1. tipa diabēta diagnosticēšana

1. tipa cukura diabēts attiecas uz slimībām, kuras ir diezgan viegli diagnosticēt: parasti šim nolūkam nav vajadzīgi ne instrumentālie pētījumi, ne sarežģīti laboratoriskie testi. Klīniskie simptomi - proti, tas, ko ārsts novēro, un to, ko pacients viņam (vai pacienta vecākiem) pastāstīja, jau liecina par diabētu. Papildus tam parasti ir pietiekami veikt asins analīzi "par cukuru" - lai noteiktu glikozes līmeni asinīs. Šīs analīzes vienīgā neērtība ir tāda, ka asinis jāārstē tukšā dūšā, proti, no rīta neko neēd.

Parasti glikozes saturs (tukšā dūšā) ir 3,5-5,6 mmol / l (vai 60-100 mg / dl) pilnā asinīs vai 4,4-6,2 mmol / l (80-110 mg / dl) uz vienu asins plazmas.

Uzticama diabēta pazīme ir glikozes saturs (tukšā dūšā) pārsniedz 7,2 mmol / l (virs 130 mg / dl).

Patiešām, tā sauktā fizioloģiskā (proti, "normālā") hiperglikēmija: īslaicīga neliela (līdz 7,8 mmol / l) glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs pēc ēdienreizes, kuras ir bagātīgas ar viegli sagremojamiem ogļhidrātiem, pēc intensīvas fiziskās slodzes un spēcīga emocionāla stresa.

1. tipa diabēta ārstēšana

Var teikt, ka cilvēka ar cukura diabētu dzīvi atbalsta "trīs vaļi": insulīna lietošana, diēta un fiziskā aktivitāte, un šādā kārtībā. Diemžēl 1. tipa cukura diabēta pacientiem insulīns būs jāierodas visā dzīvē. Visā dzīvē būs arī jāievēro diēta, jo īpaši - diēta.

Insulīna terapija

Medicīnā līdz šim brīdim, kopš Banting un Best atklājās, tika izmantots insulīns, kas iegūts no buļļu un cūku aizkuņģa dziedzera - tas ir lētākais un pieejamākais veids. Atkarībā no attīrīšanas pakāpes insulīni, kas iegūti no dzīvnieku dziedzeriem, var būt monopiema (MP) vai attīrīti un monokomponentes (MK) vai ļoti attīrīti. Bet dzīvnieku insulīns joprojām ir svešs proteīns cilvēka organismā un var izraisīt alerģiskas reakcijas. Tādēļ pašlaik pieaug cilvēka kristāliska insulīna izmantošana, ko iegūst ar gēnu inženieriju. Šāds insulīns daudz mazāk izraisa citu alerģisku reakciju.

Insulīna preparāti

Mēs jau teicām, ka aizkuņģa dziedzeris izmanto divus insulīna sekrēcijas veidus: bazālo un stimulēto vai ātru. Bāzes sekrēcija notiek nepārtraukti; Stimulēts ir insulīna ražošanas pieaugums, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos, piemēram, pēc ēšanas. Galvenais insulīna terapijas mērķis ir uzturēt optimālu glikozes līmeni asinīs jebkurā laikā: ne vairāk kā 5,5 mmol / l tukšā dūšā un mazāk nekā 7,5 mmol / l 2 stundas pēc ēdienreizes (kapilāros asinīs, tas ir, ja asinis tiek ņemtas no pirksta ) Šim nolūkam tiek izmantoti dažāda laika ilguma insulīna preparāti. Īsas darbības narkotikas imitē reakciju uz stimulāciju; ilgstošas ​​vai ilgstošas ​​iedarbības zāles imitē "bazālo" insulīna sekrēciju. Ir arī kombinēti medikamenti, kas ir dažādas insulīna kombinācijas ar īsu un vidēju iedarbību. Piemēram, jauktajā 30/70 satur 30% "īsu" insulīnu (actrapid) un 70% vidēji aktīvo insulīnu (monotardu).

Pašlaik Krievijā ir izveidoti ģenētiski inženierijas insulīna preparāti: attiecīgi īstermiņa un starpposma insulīns - Rinsulin R un Rinsulin NPH.

Ārstēšanas režīms

Insulīnterapijas galvenais mērķis ir simulēt veselīgas personas aizkuņģa dziedzera sekrēciju, kad vien iespējams. Lai novērstu cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs, kas rodas pēc ēšanas, tiek noteikti īslaicīgas darbības insulīna preparāti. Tajā pašā laikā insulīna koncentrācijas asinīs pīķa laikā jāsakrīt ar cukura koncentrācijas maksimumu. Insulīna bāzes nepieciešamība tiek nodrošināta, ievadot zāles ar vidēju iedarbības ilgumu vai ilgtermiņa iedarbību. Šīs zāles lieto vienu vai divas reizes dienā.

