; HOMA-IR; insulīna rezistence.

Kādu biomateriālu var izmantot pētniecībai?

Kā sagatavoties studijām?

• Neēdiet 8-12 stundas pirms testēšanas.
• Asinis ir ieteicams ziedot rīta stundās stingri tukšā dūšā.
• Ir jāinformē par veiktajām narkotikām.
• Novērš fizisko un emocionālo stresu 30 minūtes pirms pētījuma.
• Nedzeriet 30 minūtes pirms asins ziedošanas.

Vispārīga informācija par pētījumu

Insulīna rezistence ir no insulīna atkarīgo šūnu jutības samazināšanās insulīna iedarbībā, kam sekoja traucēta glikozes vielmaiņa un tās ievadīšana šūnās. Insulīna rezistences attīstība ir saistīta ar metabolisma, hemodinamikas traucējumu kombināciju, ņemot vērā iekaisuma procesu fona un ģenētisko uzņēmību pret slimībām. Tas palielina diabēta, sirds un asinsvadu slimību, vielmaiņas traucējumu, metabolisma sindroma risku.

Insulīns ir peptīdu hormons, ko sintezē no proinsulīna ar Langerhansas aizkuņģa dziedzera beta šūnām. Insulīns ir iesaistīts glikozes transportēšanā no asinīm uz audu šūnām, jo ​​īpaši muskuļu un tauku audiem. Hormons aktivē arī glikolīzes un glikogēna sintēzi, taukskābju aknu šūnās samazina lipolīzi un ketogenesis, piedalās uzkrāšanās enerģijas šūnās savienojumiem un to izmantošanu vielmaiņas procesiem. Ar šūnu un audu rezistences attīstību pret insulīnu tā koncentrācija asinīs palielinās, kā rezultātā palielinās glikozes koncentrācija. Tā rezultātā ir iespējams attīstīt 2. tipa cukura diabētu, aterosklerozi, ieskaitot koronārus asinsvadus, hipertensiju, koronāro sirds slimību un išēmisko insultu.

Insulīna rezistences noteikšanai var izmantot indeksu HOMA-IR (Homeostasis Insulin Resistance modeļa novērtējums). To aprēķina pēc formulas: HOMA-IR = bads insulīna (MCU / ml) x glikozes tukšā dūšā (mmol / l) / 22,5. HOMA-IR vērtības palielināšanās tiek novērota ar glikozes vai insulīna tukšā dūšā palielināšanos. Tas atbilst pieaugumam šūnu un audu rezistencei pret insulīnu un paaugstinātu 2. tipa diabēta un sirds un asinsvadu slimību attīstības risku. Insulīna pretestības slieksnis, kas aprēķināts, izmantojot HOMA-IR indeksu, tiek definēts kā 70-75 procentile no tā kopējā populācijas sadalījuma.

Insulīna rezistences indeksu var izmantot kā papildu metabolisma sindroma diagnostikas rādītāju. Metabolisks sindroms ir sirds un asinsvadu slimību, 2. tipa diabēta, aterosklerozes, aknu steatozes un dažu vēža veidu riska faktoru komplekss. Tā rezultātā, aptaukošanās fons, attīstoties insulīna rezistencei, attīstās metabolisma, hormonālo un klīnisko traucējumu komplekss.

HOMA-IR indekss ir informatīvs rādītājs par glikozes nepanesamību un diabētu pacientiem ar glikozes līmeni zem 7 mmol / l. Arī aprēķināšana Indikatora var izmantot aizdomas rezistences attīstību insulīna policistisko olnīcu sindromu sievietēm, gestācijas diabētu, hronisku nieru mazspēju, hroniska hepatīta B un C aknu steatozes bezalkoholiska etioloģija, skaitu infekcijas slimību, vēža, autoimūno slimību terapijā dažu zāles (glikokortikoīdi, perorālie kontraceptīvie līdzekļi uc).

Kas tiek izmantots pētījumam?

• Novērtēt insulīna rezistences attīstību;
• Novērtēt cukura diabēta, aterosklerozes, sirds un asinsvadu slimību attīstības risku;
• Lai veiktu visaptverošu insulīna rezistences attīstību metabolisma sindromā, policistisko olnīcu, hronisku nieru mazspēju, hronisku B un C hepatītu un aknu steatozi.

Kad plānots studēt?

• Novērtējot arteriālās hipertensijas, koronāro sirds slimību, išēmiskā insulta, 2. tipa cukura diabēta, aterosklerozes attīstības risku un klīniskās izpausmes;
• Komplekss ir aizdomas par insulīna rezistenci un metaboliskā sindroma, policistisko olnīcu sindromu, hronisku nieru mazspēju, hroniska hepatīta B un C, bezalkoholiskie aknu steatozes, gestācijas diabētu, infekcijas slimību un dažu medikamentu lietošanas.

Indeksa HOMA (HOMA) aprēķins - norma un patoloģija

Insulīns ir hormons, kas palīdz glikozei iekļūt ķermeņa audos un veido enerģiju. Ja šis process tiek pārtraukts, attīstās insulīna rezistence - viens no galvenajiem iemesliem 2. tipa diabēta attīstībai.

Lai noteiktu patoloģiju, pastāv tā sauktais HOMA indekss (HOMA). Kas tas ir un kā tas tiek aprēķināts?

Slimību attīstība

Tiek uzskatīts, ka, ņemot vērā lieko svaru, jutīgums pret insulīnu tiek samazināts. Bet tas notiek, ka insulīna pretestība attīstās ar normālu svaru. Biežāk patoloģija rodas vīriešiem pēc 30 gadiem un sievietēm pēc 50 gadiem.

Iepriekš tika uzskatīts, ka šis stāvoklis ietekmē tikai pieaugušos, bet pēdējos gados pusaudžiem ir palielinājusies insulīna rezistences diagnoze 6 reizes.

Insulīna rezistences attīstībā ir vairāki posmi:

1. Reaģējot uz ogļhidrātu pārtikas produktu uzņemšanu, aizkuņģa dziedzeris noslēpj insulīnu. Tas uztur glikozes līmeni asinīs vienā līmenī. Hormons palīdz muskuļu šūnām un tauku šūnām absorbēt glikozi un pārvērst to enerģētikā.
2. Kaitīgas pārtikas ļaunprātīga izmantošana, fizisko aktivitāšu trūkums un smēķēšana mazina jutīgo receptoru darbu, un audi pārtrauc mijiedarboties ar insulīnu.
3. Glikozes līmenis asinīs palielinās, atbildot uz to, aizkuņģa dziedzeris sāk ražot vairāk insulīna, bet tas joprojām nav iesaistīts.
4. Hiperinzulēmija izraisa pastāvīgu bada sajūtu, apgrūtinātu vielmaiņas procesus un augstu asinsspiedienu.
5. Savukārt hiperglikēmija izraisa neatgriezeniskas sekas. Pacienti attīstās diabētiska angiopātija, nieru mazspēja, neiropātija.

Cēloņi un simptomi

Insulīna rezistences cēloņi ir:

• iedzimtība - ja ģimenē ir radinieki ar cukura diabētu, tad tā parādīšanās citos ģimenes locekļos ievērojami palielinās;
• mazkustīgs dzīvesveids;
• bieža alkoholisko dzērienu izmantošana;
• nervu celms;
• vecums

Šīs patoloģijas viltība ir tāda, ka tai nav klīnisku simptomu. Cilvēks ilgstoši nevar zināt par insulīna rezistences klātbūtni.

