loader

Galvenais

Iemesli

Cukura diabēts - simptomi, cēloņi un ārstēšana

Cukura diabēts ir endokrīnā slimība, ko izraisa hormona insulīna trūkums vai tā zema bioloģiskā aktivitāte. Tam raksturīgs visu veidu vielmaiņas, lielu un mazu asinsvadu bojājums, un tas izpaužas kā hiperglikēmija.

Pirmais, kurš deva slimības nosaukumu - "diabēts", bija ārsts Arejuts, kas dzīvoja Romā otrajā gadsimtā AD. er Daudz vēlāk, 1776. gadā, ārsts Dobsons (anglis pēc dzimšanas), pārbaudot diabēta slimnieku urīnu, atklāja, ka viņai bija salds garša, kas runāja par cukura klātbūtni tajā. Tātad diabēts sāka saukt par "cukuru".

Katrā cukura diabēta gadījumā glikozes līmenis asinīs kļūst par vienu no galvenajiem pacientiem un viņa ārstiem. Jo tuvāk ir cukura līmenis līdz normas robežām, jo ​​mazāk ir diabēta simptomi un mazāks komplikāciju risks

Kāpēc diabēts, un kas tas ir?

Cukura diabēts ir vielmaiņas traucējumi, kas rodas nepietiekamas izglītošanas dēļ paša cilvēka insulīna (1. tipa slimības) pacienta organismā vai šī insulīna ietekmes uz audiem pārkāpuma dēļ (2. tips). Insulīns tiek ražots aizkuņģa dziedzerī, un tāpēc pacienti ar cukura diabētu bieži vien ir starp tiem, kuriem šīs orgānas darbā ir dažādi traucējumi.

Pacienti ar 1. tipa cukura diabētu saucas par "no insulīniem atkarīgu" - viņiem nepieciešama regulāra insulīna injekcija, un ļoti bieži viņiem ir iedzimta slimība. Raksturīgi, ka 1. tipa slimība jau izpaužas bērnībā vai pusaudzēšanā, un šāda veida slimība rodas 10-15% gadījumu.

2. tipa diabēts attīstās pakāpeniski un tiek uzskatīts par "vecāka gadagājuma diabētu". Šāda veida bērni gandrīz nekad nenotiek, un parasti tas ir raksturīgs cilvēkiem, kuri vecāki par 40 gadiem un cieš no liekā svara. Šis diabēta veids sastopams 80-90% gadījumu, un tas tiek mantots gandrīz 90-95% gadījumu.

Klasifikācija

Kas tas ir? Cukura diabēts var būt divu veidu - no insulīna atkarīgs un neatkarīgs no insulīna.

  1. 1. tipa diabēts rodas pret insulīna deficīta fona, tāpēc to sauc par insulīna atkarīgo. Ar šo slimības veidu aizkuņģa dziedzeris nedarbojas pareizi: tā vai nu vispār nerada insulīnu, vai arī rada to apjomā, kas nav pietiekams, lai apstrādātu pat minimālo glikozes daudzumu. Tā rezultātā rodas glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Parasti slimiem cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem, slimība ir ar 1. tipa cukura diabētu. Šādos gadījumos pacientiem tiek ievadītas papildu insulīna devas, lai novērstu ketoacidozi un uzturētu normālu dzīves līmeni.
  2. 2. tipa cukura diabēts ietekmē līdz pat 85% pacientu ar cukura diabētu, galvenokārt tiem, kuri ir vecāki par 50 gadiem (īpaši sievietēm). Pacientiem ar šāda tipa diabētu ir raksturīgs lieko svaru: vairāk nekā 70% šādu pacientu ir aptaukojušies. Tam pievieno pietiekamu insulīna daudzumu, kam audi pakāpeniski zaudē savu jutību.

I un II tipa diabēta iemesli ir būtiski atšķirīgi. Cilvēkiem ar 1. tipa cukura diabētu beta šūnas, kas izraisa insulīna bojājumu vīrusu infekcijas vai autoimūno agresijas dēļ, kas izraisa tā trūkumu ar visām dramatiskajām sekām. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu beta šūnas rada pietiekami vai pat palielinātu insulīna daudzumu, bet audi zaudē spēju uztvert savu specifisko signālu.

Cēloņi

Diabēts ir viens no visbiežāk sastopamajiem endokrīnās sistēmas traucējumiem ar pastāvīgu pieaugumu (īpaši attīstītajās valstīs). Tas ir mūsdienu dzīvesveida un ārējo etioloģisko faktoru skaita pieaugums, starp kuriem izceļas arī aptaukošanās.

Galvenie diabēta cēloņi ir:

  1. Pārēšanās (palielināta apetīte), kas izraisa aptaukošanos, ir viens no galvenajiem faktoriem 2. tipa diabēta attīstībā. Ja starp personām ar normālu ķermeņa svaru diabēta sastopamība ir 7,8%, tad ar ķermeņa svara pārsniegumu par 20%, diabēta sastopamības biežums ir 25% un ķermeņa masas pārsniegums par 50%, biežums ir 60%.
  2. Autoimūnas slimības (organisma imūnās sistēmas uzbrukums organisma audiem) - glomerulonefrīts, autoimūns tiroidīts, hepatīts, vilkēdes utt., Var būt arī sarežģīts ar diabētu.
  3. Iedzimts faktors. Parasti cukura diabēta slimnieku radiniekiem cukura diabēts vairākas reizes ir biežāk sastopams. Ja abi vecāki ir saslimuši ar cukura diabētu, diabēta risks viņu bērniem ir 100% visu viņu dzīves laikā, viens no vecākiem saņēma 50% un 25% diabēta gadījumā ar brāli vai māsu.
  4. Vīrusu infekcijas, kas iznīcina aizkuņģa dziedzera šūnas, kas ražo insulīnu. Starp vīrusu infekcijām, kas var izraisīt diabēta attīstību, var minēt: masaliņu, vīrusu parotitu (epidēmisko parotītu), vējbakas, vīrusu hepatītu utt.

Persona, kurai ir iedzimta diabēta ierosinātā predispozīcija, viņa dzīves laikā nevar kļūt par diabētu, ja viņš pats kontrolē, veicinot veselīgu dzīvesveidu: pareizu uzturu, fiziskās aktivitātes, medicīnisko uzraudzību utt. Parasti 1. tipa diabēts rodas bērniem un pusaudžiem.

Pētījuma rezultātā ārsti ir nonākuši pie secinājuma, ka cukura diabēta cēloņi 5% apmērā ir atkarīgi no mātes līnijas, 10% no tēva puses un, ja abiem vecākiem ir cukura diabēts, diabēta nosliešanās iespējamība palielinās līdz gandrīz 70%.

Diabēta pazīmes sievietēm un vīriešiem

Ir vairākas diabēta pazīmes, kas raksturīgas gan 1., gan 2. tipa slimībām. Tie ietver:

  1. Neuztraucamās slāpes un bieža urinācija, kas izraisa dehidratāciju;
  2. Arī viena no pazīmēm ir sausa mute;
  3. Palielināts nogurums;
  4. Žāvējoša miegainība;
  5. Vājums;
  6. Rētas un griezumi dziedē ļoti lēni;
  7. Slikta dūša, varbūt vemšana;
  8. Elpošana bieži (iespējams, ar acetona smaržu);
  9. Sirdsklauves;
  10. Dzimumorgānu nieze un ādas nieze;
  11. Svara zudums;
  12. Bieža urinēšana;
  13. Redzes traucējumi.

Ja Jums ir iepriekš minētās diabēta pazīmes, tad ir nepieciešams izmērīt cukura līmeni asinīs.

Simptomi diabēts

Cietušā simptomu smagums ir atkarīgs no insulīna sekrēcijas samazināšanās pakāpes, slimības ilguma un pacienta individuālajām īpašībām.

Parasti 1. tipa diabēta simptomi ir akūti, slimība sāk pēkšņi. 2. tipa diabēta veselības stāvoklis pasliktinās pakāpeniski, un sākotnējā posmā simptomi ir slikti.

  1. Pārmērīgas slāpes un bieža urinācija ir klasiskas diabēta pazīmes un simptomi. Ar šo slimību pārmērīgs cukurs (glikoze) uzkrājas asinīs. Jūsu nieres ir spiesti intensīvi strādāt, lai filtrētu un absorbētu lieko cukuru. Ja jūsu nieres neizdodas, lieko cukuru izdalās ar urīnu ar šķidrumu no audiem. Tas izraisa biežāku urinēšanu, kas var izraisīt dehidratāciju. Jūs vēlaties dzert vairāk šķidruma, lai atbrīvotos no slāpēm, kas atkal noved pie biežas urinācijas.
  2. Nogurumu var izraisīt daudzi faktori. To var izraisīt arī dehidratācija, bieža urinēšana un ķermeņa nespēja pareizi funkcionēt, jo mazāk enerģijas var izmantot cukuram.
  3. Trešais diabēta simptoms ir polifagija. Tas ir arī slāpes, bet ne ūdenim, bet gan pārtikai. Cilvēks ēd un tajā pašā laikā izjūt nesatiepumu, bet pilda kuņģi ar ēdienu, kas pēc tam ātri pārvēršas par jaunu badu.
  4. Intensīvs svara zudums. Šis simptoms galvenokārt ir saistīts ar 1. tipa cukura diabētu (no insulīnneatkarīgajiem) un bieži vien pirmajās meitenītēs tas ir apmierināts. Tomēr viņu prieks iet cauri, kad viņi uzzina patieso svara zaudēšanas iemeslu. Ir vērts atzīmēt, ka svara zudums notiek, ņemot vērā palielinātu apetīti un bagātīgu uzturu, kas var ne tikai trauksmi. Diezgan bieži svara zudums izraisa izsmelšanu.
  5. Simptomi diabēta reizēm var ietvert redzes problēmas.
  6. Lēna brūču dzīšana vai biežas infekcijas.
  7. Tingling rokās un kājās.
  8. Sarkanas, pietūkušas, jutīgas smaganas.

Ja pēc pirmajiem diabēta simptomiem neizdodas rīkoties, tad laika gaitā rodas komplikācijas, kas saistītas ar audu nepietiekamu uzturu - trofiskiem čūlas, asinsvadu slimībām, jutīguma izmaiņām, redzes samazināšanās. Smaga cukura diabēta komplikācija ir diabētiska koma, kas biežāk rodas no insulīna atkarīga diabēta, ja nav atbilstošas ​​ārstēšanas ar insulīnu.

