loader

Galvenais

Ārstēšana

Kas ir insulīna rezistence: pazīmes un diēta (izvēlne) ar pieaugošu analīzi

Insulīna rezistence ir uzliesmojošā insulīna mijiedarbība ar audiem. Šajā gadījumā insulīns var būt dabiski no aizkuņģa dziedzera, un, ievadot hormona injekciju.

Savukārt hormons ir saistīts ar audu šūnu metabolismu, augšanu un reprodukciju, DNS sintēzi un gēnu transkripciju.

Mūsdienās insulīna rezistence ir saistīta ne tikai ar vielmaiņas traucējumiem un paaugstinātu otrā tipa diabēta risku. Ieskaitot insulīna rezistenci, nelabvēlīgi ietekmē tauku un olbaltumvielu metabolismu, gēnu ekspresiju.

Ietverot insulīna rezistenci, tiek traucēta endotēlija šūnu funkcionalitāte, kas ir iekšējais slānis uz asinsvadu sienām. Šī pārkāpuma rezultātā rodas asinsvadu sašaurināšanās un aterosklerozes attīstība.

Insulīna rezistences diagnostika

Pārkāpums tiek konstatēts, ja pacientam ir simptomi metabolisma sindroma. Var būt tādas pazīmes kā tauku nogremšana jostasvietā, paaugstināts asinsspiediens, sliktas asins analīzes par triglicerīdiem un holesterīnu. Tādas parādības iekļaušana tiek diagnosticēta, ja pacienta analīze parāda olbaltumvielu palielināšanos urīnā.

Insulīna rezistences diagnoze galvenokārt tiek veikta, veicot testus, kas jāveic regulāri. Tomēr, ņemot vērā to, ka insulīna līmenis asinīs var atšķirties, diagnosticēt šādu slimību ir ļoti grūti.

Ja testus veica tukšā dūšā, insulīna līmenis asinīs ir 3-28 μED / ml. Ja insulīns asinīs ir paaugstināts un pārsniedz noteikto likmi, pacients kļūst par hiperinsulinitāti.

Iemesli, ka asins insulīns ir pārāk augsts, var būt saistīts ar faktu, ka aizkuņģa dziedzeris rada pārmērīgu tā daudzumu, lai kompensētu audu insulīna rezistenci.

Šāda analīze var norādīt uz to, ka pacients var attīstīt 2. tipa diabētu vai sirds un asinsvadu slimību.

Lai precīzi identificētu šo pārkāpumu, tiek veikta hiperinsulēmiskā insulīna skava. Šī laboratorijas metode sastāv no nepārtrauktas intravenozas insulīna un glikozes ievadīšanas četras līdz sešas stundas.

Šāda diagnostika ir ļoti apgrūtinoša, tāpēc to lieto pavisam reti. Tā vietā tiek veikta asins analīze tukšā dūšā, lai noteiktu insulīna līmeni plazmā.

Kā izrādījās pētījuma laikā, šis pārkāpums visbiežāk var notikt:

  • 10% gadījumu bez jebkādiem metabolisma traucējumiem;
  • 58% gadījumu, ja ir paaugstināta asinsspiediena simptomi vairāk nekā 160/95 mm Hg. v.;
  • 63% gadījumu ar hiperurikēmiju, ja urīnskābes seruma līmenis vīriešiem pārsniedz 416 μmol / l un sievietēm - 387 μmol / l;
  • 84% gadījumu ar tauku šūnu līmeņa paaugstināšanos, kad triglicerīdu līmenis ir lielāks par 2,88 mmol / l;
  • 88% gadījumu ar zemu pozitīvā holesterīna līmeni, ja tā līmenis vīriešiem ir mazāks par 0,9 mmol / l un sievietēm - 1,0 mmol / l;
  • 84% gadījumu, ja ir 2. tipa cukura diabēta attīstības simptomi;
  • 66% gadījumu ar traucētu glikozes toleranci.

Ārsti iesaka veikt testus ne tikai, lai noteiktu kopējo holesterīna līmeni asinīs, bet arī lai identificētu sliktu un labu holesterīnu. Varat izmantot īpašu holesterīna līmeņa mērīšanas ierīci.

Lai noteiktu, vai pastāv rezistence pret insulīnu, tiek izmantots HOMA insulīna rezistences indekss. Pēc insulīna tukšā dūšā un glikozes līmeņa analīzes pabeigšanas tiek aprēķināts HOMA indekss.

Ar pieaugošu tievāka insulīna vai glikozes līmeni HOMA indekss palielinās. Piemēram, ja analīze parādīja glikēmijas līmeni tukšā dūšā, 7,2 mmol / l un 18 μE / ml insulīna, HOMA indekss ir 5,76. Ja HOMA indekss ir mazāks par 2,7, uzskata parasto insulīna līmeni.

Vielmaiņas regulējums ar insulīnu

Insulīns ļauj aktivizēt vielmaiņas procesus, piemēram, glikozes transportēšanu un glikogēna sintēzi. Tostarp šis hormons ir atbildīgs par DNS sintēzi.

  • Glikozes uzņemšana ar muskuļu, aknu un taukaudu šūnām;
  • Glikogēna sintēze aknās;
  • Sagūstīt aminoskābju šūnas;
  • DNS sintēze;
  • Olbaltumvielu veidošanās;
  • Taukskābju veidošanās;
  • Ionu transports.

Iekļaujot insulīnu, tiek novērsti nevēlami simptomi, piemēram:

  • Rauga audu sadalījums un taukskābju plūsma asinīs;
  • Glikogēna pārveidošana aknās un glikozes iekļūšana asinīs;
  • Šūnu pašrealizācija.

Ir svarīgi saprast, ka hormons neļauj taukaudu sadalījumam. Šī iemesla dēļ, ja tiek novērota rezistence pret insulīnu un paaugstināts insulīna līmenis, svara samazināšana ir gandrīz neiespējama.

Dažādu audu ķermeņa jutīguma pakāpe pret insulīnu

Dažu slimību ārstēšanā vispirms tiek uzskatīta muskuļu un tauku audu jutība pret insulīnu. Tajā pašā laikā šiem audiem ir atšķirīga rezistence pret insulīnu.

Tātad, lai nomāktu tauku sadalījumu audos, asinīs ir nepieciešami ne vairāk kā 10 μED / ml insulīna. Tajā pašā laikā, lai samazinātu glikozes uzņemšanu no aknām asinīs, nepieciešams aptuveni 30 μED / ml insulīna. Lai palielinātu glikozes uzņemšanu muskuļu audos, nepieciešams 100 μED / ml vai vairāk hormona asinīs.

Zarnas zaudē savu jutību pret insulīnu sakarā ar ģenētisko noslieci un neveselīgu dzīvesveidu.

Laikā, kad aizkuņģa dziedzeris sāk izrādīties nespēju tikt galā ar paaugstinātu slodzi, pacients attīsta 2. tipa cukura diabētu. Ja insulīna rezistences sindromu sāk ārstēt jau agrāk, daudzas komplikācijas var izvairīties.

Ir svarīgi saprast, ka insulīna pretestība var rasties cilvēkiem, kam nav metabolisma sindroma. Jo īpaši pretestība tiek diagnosticēta cilvēkiem ar:

  • policistisko olnīcu sievietēm;
  • hroniska nieru mazspēja;
  • infekcijas slimības;
  • glikokortikoīdu terapija.

Iespējama insulīna rezistence dažos gadījumos tiek diagnosticēta sievietēm grūtniecības laikā, taču pēc bērna piedzimšanas šis stāvoklis parasti izzūd.

Tāpat pretestība var pieaugt ar vecumu, tāpēc no kāda veida dzīvesveidu cilvēks ved. Tas ir atkarīgs no tā, vai viņš saslimst ar 2. tipa cukura diabētu vai ir problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu.