Parasti šis stāvoklis tiek diagnosticēts medicīniskās izmeklēšanas laikā vai ja ir acīmredzamas diabēta pazīmes:

• slāpes;
• bieža urinēšana;
• pastāvīga bada sajūta;
• vājums;
• uzbudināmība;
• mainīt garšas izvēli - cilvēki vienmēr vēlas saldumus;
• sāpju parādīšanās kājās, nejutīgums, krampji;
• Var būt problēmas ar redzi: zosu pūšņi, melni plankumi acīs vai redzes samazināšanās.

Indeksa HOMA aprēķins

HOMA (HOMA) ir visizplatītākā insulīna rezistences noteikšanas metode. Tā ir glikozes un insulīna daudzuma attiecība asinīs. Tas tiek noteikts, izmantojot formulu stingri tukšā dūšā.

Sagatavošanās analīzei:

• analīze jāveic stingri tukšā dūšā;
• pēdējai ēdienreizei jābūt 12 stundām pirms analīzes;
• vakariņām vakarā jābūt gaismai;
• analīzes laiks no plkst. 8:00 līdz 11:00 no rīta.

Parasti analīzes rezultātiem cilvēkiem no 20 līdz 60 gadiem jābūt no 0 līdz 2,7. Cipari šajā diapazonā nozīmē, ka audu jutīgums pret hormonu ir normāls. Ja likme tiek paaugstināta, pacientam tiek diagnosticēta rezistence pret insulīnu.

Atkarībā no glikozes līmeņa asinīs ir: prediabētis un diabēts. Prediabets nav slimība, bet nopietns iemesls domāt par diētu un dzīvesveidu.

Šis nosacījums ir atgriezenisks, tas ir, mainot dzīvesveidu, var novērst diabēta rašanos. Bez efektīvas ārstēšanas prediabētis pārvērtīsies 2. tipa diabēta gadījumā.

Insulīna nejutīguma ārstēšana

Kas jādara, nosakot insulīna rezistenci, pastāstiet ārstam. Ārstēšanai jābūt visaptverošai.

• zemu carb diet;
• zāļu lietošana;
• fiziskās aktivitātes.

Pārtikai ar traucētu glikozes toleranci vajadzētu būt ar zemu ogļhidrātu saturu. Aptaukošanās pacientiem ieteicams ēst 12 maizes vienības dienā. Ir nepieciešams nopietni uztvert produkta izvēli savai pārtikai - pārtikas produkti ar augstu glikēmisko indeksu, kā arī tauku un cepta pārtika būtu pilnībā jāizzūd no uztura.

Kas ir atļauts ēst?

• dārzeņi un augļi;
• piena produkti ar zemu tauku saturu;
• rieksti;
• zivis;
• liesa gaļa;
• labība.

Pacienta dzīvē obligāti jāatrod vieta fiziskai izglītošanai. Tas var būt ceļojums uz sporta zāli, peldbaseinu, skriešana pirms gulētiešanas. Cilvēki ar lieko svaru var veikt sporta pastaigas. Tā var būt arī noderīga joga. Viņas asanas palīdzēs nomierināt nervus, normalizēsies miegā, uzlabos gremošanu. Turklāt pacientiem ir nepieciešams likums nelietot lifts, un, ja izmanto sabiedrisko transportu, dodieties 1 līdz 2 pieturu agrāk un ejiet pie mājas.

Video par diabētu, tās komplikācijām un ārstēšanu:

Narkotiku terapija

Lai ārstētu patoloģisku stāvokli, ārsts var izrakstīt šādus medikamentus:

1. Metformīns - zāles bloķē glikozes izdalīšanos no aknām asinīs un uzlabo jutīgo neironu darbību. Tādējādi tas samazina insulīna līmeni asinīs un palīdz samazināt aizkuņģa dziedzera slodzi.
2. Acarboze ir hipoglikemizējoša viela. Tas palielina glikozes uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā, kas savukārt samazina nepieciešamību pēc insulīna pēc ēšanas.
3. Pioglitazons - to nevar lietot ilgu laiku, jo tas izraisa toksisku ietekmi uz aknām. Šī narkotika paaugstina jutību pret insulīnu, bet var izraisīt sirdslēkmes un insulta parādīšanos. Tāpēc tā izmantošana ir ļoti ierobežota.
4. Troglitazonu lieto insulīna rezistences ārstēšanai. Pētījumi liecina, ka ceturtā daļa no pētītajiem cilvēkiem tika novērsti ar 2. tipa cukura diabētu.

Tautas medicīna

Insulīna rezistences attīstības sākuma stadijā varat lietot zāles, kuru pamatā ir tautas receptes:

1. Mellenes Vienu tējkaroti sasmalcinātu melleņu lapu ieber 200 ml verdoša ūdens. Pēc 30 minūtēm sasmalciniet un sadaliet stiklu 3 devās dienā. Šī novājēšana palīdzēs samazināt cukura līmeni asinīs, bet tikai slimības sākumā.
2. Krimas stevija. Ņem 1 ēdamkaroti sasmalcinātas Krimas stevijas un ielej 200 ml verdoša ūdens. Uzpūst 15 minūtes, pēc tam sasmalciniet. Dzeriet visu dienu tējas vietā. Augi var samazināt glikozes un holesterīna līmeni, uzlabot aknu un aizkuņģa dziedzera darbību.
3. Bean buljons. Ielej 1 litru ūdens kastroī un pievieno 20 gramus pupiņu. Uzliek uguni un vāriet. Tad sasmalciniet maisījumu. Ārstēšanas kurss ir 1-2 mēneši. Veikt katru dienu no rīta, pēcpusdienā un vakarā. Buljonu izmanto, lai uzturētu normālu cukura līmeni asinīs.
4. Nātru infūzija. Ņem 800 g nātru un ielej 2,5 litrus alkohola. Uzliet 7 dienas, pēc tam sasprindziniet. Ņem trīs reizes dienā pusstundu pirms ēšanas un 1 ēdamkaroti.

Mūsdienu pasaulē katra persona ir pakļauta insulīna rezistences attīstībai. Ja šī patoloģija atrodas sevī, personai pēc iespējas drīzāk ir jāmaina viņa dzīve. Lai atjaunotu šūnu jutīgumu tikai pret insulīnu, narkotikas nevar.

Paciestam jādara sevišķi liels darbs: piespiest sevi pareizi ēst, spēlēt sportu, atmest sliktos ieradumus. Diemžēl cilvēki nevēlas mainīt savu dzīvi un nepievērš uzmanību ārstu ieteikumiem, tādējādi provocējot diabēta attīstību un citas šīs slimības sarežģītās komplikācijas.

Kas ir insulīna rezistences indekss

Salīdzinājumā ar šiem testiem HOMA insulīna rezistences indeksa noteikšana ir vienkāršāka metode. Lai novērtētu šo parametru, ir nepieciešams noteikt tikai insulīna līmeni un glikozes līmeni tukšā dūšā.

HOMA indeksa aprēķina formula ir šāda:

• HOMA = [tukšā dūšā insulīnija (μE / ml) x glikozes tukšā dūšā (mmol / l)] / 22,5

Insulīna rezistences novērtējums: glikoze (badošanās), insulīns (badošanās), indeksa HOMA-IR aprēķins

Visbiežāk insulīna rezistences noteikšanas metode ir noteikt glikozes (insulīna) bāzes (tukšā dūšā) attiecību.

Pētījums tiek veikts stingri tukšā dūšā pēc 8-12 stundu ilgas nakts badošanās. Profilā ir rādītāji:

• glikoze
• insulīns
• aprēķināts insulīna rezistences HOMA-IR indekss.