Smaguma pakāpes

Ļoti svarīgs cukura diabēta klasifikācijas saturs ir tā smagums.

  1. Tas raksturo vislabvēlīgāko slimības gaitu, kam jātiecas uz jebkuru ārstēšanu. Ar šo procesa pakāpi tas tiek pilnībā kompensēts, glikozes līmenis nepārsniedz 6-7 mmol / l, nav glikozūrijas (glikozes izdalīšana ar urīnu), glikozes hemoglobīna un proteīnūrijas indeksi nepārsniedz normālās vērtības.
  2. Šis procesa posms norāda uz daļēju kompensāciju. Pastāv diabēta komplikāciju pazīmes un tipisko mērķorgānu bojājumi: acis, nieres, sirds, asinsvadi, nervi, apakšējās ekstremitātes. Glikozes līmenis ir nedaudz paaugstināts un sasniedz 7-10 mmol / l.
  3. Šāds procesa virziens norāda uz tā nepārtrauktu progresēšanu un narkotiku kontroles neiespējamību. Tajā pašā laikā glikozes līmenis svārstās no 13-14 mmol / l, pastāvīga glikozūrija (glikozes izdalīšanās urīnā), vērojama augsta proteīnūrija (olbaltumvielu klātbūtne urīnā), cukura diabēts rodas skaidri izteiktu mērķorgānu bojājumu izpausmju. Pakāpeniski samazinās redzes asums, pastiprinās smaga hipertensija, jutīgums samazinās, parādoties stiprajām sāpēm un apakšējo ekstremitātu nejutīgumu.
  4. Šis grāds raksturo procesa pilnīgu dekompensāciju un nopietnu komplikāciju attīstību. Tajā pašā laikā glikēmijas līmenis paaugstinās līdz kritiskiem skaitļiem (15-25 vai vairāk mmol / l), un to jebkurā veidā ir grūti novērst. Ir raksturīga nieru mazspēja, diabētiskās čūlas un ekstremitāšu gangrēna attīstība. Cits 4.c tipa diabēta kritērijs ir tendence attīstīt biežus cukura diabētu.

Tāpat ir trīs stāvokļi ogļhidrātu metabolisma traucējumu kompensēšanai: kompensēti, subcompensated un dekompensēti.

Diagnostika

Ja šādi simptomi sakrīt, tiek noteikts diagnoze "diabēts":

  1. Glikozes koncentrācija asinīs (tukšā dūšā) pārsniedza 6,1 milimolu litru (mol / l). Pēc ēšanas 2 stundas vēlāk - virs 11,1 mmol / l;
  2. Ja rodas šaubas par diagnozi, glikozes tolerances tests tiek veikts standarta atkārtojumā, un tas liecina par 11,1 mmol / l pārsvaru;
  3. Pārmērīgs glikozes hemoglobīna līmenis - vairāk nekā 6,5%;
  4. Cukura klātbūtne urīnā;
  5. Acetona klātbūtne urīnā, lai gan acetonurija ne vienmēr liecina par diabētu.

Kādi cukura rādītāji tiek uzskatīti par normām?

  • 3.3 - 5.5 mmol / l ir cukura līmenis asinīs neatkarīgi no jūsu vecuma.
  • 5,5 - 6 mmol / l ir prediabētisks traucēta glikozes tolerance.

Ja cukura līmenis uzrāda 5,5 - 6 mmol / l lielu atzīmi - tas ir jūsu organisma signāls, ka ir sākusies ogļhidrātu metabolisma pārkāpšana, tas nozīmē, ka esat ievadījis bīstamo zonu. Pirmā lieta, kas jums jādara, ir samazināt cukura līmeni asinīs, zaudēt svaru (ja jums ir liekais svars). Ierobežojiet sevi līdz 1800 kcal dienā, iekļaujiet pārtikā cukura diabēta produktus, atmest saldumus, pagatavot pāris.

Cukura diabēta sekas un komplikācijas

Akūtas komplikācijas ir stāvokļi, kas attīstās dienu vai pat stundu laikā diabēta gadījumā.

  1. Diabētiskā ketoacidoze ir nopietns stāvoklis, kas izpaužas kā tauku (starpā esošo tauku metabolītu) produktu uzkrāšanās asinīs asinīs.
  2. Hipoglikēmija - glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs zem normālās vērtības (parasti zem 3,3 mmol / l) ir saistīta ar glikozes līmeni pazeminošu zāļu pārdozēšanu, vienlaikus slimībām, neparastu fizisko aktivitāti vai nepietiekamu uzturu, kā arī alkohola lietošanu.
  3. Hiperosmolāra koma. Tas notiek galvenokārt gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kam ir vai nav diabēts, un tas vienmēr ir saistīts ar smagu dehidratāciju.
  4. Pienskābes komu pacientiem ar cukura diabētu izraisa pienskābes uzkrāšanās asinīs un biežāk novēro pacientiem vecākiem par 50 gadiem kardiovaskulāro, aknu un nieru mazspēju, samazina skābekļa daudzumu audos un kā rezultātā pienskābes uzkrāšanos audos.

Vēlākās sekas ir komplikāciju grupa, kuras attīstībai nepieciešami mēneši un vairumā gadījumu slimības gadi.

  1. Diabētiskā retinopātija ir tīklenes bojājums mikroaneurismu, punkētu un plankumu asiņošanas formā, cieto eksudātu formā, tūsku, jaunu trauku veidošanos. Beigās ar asiņošanu dūņā, var novest pie tīklenes atslāņošanās.
  2. Diabētiskā mikro- un makroangiopātija ir asinsvadu caurlaidības pārkāpums, to trausluma palielināšanās, trombozes tendence un aterosklerozes attīstība (rodas agri, galvenokārt skarti mazie trauki).
  3. Diabētiskā polineuropatija - visbiežāk divvirzienu perifēro neiropātijas veidā "cimdi un zeķes", sākot no ekstremitāšu apakšējām daļām.
  4. Diabēta nefropātija - nieru bojājumi, vispirms mikroalbuminūrijas formā (olbaltumvielu izdalīšana no urīna), tad proteīnūrija. Saslimst ar hronisku nieru mazspēju.
  5. Diabētiskā artropātija - locītavu sāpes, "kraukšķēšana", ierobežojot mobilitāti, samazinot sinoviālā šķidruma daudzumu un palielinot tā viskozitāti.
  6. Diabētiskā oftalmopātija papildus retinopātijai ietver arī kataraktas agrīnu attīstību (lēcas necaurredzamību).
  7. Diabētiskā encefalopātija - psihes izmaiņas un garastāvoklis, emocionālā labilitāte vai depresija.
  8. Diabēta pēdas - pacientiem ar cukura diabētu kāju sitieni, kas izpaužas kā gūžas un nekrotiskās darbības, čūlas un osteo-locītavu bojājumi, kas sastopami pie perifēro nervu, asinsvadu, ādas un mīksto audu, kaulu un locītavu izmaiņu fona. Tas ir galvenais amputāciju cēlonis diabēta slimniekiem.

Diabēts arī palielina risku saslimt ar psihiskiem traucējumiem - depresiju, trauksmes traucējumiem un ēšanas traucējumiem.

Kā ārstēt diabētu

Pašlaik diabēta ārstēšana lielākajā daļā gadījumu ir simptomātiska un tā mērķis ir likvidēt esošos simptomus, izvairoties no slimības cēloņa, jo efektīva diabēta ārstēšana vēl nav attīstīta.

Ārstēšanas galvenie uzdevumi diabēta ārstēšanā ir:

  1. Ogļhidrātu metabolisma kompensācija.
  2. Komplikāciju novēršana un ārstēšana.
  3. Ķermeņa svara normalizēšana.
  4. Pacientu izglītība.

Atkarībā no diabēta veida pacientiem tiek nozīmēts insulīna ievadīšana vai zāļu lietošana ar cukura līmeņa samazināšanas efektu. Pacientiem jāievēro diēta, kuras kvalitatīvais un kvantitatīvais sastāvs ir atkarīgs arī no diabēta veida.

  • 2. tipa cukura diabēts nosaka diētu un zāles, kas samazina glikozes līmeni asinīs: glibenklamīdu, glurenormu, gliklazīdu, glibutidu, metformīnu. Tie tiek lietoti iekšķīgi pēc konkrētas zāles individuālas izvēles un tās devu, ko veic ārsts.
  • 1. tipa cukura diabēta pacientiem tiek nozīmēta insulīna terapija un diēta. Insulīna deva un tips (īslaicīga, vidēja vai ilgstoša iedarbība) tiek izvēlēta atsevišķi slimnīcā, kontrolējot cukura saturu asinīs un urīnā.

Cukura diabēts ir jāārstē bez kavēšanās, pretējā gadījumā tas ir pilns ar ļoti nopietnām sekām, kas minētas iepriekš. Tiek diagnosticēts agrākais diabēts, jo lielāka iespēja, ka negatīvās sekas var pilnībā izvairīties un dzīvot normālu un pilnīgu dzīvi.

Diēta

Cukura diabēts ir nepieciešamā ārstēšanas daļa, kā arī glikozes līmeņa pazeminošo zāļu vai insulīnu lietošana. Neatbilstot diētai, nav iespējams kompensēt ogļhidrātu metabolismu. Jāatzīmē, ka dažos gadījumos ar 2. tipa cukura diabētu pietiek ar uztura pietiekamību, lai kompensētu ogļhidrātu metabolismu, īpaši slimības sākuma stadijās. Ar 1. tipa cukura diabētu pacientam ir vitāli svarīga diēta, pārtraucot uzturu, var izraisīt hipoģenētisku vai hiperglikēmisku komu un dažos gadījumos pacienta nāvi.

Diabēta terapijas uzdevums cukura diabēts ir nodrošināt vienādu un adekvātu ogļhidrātu plūsmas fizisko aktivitāti pacienta organismā. Diēta ir jāsalīdzina ar olbaltumvielām, taukiem un kalorijām. Viegli sagremojamie ogļhidrāti ir pilnībā jāizslēdz no uztura, izņemot gadījumus, kad rodas hipoglikēmija. Ar 2. tipa cukura diabētu bieži vien ir nepieciešams koriģēt ķermeņa svaru.