Kāpēc attīstīt 2. tipa cukura diabētu?

Cukura diabēts izraisa tieši muskuļu, tauku audu un aknu šūnu rezistenci pret insulīnu. Sakarā ar to, ka organisms kļūst mazāk jutīgs pret insulīnu, muskuļu šūnās nonāk mazāks glikozes daudzums. Aknās sākas aktīvs glikogēna sadalījums glikozei un glikozes ražošana no aminoskābēm un citiem izejmateriāliem.

Ja taukaudu rezistence pret insulīnu mazina insulīna antilipolītisko darbību. Sākotnēji šo procesu kompensē palielināta insulīna ražošana no aizkuņģa dziedzera.

Slimības beigās ķermeņa tauki sāk sadalīties glicerīnā un brīvās taukskābēs.

Šīs vielas, izdalot aknās, tiek pārvērstas ļoti blīvos lipoproteīnos. Šī kaitīgā viela tiek nogulsnēta uz asinsvadu sieniņām, kā rezultātā rodas apakšējo ekstremitāšu ateroskleroze.

Iekļaušana asinīs no aknām ietver paaugstinātu glikozes līmeni, kas veidojas glikogenolīzes un glikoneoģenēzes dēļ.

Ja pacientiem daudzus gadus ir rezistence pret insulīnu, asinīs ir novērots paaugstināts hormona insulīna līmenis. Ja cilvēkam šajā laikā ir paaugstināts insulīns ar parasto cukuru, iemesli var novest pie tā, ka pacients var attīstīties 2. tipa cukura diabēts.

Pēc kāda laika aizkuņģa dziedzera šūnas vairs nespēj tikt galā ar šādu slodzi, kuras līmenis daudzkārt palielinās. Tā rezultātā organisms sāk ražot mazāk insulīna, kas izraisa diabētu. Lai to novērstu, vispirms jāuzsāk slimības profilakse un ārstēšana.

Sirds un asinsvadu slimības ar rezistenci pret insulīnu

Kā zināms, cilvēkiem ar cukura diabētu agrīnās nāves risks palielinās vairākas reizes. Saskaņā ar ārstu teikto, insulīna rezistence un hiperinsulinēmija ir galvenie nopietni insulta un sirdslēkmes riska faktori. Nav svarīgi, vai pacients ir saslimis ar cukura diabētu.

Palielināts insulīns nelabvēlīgi ietekmē asinsvadu stāvokli, izraisot to sašaurināšanos un aterosklerozes plankumu parādīšanos. Iekļaujot hormonu, veicina gludu muskuļu šūnu un fibroblastu augšanu.

Tādējādi hiperinsulinēmija kļūst par vienu no galvenajiem aterosklerozes cēloņiem. Šīs slimības simptomi tiek atklāti ilgi pirms diabēta attīstības.

Ir iespējams noteikt galveno saikni starp insulīna lieko daudzumu un sirds un asinsvadu slimību attīstību. Fakts ir tāds, ka insulīna rezistence veicina:

  1. palielināts vēdera aptaukošanās;
  2. asins holesterīna profila pasliktināšanās, tāpēc asinsvadu sienās parādās holesterīna plāksnes;
  3. palielināta trombu iespējamība asinsvados;
  4. miega artērijas sienas sabiezējums, kas izraisa artērijas lūmena sašaurināšanos.

Šie faktori var rasties gan otrā tipa cukura diabēta gadījumā, gan tā neesamības gadījumā. Šī iemesla dēļ, jo ātrāk pacients sāk ārstēšanu, jo lielāka iespējamība. šīs komplikācijas neparādīsies.

Insulīna rezistences ārstēšana

Ja pastāv rezistence pret insulīna pazīmēm, ārstēšanu veic ar terapeitisko uzturu, kas ierobežo ogļhidrātu patēriņu. Tas palīdz kontrolēt un atjaunot metabolisma traucējumus organismā. Šāda diēta tiek ieviesta gan cukura diabēta, gan tās prombūtnes laikā. Šajā gadījumā šāda ikdienas diētas izvēlne ir jābūt galvenajai visā dzīves laikā.

Pēc ārstēšanas sākuma ar medicīnisko diētu pacients pēc trīs vai četrām dienām sāk justies labāk. Trīs nedēļu laikā, ieskaitot triglicerīdus asinīs, normalizējas.

Pēc sešām līdz astoņām nedēļām ar pienācīgu uzturu testi parasti liecina par labu augšanu un sliktā holesterīna līmeņa pazemināšanos. Tā rezultātā tiek samazināts aterosklerozes risks.

Mūsdienās insulīna rezistences ārstēšana šodien nav izstrādāta mūsdienu medicīnā. Šī iemesla dēļ vispirms ir svarīgi atteikties no rafinētu ogļhidrātu lietošanas. kas satur cukuru, saldos un miltos produktus.

Ieteicams kopā ar ēdienu lietot medikamentu Metformīns, ko lieto kā piedevu. Pirms uzsākt ārstēšanu, nepieciešams konsultēties ar ārstu.

Insulīna rezistence

Insulīna rezistence ir vielmaiņas reakcijas traucējums uz endogēnu vai eksogēnu insulīnu. Tajā pašā laikā imunitāte var izpausties kā pret vienu no insulīna un vairāku iedarbību.

Insulīns ir peptīdu hormons, kas ražots Langerhansas aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnās. Tam ir daudzšķautņaina ietekme uz vielmaiņas procesiem gandrīz visos ķermeņa audos. Insulīna galvenā funkcija ir glikozes izmantošana šūnās - hormons aktivizē galvenos glikolīzes enzīmus, palielina šūnu membrānas caurlaidību glikozei, stimulē glikogēna veidošanos no glikozes muskuļos un aknās, kā arī uzlabo olbaltumvielu un tauku sintezēšanu. Mehānisms, kas stimulē insulīna atbrīvošanu, ir palielināt glikozes koncentrāciju asinīs. Bez tam, insulīna veidošanos un atbrīvošanu veicina uztura (ne tikai ogļhidrātu) uzņemšana. Hormons tiek izvadīts no asinsrites galvenokārt aknām un nierēm. Insulīna ietekmes uz audiem pārkāpums (relatīvā insulīna deficīts) ir ļoti nozīmīgs 2. tipa diabēta attīstībā.

Pacientiem ar otra tipa cukura diabētu tiek izrakstītas hipoglikemizējošas zāles, kas uzlabo perifērās glikozes izmantošanu un paaugstina audu jutīgumu pret insulīnu.

Rūpnieciski attīstītajās valstīs insulīna rezistenci reģistrē 10-20% iedzīvotāju. Pēdējos gados pusaudžiem un jauniešiem ir palielinājies insulīnrezistento pacientu skaits.

Insulīna rezistence var attīstīties atsevišķi vai izraisīt slimību. Saskaņā ar pētījumiem, insulīna rezistence ir ierakstīts 10-25% no cilvēkiem, kuriem nav vielmaiņas traucējumi un aptaukošanās 60% pacientu ar arteriālo hipertensiju (ar arteriālo spiedienu 160/95 mm Hg. V un augstāk), 60% gadījumu hiperurikēmijas 85% cilvēku ar hiperlipidēmiju, 84% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu un 65% cilvēku ar traucētu glikozes toleranci.

Cēloņi un riska faktori

Insulīna rezistences attīstības mehānisms nav pilnībā noskaidrots. Tās galvenais iemesls tiek uzskatīts par pārkāpumu pēcreceptoru līmenī. Nav precīzi noteikts, kādi specifiski ģenētiskie traucējumi ir patoloģiskā procesa attīstības pamatā, neskatoties uz to, ka pastāv skaidra ģenētiskā predispozīcija insulīna rezistences attīstībai.