Insulīna rezistence ir saistīta ar paaugstinātu risku saslimt ar diabētu un sirds un asinsvadu slimības, un, protams, ir sastāvdaļa patofizioloģiskajās mehānismu pamatā aptaukošanās dēļ šiem slimību veidu (ieskaitot metabolo sindromu).

Kā parādīja, attiecība bazālo (gavēņa) līmeņiem insulīna un glikozes, kā atspulgs to mijiedarbībai atgriezeniskā saite, lielā mērā korelē ar insulīna rezistences novērtējumu klasiskā tiešo metodi ietekmes novērtēšanas attiecībā uz insulīna uz glikozes vielmaiņu - euglycemic hyperinsulinemic Clamp-metodi.

Palielinoties glikozes vai tukšā dūšā insulīnam, attiecīgi HOMA-IR indekss palielinās. Piemēram, ja glikozes līmenis tukšā dūšā ir 4,5 mmol / l, un insulīns ir 5,0 μU / ml, HOMA-IR = 1,0; ja glikozes tukšā dūšā ir 6,0 mmol un insulīns ir 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

HOMA-IR izteiktās insulīna pretestības robežvērtība parasti tiek definēta kā 75 procentile no tās kopējā populācijas sadalījuma. HOMA-IR slieksnis ir atkarīgs no insulīna noteikšanas metodes un ir grūti standartizēt. Sliekšņa vērtības izvēle var būt atkarīga arī no pētījuma mērķiem un atlasītās atsauces grupas.

HOMA-IR indekss nav iekļauts galvenajos metabolisma sindroma diagnostikas kritērijos, bet to izmanto kā papildu profilu laboratorijas pētījumos. Novērtējot cukura diabēta risku cilvēku grupā ar glikozes līmeni zem 7 mmol / l, HOMA-IR ir daudz informatīvāks nekā glikozes vai tukšā dūšā insulīna veidā.

Izmantošana klīniskajā praksē matemātisko modeļu diagnosticēšanai insulīna rezistences noteikšanai, pamatojoties uz plazmas insulīna tukšā dūšā noteikšanu un glikozes līmeni, ir vairāki ierobežojumi, un to ne vienmēr ir pieļaujams, lemjot par to, vai lietot cukuru pazeminošu terapiju, bet to var izmantot dinamiskai novērošanai.

Ar hronisku C hepatītu (1. genotips) novērotu insulīna rezistenci ar paaugstinātu biežumu. HOMA-IR palielināšanās šiem pacientiem ir saistīta ar sliktāku atbildes reakciju uz terapiju nekā pacientiem ar normālu insulīna rezistenci, tāpēc insulīna rezistences korekcija tiek uzskatīta par vienu no jaunajiem mērķiem hepatīta C ārstēšanā. Paaugstināta insulīna rezistence (HOMA-IR) tiek novērota ar bezalkoholisko aknu steatozi.

Sagatavošana

Stingri tukšā dūšā pēc nakts badošanās perioda, kas nav mazāks par 8 un ne vairāk kā 14 stundas. Konsultējieties ar savu ārstu par pētījumu iespējamību lietoto zāļu fona.

Indikācijas

• Lai novērtētu un uzraudzītu insulīna rezistences dinamiku testu kompleksā, pārbaudot pacientus ar aptaukošanos, diabētu, metabolisma sindromu, policistisko olnīcu sindromu (PCOS), pacientiem ar hronisku C hepatītu, pacientiem ar bezalkoholisko aknu steatozi.
• Novērtējot diabēta un sirds un asinsvadu slimību attīstības risku.

Rezultātu interpretācija

Pētījuma rezultātu interpretācija satur informāciju ārstējošajam ārstam un nav diagnoze. Šajā sadaļā sniegto informāciju nevar izmantot pašdiagnostikai un pašaprūpes ārstēšanai. Precīzu diagnozi veic ārsts, izmantojot gan šīs pārbaudes rezultātus, gan nepieciešamo informāciju no citiem avotiem: anamnēzi, citu pārbaužu rezultātus utt.

• Mērvienības: standarta vienības
• Standarta vērtības HOMA-IR: Avots: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Insulīna pretestības indekss (HOMA-IR)

Pētījums, kura mērķis ir noteikt insulīna rezistenci, novērtējot glikozes un insulīna līmeni tukšā dūšā un aprēķinot skābes izturības indeksu.

• Krievu sinonīmi: insulīna rezistences indekss; insulīna rezistence.
• Sinonīmi angļu valodā: Homeostāzes modelis Insulīna pretestības novērtējums; HOMA-IR; insulīna rezistence.
• Kādu biomateriālu var izmantot pētniecībai? Venozas asinis.
• Kā sagatavoties studijām? Neēdiet 8-12 stundas pirms testēšanas.
• Asinis ir ieteicams ziedot rīta stundās stingri tukšā dūšā.
• Ir jāinformē par veiktajām narkotikām.
• Novērš fizisko un emocionālo stresu 30 minūtes pirms pētījuma.
• Nedzeriet 30 minūtes pirms asins ziedošanas.

Vispārīga informācija par pētījumu

Insulīna rezistence ir no insulīna atkarīgo šūnu jutības samazināšanās insulīna iedarbībā, kam sekoja traucēta glikozes vielmaiņa un tās ievadīšana šūnās. Insulīna rezistences attīstība ir saistīta ar metabolisma, hemodinamikas traucējumu kombināciju, ņemot vērā iekaisuma procesu fona un ģenētisko uzņēmību pret slimībām.

Tas palielina diabēta, sirds un asinsvadu slimību, vielmaiņas traucējumu, metabolisma sindroma risku. Insulīns ir peptīdu hormons, ko sintezē no proinsulīna ar Langerhansas aizkuņģa dziedzera beta šūnām.

Ar šūnu un audu rezistences attīstību pret insulīnu tā koncentrācija asinīs palielinās, kā rezultātā palielinās glikozes koncentrācija. Tā rezultātā ir iespējams attīstīt 2. tipa cukura diabētu, aterosklerozi, ieskaitot koronārus asinsvadus, hipertensiju, koronāro sirds slimību un išēmisko insultu.

Insulīna rezistences noteikšanai var izmantot indeksu HOMA-IR (Homeostasis Insulin Resistance modeļa novērtējums). To aprēķina pēc formulas: HOMA-IR = bads insulīna (MCU / ml) x glikozes tukšā dūšā (mmol / l) / 22,5. HOMA-IR vērtības palielināšanās tiek novērota ar glikozes vai insulīna tukšā dūšā palielināšanos.

Insulīna rezistences indeksu var izmantot kā papildu metabolisma sindroma diagnostikas rādītāju. Metabolisks sindroms ir sirds un asinsvadu slimību, 2. tipa diabēta, aterosklerozes, aknu steatozes un dažu vēža veidu riska faktoru komplekss.

Tā rezultātā, aptaukošanās fons, attīstoties insulīna rezistencei, attīstās metabolisma, hormonālo un klīnisko traucējumu komplekss. HOMA-IR indekss ir informatīvs rādītājs par glikozes nepanesamību un diabētu pacientiem ar glikozes līmeni zem 7 mmol / l.

Kas tiek izmantots pētījumam?

• Novērtēt insulīna rezistences attīstību;
• Novērtēt cukura diabēta, aterosklerozes, sirds un asinsvadu slimību attīstības risku;
• Lai veiktu visaptverošu insulīna rezistences attīstību metabolisma sindromā, policistisko olnīcu, hronisku nieru mazspēju, hronisku B un C hepatītu un aknu steatozi.