Cilvēka diabēta pamatbarības ir maizes vienība. Maizes vienība ir nosacīts pasākums, kas vienāds ar 10-12 g ogļhidrātu vai 20-25 g maizes. Ir tabulas, kurās norādīts maizes vienību skaits dažādos pārtikas produktos. Dienas laikā pacientiem patērēto maizes vienību skaitam jāpaliek nemainīgam; vidēji 12-25 maizes vienības tiek patērētas dienā atkarībā no ķermeņa svara un fiziskās aktivitātes. Vienai maltītei nav ieteicams patērēt vairāk kā 7 maizes vienības, ir vēlams organizēt uzturu, lai maizes vienību skaits dažādos ēdienos būtu aptuveni vienāds. Jāatzīmē, ka alkohola lietošana var izraisīt tālu hipoglikēmiju, arī hipoglikemizējošo komu.

Diētiskās terapijas panākumu svarīgs nosacījums ir tas, ka pacients uztur barību dienasgrāmatu, tajā tiek iekļauta visa dienas laikā ēdamā ēdiena daudzums, un tiek aprēķināts maizes vienību skaits, ko patērē katrā ēdienreizē un parasti dienā. Saglabājot šādu pārtikas dienasgrāmatu, vairumā gadījumu iespējams identificēt hipoedēmiskās un hiperglikēmijas epizodes, palīdz izglītot pacientu, palīdz ārstiem izvēlēties adekvātu hipoglikemizējošo līdzekļu vai insulīna devu.

Paškontrole

Glikozes līmeņa asinīs pašnovērtējums ir viens no galvenajiem pasākumiem, kas ļauj sasniegt efektīvu ilgtermiņa ogļhidrātu metabolisma kompensāciju. Sakarā ar to, ka pašreizējā tehnoloģiskā līmenī nav iespējams pilnīgi atdarināt aizkuņģa dziedzera sekrēciju, glikozes līmenis asinīs dienas laikā svārstās. To ietekmē daudzi faktori, no kuriem galvenie ir fiziskais un emocionālais stress, patērēto ogļhidrātu līmenis, blakusparādības un apstākļi.

Tā kā nav iespējams pastāvīgi paciest pacientu slimnīcā, pacienta atbildība ir slimnieka stāvokļa kontrole un nelielas īslaicīgas darbības insulīna devas korekcija. Glikēmijas pašpārbaudi var veikt divējādi. Pirmais ir aptuvens ar testa strēmelīšu palīdzību, kas nosaka glikozes līmeni urīnā, izmantojot kvalitatīvu reakciju. Ja glikozes ir urīnā, urīns jāpārbauda acetonam. Acetonurija ir norāde uz hospitalizāciju un ketoacidozes pierādījumu. Šī glikēmijas novērtēšanas metode ir diezgan aptuvena un neļauj pilnībā kontrolēt ogļhidrātu metabolismu.

Mūsdienīgāka un atbilstošāka valsts novērtēšanas metode ir glikozes līmeņa mērīšana asinīs. Glikometrs ir ierīce glikozes līmeņa mērīšanai organiskos šķidrumos (asinis, cerebrospinālais šķidrums utt.). Ir vairākas mērīšanas metodes. Nesen pārnēsājamie asins glikozes mērītāji mājas mērījumiem ir kļuvuši plaši izplatīti. Pietiek ar to, ka uz glikozes oksidāzes biosensora aparāta piestiprina vienreizējas lietošanas indikatorplāksni, un pēc dažām sekundēm glikozes līmenis asinīs (glikēmija) ir zināms.

Jāatzīmē, ka divu dažādu uzņēmumu glikozes līmeņa asinīs rādījumi var atšķirties, un glikēmijas līmenis, ko norāda asins glikozes mērītājs, parasti ir par 1-2 vienībām lielāks par faktisko vērtību. Tādēļ ir vēlams salīdzināt skaitītāja rādījumus ar datiem, kas iegūti klīnikā vai slimnīcā veiktā pārbaudē.

Insulīna terapija

Insulīna terapijas mērķis ir maksimāli kompensēt ogļhidrātu metabolismu, novērš hipo-un hiperglikēmiju, tādējādi novēršot diabēta komplikācijas. Insulīna ārstēšana ir ļoti svarīga cilvēkiem ar 1. tipa cukura diabētu, un to var izmantot daudzās situācijās cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu.

Indikācijas insulīna terapijas izrakstīšanai:

  1. 1. tipa diabēts
  2. Ketoacidoze, diabētiskā hiperosmolārā, hiperlakēmiskā koma.
  3. Grūtniecība un dzemdības ar diabētu.
  4. Būtiska 2. tipa cukura diabēta dekompensācija.
  5. Ārstēšanas ietekmes trūkums ar citām 2. tipa cukura diabēta metodēm.
  6. Ievērojams ķermeņa masas zudums diabēta gadījumā.
  7. Diabēta nefropātija.

Pašlaik ir daudz insulīna preparātu, kas atšķiras no darbības ilguma (ultrashort, īss, vidējs, pagarināts) atkarībā no attīrīšanas pakāpes (monopiskais, monokomponents), sugas specifiskums (cilvēks, cūka, liellops, ģenētiski inženierijas uc)

Ja nav aptaukošanās un spēcīgs emocionālais stress, insulīnu ievada 0,5-1 vienības devā uz 1 kg ķermeņa svara dienā. Insulīna ievadīšana ir veidota, lai atdarinātu fizioloģisko sekrēciju saistībā ar šādām prasībām:

  1. Insulīna deva ir pietiekama, lai izmantotu glikozi, kas nonāk organismā.
  2. Injekcijas insulīns ir jāmodē aizkuņģa dziedzera bazālo sekrēciju.
  3. Injekcijas insulīniem vajadzētu atdarināt pēkšņas insulīna sekrēcijas pīķus.

Šajā sakarā ir tā saucamā pastiprinātā insulīna terapija. Insulīna dienas deva ir sadalīta starp pagarinātu un īslaicīgas darbības insulīnu. Paplašinātu insulīnu parasti lieto no rīta un vakarā un imitē aizkuņģa dziedzera bazālo sekrēciju. Īsas darbības insulīnus ievada pēc katras maltītes, kas satur ogļhidrātus, tā var atšķirties atkarībā no ēdienreizēm, kas tiek ēdīti.

Insulīnu injicē subkutāni, izmantojot insulīna šļirci, šļirces pildspalvveida pilnšļirci vai īpašu sūkņa izsmidzinātāju. Pašlaik Krievijā ir visizplatītākā insulīna ievadīšanas metode ar šļirces pildspalvveida pilnšļirci. Tas ir saistīts ar lielāku ērtību, mazāk izteiktu diskomfortu un lietošanas ērtumu salīdzinājumā ar tradicionālajām insulīna šļircēm. Pildspalvveida pilnšļirce ļauj ātri un gandrīz nesāpīgi ievadīt nepieciešamo insulīna devu.

Cukura samazināšanas līdzekļi

Cukura samazināšanas tabletes ir paredzētas no insulīnneatkarīgā cukura diabēta papildus diētam. Saskaņā ar cukura līmeņa asinīs samazināšanas mehānismu atšķiras šādas glikozes līmeni pazeminošo zāļu grupas:

  1. Biguanidi (metformīns, buformīns uc) - samazina glikozes uzsūkšanos zarnā un veicina perifērisko audu piesātinājumu. Biguanidi var paaugstināt urīnskābes līmeni asinīs un izraisīt nopietna stāvokļa - laktacidozes - attīstīšanos pacientiem vecākiem par 60 gadiem, kā arī tiem, kas cieš no aknu un nieru mazspējas, hroniskas infekcijas. Bituānīdi biežāk tiek izrakstīti no insulīnneatkarīga cukura diabēta jauniem pacientiem ar aptaukošanos.
  2. Sulfonilurīnvielas preparāti (glikvidons, glibenklamīds, hlorpropamīds, karbūtamīds) - stimulē insulīna ražošanu ar aizkuņģa dziedzera β šūnām un veicina glikozes iekļūšanu audos. Šīs grupas optimāli izvēlēto zāļu deva glikozes līmeni nepārsniedz 8 mmol / l. Pārdozēšanas gadījumā var attīstīties hipoglikēmija un koma.
  3. Alfa-glikozidāzes inhibitori (miglitols, akarboze) - palēnina cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs, bloķējot fermentus, kas iesaistīti cietes uzsūkšanās procesā. Blakusparādības - vēdera uzpūšanās un caureja.
  4. Meglitinīdi (nateglinīds, repaglinīds) - samazina cukura līmeni, stimulējot aizkuņģa dziedzera veidošanos insulīna sekrēcijai. Šo zāļu darbība ir atkarīga no cukura satura asinīs un neizraisa hipoglikēmiju.
  5. Tiazolidīndioni - samazina no aknām izdalītā cukura daudzumu, palielina tauku šūnu jutību pret insulīnu. Kontrindicēta sirds mazspēja.

Arī labvēlīgam terapeitiskajam efektam diabēta slimniekiem ir svara zudums un individuāls vidēji smags treniņš. Sakarā ar muskuļu centieniem palielinās glikozes oksidēšanās un samazinās tā saturs asinīs.

Prognoze

Pašlaik visu cukura diabēta veidu prognoze ir nosacīti labvēlīga, nodrošinot adekvātu ārstēšanu un diētas atbilstību, saglabājas spēja strādāt. Komplikāciju progresēšana ievērojami palēnina vai pilnībā apstājas. Tomēr jāatzīmē, ka vairumā gadījumu ārstēšanas rezultātā slimības cēlonis nav novērsts, un terapija ir tikai simptomātiska.

Diabēts

Cukura diabēts ir hronisks vielmaiņas traucējums, kas pamatojas uz paša insulīna veidošanās trūkumu un glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Tas izpaužas slāpju sajūtas, izdalītā urīna daudzuma palielināšanās, palielināta apetīte, vājums, reibonis, lēna brūču dzīšana utt. Slimība ir hroniska, bieži ar progresējošu kursu. Augsts insulta risks, nieru mazspēja, miokarda infarkts, ekstremitāšu gangrene, aklums. Asas cukura straujās svārstības izraisa dzīvībai bīstamus apstākļus: hipo-un hiperglikēmijas koma.