Insulīna rezistences rašanās var būt saistīta ar tā spēju nomākt glikozes ražošanu aknās un / vai stimulēt glikozes uzņemšanu perifēro audos. Tā kā ievērojama glikozes daļa tiek izmantota muskuļos, tiek pieņemts, ka insulīna rezistences cēlonis var būt insulīna stimulēta muskuļu audu glikozes izmantošana.

Otrā tipa cukura diabēta insulīna rezistences attīstībā tiek apvienoti iedzimtie un iegūtie faktori. Monozigotiskajiem dvīņiem, kuriem ir otra tipa cukura diabēts, tiek konstatēta izteiktāka insulīna pretestība salīdzinājumā ar dvīņiem, kuriem nav cukura diabēta. Iegūtais insulīna pretestības elements izpaužas slimības izpausmē.

Lipīdu metabolisma disregulēšana rezistences pret insulīnu gadījumā izraisa taukainas aknas (gan vieglas, gan smagas formas) ar vēlāku cirozes vai aknu vēža risku.

Otrā insulīna rezistences cēloņi 2. tipa cukura diabēta slimniekiem ir ilgstošas ​​hiperglikēmijas stāvoklis, kas izraisa insulīna bioloģiskās darbības (glikozes izraisītas insulīna rezistences) samazināšanos.

Pirmā tipa cukura diabēta gadījumā sekundāra insulīna pretestība rodas sakarā ar sliktu cukura diabēta kontroli, vienlaicīgi uzlabojot ogļhidrātu metabolisma kompensāciju, paaugstināta jutība pret insulīnu. Pacientiem ar pirmā tipa cukura diabētu insulīna rezistence ir atgriezeniska un korelē ar asins un glikozilētā hemoglobīna daudzumu.

Insulīna rezistences riska faktori ir šādi:

  • ģenētiskā predispozīcija;
  • liekais svars (ja ideāls ķermeņa svars tiek pārsniegts par 35-40%, audu jutīgums pret insulīnu samazinās par aptuveni 40%);
  • arteriālā hipertensija;
  • infekcijas slimības;
  • vielmaiņas traucējumi;
  • grūsnības periods;
  • traumām un operācijām;
  • fizisko aktivitāšu trūkums;
  • sliktu paradumu klātbūtne;
  • vairāku narkotiku lietošana;
  • slikta uztura (galvenokārt rafinētu ogļhidrātu izmantošana);
  • nakts miega trūkums;
  • biežas stresa situācijas;
  • progresīvs vecums;
  • piederot noteiktām etniskajām grupām (Hispanics, afroamerikāņi, indiešu amerikāņi).

Slimības formas

Insulīna rezistence var būt primāra un sekundāra.

Insulīna rezistences zāļu terapija bez liekā svara korekcijas ir neefektīva.

Pēc izcelsmes iedala šādās formās:

  • fizioloģiska - var rasties pubertātes laikā, grūtniecības laikā, nakts miega laikā, ar pārmērīgu tauku daudzumu no pārtikas;
  • metabolisms - tas tiek novērots otrā tipa cukura diabēta pacientiem, pirmā tipa cukura diabēta dekompensācijas, diabētiskās ketoacidozes, aptaukošanās, hiperurikēmijas, nepietiekama uztura, alkohola lietošanas dēļ;
  • endokrīni - novērota hipotireoze, tireotoksikoze, feohromocitoma, Itenko-Kušinga sindroms, akromegālija;
  • kas nav endokrīnās sistēmas slimības, rodas aknu cirozes, hroniskas nieru mazspējas, reimatoīdo artrītu, sirds mazspējas, onkoloģiskās kaheksijas, miotoniskās distrofijas, traumu, operāciju, apdegumu, sepses gadījumā.

Insulīna rezistences simptomi

Nav specifisku insulīna rezistences pazīmju.

Bieži vien ir paaugstināts asinsspiediens - tiek konstatēts, ka augstāks asinsspiediens, jo lielāks insulīna rezistences līmenis. Pacientiem ar rezistenci pret insulīnu bieži vien palielinās ēstgriba, vēdera aptaukošanās klātbūtne, gāzes veidošanos var palielināt.

Citas insulīna rezistences pazīmes ir koncentrēšanās grūtības, neskaidra apziņa, samazināta vitalitāte, nogurums, miegainība dienā (īpaši pēc ēšanas), nomākts garastāvoklis.

Diagnostika

Insulīna rezistences diagnozei tie apkopo sūdzības un anamnēzi (ieskaitot ģimeni), objektīvu pārbaudi, insulīna rezistences laboratorisko analīzi.

Savākot anamnēzi, uzmanība tiek pievērsta cukura diabēta, hipertensijas, sirds un asinsvadu slimību ciešiem radiniekiem klātbūtnei, kā arī grūtniecības periodā no grūtniecības perioda grūsnības pacientiem, kas dzemdējuši.

Svarīga loma ārstēšanā ir dzīvesveida korekcija, pirmkārt, uzturs un fiziskās aktivitātes.

Laboratoriskajā diagnostikā par aizdomām par insulīna rezistenci pieder pilnīgs asins analīzes un urīna tests, bioķīmiskais asins analīzes tests un laboratoriska insulīna un C-peptīda līmeņa noteikšana asinīs.

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas apstiprinātajiem insulīna rezistences diagnostikas kritērijiem pacientam ir iespējams uzņemt tā klātbūtni šādos gadījumos:

  • vēdera aptaukošanās;
  • paaugstināts triglicerīdu līmenis asinīs (lielāks par 1,7 mmol / l);
  • samazināts augsta blīvuma lipoproteīnu līmenis (vīriešiem ir mazāks par 1,0 mmol / l un sievietēm - 1,28 mmol / l);
  • traucēta glikozes tolerance vai paaugstināts glikozes līmenis tukšā dūšā (glikozes līmenis tukšā dūšā ir lielāks par 6,7 mmol / l, glikozes līmenis divas stundas pēc perorālas glikozes tolerances testa 7,8-11,1 mmol / l);
  • Albīna ekskrēcija ar urīnu (mikroalbuminūrija virs 20 mg / min).

Lai noteiktu insulīna rezistences un saistīto sirds un asinsvadu sistēmu komplikāciju riskus, nosaka ķermeņa masas indeksu:

  • mazāk par 18,5 kg / m 2 - mazsvarā, zems risks;
  • 18,5-24,9 kg / m 2 - normāla ķermeņa masa, parasts risks;
  • 25,0-29,9 kg / m 2 - liekais svars, paaugstināts risks;
  • 30,0-34,9 kg / m 2 - 1. pakāpes aptaukošanās, augsts risks;
  • 35,0-39,9 kg / m 2 - otrā līmeņa aptaukošanās, ļoti augsts risks;
  • 40 kg / m 2 - 3. pakāpes aptaukošanās, ārkārtīgi liels risks.

Insulīna rezistences ārstēšana

Insulīna rezistences ārstēšana narkotiku sastāvā ir perorāla hipoglikemizēta zāļu lietošana. Otra tipa cukura diabēta pacientiem tiek nozīmētas hipoglikemizējošas zāles, kas veicina glikozes perifēro audu lielāku izmantošanu un paaugstina audu jutīgumu pret insulīnu, kā rezultātā šie pacienti rada ogļhidrātu metabolisma kompensāciju. Lai izvairītos no aknu disfunkcijas zāļu terapijas laikā, ieteicams vismaz reizi trijos mēnešos kontrolēt aknu transamināžu koncentrāciju pacientu serumā.

Rūpnieciski attīstītajās valstīs insulīna rezistenci reģistrē 10-20% iedzīvotāju.