Kad plānots studēt?

• Novērtējot arteriālās hipertensijas, koronāro sirds slimību, išēmiskā insulta, 2. tipa cukura diabēta, aterosklerozes attīstības risku un klīniskās izpausmes;
• Komplekss ir aizdomas par insulīna rezistenci un metaboliskā sindroma, policistisko olnīcu sindromu, hronisku nieru mazspēju, hroniska hepatīta B un C, bezalkoholiskie aknu steatozes, gestācijas diabētu, infekcijas slimību un dažu medikamentu lietošanas.

Ko nozīmē rezultāti?

Glikozes plazmā

Glikozes novērtēšana

• Insulīns: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
• Insulīna rezistences indekss (HOMA IR): personām no 20 līdz 60 gadiem: 0 - 2,7.

Iemesli palielinājumam:

• Palielināta insulīna rezistence.

Insulīna rezistences attīstība šādās slimībās un apstākļos:

• Sirds un asinsvadu slimības;
• 2. tipa diabēts;
• Metabolisks sindroms;
• Aptaukošanās;
• Polikistisko olnīcu sindroms;
• Hronisks vīrusu hepatīts;
• Hroniska nieru mazspēja;
• Aknu steatoze;
• Gestācijas diabēts;
• Hipofīzes, virsnieru dziedzera patoloģija;
• Infekcijas, onkoloģiskās slimības.

Samazinājuma iemesli:

Indeksa IR-HOMA normālās vērtības - insulīna rezistences attīstības trūkums.

Kas var ietekmēt rezultātu?

• Biomateriāla savākšanas laiks pētniecībai;
• Neatbilstība biomateriālu nodošanas sagatavošanas noteikumiem pētniecībai;
• Zāļu uzņemšana;
• Grūtniecība

Svarīga piezīme: analīzi ieteicams veikt stingri tukšā dūšā.

Kas ir insulīna rezistences indekss

Palielinoties glikozes vai tukšā dūšā insulīnam, attiecīgi HOMA-IR indekss palielinās. Insulīna pretestības slieksnis, kas aprēķināts, izmantojot HOMA-IR indeksu, tiek definēts kā 70-75 procentile no tā kopējā populācijas sadalījuma.

Visbiežāk insulīna rezistences noteikšanas metode ir noteikt glikozes (insulīna) bāzes (tukšā dūšā) attiecību. Novērtējot cukura diabēta risku cilvēku grupā ar glikozes līmeni zem 7 mmol / l, HOMA-IR ir daudz informatīvāks nekā glikozes vai tukšā dūšā insulīna veidā.

HOMA-IR slieksnis ir atkarīgs no insulīna noteikšanas metodes un ir grūti standartizēt. Insulīna rezistence ir no insulīna atkarīgo šūnu jutības samazināšanās insulīna iedarbībā, kam sekoja traucēta glikozes vielmaiņa un tās ievadīšana šūnās.

Insulīns ir iesaistīts glikozes transportēšanā no asinīm uz audu šūnām, jo ​​īpaši muskuļu un tauku audiem. Ar šūnu un audu rezistences attīstību pret insulīnu tā koncentrācija asinīs palielinās, kā rezultātā palielinās glikozes koncentrācija.

Insulīna rezistences noteikšanai var izmantot indeksu HOMA-IR (Homeostasis Insulin Resistance modeļa novērtējums). To aprēķina pēc formulas: HOMA-IR = bads insulīna (MCU / ml) x glikozes tukšā dūšā (mmol / l) / 22,5. Insulīna rezistences indeksu var izmantot kā papildu metabolisma sindroma diagnostikas rādītāju.

Sliekšņa vērtības izvēle var būt atkarīga arī no pētījuma mērķiem un atlasītās atsauces grupas. Insulīna rezistence ir ķermeņa audu bioloģiskā atbildes reakcija pret insulīna iedarbību.

Paaugstināta insulīna koncentrācija asinīs rodas, kad aizkuņģa dziedzeris rada pārmērīgu tā daudzumu, lai kompensētu audu insulīna rezistenci. 66% cilvēku ar traucētu glikozes toleranci. Šis mehānisms nodrošina metabolisma (glikozes transportēšanas, glikogēna sintēzes) un insulīna mitogēnas (DNS sintēzes) iedarbības aktivizēšanu. Slimību ārstēšanai vissvarīgākā nozīme ir muskuļu un taukaudu jutīgumam pret insulīnu, kā arī aknu šūnām.

Kāda ir atšķirība starp rezistenci pret insulīnu un metabolisko sindromu

Parasti, lai lipolīzi samazinātu par 50% (tauku sadalīšanās) tauku audos, insulīna koncentrācija asinīs ir pietiekama, lai tā būtu ne vairāk kā 10 μED / ml. Atgādinām, ka lipolīze ir muskuļu audu sadalīšanās. Insulīna darbība to kavē, tāpat kā aknu glikozes veidošanos.

Cietušo audu rezistence pret insulīnu izpaužas kā insulīna anti-lipolītiskais efekts. Sākumā tas tiek kompensēts ar aizkuņģa dziedzera palielinātu insulīna ražošanu. Tāpēc, ka insulīna rezistenci daudzus gadus kompensēja pārmērīga insulīna ražošana ar aizkuņģa dziedzera beta šūnām.

Kad cukura līmenis asinīs palielinās, tas vēl vairāk uzlabo audu insulīna rezistenci un inhibē beta šūnu darbību ar insulīna sekrēciju. Insulīns izraisa gludu muskuļu šūnu proliferāciju un migrāciju, lipīdu sintēzi tajās, fibroblastu izplatīšanos, asinsreces sistēmas aktivāciju, fibrinolīzes aktivitātes samazināšanos. Efektīva insulīna rezistences ārstēšanas metode 2. tipa cukura diabēta agrīnās stadijās un vēl labāk pirms tās attīstīšanās ir diēta ar ogļhidrātu ierobežošanu uzturā.

Kas ir jutība pret insulīnu dažādos ķermeņa audos?

Katru dienu mēs sekojam ziņām par insulīna rezistences ārstēšanu. Labākais no visiem, kā fiziskās sagatavotības klase, jūs iet kā aprakstīts šeit. Ja jūs to darāt, tad jūsu personīgās izredzes bez insulīna palielinās līdz 90-95%.

Kā insulīns regulē vielmaiņu

Izpētes cenās neiekļauj izmaksas par palīgmateriāliem un biomasas savākšanas pakalpojumiem. Šīs izmaksas tiek maksātas papildus, to lielums var atšķirties atkarībā no izvēlētā pētījuma pazīmēm. Insulīna rezistences attīstība ir saistīta ar metabolisma, hemodinamikas traucējumu kombināciju, ņemot vērā iekaisuma procesu fona un ģenētisko uzņēmību pret slimībām.

2. tipa diabēta cēlonis

HOMA-IR indekss ir informatīvs rādītājs par glikozes nepanesamību un cukura diabētu pacientiem ar glikozes līmeni zem 7 mmol / l. Novērtējot diabēta un sirds un asinsvadu slimību attīstības risku. Šajā sadaļā sniegto informāciju nevar izmantot pašdiagnostikai un pašaprūpes ārstēšanai.