Diabēts

Starp parastajiem vielmaiņas traucējumiem diabēts ir otrā vietā pēc aptaukošanās. Cukura diabēta pasaulē apmēram 10% iedzīvotāju cieš, tomēr, ņemot vērā slimības latentos formas, šis skaitlis var būt 3-4 reizes lielāks. Cukura diabēts attīstās hroniskas insulīna deficīta dēļ, un tam pievienoti ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolisma traucējumi. Insekcijas veidošanās aizkuņģa dziedzeros notiek Langerhans saliņu ß-šūnās.

Piedaloties ogļhidrātu metabolismā, insulīns palielina glikozes plūsmu šūnās, veicina glikogēna sintēzi un uzkrāšanos aknās, kavē ogļhidrātu savienojumu sadalīšanos. Olbaltumvielu metabolisma procesā insulīns uzlabo nukleīnskābju sintēzi, proteīnu un kavē tā sadalīšanos. Insulīna ietekme uz tauku metabolismu ir glikozes aktivācija tauku šūnās, enerģijas procesi šūnās, taukskābju sintēze un tauku sadalīšanās palēnināšanās. Ar insulīna līdzdalību palielinās uzliesmošanas process uz šūnu nātriju. Insulīna kontrolēti metabolisma procesi var attīstīties ar nepietiekamu sintēzi (I tipa diabētu) vai audu insulīna rezistenci (II tipa diabētu).

Cēloņi un diabēta mehānisms

I tipa diabētu biežāk novēro jauniem pacientiem līdz 30 gadu vecumam. Pārtraucot insulīna sintēzi, attīstās aizkuņģa dziedzera autoimūna bojājums un insulīnus ražojošo β-šūnu iznīcināšana. Vairumam pacientu cukura diabēts attīstās pēc vīrusu infekcijas (epidēmiskā parotīta, masaliņu, vīrusu hepatīta) vai toksiskas ietekmes (nitrozamīni, pesticīdi, narkotikas utt.), Imūnreakcija, kas izraisa aizkuņģa dziedzera šūnu nāvi. Diabēts attīstās, ja tiek ietekmēti vairāk nekā 80% insulīnus ražojošo šūnu. Būdama autoimūna slimība, I tipa cukura diabēts bieži vien tiek kombinēts ar citiem autoimūnā ģenēzes procesiem: tirotoksikozi, difūzo toksisko kodolu uc

II tipa cukura diabēts attīstās, piemēram, audu insulīna rezistence, proti, to nejutīgums pret insulīnu. Insulīna saturs asinīs var būt normāls vai paaugstināts, bet šūnas ir imūnas pret to. Lielākā daļa (85%) pacientu atklāja II tipa diabētu. Ja pacientam ir aptaukošanās, audu jutīgums pret insulīnu ir bloķēts ar taukaudu. II tipa cukura diabēts ir jutīgāks pret gados vecākiem pacientiem, kuriem ar vecumu ir samazināta glikozes tolerance.

II tipa cukura diabēta rašanās var būt saistīta ar šādiem faktoriem:

  • ģenētiskā - slimības attīstības risks ir 3-9%, ja radiniekiem vai vecākiem ir diabēts;
  • aptaukošanās - ar pārmērīgu taukaudu daudzumu (it īpaši vēdera aptaukošanās veidu), ievērojami samazinās audu jutīgums pret insulīnu, kas veicina cukura diabēta attīstību;
  • ēšanas traucējumi - pārsvarā ogļhidrātu pārtika ar šķiedrvielu trūkumu palielina cukura diabēta risku;
  • sirds un asinsvadu slimības - aterosklerozi, arteriālo hipertensiju, koronāro artēriju slimību, audu insulīna rezistences samazināšanos;
  • hroniskas stresa situācijas - stresa stāvoklī palielinās kateholamīnu (norepinefrīna, adrenalīna), glikokortikoīdu, kas veicina diabētu, skaits;
  • dažu zāļu diabētiskā iedarbība - glikokortikoīdu sintētiskie hormoni, diurētiskie līdzekļi, daži antihipertensīvie līdzekļi, citostatiskie līdzekļi utt.
  • hroniska virsnieru nepietiekamība.

Ja nepietiekamība vai insulīna rezistence samazina glikozes plūsmu šūnās un palielinās tā saturs asinīs. Ķermeņa aktivizē alternatīvus glikozes apstrādes un asimilācijas paņēmienus, kas noved pie glikozamanoglikānu, sorbīta, glikozes hemoglobīna uzkrāšanās audos. Sorbitola uzkrāšanās izraisa kataraktas veidošanos, mikroangiopātijas (kapilāru un arteriolu disfunkcijas), neiropātija (traucējumi nervu sistēmas darbībā); glikozamonoglikāni izraisa locītavu bojājumus. Lai iegūtu trūkstošās ķermeņa šūnas, sākas olbaltumvielu sadalīšanās procesi, izraisot muskuļu vājums un skeleta un sirds muskuļu distrofiju. Aktivizē tauku peroksidāciju, rodas toksisku vielmaiņas produktu (ketonu ķermeņu) uzkrāšanās.

Hiperglikēmija asinīs ar cukura diabētu izraisa urinācijas palielināšanos, lai izņemtu pārāk lielu cukuru no organisma. Kopā ar glikozi, caur nierēm tiek zaudēts ievērojams šķidruma daudzums, kas izraisa dehidratāciju (dehidratāciju). Līdz ar glikozes zudumu organismā tiek samazinātas enerģijas rezerves, tādēļ pacientiem ar cukura diabētu ir svara zudums. Paaugstināts cukura līmenis, dehidratācija un ketonu ķermeņa uzkrāšanās tauku šūnu sadalīšanās dēļ izraisa bīstamu diabētiskās ketoacidozes stāvokli. Laika gaitā, pateicoties augstam cukura līmenim, nervu bojājumiem attīstās nieru, acu, sirds, smadzeņu mazie asinsvadi.

Diabēta klasifikācija

Saskaņā ar konjugāciju ar citām slimībām, endokrinoloģija izceļ diabēta simptomātisko (sekundāro) un patieso cukura diabētu.

Simptomātisks cukura diabēts ir saistīts ar endokrīno dziedzeru slimībām: aizkuņģa dziedzera, vairogdziedzera, virsnieru dziedzera, hipofīzes un ir viena no primārās patoloģijas izpausmēm.

True diabēts var būt divu veidu:

  • no insulīna atkarīga I tipa (AES I tipa), ja paša cilvēka insulīns netiek ražots organismā vai tiek ražots nepietiekamā daudzumā;
  • II tipa insulīns (I un II tipa II), ja audu insulīns ir nejutīgs pret tā daudzumu un asinīs.

Ir trīs cukura diabēta pakāpes: viegla (I), mērena (II) un smaga (III) un trīs stāvokļi ogļhidrātu metabolisma traucējumu kompensēšanai: kompensēti, subcompensated un dekompensēti.

Simptomi diabēts

I tipa cukura diabēts attīstās strauji, II tips - gluži pretēji - pakāpeniski. Bieži vien ir slēpts, asimptomātisks cukura diabēta cēlonis, un tā atklāšana rodas nejauši, pārbaudot dibenu vai laboratoriski nosakot cukura līmeni asinīs un urīnu. Klīniski I un II tipa cukura diabēts izpaužas dažādos veidos, tomēr tiem ir raksturīgi šādi simptomi:

  • slāpes un sausa mute kopā ar polidipsiju (palielināts šķidruma uzņemšana) līdz 8-10 litriem dienā;
  • poliurģija (bagātīgs un bieži urinēts);
  • polifagija (palielināta ēstgriba);
  • sausa āda un gļotādas, ko papildina nieze (arī apakšstilbs), pustulozes ādas infekcijas;
  • miega traucējumi, vājums, samazināta veiktspēja;
  • krampji teļu muskuļos;
  • redzes traucējumi.

I tipa cukura diabēta izpausmēm raksturo smaga slāpes, bieža urinācija, slikta dūša, vājums, vemšana, paaugstināts nogurums, pastāvīgs izsalkums, svara zudums (ar normālu vai palielinātu uzturu), aizkaitināmība. Bērnu diabēta pazīme ir nakts urīna nesaturēšana, it īpaši, ja bērns pirms gultas nav slapjis. I tipa cukura diabēts, hiperglikēmija (ar kritiski augstu cukura līmeni asinīs) un hipoglikēmija (ar kritiski zemu cukura saturu asinīs) biežāk attīstās apstākļi, kas prasa ārkārtas pasākumus.

II tipa cukura diabēts: pārsitumi, slāpes, redzes miglošanās, izteikta miegainība un nogurums, ādas infekcijas, lēnas brūču dzīšanas procesi, parestēzija un kāju nejutīgums. Pacienti ar 2. tipa cukura diabētu bieži ir aptaukojušies.

Cukura diabēts bieži tiek saistīts ar matu izkrišanu apakšējās ekstremitātēs un to pieauguma palielināšanos uz sejas, ksantomas (mazu dzeltenīgu augšanu uz ķermeņa), balanopostīta vīriešiem un sievietēm ar vulvovaginītu. Tā kā cukura diabēts attīstās, visu veidu metabolismu pārkāpšana izraisa imunitātes un rezistences pret infekcijām samazināšanos. Ilgstošs cukura diabēta cēlonis izraisa skeleta sistēmas bojājumus, ko izraisa osteoporoze (kaulu audu zudums). Sāpes mugurā, kaulos, locītavās, locītavās un locītavu, locītavu, kaulu lūzumu un deformācijas rezultātā rodas sāpes, kas izraisa invaliditāti.

Diabēta komplikācijas

Cukura diabēts var būt sarežģīts, attīstoties vairāku orgānu traucējumiem:

  • diabētiskā angiopātija - paaugstināta asinsvadu caurlaidība, to trauslums, tromboze, aterosklerozi, kas izraisa koronāro sirds slimību attīstību, intermitējošu klučiem, diabētisko encefalopātiju;
  • diabētiskā polineuropatija - perifēro nervu bojājumi 75% pacientu, kā rezultātā tiek pārkāptas locekļu jūtīgums, pietūkums un drebuļi, dedzināšanas sajūta un indeksēšana. Diabētiskā neiropātija attīstās gadus pēc cukura diabēta, tā ir izplatītāka nekā no insulīna neatkarīga tipa;
  • diabētiskā retinopātija - tīklenes, artēriju, vēnu un acs kapilāru iznīcināšana, redzes sašaurinājums, pilns ar tīklenes atdalīšanu un pilnīgu aklumu. Ar cukura diabētu I tipa izpaužas 10-15 gados, bet II tipa - agrāk tas tiek konstatēts 80-95% pacientu;
  • diabētiskā nefropātija - bojājumi nieru traukiem ar traucētu nieru darbību un nieru mazspējas attīstība. Tas ir novērots 40-45% pacientu ar cukura diabētu 15-20 gadu laikā kopš slimības sākuma;
  • diabētiska pēkšņa apātija asinsrites tuvumā, sāpes teļu muskuļos, trofiskās čūlas, kaulu un kāju locītavu iznīcināšana.