Parasti ārstēšana ar insulīnu sākas ar vienreizēju vai divkāršu vidēji ilga insulīna injicēšanu. Jaundzimušajiem dienas deva ir vidēji 0,5-0,6 U uz 1 kg ķermeņa masas, tiem, kas slimo jau ilgu laiku, maksimālā dienas deva ir 0,8-1,0 U uz 1 kg ķermeņa masas. Divvirzienu darbības insulīna divreiz injicējot, 2/3 dienas devas tiek lietotas 8 (no 7 līdz 9) no rīta, 1/3 - no plkst. 20:00. Sāciet ar nelielām devām, parasti no 8-12 vienībām no rīta un 4 vienībām vakarā. Pēc tam pakāpeniski palieliniet devu, līdz glikozes līmenis asinīs ir normāls. Parasti tas ir 20-26 SV no rīta un 12-14 SV vakarā, dažos gadījumos ir nepieciešamas lielākas devas (līdz 32 SV no rīta un 14 SV vakarā).

Ja glikozes līmenis asinīs ir augsts līdz pulksten 12-13 un dienas otrajā pusē un no rīta tukšā dūšā - normāli, tad pacients papildus pusperiodu insulīnam ordinē īslaicīgas darbības insulīna - 4-8 U - no rīta vai nodod jauktam insulīnam. Ja dienas laikā glikozes līmenis asinīs ir normāls un no rīta tukšā dūšā palielinās, tad tā iemesls var būt nakts hipoglikēmija (zems glikozes līmenis asinīs). Lai noteiktu nakts hipoglikēmiju, veiciet asins analīzi par glikozi 3-4 stundas no rīta. Ja izrādās, ka nakts laikā glikozes līmenis asinīs ir mazāks par 3 mmol / l, tad vakara insulīna deva ir samazināta.

Šo insulīnterapijas shēmu sauc par tradicionālo.

Ja insulīna dienas deva ir 40-50 U, glikozes līmenis asinīs joprojām ir augsts, ir atšķirības no augsta līdz normālam, pēc tam dodieties uz tā saukto insulīna terapijas pamata bolus režīmu. Tajā pašā laikā no rīta un vakarā viņi injicē starpposma insulīnu - kā pamatu; bet papildus tam, pirms katra nabaga uzņemšanas, 20-25 minūšu laikā tiek ievadīts 4-8 μl īslaicīgas lietošanas insulīna (bolus).

Tādējādi šī zāļu ievadīšanas shēma atgādina insulīna izdalīšanos no veselīgas personas, tāpēc metabolisms ir pēc iespējas tuvu normālam. Pretstatā tradicionālajai shēmai, ievadīšanas laiks un insulīna deva tiek "pielāgota" uz ēdienu (ņemot vērā tā saukto "maizes vienību" skaitu - XE). Vēl viena intensīva insulīnterapijas priekšrocība ir tā, ka ar šo ārstēšanu hipoglikēmija rodas retāk.

Nepieciešamība pēc insulīna

Cilvēka diabēta nepieciešamība pēc insulīna var būt ļoti atšķirīga ne tikai dažādiem cilvēkiem, bet arī vienai un tai pašai personai.

Piemēram, lielākajā daļā bērnu slimības sākotnējā periodā drīz pēc ārstēšanas sākuma insulīna nepieciešamība ir būtiski samazināta, dažreiz līdz brīdim, kad rodas pilnīga atveseļošanās ilūzija. Diemžēl šī ir ilūzija. Šis pagaidu uzlabošanās periods ir saistīts ar faktu, ka aizkuņģa dziedzera šūnās, pateicoties ārējam atbalstam, šķiet, ka otrā elpa tiek atvērta, un viņi sāk ražot insulīnu. Insulīna deva, kas jāinjicē kā injekcija, var pat samazināties līdz divām vienībām dienā. Šis periods var ilgt vairākus mēnešus, un dažreiz pat vienu vai divus gadus. Tomēr aizkuņģa dziedzera šūnas tiek iztukšotas, un nepieciešamība pēc insulīna atkal palielinās. Tas palielinās vēl vairāk pubertātes laikā, grūtniecības laikā un dažādu (gandrīz jebkuru) slimību laikā.

Insulīna ievadīšanas veidi

Būtībā insulīna preparātus injicē parenterāli: intravenozi, intramuskulāri vai subkutāni. Insulīns, kas lietots iekšķīgi, tas ir, "caur muti" tiek iznīcināts kuņģa-zarnu traktā, kas ietekmē gremošanas sulas. Nesen ir izveidotas īpašas kapsulas iekšķīgai lietošanai, kā arī intranazāli ("caur deguna") insulīna formas, taču līdz šim injekcijas paliek tradicionālās lietošanas ceļā.

Optimālais ievadīšanas ceļš ir subkutāns, parasti vēdera, augšstilba, sēžas, pleca rajonā. Insulīns visprecīzāk uzsūcas no priekšējās vēdera sieniņas zemādas audos un lēnāk no pleca un augšstilba.