Un glikozes izņemšana no muskuļu puses insulīna ietekmē, gluži pretēji, palielinās

Un tas nav svarīgi, no kurienes nāk insulīns, no pašu aizkuņģa dziedzera (endogēna) vai no injekcijām (eksogēna). Insulīna pretestība palielina ne tikai 2. tipa cukura diabēta, bet arī aterosklerozes, sirdslēkmes un pēkšņas nāves gadījumu, ko izraisa asins recekļa asins recekļa aizsprostojums.

Ja insulīns ir vairāk nekā normāli tukšā dūšā, tad pacientiem ir hiperinsulinisms.

Ar analīžu palīdzību insulīna rezistences noteikšana ir problemātiska. Šī analīze norāda, ka pacientam ir ievērojams 2. tipa diabēta un / vai sirds un asinsvadu slimības risks. Tas ir glikozes nesējs šūnā caur membrānu. Insulīna rezistence ir liela daļa no visiem cilvēkiem. Tiek uzskatīts, ka to izraisa gēni, kuri evolūcijas gaitā ir kļuvuši dominējošie.

Tas atbilst pieaugumam šūnu un audu rezistencei pret insulīnu un paaugstinātu 2. tipa diabēta un sirds un asinsvadu slimību attīstības risku. HOMA-IR indekss nav iekļauts galvenajos metabolisma sindroma diagnostikas kritērijos, bet to izmanto kā papildu profilu laboratorijas pētījumos.

Insulīna pretestības indekss (HOMA-IR)

Insulīna rezistences indekss (HOMA-IR) ir indikators, kas atspoguļo ķermeņa šūnu pretestību insulīna iedarbībai. Lai aprēķinātu hiperglikēmijas, aterosklerozes asinsvadu bojājumu iespējamību, pirmsdiabēta attīstību, ir nepieciešams aprēķināt koeficientu.

Insulīna rezistence ir ķermeņa šūnu rezistence pret insulīna iedarbību, kas izraisa traucējumus glikozes vielmaiņā: samazinās tā ieplūšana šūnās un paaugstinās asinsspiediens. Šo stāvokli sauc par hiperglikēmiju, kas saistīta ar augstu diabēta attīstības risku, sirds slimībām un asinsvadiem, metabolisma sindromu, aptaukošanos.

Insulīna un glikozes līmeņa tukšā dūšā attiecība atspoguļo to mijiedarbību. HOMA-IR ir šī procesa matemātiskais modelis. Pētījums ir ļoti informatīvs kā pacientu riska novērtēšanas un uzraudzības metode, ierobežojums ir standartizētas normas trūkums, galīgās vērtības atkarība no metodēm, lai noteiktu sākotnējos datus.

Indikācijas

Insulīna rezistences indekss ir metabolisma sindroma, 2. tipa cukura diabēta, sirds un asinsvadu slimību attīstības un riska noteikšanas metode. Tas nav plaši izmantots diagnostikā, tas papildus tiek noteikts papildus galveno laboratorijas kritēriju neskaidrībai. Norādījumi pētījumam:

Insulīna rezistences pazīmes. Ratio aprēķins tiek veikts ietvaros visaptverošu pētījumu par cilvēku ar hiperglikēmija, hyperinsulinemia, hipertrigliceridēmiju, nosliece uz trombozi, hipertensija, vispārējs aptaukošanos. Tika noteikta 2. tipa cukura diabēta, koronāro artēriju slimības, išēmiska insulta un aterosklerozes varbūtība.

Preparātu pieņemšana. Glikokortikoīdu, estrogēnu līdzekļu un perorālo kontraceptīvo līdzekļu lietošanā pastāv paaugstināts glikozes tolerances risks. Šādos gadījumos testu periodiski piešķir, lai savlaicīgi atklātu ogļhidrātu metabolismu, korekcijas terapiju.

C hepatīts. Tika konstatēta korelācija starp pētījuma rezultātu palielināšanu un ķermeņa reakcijas mazināšanu pret hepatīta C ārstēšanu. Nesen HOMA-IR aprēķins tika ieteikts, lai kontrolētu insulīna toleranci. Tās samazināšana tiek uzskatīta par terapijas efektivitātes nosacījumu.

Sagatavošanās analīzei

HOMA-IR aprēķina, pamatojoties uz insulīna un glikozes testiem. Ir nepieciešams ziedot asinis no rīta, stingri tukšā dūšā. Procedūras sagatavošanas noteikumi:

• Nakts bada periodam jābūt vismaz 8 stundām. Nav ierobežojumu tīra ūdens izmantošanai.
• 24 stundas Jums ir jāatturas no alkohola lietošanas, intensīva fiziska un psihoemocīta stresa.
• Medikamenti ir jāatceļ, pēc tam, kad esat piekritis šim pasākumam ar ārstu.
• Pusi stundas pirms procedūras aizliegts smēķēt. Ieteicams pavadīt šo laiku sēdus stāvoklī, atpūšoties.
• Tiek veikta stīpļa vēnas skicēšana. Pētījumi tiek veikti ar heksokināzes metodi, ELISA / ILA. HOMA-IR nosaka, izmantojot aprēķina formulu: glikozes līmenis * insulīna līmenis / 22,5. Pieejamība ir 1 diena.

Normālās vērtības

Slieksnis ir 75 procentile no kopējā iedzīvotāju skaita. Cilvēkiem no 20 līdz 60 gadiem ir 0-2,7. Normas robežas ir nosacītas, atkarīgas no analīzes metodēm, no aptaujas mērķiem. Rezultātu ietekmē šādi faktori:

• Biomateriāla piegādes laiks. Lai iegūtu ticamus datus, procedūra jāveic no rīta.
• Sagatavošanās procedūrai. Ēšana, fiziskais un emocionālais stresu, smēķēšana, alkohols izkropļo rezultātu.
• Grūtniecība Grūtniecēm atsauces robežas nav noteiktas. Tie tiek noteikti individuāli, ņemot vērā grūtniecības periodu, komplikāciju klātbūtni.

Palielināt

Insulīna pretestības indekss palielinās, palielinoties insulīna un glikozes koncentrācijai asinīs. Sliekšņa pārsniegšana tiek noteikta šādos gadījumos:

• Metabolisks sindroms. samazināta jutība pret hormonu aizkuņģa dziedzeris, hiperinsulinēmijas pamatā patoloģija izveidojas, kad ģenētiska predispozīcija un klātbūtne riska faktori (aptaukošanās, hormonālās izmaiņas, mazkustīgu).
• Sirds un asinsvadu patoloģija. Šis koeficients ir palielināts aterosklerozes, arteriālās hipertensijas, išēmiskās sirds slimības, išēmiskā insulta gadījumā.
• Endokrīnās slimības. Palielināts iznākums bieži tiek noteikts cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu, policistisko olnīcu, hipofīzes traucējumu, virsnieru dziedzeru traucējumiem.
• Slimības aknās, nierēs. Insulīna rezistenci bieži konstatē vīrusu hepatīts C, aknu bezalkoholiskā steatoze un hroniska nieru mazspēja.
• Infekcijas, audzēji. Dažreiz koeficienta pieaugums tiek novērots ar ilgstošām infekcijas slimībām, ļaundabīgu audzēju attīstību.

Samazināt

Pacientiem ar sākotnēji paaugstinātu rezultātu indeksa samazinājums atspoguļo ārstēšanas efektivitāti. Primārajai diagnozei zemā koeficienta vērtība ir norma.

Anomāliju ārstēšana

Pārbaudot pacientus ar aptaukošanos, arteriālo hipertensiju, metabolisma sindromu, cukura diabētu, sirds un asinsvadu slimībām, insulīna rezistences indekss ir prognostiska.