Diabētisks (hiperglikemmisks) un hipoglikemizējoša koma ir kritiskas, akūtas cukura diabēta slimības.

Asins un glikozes līmeņa asinīs palielināšanās izraisa hiperglikēmija un koma. Hiperglikēmijas priekšgājēji palielina vispārējo nespēku, vājumu, galvassāpes, depresiju, apetītes zudumu. Tad vēderā vērojamas sāpes, Kussmaulas trokšņainā elpošana, vemšana ar acetona smaržu no mutes, progresējoša apātija un miegainība, asinsspiediena pazemināšanās. Šo stāvokli izraisa ketoacidoze (ketonu ķermeņa uzkrāšanās) asinīs un var izraisīt samaņas zudumu - diabētisko komu un pacienta nāvi.

Cukura diabēta pretstats kritiskais stāvoklis - hipoglikemizēta koma attīstās ar strauju glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs, kas bieži rodas no insulīna pārdozēšanas. Hipoglikēmijas palielināšanās ir pēkšņa, strauja. Ir izsitumi, vājums, tremors ekstremitātēs, sekla elpošana, arteriālā hipertensija, pacienta āda ir auksta, mitra un dažreiz krampji.

Cukura diabēta sarežģījumu profilakse ir iespējama, turpinot ārstēšanu un rūpīgi kontrolējot glikozes līmeni asinīs.

Diabēta diagnostika

Cukura diabēta klātbūtni norāda glikozes līmenis tukšā dūšā kapilārā asinīs, kas pārsniedz 6,5 mmol / l. Trūkst normālas glikozes urīnā, jo tā tiek aizkavēta ar nieru filtru. Ja glikozes līmenis asinīs palielinās vairāk par 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), nieru barjera neizdodas un izdalās ar urīnu glikozi. Cukura klātbūtni urīnā nosaka speciālas testa strēmeles. Minimālais glikozes saturs asinīs, kurā to sāk noteikt urīnā, sauc par "nieru slieksni".

Pārbaudē par iespējamu cukura diabētu ir jānosaka:

  • glikozes tukšā dūša kapilāros asinīs (no pirksta);
  • glikozes un ketona ķermeņi urīnā - to klātbūtne liecina par cukura diabētu;
  • glikozilēts hemoglobīns - ievērojami palielināts cukura diabēts;
  • C-peptīds un insulīns asinīs - ar I tipa cukura diabētu, abi rādītāji ir ievērojami samazināti, II tipam - praktiski nemainoties;
  • slodzes tests (glikozes tolerances tests): glikozes noteikšana tukšā dūšā un pēc 1 un 2 stundām pēc 75 g cukura izņemšanas, kas izšķīdināti 1,5 tasītēs vārīta ūdens. Paraugiem tiek ņemts negatīvs (neapstiprinošs cukura diabēts) testa rezultāts: tukšā dūšā ar 6,6 mmol / l pirmajā mērīšanā un> 11,1 mmol / l 2 stundas pēc glikozes slodzes.

Lai diagnosticētu diabēta komplikācijas, tiek veiktas papildu pārbaudes: nieru ultraskaņa, apakšējo ekstremitāšu reovasogrāfija, reoencefalogrāfija, smadzeņu EEG.

Diabēta ārstēšana

Cukura diabēta ieteikumu īstenošana, pašpārvalde un cukura diabēta ārstēšana tiek veikta uz mūžu un var būtiski palēnināt vai izvairīties no sarežģītiem slimības gaitas variantiem. Visu diabēta veidu ārstēšana ir vērsta uz glikozes līmeņa pazemināšanu asinīs, normalizējot visa veida metabolismu un novēršot komplikācijas.

Visu diabēta veidu ārstēšanas pamatā ir diētas terapija, ņemot vērā dzimumu, vecumu, ķermeņa svaru, pacienta fizisko aktivitāti. Kaloriju patēriņa aprēķināšanas principi tiek veikti, ņemot vērā ogļhidrātu, tauku, olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu saturu. No insulīna atkarīga cukura diabēta gadījumā ieteicams lietot ogļhidrātus vienā un tajā pašā stundā, lai atvieglotu insulīna glikozes kontroli un korekciju. IDDM I tipa gadījumā tauku satura uzturs, kas veicina ketoacidozi, ir ierobežots. Ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu tiek izslēgti visi cukura veidi un samazināts kopējais kaloriju daudzums pārtikā.

Maltītēm jābūt daļēji (vismaz 4-5 reizes dienā), vienmērīgi sadalot ogļhidrātus, veicinot stabilu glikozes līmeni un saglabājot bazālo metabolismu. Ieteicami īpaši diabēta produkti, kuru pamatā ir cukura aizstājēji (aspartāms, saharīns, ksilitols, sorbīts, fruktoze uc). Cilvēka diabēta traucējumu korekcija, izmantojot tikai vienu uzturu, tiek lietota vieglā slimības pakāpē.

Cukura diabēta ārstēšanas izvēli nosaka slimības veids. Ir pierādīts, ka pacientiem ar I tipa cukura diabētu ir insulīnterapija, II tipa - diēta un hipoglikemizējoši līdzekļi (insulīns ir noteikts tablešu neuzņemšanai, ketoazidozes un prekomatozes attīstībai, tuberkulozei, hroniskam pielonefrītam, aknu un nieru mazspējai).

Insulīna ievadīšana tiek veikta, sistemātiski kontrolējot glikozes līmeni asinīs un urīnā. Insulīni pēc mehānisma un ilguma ir trīs galvenie veidi: ilgstoša (pagarināta), vidēja un īslaicīga darbība. Ilgstošas ​​darbības insulīnu ievada 1 reizi dienā neatkarīgi no ēdienreizes. Bieži vien ilgstoša insulīna injekcijas tiek nozīmētas kopā ar starpposma un īslaicīgas darbības zālēm, kas ļauj sasniegt kompensāciju par cukura diabētu.

Insulīna lietošana ir bīstama pārdozēšana, izraisot asu cukura samazināšanos, hipoglikēmijas attīstību un komu. Zāļu un insulīna devu izvēle tiek veikta, ņemot vērā pacienta fiziskās aktivitātes izmaiņas dienas laikā, glikozes līmeņa asinīs stabilitāti, uztura kaloriju daudzumu, frakcionētu uzturu, insulīna toleranci utt. Ar insulīna terapiju var rasties vietēja attīstība (sāpes, apsārtums, pietūkums injekcijas vietā). un vispārēja (līdz anafilaksei) alerģiskas reakcijas. Arī insulīnterapiju var sarežģīt lipodistrofija - "neveiksmes" tauku audos insulīna ievadīšanas vietā.

Cukura samazināšanas tabletes ir paredzētas no insulīnneatkarīgā cukura diabēta papildus diētam. Saskaņā ar cukura līmeņa asinīs samazināšanas mehānismu atšķiras šādas glikozes līmeni pazeminošo zāļu grupas:

  • sulfonilurīnvielas preparāti (glikvidons, glibenklamīds, hlorpropamīds, karbūtamīds) - stimulē insulīna ražošanu ar aizkuņģa dziedzera β šūnām un veicina glikozes iekļūšanu audos. Šīs grupas optimāli izvēlēto zāļu deva glikozes līmeni nepārsniedz 8 mmol / l. Pārdozēšanas gadījumā var attīstīties hipoglikēmija un koma.
  • Biguanīdi (metformīns, buformīns uc) - samazina glikozes uzsūkšanos zarnā un veicina perifēro audu piesātinājumu. Biguanidi var paaugstināt urīnskābes līmeni asinīs un izraisīt nopietna stāvokļa - laktacidozes - attīstīšanos pacientiem vecākiem par 60 gadiem, kā arī tiem, kas cieš no aknu un nieru mazspējas, hroniskas infekcijas. Bituānīdi biežāk tiek izrakstīti no insulīnneatkarīga cukura diabēta jauniem pacientiem ar aptaukošanos.
  • meglitinīdi (nateglinīds, repaglinīds) - izraisīt cukura līmeņa pazemināšanos, stimulējot aizkuņģa dziedzera veidošanos insulīna sekrēcijai. Šo zāļu darbība ir atkarīga no cukura satura asinīs un neizraisa hipoglikēmiju.
  • alfa-glikozidāzes inhibitori (miglitols, akarboze) - palēnina cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs, bloķējot fermentus, kas iesaistīti cietes uzsūkšanās procesā. Blakusparādības - vēdera uzpūšanās un caureja.
  • Tiazolidīndioni - samazina no aknām izdalītā cukura daudzumu, palielina tauku šūnu jutību pret insulīnu. Kontrindicēta sirds mazspēja.

Cukura diabēts ir svarīgi mācīt pacientam un viņa ģimenes locekļiem, kā kontrolēt pacienta veselības stāvokli un stāvokli, kā arī pirmās palīdzības pasākumus, lai attīstītu pirms komatsu un komata stāvokli. Labam terapeitiskajam efektam diabēta slimniekam ir liekais svars un individuāls vidēji smags treniņš. Sakarā ar muskuļu centieniem palielinās glikozes oksidēšanās un samazinās tā saturs asinīs. Tomēr fizisko vingrinājumu nevar sākt ar glikozes līmeni> 15 mmol / l, vispirms ir jāgaida tā samazināšanās, lietojot narkotikas. Ciešā cukura diabēta gadījumā vingrojumi vienmērīgi jāsadala visām muskuļu grupām.

Diabēta prognozēšana un profilakse

Pacienti ar diagnosticētu diabētu tiek ievietoti endokrinologa kontā. Organizējot pareizo dzīvesveidu, uzturu, ārstēšanu, pacients daudzus gadus var justies apmierinoši. Tie sarežģī diabēta progresu un saīsina pacientu, kuriem ir akūtas un hroniskas komplikācijas, paredzamo dzīves ilgumu.