Arteriālās hipertensijas gadījumā ordinē antihipertensīvo terapiju. Ar paaugstinātu holesterīna līmeni asinīs ir norādītas lipīdu līmeni pazeminošas zāles.

Jāņem vērā, ka zāļu terapija insulīna rezistences ārstēšanai bez liekā svara korekcijas nav efektīva. Svarīga loma ārstēšanā ir dzīvesveida korekcija, pirmkārt, uzturs un fiziskās aktivitātes. Turklāt, lai nodrošinātu labu nakti, ir nepieciešams pielāgot dienas režīmu.

Fizikālās terapijas vingrinājumu kurss ļauj jums tonizēt muskuļus, kā arī palielināt muskuļu masu un tādējādi samazināt glikozes koncentrāciju asinīs bez papildus insulīna. Pacienti ar insulīna rezistenci tiek aicināti iesaistīties fizikālā terapijā vismaz 30 minūtes dienā.

Samazinot taukaudu daudzumu ar ievērojamiem tauku slāņiem, var veikt ķirurģiski. Ķirurģiskā liposuction ir lāzera, ūdens strūklas, radiofrekvences, ultraskaņas, tiek veikta ar vispārēju anestēziju un ļauj vienā procedūrā atbrīvoties no 5-6 litriem tauku. Ne-ķirurģiska liposakcija ir mazāk traumatiska, to var veikt ar vietēju anestēziju, un tam ir īsāks atveseļošanās laiks. Galvenie ne-ķirurģiskās liposakcijas veidi ir kriolipolīze, ultraskaņas kavitācija un injicēšana ar tauku noņemšanu.

Par morbējošu aptaukošanos var apsvērt jautājumu par ārstēšanu ar bariatrītisko ķirurģiju.

Diēta insulīna rezistencei

Priekšnosacījums insulīna rezistences terapijas efektivitātei ir diēta. Diētu vajadzētu būt pārsvarā olbaltumvielu dārzeņiem, ogļhidrātus vajadzētu attēlot ar pārtikas produktiem ar zemu glikēmisko indeksu.

Insulīna rezistence ir reģistrēta 10-25% cilvēku, kam nav vielmaiņas traucējumu un aptaukošanās.

Ieteicams lietot dārzeņus ar zemu cietes saturu un pārtikas produktus, kas bagāti ar šķiedrvielām, liesu gaļu, jūras veltēm un zivīm, piena produktiem un piena produktiem, griķiem un omega-3 taukskābju saturošiem pārtikas produktiem, kāliju, kalciju un magniju.

Ierobežojiet dārzeņus ar augstu cietes saturu (kartupeļus, kukurūzu, ķirbi), izņemot balto maizi un konditorejas izstrādājumus, rīsus, makaronus, veselu govs pienu, sviestu, cukuru un konditorejas izstrādājumus, saldinātas augļu sulas, alkoholu un ceptu un taukainu pārtiku..

Pacientiem ar insulīna rezistenci ieteicams lietot Vidusjūras diētu, kurā galvenais uztura lipīdu avots ir olīveļļa. Destiņu var iekļaut piena produkti (dabiskais jogurts, aitas sieri, fetas), kas nav cietes produkti, sarkanvīns sausā veidā (bez sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām un citām kontrindikācijām). Žāvēti augļi, rieksti, sēklas, olīvas ir atļauts lietot ne retāk kā reizi dienā. Tam vajadzētu ierobežot sarkanās gaļas, mājputnu, dzīvnieku tauku, olu, sāls izmantošanu.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Insulīna rezistence var izraisīt aterosklerozi, pārtraucot fibrinolīzi. Papildus tam var attīstīties otrā tipa diabēta, sirds un asinsvadu slimību, ādas patoloģiju (melna acanthīta, akrokordona), policistiskā olnīcu sindroma, hiperandrogēnijas, augšanas anomālijas (sejas funkciju paplašināšanās, paātrināta augšana). Lipīdu metabolisma disregulēšana rezistences pret insulīnu gadījumā izraisa taukainas aknas (gan vieglas, gan smagas formas) ar vēlāku cirozes vai aknu vēža risku.

Pastāv skaidra ģenētiskā predispozīcija insulīna rezistences attīstībai.

Prognoze

Ar savlaicīgu diagnostiku un pareizi izvēlētu ārstēšanu prognoze ir labvēlīga.

Profilakse

Lai novērstu insulīna rezistences attīstību, ieteicams:

  • liekā svara korekcija;
  • līdzsvarots uzturs;
  • racionāls darba un atpūtas veids;
  • pietiekamas fiziskās aktivitātes;
  • izvairīšanās no stresa situācijām;
  • slikto paradumu noraidīšana;
  • savlaicīga slimību ārstēšana, kas var izraisīt insulīna rezistenci;
  • savlaicīga medicīniskās palīdzības iesniegšana un insulīna rezistences analīze, ja ir aizdomas par ogļhidrātu metabolismu;
  • izvairīšanās no nekontrolēta narkotiku lietošanas.

Insulīna rezistence: simptomi un ārstēšana

Insulīna rezistence - galvenie simptomi:

  • Galvassāpes
  • Nieze
  • Reibonis
  • Sirdsdarbības sirdsklauves
  • Sarkani plankumi uz kakla
  • Uzbudināmība
  • Sausa mute
  • Palielināts nogurums
  • Menstruālā cikla pārkāpšana
  • Proteīns urīnā
  • Aizcietējums
  • Agresivitāte
  • Slāpes
  • Nakts svīšana
  • Taukskābju uzkrāšanās vēderā
  • Sarkanas plankumi uz krūtīm
  • Tauku uzkrāšanās ap plecu jostu
  • Garšas izvēles maiņa

Insulīna rezistence ir audu šūnu metabolisma reakcijas pret insulīnu pārkāpums, ja tas ir pietiekams organismā. Tā rezultātā rodas patoloģisks process - rezistence pret insulīnu, kuras rezultāts var būt 2. tipa diabēta attīstība.

Galvenajā riska grupā cilvēki, kas cieš no aptaukošanās un augsta asinsspiediena. Arī ārsti iesaka, ka šāda patoloģiskā procesa attīstība var būt ģenētiski noteikta.

Šodien insulīna rezistences sindroms nav atsevišķa slimība, tādēļ saskaņā ar ICD-10 tam nav atsevišķa koda. Šo patoloģisko procesu identificē četras slimības, kas attīstās gandrīz vienlaicīgi:

Medicīnā šim nosacījumam ir vēl viens neoficiāls nosaukums - "nāves kvartets", jo šī sindroma izpausme izraisa ārkārtīgi nopietnas sekas.

Visbiežāk šis sindroms tiek diagnosticēts vīriešiem pēc 30 gadiem, bet pēdējā desmitgadē gados, kad pusaudžiem diagnosticē pubertātes insulīna rezistenci pusaudžiem, tas ir palielinājies par 6,5%, kas var būt nepareizas uztura dēļ. Sievietes metabolisko sindromu attīstības risks piecas reizes palielinās pēc 50 gadiem.

Ir pilnīgi neiespējami izārstēt insulīna rezistenci, bet tās izraisītās patoloģiskās pārmaiņas ir pilnīgi atgriezeniskas.

Etioloģija

Šī patoloģiskā procesa attīstību var izraisīt šādi etioloģiskie faktori:

  • ģenētiskā predispozīcija - ja ir cukura diabēta diagnosticēšanas gadījumi pacienta ģimenes vēsturē, tad ievērojami palielinās tā attīstības pakāpe starp pēcnācējiem;
  • pārmērīgs insulīna daudzums pirmā tipa cukura diabēta ārstēšanā;
  • diētu, kas satur daudz tauku un ogļhidrātu;
  • hipertensija, kas netika ārstēta;
  • mazkustīgs dzīvesveids;
  • zema kaloriju diētas ilgtermiņa ievērošana;
  • miega apnoja;
  • pārmērīga dzeršana;
  • hormonālie traucējumi;
  • ilgstoši nervu pārspriegumi un biežas stresa.