Insulīna rezistences kvantitatīvās noteikšanas metodes

Cukura diabēts (DM) ir faktiska medicīniska un sociāla problēma lielākajā daļā pasaules valstu. Šīs slimības biežums ir ievērojami pārsniedzis paredzētos parametrus, un pašlaik diabēta sastopamības biežumu raksturo Starptautiskā diabēta federācija kā epidēmija.

Saskaņā ar ekspertu novērtējumu skaitu pacientu ar diabētu 2007.gadā ir 246 miljoni (apmēram 6% no iedzīvotājiem vecumā no 20-79 gadiem), un līdz 2025. gadam palielināsies līdz 380 miljoniem. Aptuveni 90-95% ir pacienti ar 2. tipa diabētu. Pat vairāk pacientu (308 miljoniem) ir agrīni ogļhidrātu metabolisma traucējumi: traucēta glikozes līmeņa pazemināšanās un traucēta glikozes tolerance. Tajā pašā laikā, eksperti saka, ka neatklātā diabēta skaits var pārsniegt reģistrēto līmeni 2-3 reizes.

The World Health Organization T2DM definē kā pārkāpšanu ogļhidrātu metabolismu, ko izraisa pretestību pārsvarā insulīna (IR) un relatīvā insulīna deficīts vai primāro defektu insulīna sekrēcijas ar vai bez TS. Tādējādi 2. tipa diabēts ir heterogēnu ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu grupa.

Tas lielā mērā izskaidro vispārpieņemtu šīs slimības etioloģijas un patogēzes teoriju trūkumu. Nav šaubu, ka 2. tipa DM gadījumā vienlaicīgi ir divi galvenie defekti: IR un B-šūnu disfunkcija.

Šāda notikumu secība ir raksturīga gan pacientiem ar metabolisma sindromu, gan pacientiem ar normālu ķermeņa svaru. Bet dažiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu primārais defekts var parādīties beta šūnu līmenī un izpaužas kā insulīna sekrēcijas pārkāpums. Šādu pacientu RI attīstās kopā ar vai pēc insulīna sekrēcijas pārkāpuma.

Šāda tipa pacienti ir daudz retāk sastopami, un tos galvenokārt pārstāv personas ar normālu ķermeņa svaru. Bet neatkarīgi no defekta (t.i., insulīna sekrēcijas vai infrasarkanā starojuma samazināšanās) nesākt 2. tipa diabēta attīstību, tad tas noved pie otrā defekta parādīšanās.

Ir svarīgi, ka, lai konstatētu ievērojamu ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu, ir jāuzrāda abi mehānismi. Tādēļ ārkārtīgi svarīgi ir izmantot ticamas un ticamas metodes, lai kvantitatīvi novērtētu insulīna darbības traucējumus audu līmenī.

Insulīna rezistences definīcija

Plašā nozīmē vārds IR norāda uz bioloģiskās atbildes samazināšanos par vienu vai vairākām insulīna sekām. Tomēr biežāk IR tiek definēts kā stāvoklis, kam pievieno insulīna ietekmē ķermeņa audos samazinātu glikozes izmantošanu, t.i. dažādu orgānu un audu šūnu rezistence pret insulīna hipoglikēmisko iedarbību.

Tomēr, tā kā bioloģiskās iedarbības insulīna ir regulēšana vielmaiņas reakciju (metabolismu ogļhidrātiem, taukiem un olbaltumvielu) un mitogēno procesiem (augšanas, dif-ferentsirovki audos, DNS sintēzi, gēnu transkripcijas), mūsdienu jēdziens TS neaprobežojas ar parametriem, kas raksturo tikai ogļhidrātu, un tas ietver arī tauku, olbaltumvielu, endotēlija šūnu funkcijas, gēnu ekspresijas uc pārmaiņas.

No perifēros audos jutību pret insulīnu nosaka klātbūtnē specifiskiem receptoriem, kas darbojas, lai mediētu insulīna stimulējot ietekme uz izmantošanu glikozes ar glikozes transportētāja (GLUT) perifēros audos.

Insulīna hormona signāla pārnešanas sākums sākas ar insulīna receptora p-subvienības fosforilēšanu, ko veic tirozīnkināze. Šī insulīna receptora fosforilēšanās un pēc tam ilgstoša autofosforilēšanās ir nepieciešama insulīna post-receptoru darbības vēlākajos posmos un jo īpaši GLUT aktivācijai un translokācijai

Vislielākā klīniskā nozīme ir insulīna jutības zudums pret muskuļiem, taukiem un aknu audiem. Muskuļu audu infekcija izpaužas kā glikozes līmeņa samazināšanās asinīs miocītos un tās izmantošana muskuļu šūnās. IR taukaudi izpaužas kā izturība pret insulīna antilipolītisko darbību, kā rezultātā rodas brīvo taukskābju un glicerīna uzkrāšanās.

Līdz ar terminu "rezistence pret insulīnu" pastāv arī insulīna rezistences sindroma (metabolisma sindroms) jēdziens. Tas ir klīnisko un laboratorijas izpausmēm kombinācija: pavājināta ogļhidrātu metabolismu, pavājinātas glikozes tukšā dūšā, glikozes tolerances vai diabēts, centrālā aptaukošanās, dislipidēmijas (paaugstinātu ZBL triglicerīda un holesterīna līmeni, kas samazināta HDL-C), hipertensija, pieaugumu trombozes un antifibrinolytic faktoru un, galu galā, augsta nosliece uz aterosklerozes un sirds un asinsvadu slimību attīstību.

Metabolisma sindroma kritēriji, kā definējusi Starptautiskā diabēta federācija (IDF, 2005), ir:

• centrālais aptaukošanās (Eiropā vidukļa apkārtmērs ir> 94 cm vīriešiem un> 80 cm sievietēm);

kā arī visi divi no četriem faktoriem, kas uzskaitīti:

Metabolisks sindroms ir visbiežākais IR izpausmes. Tomēr IR jēdziens ir daudz plašāks. Klasiskie smagas iedzimtas IR piemēri ir leprehunisms, Rabona-Menendola sindroms, I tipa IR.

Par insulīna jutību ietekmē dažādi faktori: vecums, liekais svars, un it īpaši par taukaudu, asinsspiedienu, dislipidēmija, fizisko stāvokli un fizisko ķermeni, smēķēšana, koronārās sirds slimības un ģimenes vēsturi diabētu, un vairākām sistēmiskām slimībām izplatīšanu.

IR ir ģenētiski noteikta pieteikums faktors no ārējām iedarbībām, piemēram, uzturu, zemo aktivitāti, alkohola, vecuma, dzimuma (risks saslimt ar metabolisko sindromu ir augstāka postmenopauzē sievietēm), psihoemocionālā faktori, medikamenti (glyukokorti-Koide, nikotīnskābi, seksuālās hormoni).

IR rodas ne tikai 2. tipa diabēta, bet arī citās slimībās, kas saistītas ar vielmaiņas traucējumiem. IR sastopams vairāk nekā 25% no praktiski veseliem indivīdiem bez aptaukošanās, bet tā smaguma pakāpe ir salīdzināma ar IR intensitāti, kas novērota pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Tālāk ir minētas galvenās ar IS saistītās slimības un apstākļi:

• fizioloģiska IR (pubertātes vecums, grūtniecība, tauku saturs, nakts miegs);
• vielmaiņas (2. tipa cukura diabēts, aptaukošanās, 1. tipa cukura diabēta sindroms, stipra nepietiekama uztura, pārmērīga alkohola lietošana);
• endokrīno (hipertireoze, hipotireoze, Kušinga sindroma, akromegālijas, feohromocitoma, policistisko olnīcu sindroma, glikokortikoīdu ārstēšana, ar perorālo kontracepcijas līdzekļu);
• nav endokrīnās sistēmas (būtiska hipertensija, aknu ciroze, reimatoīdais artrīts, trauma, apdegumi, sepse, ķirurģiskas iejaukšanās).