I tipa cukura diabēta profilakse tiek samazināta, palielinot ķermeņa izturību pret infekcijām un izslēdzot dažādu līdzekļu toksisko iedarbību uz aizkuņģa dziedzerī. II tipa cukura diabēta profilakses pasākumi ietver aptaukošanās profilaksi, uztura korekciju, īpaši cilvēkiem ar apgrūtinātu iedzimtu vēsturi. Dekompensācijas un sarežģītā cukura diabēta gaitas novēršana ir pareiza, sistemātiska ārstēšana.

8 mīti par diabētu. Kurš nevar ēst saldumus, bet jūs varat ogļhidrātus?

Straujš cukura diabēta izplatīšanās aizvien vairāk izpaužas kā epidēmija. Vai es varu pasargāt sevi no viņa? Un ja jau tā.

Es dodu vārdu mūsu ekspertam, Krievijas godalgotam ārstiem, Centrālās klīniskās slimnīcas Endokrinoloģiskā centra vadītājam Nr. 1 un a / s Krievijas dzelzceļa veselības aprūpes departamenta galvenajam speciālistam, medicīnas zinātņu kandidātam Emme Voichik.

Pēdējo 10 gadu laikā daudzi ir mainījušies diabēta zinātnē. Un jūs varat dzīvot ar diabētu: daudzi no tiem, kas cieš no šīs slimības, ir guvuši panākumus sportā, mākslā un politikā. Un cukura diabēts šodien ir diezgan pilns. Galvenais, kas šo problēmu saasina, ir mūsu analfabētisms un bezdarbība, ko veicina daudzi kļūdaini spriedumi par šo slimību.

1. mīts. Diabēts ir iedzimts - nekas jums nav iespējams

Patiesībā. Pārmantota slimība ir 1. tipa diabēts (pacientu skaits ir 5-10% no visiem slimības gadījumiem). Un 2. tipa diabēts (90-95% no visiem gadījumiem) var būt rezultāts "> daudzu iemeslu dēļ, tostarp:

Vecums Pirmā 2. tipa diabēta sastopamības biežums ir pēc 40 gadu vecuma, un tās maksimums ir novērojams tiem, kas vecāki par 65 gadiem. Līdz šim laikam daudziem cilvēkiem attīstās asinsvads, ieskaitot tos, kas baro aizkuņģa dziedzeri. Diabēts un aterosklerozi ļoti bieži "iet kopā". Katru gadu 4% jaunpienācēju iekļaujas diabēta slimnieku skaitā, savukārt 65 gadus veciem - 16%.

Liekais svars Ja ķermeņa masas indekss ir lielāks par 25 kg / m2.

Hipertensija. Aptaukošanās, hipertensija, diabēts ir neatņemama trīsvienība.

Iedzimtība. To ietekme nav apstrīdēta, ārsti apgalvo, ka 2. tipa cukura diabēts bieži tiek atrasts vienā un tajā pašā ģimenē un "visvieglāk" tiek pārnestas no paaudzes paaudzē vai pa paaudzi, kad ģenētiskās īpašības tiek kombinētas ar ārējiem riska faktoriem (pārēšanās, fiziska neaktivitāte...).

Grūtniecības iezīmes. Sieviete, kas dzemdēja lielu bērnu, kas sver vairāk par 4 kg, gandrīz noteikti saņems cukura diabētu. Augsts augļa svars nozīmē, ka grūtniecības laikā palielinās gaidāmās mātes cukura līmenis. Izkļūstot no tā, aizkuņģa dziedzeris rada lieko insulīna daudzumu. Un kā rezultātā - bērna svars palielinās. Viņš var būt vesels. Bet māte ir potenciāls cukura diabēts, pat ja asins analīze to neuzrāda. Asinis cukurim grūtniecēm tiek ņemts jebkurā laikā, parasti kopā ar vispārēju analīzi - tas ir, tukšā dūšā.

Mierīgā veidā sievietei ar lielu augli ir jānovērtē glikozes līmenis pat pēc ēšanas...

Bērns, kurš piedzimis ar mazu svaru, piemēram, pāragri, ir arī potenciāls cukura diabēts, jo tas nonācis pie aizkuņģa dziedzera, kas nav gatavs stresam.

Sēklinieku dzīvesveids - tiešs ceļš, lai palēninātu vielmaiņas procesus un aptaukošanos.

Diabēts: cēloņi, veidi, simptomi un pazīmes, ārstēšana, efekti

Cukura diabēts ir viens no visizplatītākajiem, ar tendenci palielināt saslimstību un sabojāt slimību statistiku. Diabēta simptomi neparādās tajā pašā dienā, process notiek hroniski ar endokrīno-vielmaiņas traucējumu pieaugumu un pasliktināšanos. Patiešām, I tipa diabēta debija ievērojami atšķiras no otrā sākuma stadijas.

Visu endokrīno patoloģiju vidū diabēts pārliecinoši aizņem vadošo lomu un veido vairāk nekā 60% no visiem gadījumiem. Turklāt neapmierinoša statistika liecina, ka 1/10 no "diabētiķiem" ir bērni.

Slimības iegūšanas varbūtība palielinās ar vecumu, un līdz ar to ik pēc desmit gadiem grupu skaits dubultojas. Tas ir saistīts ar dzīves ilguma pieaugumu, agrīnas diagnostikas metožu uzlabošanu, fiziskās aktivitātes samazināšanos un liekā svara cilvēku skaita pieaugumu.

Diabēta veidi

Daudzi ir dzirdējuši par tādām slimībām kā diabēts insipidus. Lai lasītājs vēlāk nesajaucas ar slimībām ar nosaukumu "diabēts", iespējams, būs noderīgi izskaidrot to atšķirības.

Diabēts insipidus

Diabēta insipidus ir endokrīnā slimība, kas rodas neiroinfekciju, iekaisuma slimību, audzēju, intoksikāciju rezultātā un ko izraisa ADH-vazopresīna (antidiurētiskā hormona) nepietiekamība un dažreiz pilnīga izzušana.

Tas izskaidro slimības klīnisko priekšstatu:

  • Mutes dobuma gļotādu pastāvīga sausuma, neticamas slāpes (cilvēks var dzert līdz 50 litriem ūdens 24 stundu laikā, vēdera izstiepšana lielos izmēros);
  • Liela daudzuma nekoncentrētas vieglās urīna izdalīšana ar mazu īpatnējo svaru (1000-1003);
  • Katastrofāla ķermeņa masas zudums, vājums, samazināta fiziskā aktivitāte, gremošanas sistēmas traucējumi;
  • Rakstura ādas izmaiņas ("pergamenta" āda);
  • Muskuļu šķiedru atrofija, muskuļu sistēmas vājums;
  • Dehidratācijas sindroma attīstība, ja šķidruma uzņemšana nav ilgāka par 4 stundām.

Attiecībā uz pilnīgu reģenerāciju, slimība ir nelabvēlīga prognoze, darba spējas ir ievērojami samazinātas.

Īsa anatomija un fizioloģija

Nepieredzēts orgāns - aizkuņģa dziedzeram ir jaukta sekrēcijas funkcija. Tā eksogēna daļa nodrošina ārēju sekrēciju, ražojot fermentus, kas iesaistīti gremošanas procesā. Endokrīnā daļa, kurai uzticēta iekšējās sekrēcijas misija, ir iesaistīta dažādu hormonu ražošanā, ieskaitot insulīnu un glikagonu. Tie ir būtiski, lai nodrošinātu cilvēka ķermeņa cukura stabilitāti.

Endokrīno dziedzeru simptomi ir Langerhans saliņas, kas sastāv no:

  1. A-šūnas, kas aizņem ceturtdaļu no saliņu kopējās platības un tiek uzskatītas par glikagona ražošanas vietu;
  2. B-šūnas, kas aizņem līdz pat 60% šūnu populācijas, sintezē un uzkrājas insulīns, kura molekula ir divu ķēžu polipeptīds, kas īpašā secībā satur 51 aminoskābi. Aminoskābju atlikumu secība katram faunas pārstāvim ir atšķirīga, tomēr attiecībā uz cilvēka insulīna strukturālo struktūru cūkas atrodas visciešāk, tāpēc to aizkuņģa dziedzeri galvenokārt izmanto kā rūpnieciska mēroga insulīna ražošanas objektu;
  3. Somatostatīnu ražojošās D šūnas;
  4. Šūnas, kas ražo citus polipeptīdi.

Tādējādi secinājums pats par sevi liecina: jo īpaši langerhānu aizkuņģa dziedzera un saliņu bojājumi ir galvenais mehānisms, kas inhibē insulīna ražošanu un izraisa patoloģiskā procesa attīstību.

Slimības veidi un īpašās formas

Insulīna trūkums izraisa cukura noturības pārkāpumu (3,3 - 5,5 mmol / l) un veicina neviendabīgas saslimšanas, ko sauc par cukura diabētu (DM), veidošanās:

  • Absolūtais insulīna trūkums (absolūtais deficīts) veido no insulīniem atkarīgu patoloģisko procesu, ko sauc par I tipa cukura diabētu (IDDM);
  • Insulīna (relatīvā deficīta) trūkums, kas sākotnējā posmā izraisa ogļhidrātu metabolismu, lēnām, bet pārliecinoši izraisa insulīnneatkarīgu cukura diabētu (NIDDM), ko sauc par II tipa diabētu.

Sakarā ar to, ka glikozes izdalīšanās organismā tiek pārkāpti, un līdz ar to arī paaugstināts seruma līmenis (hiperglikēmija), kas principā ir slimības izpausme, laika gaitā sāk parādīties diabēta pazīmes, tas ir, vispārējs vielmaiņas traucējums visos līmeņos. Būtiskas izmaiņas hormonālas un metabolisma mijiedarbībās galu galā ietver visas cilvēka ķermeņa funkcionālās sistēmas patoloģiskajā procesā, kas atkal norāda uz slimības sistēmisko dabu. Cik ātri slimības veidošanās notiks atkarībā no insulīna deficīta pakāpes, kas kā rezultātā nosaka diabēta veidus.