Turklāt šī patoloģiskā procesa attīstība var būt saistīta ar dažu zāļu uzņemšanu, proti:

  • kortikosteroīdi;
  • perorālie kontracepcijas līdzekļi;
  • glikagons;
  • vairogdziedzera hormoni.

Šīs zāles izraisa glikozes absorbcijas samazināšanos audos, un tādējādi jutīgums pret insulīnu samazinās.

Turklāt vīriešiem insulīna rezistenci var izraisīt ar vecumu saistītas izmaiņas - samazināta testosterona ražošana.

Pathogenesis

Šīs slimības draudi ir tādi, ka vairumā gadījumu attīstības mehānismam nav nekādu simptomu.

Šī procesa patoģenēze ir šāda:

  • nepareiza uztura un gandrīz pilnīga fiziskās aktivitātes trūkuma dēļ tiek traucēta receptoru jutība, kas ir atbildīga par mijiedarbību ar insulīnu;
  • kā rezultātā aizkuņģa dziedzeris sāk ražot vairāk insulīna, lai pārvarētu šūnu zemo jutību un pilnībā nodrošinātu tās ar glikozi;
  • Tāpēc asinīs uzkrājas daudz vairāk insulīna nekā nepieciešams, proti, attīstās hiperinsulinācija. Tas izraisa aptaukošanos, lipīdu metabolismu un paaugstinātu asinsspiedienu;
  • Glikoze, ko parasti nevar sagremot, uzkrājas asinīs, kas izraisa hiperglikēmiju ar visām izrietošajām sekām.

Klasifikācija

Izšķir šādas patoloģijas procesa formas:

  • fizioloģiska rezistence pret insulīnu;
  • vielmaiņas;
  • endokrīnās sistēmas;
  • ne-endokrīnās sistēmas.

Precīzas slimības formas noteikšana ir iespējama tikai ar diagnostikas pasākumiem.

Simptomatoloģija

Šī patoloģiskā procesa diagnostika ir sarežģīta, jo ilgu laiku tā var būt pilnīgi asimptomātiska. Turklāt pašreizējās klīniskās izpausmes ir diezgan nespecifiskas, tāpēc daudzi pacienti laikus nesaņem medicīnisko palīdzību, noguruma vai vecuma dēļ nenovirzot no viņu veselības stāvokļa.

Tomēr šādam pārkāpumam organismā tiks pievienotas šādas klīniskās pazīmes:

  • sausa mute, neskatoties uz pastāvīgu slāpēm un dzeršanu lielā daudzumā šķidruma;
  • selektivitāte pārtikā - vairumā gadījumu šādi pacienti maina garšas izvēles priekšrocības, tos "ievelk" uz saldo pārtiku;
  • galvassāpes bez redzama iemesla, reizēm reibonis;
  • paaugstināts nogurums, pat pēc ilgstošas ​​pilnīgas atpūtas;
  • uzbudināmība, agresivitāte, kas būs saistīta ar nepietiekamu glikozes daudzumu smadzenēs;
  • sirds sirdsklauves;
  • bieži aizcietējums, kas nav saistīts ar uzturu;
  • pastiprināta svīšana, jo īpaši naktī;
  • sievietes, menstruācijas traucējumi;
  • vēdera aptaukošanās - tauku uzkrāšanās ap plecu joslā un vēderā;
  • sarkani plankumi uz krūtīm un kakliem, ko var pavadīt nieze. Pīlinga un tamlīdzīgi dermatoloģiskie simptomi Nr.

Papildus ārējam etioloģiskajam attēlam šāda simptoma klātbūtne tiks novirzīta, novirzoties no rādītāju normām LHC:

  • samazina "labā" holesterīna koncentrāciju;
  • triglicerīdiem virs normālās par 1,7 mmol / l;
  • "sliktā" holesterīna daudzums ir lielāks nekā parasti par 3,0 mmol / l;
  • olbaltumvielu parādīšanās urīnā;
  • Glikozes līmenis tukšā dūšā pārsniedz normu par 5,6-6,1 mmol / l.

Iepriekš minētā klīniskā attēla klātbūtnē nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība. Šajā gadījumā pašaprūpe ir ne tikai nepiemērota, bet arī ļoti bīstama dzīvībai.

Diagnostika

Šajā gadījumā, vispirms, jums vajadzētu sazināties ar endokrinologu. Tomēr sakarā ar to, ka rezistences pret insulīnu sindroms izraisa citu ķermeņa sistēmu darbības pārtraukumu, papildus var būt nepieciešama konsultācija:

  • ginekologs;
  • kardiologs;
  • ģimenes ārsts;
  • gastroenterologs vai uztura speciālists.

Pirmais ir pacienta fizisks pārbaudījums, kura laikā ārstam jānosaka:

  • kā pirmās klīniskās pazīmes sāk parādīties jau sen, kāda ir to biežuma, izpausmes intensitāte;
  • vai ir bijuši gadījumi, kad šis patoloģiskais process ģimenes vēsturē ir bijis;
  • pacienta dzīvesveids, uzturs un ēdienkarte;
  • vai pacients ir ieņēmis zāles, kuras iekļautas etioloģiskajā sarakstā;
  • vai ir hronisku slimību vēsture.

Diagnostikas pasākumi ietver:

  • vispārējs un bioķīmiskais plaša asins analīze;
  • ķermeņa masas indeksa aprēķināšana;
  • Iekšējo orgānu ultraskaņa;
  • EKG

Turklāt insulīna rezistences analīze ir obligāta. Šī procedūra ietver asins paraugu ņemšanu vēnā no rīta tukšā dūšā. 8-12 stundas pirms analīzes ir jāatsakās.

Insulīna rezistences indeksu aprēķina, izmantojot īpašu formulu.

Diagnostika ļauj noteikt patoloģisko procesu un izvēlēties visefektīvāko ārstēšanas taktiku. Diemžēl šo sindromu nav iespējams pilnībā novērst.

Ārstēšana

Ar šādu slimību tiek noteikts komplekss ārstēšana, kas ietver ne tikai zāļu lietošanu, bet arī optimāla diētas un sporta treniņu režīma ievērošanu. Tā kā šī patoloģija nav pilnībā novērsta, pacientam ir nepārtraukti jāievēro šis vitālās darbības veids.

Narkotiku terapija ietver šādu zāļu lietošanu:

  • statīni un fibrāti;
  • vielas, kas samazina insulīna rezistenci;
  • līdzeklis paaugstinātas jutības pret insulīnu;
  • normalizēt vielmaiņu;
  • stabilizēt asinsspiedienu;
  • tauku absorbcijas inhibitori;
  • zāles, kas, iedarbojoties uz centrālo nervu sistēmu, samazina apetīti.

Atsevišķi pacientam ir izvēlēts vitamīnu un minerālu komplekss.

Īpaši svarīgi ir ievērot uzturot insulīna rezistenci, kas paredz uztura veidošanos šādiem produktiem:

  • diētiskās zivis un gaļa;
  • piena produkti ar zemu tauku saturu, ieskaitot biezpienu;
  • jūras veltes;
  • vārītas vārītas vārītas olas, bet ne vairāk kā 2 gabaliņi dienā;
  • dārzeņi - 25% neapstrādāti, pārējais ir termiski apstrādāts;
  • vārīta desa nelielā daudzumā ne vairāk kā 2 reizes nedēļā;
  • pilngraudu maize;
  • maza apjoma melnā šokolāde;
  • zaļie dārzeņi un zaļumi;
  • nesaldinātas augļu un ogu šķirnes, ne vairāk kā 400 gramu dienā;
  • griķu un miežu biezputra, brūnie rīsi.