Galvenās IR novērtēšanas metodes

Jutīgā insulīna jēdzienam joprojām nav skaidras normas, bet zemāks par to, ka samazinājums tiks uzskatīts par IR. Tomēr ir zināms, ka viszemākajos līmeņos aptaukošanās, traucēta glikozes tolerance, paaugstināts lipīds, paaugstināts asinsspiediens un traucējumi asins koagulācijas sistēmā tiek novēroti biežāk nekā pārējā populācijā.

Pie pašreizējā posmā vislielākā uzmanība tiek pievērsta šādām metodēm kvantitatīvi rīcību insulīna: hyperinsulinemic euglycemic Clamp un strukturālo matemātisko modeli, kas balstīts uz IV (minimāls modelis, FSIGTT) un mutes (08U) glikozes tolerances testu, vai nosakot glikozes un insulīna tukšā (ar aprēķinu vairāku indeksu tostarp NOMA, QUICKI).

Clamp metode

Visprecīzākā metode, kas atzīta par IR standarta "zelta standartu", ir euridģēmiskais hiperinsulīna ķīmiskais skava, ko ierosinājis Andres R. et al. 1966. gadā un izstrādājusi DeFronzo K. et al. 1979. gadā. Lai novērtētu IR, tests tiek uzskatīts par visticamāko un reproducējamo gan diabēta, gan veselu cilvēku vidū.

Parasti insulīna infūzijas ātrums ir 40 mU / m2 ķermeņa virsmas minūtē vai apmēram 1 mU / kg / min. Glikēmiju mēra ik pēc 5-10 minūtēm. uz glikozes analizatoriem vai pastāvīgi kontrolēt glikozes līmeni asinīs, izmantojot mākslīgo aizkuņģa dziedzera aparātu ("Biostator").

Lai novērstu ietekmi hiperglikēmija par sevi, un, lai novērstu glikozes utilizācija glikozūrija izmanto normoglycemic iemiesojums Clamp metodi, novirze no izvēlētajiem mērķa glikēmiju līmeņiem nedrīkst pārsniegt 10%. Ar glikēmijas pazemināšanos palielinās glikozes ievadīšanas ātrums, palielinoties - samazinās.

Pēc 120-240 minūtēm tiek sasniegts dinamiskais līdzsvars: glikozes ievadīšanas ātrums ir vienāds ar audu absorbcijas ātrumu. Tādējādi kopējais glikozes daudzums ir ievadīts pēdējās 60-120 minūtēs. pētījums līdzsvars, raksturo jutīgumu pret insulīnu.

Glikozi injicē 10-20% šķīduma formā, ievadīšanas ātruma precizitāti nodrošina ar tilpuma izsmidzinātāju. Izmantojot mākslīgās aizkuņģa dziedzera aparātu ("Biostator"), ir iespējams ieviest divus risinājumus.

Glikēmijas pakāpeniska samazināšanās periodā no sākotnējā stāvokļa līdz mērķa vērtībām pētnieks atkarībā no glikēmijas līmeņa ik pēc 10 minūtēm glikozes infūzijas ātrumu atšķiras. Šis pētījuma posms ilgst no 2 līdz 4 stundām, atkarībā no sākotnējās hiperglikēmijas.

Tad glikēmijas noteikšanas biežums palielinās (ik pēc 5 minūtēm) ar nemainīgu glikozes ievadīšanas ātrumu, lai panāktu un uzturētu noteiktu normoglicēmijas līmeni. Glikēmiskais līmenis un glikozes infūzijas ātrums dinamiskā līdzsvara stāvoklī un glikozes patēriņš tiek uzturēts 60 minūtes. Kopējais pētījuma ilgums ir 4-6 stundas.

No glikozes ievadīšanas līdzsvara stāvoklī likmi nosaka likmi glikozes izmantošanas pa perifērajiem audiem, kas tiek izmantots, lai aprēķinātu izmantošanas faktors (M-vērtību) kā vidējo aritmētisko no 10-12 diskrētām vērtībām glikozes infūzijas ātrumu dalīts ar ķermeņa masas priekšmeta vai liesās ķermeņa masas ( ja tas ir noteikts), 1 min.

Jo vairāk glikozes, kas jāievada vienā laika vienībā, lai uzturētu stabilu glikēmijas līmeni, jo jutīgāks ir insulīna iedarbīgums. Ja glikozes daudzums ir mazs, pacients ir insulīna izturīgs.

Pēc pētījuma beigām insulīna infūzija tiek pārtraukta. Glikozes ievadīšana tiek turpināta 30-40 minūtes. ar lielu ātrumu, lai novērstu hipoglikēmiju, ja aknās tiek pārtraukta glikozes ražošana.

Par hyperinsulinemic euglike-miskā Clamp priekšrocības uzskatīti: spēja novērtēt insulīna jutību, neriskējot hipoglikēmiju un laidienu contrainsular hormoniem, bez iejaukšanās endogēno insulīnu un ietekmi dažādu līmeņu hiperglikēmija.

Turklāt Clamp viegli kombinēt ar jaunākajām metodēm metabolisma pētījumi, piemēram, izotopu tehnoloģiju vēnu katetrizācijas dažādos reģionos, netiešu kalorimetriju un biopsijas audos, taukaudi microdialysis, kodolmagnētiskās rezonanses spektroskopiju un pozitronu emisijas tomogrāfijas.

Minimālais modelis

Kā mēģinājums izstrādāt praktiskāku metodi IL mērīšanai lielām populācijām, Bergman et al. 1979. gadā tika ierosināts minimāls modelis. Šajā gadījumā, glikozes un insulīna biežā noteikšana tiek veikta intravenozas glikozes tolerances testā 180 minūtes.

Rezultāti tiek reģistrēti datormodelē (MINMOD), pamatojoties uz dažiem pieņemtiem glikozes un insulīna kinētikas principiem. Metode ļauj vienlaikus noteikt jutību par insulīnu (SI) un akūtu insulīna reakciju (AIR). Veseliem cilvēkiem rezultāti ir būtiski saistīti ar skavas metodes datiem.

No otras puses, pētījums ir vienkāršāks, sniedz vērtīgus epidemioloģiskos datus, kā arī vienlaikus raksturo insulīna darbību un sekrēciju, kas ir galvenie 2. tipa cukura diabēta attīstības iemesli.

Tomēr, neskatoties uz plašu izmantošanu zinātniskos pētījumos, klīniskajā praksē tests tiek izmantots ierobežoti, ņemot vērā procedūras augstās izmaksas, sarežģītību un ilgumu. Lielajos epidemioloģiskajos pētījumos piemēro arī intravenozo un perorālo glikozes tolerances testu versijas, izmantojot minimālā modeļa principus: FSIGTT, OSIG.

Insulīna un glikozes līmeņa noteikšana plazmā

Vienkāršākais un ērtākais lietošanai klīniskajā praksē IR novērtēšanas metode ir plazmas insulīna koncentrācijas tukšā dūšā izmaiņas. Hiperinsulinēmija ar normoglicēmiju parasti norāda uz infrasarkano starojumu un ir 2. tipa diabēta attīstības priekštečis. Tomēr, attīstoties 2. tipa diabēta attīstībai, glikozes līmenis asinīs palielinās un insulīns samazinās.