Papildus pirmā un otrā tipa diabēta slimniekiem ir īpaša veida slimība:

  1. Sekundārais diabēts, ko izraisa akūta un hroniska aizkuņģa dziedzera iekaisums (pankreatīts), ļaundabīgi jaunveidojumi dziedzera parenhīmā, aknu ciroze. Vairāki endokrīnās sistēmas traucējumi, ko papildina insulīna antagonistu pārmērīga ražošana (akromegālija, Kušinga slimība, feohromocitoma, vairogdziedzera slimība), noved pie sekundārā diabēta attīstības. Daudzām ilgu laiku lietojamām zālēm ir diabētiska iedarbība: diurētiskie līdzekļi, daži antihipertensīvie līdzekļi un hormoni, perorālie kontracepcijas līdzekļi utt.;
  2. Diabēts grūtniecēm (grūsnības), pateicoties savdabīgai mātes, bērna un placentas hormonu mijiedarbībai. Augļa aizkuņģa dziedzeris, kas ražo savu insulīnu, sāk kavēt insulīna veidošanos mātes dziedzerī, tādēļ šī konkrētā forma tiek veidota grūtniecības laikā. Tomēr, pienācīgi kontrolējot, gestācijas diabēts parasti izzūd pēc dzemdībām. Pēc tam dažos gadījumos (līdz 40%) sievietēm ar līdzīgu grūtniecības vēsturi šis fakts var apdraudēt II tipa diabēta attīstību (6-8 gadu laikā).

Kāpēc ir "salda" slimība?

"Saldā" slimība veido diezgan "heterogēnu" pacientu grupu, tādēļ kļūst skaidrs, ka IDDM un tā insulīnneatkarīgais "kolēģis" ģenētiski radies citādi. Pastāv pierādījumi, ka insulīnneatkarīgais diabēts ir saistīts ar HLA sistēmas (galvenā histoloģisko savietojamības kompleksu) ģenētiskajām struktūrām, jo ​​īpaši ar dažiem D-reģiona lokžu gēniem. HNSID gadījumā šī saikne nav redzama.

Lai attīstītu I tipa cukura diabētu, viena ģenētiskā predispozīcija ir maza, provokatīvie faktori izsauc patoģenētisko mehānismu:

  • Langerhansas saliņu iedzimtā mazvērtība;
  • Vide kaitīga ietekme;
  • Stress, nervu slodzes;
  • Traumatisks smadzeņu traumas;
  • Grūtniecība;
  • Vīrusu izcelsmes infekciozie procesi (gripa, cūciņš, citomegalovīrusa infekcija, Coxsackie);
  • Tendence uz pastāvīgu pārēšanās, kā rezultātā rodas ķermeņa tauku pārsvars;
  • Mīklas ļaunprātīga izmantošana (salda zoba risks vairāk).

Pirms II tipa cukura diabēta cēloņiem būtu ieteicams apiet ļoti pretrunīgu problēmu: kurš cieš visbiežāk - vīriešus vai sievietes?

Ir konstatēts, ka šobrīd slimība Krievijas Federācijas teritorijā biežāk veidojas sievietēm, lai arī pat 19. gadsimtā diabēts bija vīriešu dzimuma "privilēģija". Starp citu, tagad dažās Dienvidaustrumāzijas valstīs šīs slimības klātbūtne vīriešiem tiek uzskatīta par dominējošo.

Ietekmējoši nosacījumi II tipa cukura diabēta attīstībai ietver:

  • Aizkuņģa dziedzera strukturālās struktūras izmaiņas, ko izraisa iekaisuma procesi, kā arī cistu, audzēju, asiņošanas parādīšanās;
  • Vecums pēc 40 gadiem;
  • Pārmērīgs svars (svarīgākais riska faktors saistībā ar INLO!);
  • Asinsvadu slimības, ko izraisa aterosklerozes process un arteriālā hipertensija;
  • Sievietēm grūtniecība un bērna ar augstu ķermeņa svaru (vairāk nekā 4 kg) piedzimšana;
  • Cietušo radinieku klātbūtne;
  • Spēcīgs psihoemocionālais spriedze (virsnieru dziedzeru hiperstimulācija).

Par slimību dažādu diabēta veidu iemesli, dažos gadījumos tas pats (stress, aptaukošanās, ietekmi uz ārējo faktoru), bet sākums procesa diabēta pirmais un otrais veidi ir atšķirīgi, turklāt IDDM - partijas bērnu un jauniešu, kā arī nav insulīna dod vecākajai paaudzei.

Video: mehānismi II tipa diabēta attīstībai

Kāpēc tik slāpst?

Diabēta raksturīgos simptomus neatkarīgi no formas un veida var raksturot šādi:

  1. Mutes gļotādu sausums;
  2. Slāpes, kas ir gandrīz neiespējami dziedināt, saistīts ar dehidratāciju;
  3. Pārmērīga urīna veidošanās un izdalīšanās caur nierēm (poliurija), kas izraisa dehidratāciju;
  4. Glikozes koncentrācijas paaugstināšanās serumā (hiperglikēmija) sakarā ar insulīna deficīta izraisītu cukura izdalīšanos no perifērajiem audiem;
  5. Cukura parādīšanās urīnā (glikozūrija) un ketonu ķermeņos (ketonurija), kuras parasti ir niecīgos daudzumos, bet ar cukura diabētu, stipri saražo aknas, un, izdalot organismu, to konstatē urīnā;
  6. Palielināts plazmas līmenis (papildus glikozei), urīnviela un nātrija joni (Na +);
  7. Svara zudums, kas slimības dekompensācijas gadījumā ir katabolisma sindroma raksturīga iezīme, kas attīstās glikogēna, lipolīzes (tauku mobilizācijas), katabolizācijas un glikoneoģenēzes (pārveidošanās par glikozi) bojājumu rezultātā;
  8. Lipīdu profilakse ar traucējumiem, kopējā holesterīna līmeņa paaugstināšanās zema blīvuma lipoproteīnu frakcijas dēļ, NEFA (neesterificētas taukskābes), triglicerīdi. Palielinot lipīdu saturu sāk aktīvi vērsta uz aknām un tur grūti, lai oksidētu, kas izraisa pārmērīgu veidošanos ketonvielas (acetons + β-hidroksisviestskābes + acetoetiķskābe), un tālāk stājas asinīs (giperketononemiya). Pārmērīga ketonvielu koncentrācija apdraud bīstamu stāvokli, ko sauc par diabētisko ketoacidozi.

Tādējādi vispārējās diabēta pazīmes var būt raksturīgas jebkura veida slimībai, tomēr, lai neradītu lasītājam neskaidrību, tomēr ir jāņem vērā šī vai tā veida iezīmes.

I tipa diabēts - jauniešu "privilēģija"

IDDM raksturo asas (nedēļas vai mēneša) sākums. I tipa diabēta simptomi ir izteikti un acīmredzami tipiski klīniskie simptomi šīs slimības:

  • Asas svara zudums;
  • Nedabiska slāpēšana, cilvēks vienkārši nevar piedzēries, lai gan viņš to cenšas darīt (polidipsija);
  • Liels izdalītā urīna daudzums (poliurija);
  • Ievērojams glikozes un ketona ķermeņa koncentrācijas pārsniegums serumā (ketoacidoze). Sākotnējā posmā, kad pacients vēl nevar zināt par jūsu problēmām, ir iespējams attīstīt diabēta (ketoatsidoticheskaya, Hyperglycemic) koma - valsts, kas ir ļoti bīstami dzīvībai, tāpēc insulīna tiek iecelts, cik drīz vien iespējams (bet būs aizdomas tikai diabēts).

Vairumā gadījumu pēc insulīna lietošanas metabolisma procesi tiek kompensēti, asinīs nepieciešamība pēc asinīm strauji samazinās un rodas pagaidu "atjaunošanās". Tomēr šai īsai remisijas stāvoklim nevajadzētu atslābt gan pacientu, gan ārstu, jo pēc kāda laika slimība atkārtosies par sevi. Insulīna nepieciešamība palielinās, jo slimības ilgums var palielināties, bet galvenokārt bez ketoacidozes tas nepārsniedz 0,8-1,0 U / kg.

Pazīmes, kas liecina par novēlotiem diabēta attīstības traucējumiem (retinopātija, nefropātija), var parādīties pēc 5-10 gadiem. Galvenie IDDM nāves cēloņi ir šādi:

  1. Nieru mazspēja terminālā, kas ir diabētiskās glomerulosklerozes sekas;
  2. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, kā pamata slimības komplikācijas, kuras reti sastopamas nierēs.

Slimības vai ar vecumu saistītas izmaiņas? (II tipa diabēts)

INZSD attīstās daudzus mēnešus un pat gadus. Problēmas, kas rodas, cilvēks piedzīvo dažādiem speciālistiem (dermatologs, ginekologs, neirologs...). Pacientam pat nav aizdomas, ka, pēc viņa domām, slimības ir atšķirīgas: furunkoloze, niezoša āda, sēnīšu bojājumi, sāpes apakšējās ekstremitātēs ir II tipa diabēta pazīmes. Bieži vien INZSD tiek atklāta ar milzīgu iespēju (ikgadējā medicīniskā pārbaude) vai arī tādēļ, ka paši pacienti norāda uz vecuma izmaiņām: "redze ir samazinājusies", "kaut kas nav kārtībā ar nierēm", "kājas vispār nepakļaujas".... Pacienti pierod pie viņu stāvokļa, un diabēts turpina attīstīties lēni, ietekmējot visas sistēmas, un, pirmkārt, - asinsvadus, līdz cilvēks "nokrīt" no insulta vai sirdslēkmes.

INZSD raksturojas ar stabilu lēnu kursu, kas parasti nerada tendenci ketoacidozei.

2. tipa cukura diabēta ārstēšana parasti sākas ar uztura ievērošanu, ierobežojot viegli sagremojamus (rafinētus) ogļhidrātus un nepieciešamības gadījumā lietojot cukura līmeņa samazināšanas narkotikas. Insulīns tiek nozīmēts, ja slimības attīstība ir sasniegusi smagu komplikāciju stadiju vai notiek orālo zāļu imunitāte.

Sirds un asinsvadu patoloģija, ko izraisa cukura diabēts, tiek atzīts par galveno nāves iemeslu pacientiem ar INHDD. Tas parasti ir sirdslēkme vai insults.