Iepludinātā šķidruma daudzums jāsamazina līdz 1,5 litriem dienā.

Bez tam noteikti iekļaujiet treniņu režīmā:

  • spēka apmācība;
  • sirds slodze, bet mērenība;
  • vingrošana;
  • rīta vingrošana.

Jāatzīmē, ka fiziskajiem vingrinājumiem vajadzētu rakstīt tikai šajā jomā kompetents speciālists. Šādā patoloģiskā procesā ķermeni nav iespējams ielādēt ar spēka vingrinājumiem, tas var būt bīstams veselībai.

Atbilde uz jautājumu "vai ir iespējams pilnībā likvidēt slimību" noteikti būs negatīva. Tomēr, veicot savlaicīgus un atbilstošus terapeitiskos pasākumus, atbilstība uzturam ar insulīna rezistenci, jūs varat novērst patoloģijas sekas un mazināt recidīvu risku.

Iespējamās komplikācijas

Ja neārstē, ievērojami palielinās šādu komplikāciju risks:

  • neauglība;
  • sirds un asinsvadu slimības;
  • nieru slimība;
  • muskuļu un skeleta sistēmas slimības;
  • kuņģa un zarnu trakta patoloģija.

Arī nav nāves gadījuma.

Profilakse

Šāda patoloģiska procesa novēršana ir vienkāršākais ieteikums:

  • līdzsvarots uzturs - uzturā vajadzētu būt pietiekami daudz svaigu dārzeņu, augļu, garšaugu;
  • pārmērīga alkohola patēriņa likvidēšana;
  • mērena fiziskā aktivitāte un fiziskā aktivitāte, it īpaši tiem, kuri neaktīvā režīmā pavada lielāko daļu laika;
  • profilaktiskā masāža;
  • profilaktiskās medicīniskās pārbaudes.

Šādu ieteikumu izmantošana praksē pastāvīgi ievērojami samazina risku attīstīt ne tikai insulīna rezistences sindromu, bet arī citas slimības.

Ja domājat, ka Jums ir insulīna rezistence un simptomi, kas raksturīgi šai slimībai, jūsu endokrinologs var jums palīdzēt.

Mēs arī iesakām izmantot mūsu tiešsaistes slimības diagnostikas dienestu, kas atlasa iespējamās slimības, pamatojoties uz ievadītajiem simptomiem.

Metabolisks sindroms ir patoloģisks stāvoklis, kas vienlaikus ietver vairākas slimības, proti, diabēts, koronāro sirds slimību, hipertensiju un aptaukošanos. Šāda slimība pārsvarā ir vīrieši un personas vecāki par 35 gadiem, bet pēdējā laikā bērnu skaits ar līdzīgu diagnozi ir palielinājies. Šīs valsts galvenie provokatori tiek uzskatīti par mazkustīgu dzīvesveidu, neveselīgu uzturu, nervu pārtēriņu, kā arī hormonālo traucējumu izmaiņām.

Paragonimīza - slimība, kas izpaužas kā elpošanas sistēmas bojājums. Patoloģiskā procesa ierosinātājs ir parazītisks organisms - plaušu plankumi Paragonimus westermani. Tas parasti lokalizējas plaušu rajonā. Reti, bet tomēr, var pāriet uz smadzenēm un citiem iekšējiem orgāniem. Nav ierobežojumu attiecībā uz vecumu un dzimumu.

Nepārnadžu adenoma ir visbiežākais šīs orgānu audzējs. Tas ir labdabīgs raksturs, ieskaitot dziedzeru audus. Vīriešiem slimība tiek diagnosticēta 3 reizes mazāk nekā sievietēm. Galvenā riska grupa ir personas vecumā no 30 līdz 60 gadiem.

Ketoacidoze ir bīstama cukura diabēta komplikācija, kas bez adekvātas un savlaicīgas ārstēšanas var izraisīt diabētisku komu vai pat nāvi. Šis stāvoklis sāk attīstīties, ja cilvēka ķermenis nevar pilnībā izmantot glikozi kā enerģijas avotu, jo tam trūkst hormonāla insulīna. Šajā gadījumā tiek aktivizēts kompensācijas mehānisms, un ķermenis sāk izmantot ienākošos taukus kā enerģijas avotu.

Dehidratācija ir process, kas parādās sakarā ar lielu ķermeņa šķidruma zudumu, kura apjoms vairākas reizes pārsniedz summu, ko cilvēks patērē. Tā rezultātā notiek ķermeņa parastā darbības pārtraukšana. Bieži izpaužas drudzis, vemšana, caureja un pastiprināta svīšana. Visbiežāk tas notiek karstās sezonas laikā vai arī veicot smagu fizisko slodzi ar nevajadzīgu šķidruma uzņemšanu. Katra persona ir pakļauta šādam traucējumam, neatkarīgi no dzimuma un vecuma, bet saskaņā ar statistiku visbiežāk ir predisponēti bērni, vecāka gadagājuma cilvēku cilvēki un cilvēki, kuri cieš no hroniskas kādas slimības gaitas.

Kas ir insulīna rezistence? Viņas simptomi un ārstēšana. Diēta insulīna rezistencei

Insulīna rezistence ir ķermeņa audu bioloģiskā atbildes reakcija pret insulīna iedarbību. Un tas nav svarīgi, no kurienes nāk insulīns, no pašu aizkuņģa dziedzera (endogēna) vai no injekcijām (eksogēna).

Insulīna pretestība palielina ne tikai 2. tipa cukura diabēta, bet arī aterosklerozes, sirdslēkmes un pēkšņas nāves gadījumu, ko izraisa asins recekļa asins recekļa aizsprostojums.

Insulīna iedarbība ir vielmaiņas regulēšana (ne tikai ogļhidrāti, bet arī tauki un olbaltumvielas), kā arī mitogēni procesi - tas ir augšana, šūnu atražošana, DNS sintēze, gēnu transkripcija.

Mūsdienu insulīna rezistences jēdziens neaprobežojas tikai ar ogļhidrātu metabolisma traucējumiem un paaugstinātu 2. tipa cukura diabēta risku. Tas ietver arī izmaiņas tauku, olbaltumvielu, gēnu ekspresijas vielmaiņas procesā. Jo īpaši rezistences pret insulīnu dēļ rodas problēmas ar endotēlija šūnām, kas aptver asinsvadu sieniņas. Tādēļ asinsvadu lūmenis sašaurinās un turpinās aterosklerozes attīstība.

Insulīna rezistences un diagnozes simptomi

Jums var būt aizdomas par insulīna rezistenci, ja simptomi un / vai testi liecina, ka Jums ir vielmaiņas sindroms. Tas ietver:

  • aptaukošanās jostasvietā (vēdera);
  • hipertensija (augsts asinsspiediens);
  • sliktas holesterīna un triglicerīdu asins analīzes;
  • olbaltumvielu noteikšana urīnā.

Vēdera aptaukošanās ir galvenais simptoms. Otrajā vietā ir arteriāla hipertensija (augsts asinsspiediens). Retāk gadās, ka cilvēkam nav aptaukošanās un hipertensijas, bet holesterīna un tauku asins analīzes jau ir sliktas.

Ar analīžu palīdzību insulīna rezistences noteikšana ir problemātiska. Tā kā insulīna koncentrācija asins plazmā var ievērojami atšķirties, un tas ir normāli. Insulīna analīzē tukšā dūšā asins plazmā norma ir robežās no 3 līdz 28 μED / ml. Ja insulīns ir vairāk nekā normāli tukšā dūšā, tad pacientiem ir hiperinsulinisms.