Turklāt tika piedāvāti dažādi rādītāji, lai novērtētu IR, ko aprēķina no tukšā dūšā un / vai uztura plazmas insulīna un glikozes koncentrācijas attiecības. Ņemot vērā metodes tuvināšanu, tās lietošana ir iespējama tikai lielos epidemioloģiskajos pētījumos un ir maz lietderīga atsevišķiem mērījumiem.

Insulīna rezistences diagnostikas metodes.

Attiecībā uz insulīna rezistences diagnozi ir daudz grūtību, izvēloties optimālo metodi. Lai noteiktu insulīna rezistenci, ir izstrādātas daudzas metodes. Starp tiem vislielākā uzmanība piesaistīja trīs metodes: eugliemisko insulīna skavu, "minimālo modeli" un insulīna līmeni tukšā dūšā.

Zelta standarts ir hiperinsulinēmiskais glikēmiskais Glukoseklamp, ar kura starpniecību nosaka glikozes pazušanas ātrumu, nosakot parenterālo glikozi. Glikozes infūzijas daudzums, ko ievada, lai uzturētu euglielēmi ar pastāvīgu insulīna ievadīšanu, ir jutība pret insulīnu. Pateicoties augstām tehniskajām izmaksām un invazīvībai, šī metode ir paredzēta zinātnisku problēmu risināšanai un nav piemērota ikdienas mērījumiem.

Euglikēmiskais tests nevar objektīvi novērtēt insulīna rezistences klātbūtni. To apstiprina tas, ka, lietojot šo metodi, insulīna pretestība rodas vairāk nekā 25% praktiski veselīgu indivīdu bez aptaukošanās, kura smaguma pakāpe ir salīdzināma ar insulīna rezistenci, kas novērota pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu.

Šodien nav vispārpieņemtu hiperinsulinēmijas kritēriju. Dažādi autori norāda, ka hipersensulinēmija jāuzskata par stāvokli, kad IRI koncentrācija asins plazmā no rīta tukšā dūšā pārsniedz 5.3 - 25 μU / ml. Kā hiperinulcēnēmijas kritērijs, 2 stundas pēc glikozes slodzes iesaka arī apsvērt IRI satura līmeni vairāk nekā 25 līdz 28 μU / ml.

Ierosinātie un sarežģītākie aprēķinu rādītāji, kas raksturo insulīna reakciju:

• insulīna līknes laukums, kas ir vienāds ar IRI koncentrācijas plazmas summu pirms mutiskās pārbaudes, kā arī 30, 60, 90 un 120 minūtes pēc glikozes uzņemšanas: IRI (rezultāts) + IRI (30 min.) IRI (1 st.) + Irāna (2 st.);
• Hafnera indekss, ko aprēķina kā asins plazmas IRI koncentrācijas summu, kas noteikta pēc noteiktiem intervāliem pēc glikozes uzņemšanas un reizināta ar atbilstošajiem koeficientiem: 0,25 (rezultāts) + 0,5 (30 min.) + 0,75 (1 st.) + 0, 5 (2 stundas)

Tiek sniegti šādi kumulatīvie kritēriji metabolisma sindroma X noteikšanai insulīna metabolisma parametriem. Nieru hiperinsulinēmija tiek uzskatīta, ja IRI līmenis ir 212,5 μed / ml un lielāks. Šis Paolisso G. un līdzautoru ierosinātais kritērijs ir tuvu indikatoram (12,7 mic / ml), kas iegūts lielā pētījumā Meksikā, IRI standarta līmeņa augšējā robeža (līdz 12,9 mic-vienībām / ml), ko ierosināja SMHaffner et al. pilnībā atbilstu rezultātiem [Didenko V. A., 1999].

Papildu grūtības apvienot hiperinsulinēma kritērijus ir fakts, ka IRI absolūtais līmenis ir atkarīgs arī no noteikšanas metodes un komplektiem, ar kuriem šī definīcija tiek veikta. Precīzs simptomu biežums nav zināms, jo pastāv atšķirības starp metodēm un diagnostikas kritērijiem. Turklāt pētījumu rezultātus populācijā nevar salīdzināt parauga neviendabīguma un dažādu diagnostikas kritēriju (klīniskās, endokrīnās, morfoloģiskās) izmantošanas dēļ.

Conway et al., Bāzes plazmas insulīna līmeņa noteikšana pacientiem ar PCOS bez aptaukošanās atklāja hiperinsulinēmiju 30%. Falcone pie al. (1992), izmantojot intravenozu testu, lai noteiktu glikozes toleranci, aprēķinot insulīna rezistenci, atklāja hiperinsulinēmiju 65%.

HOMA = insulīns , kas ļauj novērtēt rezistenci pret insulīnu. Attiecībā uz HOMA indeksu bērniem, normas vērtības ir atkarīgas no dzimuma un vecuma. Tomēr šie rādītāji nevar atšķirt aknu un perifēro insulīna rezistenci.

Mutvārdu glikozes tolerances tests ar glikozes un insulīna līmeni asinīs, kā arī insulīna / glikozes attiecību vai jutīguma pret insulīnu indeksu, piemēram, ISIcederholm, ļauj koncentrēties uz insulīna rezistenci. To aprēķina pēc formulas:

Saskaņā ar Nobels F., Dewailly D. (1992) mutvārdu glikozes tolerances testu, plazmas insulīna līmeņa līknes platības palielināšanās (vairāk nekā 2 standarta novirzes) novēro 27% pacientu ar PCOS bez aptaukošanās un 12% ar aptaukošanos.

F.Caro (1991) uzskata, ka salīdzinoši drošs insulīna rezistences kritērijs ir glikozes koncentrācijas asinīs (mg / dL) un IRI līmeņa samazināšanās (μE / ml) samazināšanās zem 6 (mērot glikozes koncentrāciju mmol / l, kvantitatīvais kritērijs ir 0.33).

Intravenozo glikozes tolerances tests nav piemērots insulīna rezistences noteikšanai diabēta slimniekiem sakarā ar insulīna sekrēcijas defektu.

Lai noteiktu olbaltumvielu rezistenci, tika ierosināts noteikt olbaltumvielu sakārtošanas pakāpi. Smagas slimības prognozēšanas pamatā ir parametra palielināšana (vairāk nekā 0,570 vienības), kas liecina par membrānas patoloģijas attīstību, jo palielinās lipīdu peroksidācija un olbaltumvielu glicēšana. Olbaltumvielu ekspozīcijas samazināšanās (0,20 vai mazāk vienības un mazāk), ko papildina hiperlaktacidēmija un glikozes lietošanas samazināšanās eritrocītos, norāda uz insulīna rezistences un insulīna pārdozēšanas attīstību. [L.L. Vakhrusheva et al., 1999].

Izmantojot kādu no šīm tehnoloģijām, veselīgu subjektu vidū jutīsies ļoti dažādi jutīgums pret insulīnu, kuru sniegums var sakrist ar cukura diabēta slimniekiem. Tādēļ, pamatojoties uz insulīna rezistences mērīšanu, ir ļoti grūti atšķirt pacientus ar cukura diabētu vai bez tā.

No otras puses, šis fakts atklāj insulīna rezistences fizioloģiju kā ķermeņa reakciju. Tās atgriezeniskums ir pierādīts gadījumos, kad "normāla vai konservēta" jutība pret insulīnu ir konstatēta noteiktā pacientu daļā, parasti ar normālu vai pat samazinātu ķermeņa svaru.