Video: 3 agrīnas diabēta pazīmes

Diabetes zāles

Terapeitisko pasākumu, kuru mērķis ir kompensēt cukura diabētu, pamatā ir trīs galvenie principi:

  • Insulīna deficīta atmaksa;
  • Endokrīnās sistēmas vielmaiņas traucējumu regulēšana;
  • Diabēta novēršana, tās komplikācijas un to savlaicīga ārstēšana.

Šo principu īstenošana tiek veikta, pamatojoties uz 5 pamata pozīcijām:

  1. Diabēta uzturs tiek piešķirts "pirmā vijole" pusei;
  2. Fizisko vingrinājumu sistēma, kas ir atbilstoša un individuāli izvēlēta, ievēro diētu;
  3. Zāles, kas samazina cukuru, galvenokārt tiek izmantotas 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai;
  4. Ja nepieciešams, insulīnterapiju izraksta CREASED, bet tas ir būtiski 1. tipa cukura diabēta gadījumos;
  5. Pacientu izglītošana par pašpārbaudi (prasmes lietot pirkstu asinīs, izmantojot asins glikozes mērītāju, bez palīdzības ievadot insulīnu).

Laboratorijas kontrole, stāvot virs šīm pozīcijām, norāda kompensācijas pakāpi pēc sekojošiem bioķīmiskajiem pētījumiem:

Monastiska tēja ir labs atbalsts diabēta ārstēšanai, tas patiešām (kopā ar citiem notikumiem!) Palīdz samazināt glikozes līmeni, bet neaizstāj galveno ārstēšanu un pilnībā neārstē to, ko brīnumaino dzērienu izplatītāji cenšas pārliecināt uzticamus klientus.

Kad diēta un tautas līdzeklis vairs nepalīdz...

Ts pirmās paaudzes zāles, plaši pazīstams beigās pagājušā gadsimta (bucarban, Oran, butamid et al.), Palika atmiņām, un tie tika aizstāti ar jaunās paaudzes medikamentu (Dion, Manin, minidiab, glyurenorm), kas satur 3 galvenās grupas zāles diabēta ārstēšanai, ko ražo farmaceitiskā rūpniecība.

Kāds līdzeklis ir piemērots vienam pacientam vai kāds cits ir endokrinologs, jo katras grupas pārstāvjiem, papildus galvenajai indikācijai, ir cukura diabēts, ir daudz kontrindikāciju un blakusparādību. Un tā, ka pacienti neiesaistās pašpatēriņos un pat nevēlas izmantot šīs diabēta zāles pēc saviem ieskatiem, mēs minēsim dažus ilustratīvus piemērus.

Sulfonilurīnvielu atvasinājumi

Pašlaik ir paredzētas otrās paaudzes sulfonilurīnvielas atvasinājumi, kas ir spēkā no 10 stundām līdz vienai dienai. Parasti pacienti ņem tos 2 reizes dienā pusstundu pirms ēšanas.

Šīs zāles ir pilnīgi kontrindicētas šādos gadījumos:

  • 1. tipa diabēts;
  • Diabētiska, hiperosmolāra, pienskābes koma;
  • Grūtniecība, dzemdības, laktācija;
  • Diabētiskā nefropātija, kam seko traucēta filtrācija;
  • Hematopoētiskās sistēmas slimības ar vienlaikus balto asins šūnu samazināšanos - leikocīti (leikocitopēnija) un trombocītu hematopoēzi (trombocitopēniju);
  • Smagi aknu infekcijas un iekaisuma bojājumi (hepatīts);
  • Diabēts, ko sarežģī asinsvadu patoloģija.

Turklāt narkotiku lietošana šajā grupā var apdraudēt alerģisku reakciju attīstību, ko izraisa:

  1. Nieze un nātrene, dažreiz sasniedzot Quincke tūsku;
  2. Gremošanas sistēmas funkcijas traucējumi;
  3. Asinsrites izmaiņas (trombocītu un leikocītu līmeņa pazemināšanās);
  4. Iespējams aknu funkcionālo spēju traucējums (dzelte, ko izraisa holestāze).

Biguanīdu ģimenes cukura līmeņa samazinātāji

Biguanīdus (guanidīna atvasinājumus) aktīvi lieto, lai ārstētu 2. tipa diabētu, bieži tiem pievienojot sulfonamīdus. Tie ir ļoti racionāls izmantošanai pacientu ar aptaukošanos, bet personām, kam ir aknu slimības, nieru un sirds un asinsvadu slimību, to pielietojums strauji ierobežot, pārslēdzoties uz vairāk labdabīgu produktiem šajā pašā grupa tipa metformīnu BMS vai inhibitoriem, alfa-glikozīdu (glyukobay) un tādējādi tiek traucēta absorbcijas ogļhidrāti tievā zarnā.

Guanidīna atvasinājumu lietošana citos gadījumos ir ļoti ierobežota, kas saistīta ar dažām "kaitīgajām" spējām (laktāta uzkrāšanās audos, izraisot laktacidozi).

Absolūtās kontrindikācijas biguanīna lietošanai apsver:

  • IDDM (1. tipa cukura diabēts);
  • Ievērojams svara zudums;
  • Infekcijas procesi neatkarīgi no lokalizācijas;
  • Ķirurģiska iejaukšanās;
  • Grūtniecība, dzemdības, barošana ar krūti;
  • Koma;
  • Aknu un nieru patoloģija;
  • Skābekļa badošanās;
  • Mikroangiopātija (2-4 grādi) ar redzes traucējumiem un nieru darbību;
  • Trofiskie čūli un nekrotiskie procesi;
  • Asinsrites traucējumi apakšējās ekstremitātēs dažādu asinsvadu patoloģiju dēļ.

Insulīna terapija

No iepriekšminētā ir skaidrs, ka insulīna lietošana ir galvenais 1. tipa diabēta ārstēšanas veids, visi ārkārtas stāvokļi un smagas diabēta komplikācijas. INZSD nepieciešama šīs terapijas iecelšana tikai gadījumos, kad nepieciešama insulīna nepieciešamā forma, ja korekcija ar citiem līdzekļiem nesniedz vēlamo efektu.

Mūsdienu insulīni, kurus sauc par monokompetentām, ir divas grupas:

  1. Cilvēka insulīna vielas monokompetentās farmakoloģiskās formas (daļēji sintētisks vai DNS-rekombinants), kurām, bez šaubām, ir ievērojama priekšrocība salīdzinājumā ar cūkgaļas izcelsmes preparātiem. Viņiem praktiski nav kontrindikāciju un blakusparādību;
  2. Monokompetent insulīni, kas iegūti no cūku aizkuņģa dziedzera. Šīs zāles, salīdzinot ar cilvēka insulīnu, nepieciešamību palielināt zāļu devu par aptuveni 15%.

Diabēts ir bīstams ar komplikācijām.

Sakarā ar to, ka diabēts ir saistīts ar daudzu orgānu un audu sakāšanu, tās izpausmes var atrast gandrīz visās ķermeņa sistēmās. Diagnozes sarežģījumi ir:

  • Patoloģiskas ādas izmaiņas: diabētiskā dermopātija, lipoīds nekrobioze, furunkuloze, ksantomatozei, ādas sēnīšu bojājumi;
  • Osteo-šunču slimības:
    1. Diabetic osteoarthropathy (Šarko kopīgs - maiņa potītes) notiek uz fona mikrocirkulācijas traucējumu un trofisko slimībām, kas saistās ar dislokāciju, subluxation, spontānu lūzumu, pirms veidošanos diabētiskās pēdas;
    2. Diabēta hiropātija, kurai raksturīga stīvums roku locītavās, kas biežāk rodas bērniem ar cukura diabētu;
  • Elpošanas sistēmas slimības: ilgstošs ilgstošs bronhīts, pneimonija, tuberkulozes sastopamības palielināšanās;
  • Patoloģiskie procesi, kas ietekmē gremošanas orgānus: diabētiska enteropātija, ko papildina palielināta peristaltika, caureja (līdz 30 reizēm dienā), svara zudums;
  • Diabēta retinopātija ir viena no visnopietnākajām komplikācijām, ko raksturo bojājumi redzes orgānos;
  • Visbiežāk diabēta komplikācija ir diabētiska neiropātija, un tās veids ir polineuropatija, sasniedzot 90% visu šīs patoloģijas formu. Diabētiskā polineuropatija ir bieži diabētiska pēdu sindroms;
  • Vairumā gadījumu sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiskais stāvoklis ir cukura diabēta nāves cēlonis. Hiperholesterolēmija un aterosklerozi, kas sāk attīstīties diabēts jaunībā, neizbēgami noved pie slimībām, sirds un asinsvadu (koronārā sirds slimība, miokarda infarkta, sirds mazspējas, cerebrovaskulāras). Ja veselīgā populācijā praktiski nav miokarda infarkta sievietēm līdz 60 gadu vecumam, tad cukura diabēts ievērojami "atjauno" miokarda infarktu un citas asinsvadu slimības.

Profilakse

Diabēta novēršanas pasākumi balstās uz tā iemesliem. Šajā gadījumā ieteicams runāt par aterosklerozes, arteriālās hipertensijas, tostarp cīņas pret aptaukošanos, sliktiem ieradumiem un ēšanas paradumiem profilaksi.

Cukura diabēta komplikāciju novēršana ir novērst patoloģiskus traucējumus, kas rodas no paša diabēta. Glikozes koriģēšana asins serumā, diētas ievērošana, atbilstoša fiziskā slodze, pēc ārsta ieteikuma palīdzēs atlikt šīs diezgan briesmīgās slimības sekas.

Vairāk Raksti Par Diabētu

Ziemassvētku eļļa - visspilgtākais deserts, kas izgatavots no olbaltumvielām un ogu biezeni, slaucot. Nosaukums izsmalcināts Austrumu saldums tika nosaukts pēc rietumu vēja, kas tika pārstāvēts seno grieķu mītos kā burvīgs jauneklis ar spārniem aiz muguras.

Daudzu slimību atklāšana agrīnajā stadijā palīdz efektīvāk ārstēt tās, tāpēc pirmajos dzīves gados bērnam tiek noteikti dažādi testi, starp kuriem ir arī cukura līmenis asinīs.

Dekompensācija medicīnā ir orgānu vai orgānu sistēmas darbību pārkāpums. To var izraisīt ilgstošas ​​nopietnas slimības, vispārēja izsmelšana, intoksikācija un vides pielāgošanās mehānismu pārkāpumi.