Paaugstināta insulīna koncentrācija asinīs rodas, kad aizkuņģa dziedzeris rada pārmērīgu tā daudzumu, lai kompensētu audu insulīna rezistenci. Šī analīze norāda, ka pacientam ir ievērojams 2. tipa diabēta un / vai sirds un asinsvadu slimības risks.

Precīzu laboratorijas metodi insulīna rezistences noteikšanai sauc par hiperinzulēmisko insulīna skavu. Tas ietver nepārtrauktu intravenozu insulīna un glikozes ievadīšanu 4-6 stundas. Šī ir darbietilpīga metode, un tāpēc to praksē izmanto reti. Tikai plazmas insulīna asins analīzes veikšanai tukšā dūšā

Pētījumi liecina, ka rezistence pret insulīnu notiek:

  • 10% no visiem cilvēkiem bez vielmaiņas traucējumiem;
  • 58% pacientu ar hipertensiju (asinsspiediens ir augstāks par 160/95 mm Hg, Art.);
  • 63% pacientu ar hiperurikēmiju (urīnskābes līmenis serumā pārsniedz 416 μmol / l vīriešiem un sievietēm pārsniedz 387 μmol / l);
  • 84% cilvēku ar augstu tauku saturu asinīs (triglicerīdu līmenis pārsniedz 2,85 mmol / l);
  • 88% cilvēku ar zemu "labu" holesterīnu (zem 0,9 mmol / l vīriešiem un mazāk nekā 1,0 mmol / l sievietēm);
  • 84% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu;
  • 66% cilvēku ar traucētu glikozes toleranci.

Kad ziedojat holesterīna asins analīzi - pārbaudiet, vai nav pilnīga holesterīna, bet atsevišķi - "labi" un "slikti".

Kā insulīns regulē vielmaiņu

Parasti insulīna molekula saistās ar tā receptoru uz muskuļu šūnām, taukaudiem vai aknu audiem. Pēc tam insulīna receptoru autofosforilēšana notiek ar tirozīnkināzes piedalīšanos un tā sekojošu savienojumu ar insulīna receptoru 1 vai 2 substrātu (IRS-1 un 2).

Savukārt IRS molekulas aktivizē fosfatidilinozitolu-3-kināzi, kas stimulē GLUT-4 translokāciju. Tas ir glikozes nesējs šūnā caur membrānu. Šis mehānisms nodrošina metabolisma (glikozes transportēšanas, glikogēna sintēzes) un insulīna mitogēnas (DNS sintēzes) iedarbības aktivizēšanu.

  • Glikozes uzņemšana ar muskuļu, aknu un taukaudu šūnām;
  • Glikogēna sintēze aknās ("ātras" glikozes uzglabāšana rezervātā);
  • Sagūstīt aminoskābju šūnas;
  • DNS sintēze;
  • Olbaltumvielu sintēze;
  • Taukskābju sintēze;
  • Ionu transports.
  • Lipolīze (taukaudu sadalījums ar taukskābju uzņemšanu asinīs);
  • Glikoneogeneze (glikogēna pārveidošana aknās un glikozes plūsma asinīs);
  • Apoptoze (šūnu pašiznīcināšana).

Ņemiet vērā, ka insulīns bloķē taukaudu sadalījumu. Tāpēc, ja insulīna līmenis asinīs ir paaugstināts (hiperinsulinisms bieži sastopams ar insulīna rezistenci), tad ir ļoti grūti, gandrīz neiespējami zaudēt svaru.

Insulīna rezistences ģenētiskie cēloņi

Insulīna rezistence ir liela daļa no visiem cilvēkiem. Tiek uzskatīts, ka to izraisa gēni, kuri evolūcijas gaitā ir kļuvuši dominējošie. 1962. gadā viņi izteica pieņēmumu, ka ilgs bads ir izdzīvošanas mehānisms. Jo tas bagātinātas uztura laikā palielina tauku rezervju uzkrāšanos organismā.

Zinātnieki ilgstoši pakļāvušas pelēm badošanos. Visilgāk izdzīvoja tie indivīdi, kuriem tika konstatēta ģenētiski mediēta rezistence pret insulīnu. Diemžēl mūsdienu cilvēkiem tas pats mehānisms "strādā" aptaukošanās, hipertensijas un 2. tipa diabēta attīstībai.

Pētījumi liecina, ka pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir ģenētiski traucējumi signāla pārraidei pēc insulīna pievienošanas to receptoriem. To sauc par postreceptoru defektiem. Pirmkārt, traucēta glikozes nesēja GLUT-4 translokācija.

Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu konstatēta arī citu gēnu, kas metabolizē glikozi un lipīdus (taukus), izpausme. Šie ir glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes, glikokināzes, lipoproteīna lipāzes, taukskābju sintāzes un citi gēni.

Ja cilvēkam ir ģenētiska predispozīcija 2. tipa diabēta attīstībai, tā var izraisīt metabolisma sindromu un diabētu. Tas ir atkarīgs no dzīvesveida. Galvenie riska faktori ir pārmērīga uztura, jo īpaši rafinētu ogļhidrātu (cukurs un milti) patēriņš, kā arī zemas fiziskās aktivitātes.

Kas ir jutība pret insulīnu dažādos ķermeņa audos?

Slimību ārstēšanai vissvarīgākā nozīme ir muskuļu un taukaudu jutīgumam pret insulīnu, kā arī aknu šūnām. Bet vai šo audu insulīna rezistence ir vienāda? 1999. gadā eksperimenti atklāja nē.

Parasti, lai lipolīzi samazinātu par 50% (tauku sadalīšanās) tauku audos, insulīna koncentrācija asinīs ir pietiekama, lai tā būtu ne vairāk kā 10 μED / ml. Lai 50% glikozes izdalīšanās asinīs tiktu pārtraukta aknās, asinīs ir nepieciešami apmēram 30 μU / ml insulīna. Lai glikozes uzņemšana ar muskuļu audiem palielinātos par 50%, insulīna koncentrācija asinīs ir 100 μED / ml un lielāka.

Atgādinām, ka lipolīze ir muskuļu audu sadalīšanās. Insulīna darbība to kavē, tāpat kā aknu glikozes veidošanos. Un glikozes izņemšana ar muskuļiem pie insulīna ietekmes palielinās. Ņemiet vērā, ka 2. tipa cukura diabēta gadījumā nepieciešamās insulīna koncentrācijas asinīs norādītās vērtības tiek pārvietotas pa labi, t.i., lai paaugstinātu insulīna rezistenci. Šis process sākas ilgi pirms diabēta izpausmes.

Ķermeņa audu jutīgums pret insulīnu ir samazināts ģenētiskās noslieces dēļ, un pats svarīgākais - neveselīga dzīvesveida dēļ. Galu galā pēc daudziem gadiem aizkuņģa dziedzeris vairs nespēj tikt galā ar paaugstinātu stresu. Tad viņi diagnosticē "reālu" 2. tipa cukura diabētu. Pacientam ir liels ieguvums, ja metabolisma sindroma ārstēšana sākas pēc iespējas ātrāk.

Kāda ir atšķirība starp rezistenci pret insulīnu un metabolisko sindromu

Jums vajadzētu zināt, ka rezistence pret insulīnu rodas cilvēkiem un citām veselības problēmām, kas nav iekļautas "metabolisma sindroma" koncepcijā. Tas ir:

  • policistisko olnīcu sievietēm;
  • hroniska nieru mazspēja;
  • infekcijas slimības;
  • glikokortikoīdu terapija.

Insulīna rezistence dažreiz attīstās grūtniecības laikā, un pēc dzemdībām - iziet. Tas parasti arī pieaug ar vecumu. Un tas ir atkarīgs no tā, kāda veida dzīvesveids ir vecāka gadagājuma cilvēks, vai tas izraisīs 2. tipa diabētu un / vai sirds un asinsvadu problēmas. Rakstā "Diabēts vecāka gadagājuma cilvēkiem" jūs atradīsiet daudz noderīgas informācijas.

2. tipa diabēta cēlonis

2. tipa cukura diabēta gadījumā musuliņu šūnu, aknu un tauku audu rezistence pret insulīnu ir vislielākā klīniskā nozīme. Tā kā jutība pret insulīnu ir zaudēta, muskuļu šūnās nonāk un izdalās mazāk glikozes. Tā paša iemesla dēļ aknās tiek aktivizēts glikogēna sadalīšanās process pret glikozi (glikogenolīze), kā arī glikozes sintēze no aminoskābēm un citām "izejvielām" (glikoneogenezei).

Cietušo audu rezistence pret insulīnu izpaužas kā insulīna anti-lipolītiskais efekts. Sākumā tas tiek kompensēts ar aizkuņģa dziedzera palielinātu insulīna ražošanu. Pēdējā slimības stadijā vairāk tauku sadalās glicerīnā un brīvās taukskābēs. Bet šajā periodā svara zudums nav īpašs prieks.

Glicerīns un brīvās taukskābes iekļūst aknās, kur no tiem veido ļoti zemu blīvumu lipoproteīnus. Tās ir kaitīgas daļiņas, kas tiek uzkrātas uz asinsvadu sieniņām, un attīstās ateroskleroze. Arī no aknām asinīs tiek ievadīts glikozes pārpalikums, kas rodas glikogenolīzes un glikoneoģenēzes rezultātā.

Metabolisma sindroma simptomi cilvēkiem pirms cukura diabēta rašanās. Tāpēc, ka insulīna rezistenci daudzus gadus kompensēja pārmērīga insulīna ražošana ar aizkuņģa dziedzera beta šūnām. Šajā situācijā ir palielināta insulīna koncentrācija asinīs - hiperinsulinēmija.

Hiperinsulinēmija ar normālu glikozes līmeni asinīs ir insulīna rezistences marķieris un 2. tipa diabēta attīstības priekštečis. Laika gaitā aizkuņģa dziedzera beta šūnas vairs nespēj tikt galā ar slodzi, kas ir vairākas reizes augstāka nekā parasti. Viņi ražo mazāk un mazāk insulīna, pacienta cukura līmenis asinīs palielinās un parādās diabēts.

Pirmkārt, cieš pirmā insulīna sekrēcijas fāze, t.i., insulīna ātra izdalīšana asinīs, atbildot uz barības slodzi. Un bazālā (fona) insulīna sekrēcija paliek pārmērīga. Kad cukura līmenis asinīs palielinās, tas vēl vairāk uzlabo audu insulīna rezistenci un inhibē beta šūnu darbību ar insulīna sekrēciju. Šo diabēta mehānismu sauc par "glikozes toksicitāti".

Sirds un asinsvadu risks

Ir zināms, ka pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu sirds un asinsvadu mirstība palielinās 3-4 reizes, salīdzinot ar cilvēkiem bez vielmaiņas traucējumiem. Tagad arvien vairāk zinātnieku un medicīnas speciālistu ir pārliecināti, ka rezistences pret insulīnu un ar to arī hiperinsulinēmija ir nopietns sirdslēkmes un insulta riska faktors. Turklāt šis risks nav atkarīgs no tā, vai pacientiem ir attīstījies diabēts vai nē.

Kopš 1980. gadu pētījumi liecina, ka insulīnam ir tieša aterogēniska ietekme uz asinsvadu sieniņām. Tas nozīmē, ka asterosklerozes plankumi un asinsvadu lūmena sašaurināšanās notiek ar insulīna darbību asinīs, kas caur tām plūst.

Insulīns izraisa gludu muskuļu šūnu proliferāciju un migrāciju, lipīdu sintēzi tajās, fibroblastu izplatīšanos, asinsreces sistēmas aktivāciju, fibrinolīzes aktivitātes samazināšanos. Tādējādi svara cēlonis aterosklerozei ir hiperinsulinēmija (palielināta insulīna koncentrācija asinīs sakarā ar rezistenci pret insulīnu). Tas notiek ilgi pirms pacients ir 2. tipa cukura diabēts.

Pētījumi rāda skaidru, tiešu saikni starp lieko insulīnu un sirds un asinsvadu slimību riska faktoriem. Insulīna rezistence izraisa to, ka:

  • palielināts vēdera aptaukošanās;
  • holesterīna līmenis asinīs pasliktinās, un asinsvadu sieniņās veidojas plazmas no "sliktā" holesterīna;
  • paaugstina trombu iespējamību asinsvados;
  • miega artērijas siena kļūst biezāka (artērijas lūmenis sašaurinās).

Šīs stabilās attiecības ir pierādītas gan pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, gan pacientiem bez tā.

Insulīna rezistences ārstēšana

Efektīva insulīna rezistences ārstēšanas metode 2. tipa cukura diabēta agrīnās stadijās un vēl labāk pirms tās attīstīšanās ir diēta ar ogļhidrātu ierobežošanu uzturā. Precīzāk, tas nav veids, kā ārstēt, bet tikai kontrolēt, atjaunot līdzsvaru ar vielmaiņas traucējumiem. Zema ogļhidrātu diēta ar insulīna rezistenci - jums ir jāpiespiež to visu laiku.

Pēc 3-4 dienu pārejas uz jaunu diētu lielākā daļa cilvēku atzīmē uzlabošanos viņu veselības stāvoklī. Pēc 6-8 nedēļām testi liecina, ka "labais" holesterīns asinīs palielinās un "slikti" nokrītas. Triglicerīdu līmenis asinīs samazinās līdz normālam līmenim. Turklāt tas notiek 3-4 dienu laikā, un vēlāk holesterīna līmenis uzlabojas. Tādējādi aterosklerozes risks tiek samazināts vairākas reizes.

Šeit ir pieejamas receptes ar zemu ogļhidrātu diētu salīdzinājumā ar rezistenci pret insulīnu.

Pašlaik nav reālu insulīna rezistences ārstēšanas metožu. Šajā jomā strādā speciālisti ģenētikas un bioloģijas jomā. Jūs varat labi kontrolēt šo problēmu, ēdot zemu carb diet. Pirmkārt, jums jāpārtrauc ēst rafinētus ogļhidrātus, proti, cukuru, saldumus un baltos miltu produktus.

Metformīns dod labus rezultātus (siofors, glikofāze). Izmantojiet to papildus diētai, nevis tā vietā, un vispirms konsultējieties ar savu ārstu par tablešu lietošanu. Katru dienu mēs sekojam ziņām par insulīna rezistences ārstēšanu. Mūsdienu ģenētika un mikrobioloģija rada brīnumus. Un ir cerība, ka nākamajos gados viņi spēs šo problēmu galu galā atrisināt. Vēlaties uzzināt vispirms - abonējiet mūsu biļetenu, tas ir bez maksas.

Vairāk Raksti Par Diabētu

Palielinot cukura līmeni asinīs, vispārējais veselības stāvoklis pasliktinās, rodas simptomi, kas traucē ikdienas dzīvi un samazina veiktspēju.

Cukura analīze ir nepieciešama procedūra cilvēkiem ar diabētu, kā arī tiem, kam ir predispozīcija pret to. Otrajai grupai vienlīdz svarīgi ir regulāri veikt asins analīzi pieaugušajiem un bērniem, lai novērstu slimības attīstību.

Diabēts grūtniecības laikā nav nekas neparasts. Tas sievieti var pastāvēt ilgu laiku, vai arī tas pirmo reizi var parādīties "interesantā" stāvoklī.