Injekciju veikšanai insulīnā tiek ražotas speciālas garas, plānas šļirces, kuras sauc par "insulīnu". Viņiem ir speciāla pakāpju skala ar 40 nodaļām - viena nodaļa katrai vienībai (1 ml insulīna ūdens šķīduma satur 40 SV).

Pašlaik ir citas ierīces insulīna ievadīšanai - tā sauktie pildspalvveida pilnšļirces (penifiles). Viņiem ir īpaša kārtridžs, kurā insulīns atrodas koncentrētā formā: 1 ml satur 100 SV insulīna. Pirmkārt, šļirces rokturis mēra nepieciešamo ĀS skaitu, kuru vēlaties ievadīt, tad adatu injicē zem ādas un insulīnu injicē pieskārienu pogai. Atkarībā no minimālās ievadītās devas (1 U, 2 U un 4 U) izmanto trīs veidu štancēšanas šļirces: optipen-1, optipen-2 un optipen-4, attiecīgi.

Pacientiem ar cukura diabētu, kuriem ir pastiprināta insulīnterapija, ir vēl viens insulīna ievadīšanas veids - insulīna sūknis, kas nodrošina nepārtrauktu subkutānu insulīna ievadīšanu nelielās devās, un aizstāj injekcijas ar šļirci vai šļirces pildspalvveida pilnšļirci. Šī ierīce ir kompakta ierīce, kas novietota, piemēram, jostā, bikses kabatā utt. Tas ir savienots ar cilvēka ķermeni, izmantojot infūzijas komplektu: plānu mēģeni ar adatu, kas tiek ievietota zem ādas.

Turklāt insulīna sūknis ietver:
1. Vadības ierīces sūknis (LCD ekrāns un pogas).
2. Divas mikroprocesori.
3. Motors ar virzuli.
4. Barošanas avots.
5. Kasete ar insulīnu.

Kādas ir insulīna sūkņa priekšrocības salīdzinājumā ar parasto insulīna injekcijas metodi?

Sūkņa insulīna terapija nodrošina fizioloģisko insulīna bāzes līmeni, ņemot vērā ķermeņa individuālās īpašības, kā arī novērš nakts hipoglikēmiju, kā arī rīta hiperglikēmiju (tā dēvētā rīta dawn) - cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs no 4 līdz 8 stundām no rīta, jo jutīgums pret insulīns, kas saistīts ar augšanas hormona sekrēciju miega laikā.

Sūknējot insulīna terapiju, tiek lietoti tikai ļoti mazie insulīni, kurus pastāvīgi ievada nelielās devās, kas ļauj pārvarēt insulīna rezistenci. Infūzijas komplekts tiek aizstāts reizi divās vai trīs dienās.

Insulīnterapijas komplikācijas un blakusparādības

Tāpat kā jebkura cita ārstēšana, insulīnterapijai var būt blakusparādības un komplikācijas:

• • hipoglikēmija,
• • alerģiskas reakcijas,
• • lipoatrofija.

Hipoglikēmija insulīna terapijas rezultātā

Hipoglikēmija ir insulīna terapijas komplikācija, kas saistīta ar to, ka glikozes līmenis asinīs strauji pazeminās (mazāk nekā 2,5 mmol / l). Hipoglikēmiju var saistīt ar nepareizu devu, zemu ogļhidrātu saturu pārtikā, palielinātu fizisko aktivitāti un alkohola lietošanu.

Hipoglikēmijas būtība ir šāda. Visaktīvākie enerģijas patērētāji, kas nozīmē glikozi, ir smadzeņu šūnas. Dabā pat ir paredzēta sava veida aizsardzības mehānisms tieši smadzeņu nervu šūnām: viņi spēj absorbēt glikozi no asinīm "tieši", bez insulīna palīdzības. Bet šim nolūkam tā saturs asinīs ir vismaz 3-3,3 mmol / l.

Kad glikoze nokrītas zem šīs vērtības, parādās hipoglikēmijas simptomi: izsalkuma sajūta, svīšana, smagi trīce, sirdsklauves; āda ir mitra uz pieskārienu, auksta, gaiša. Ļoti raksturīgi uzvedības traucējumi: nemotīvi asari vai smiekli, rupjība, stingrība; daži cilvēki sāk sajaukt vārdus un zilbes, viņiem ir grūti runāt, rakstīt, skaitīt. Var rasties redzes traucējumi - plankumi vai "mušas" acīs; orientācijas zudums.

Līdzīgs stāvoklis var rasties arī veselīgam cilvēkam, kam nav diabēta, visbiežāk no bada. Bet veselīga ķermeņa darbība ir saistīta ar hipoglikēmiju - tiek aktivizēti noteikti mehānismi, lai paaugstinātu cukura līmeni asinīs, galvenokārt pateicoties aknu "glabāšanai" - glikogēnam. Lai to izdarītu, aizkuņģa dziedzeris ir grūti ražo glikagona (kas ir antagonists insulīna), virsnieru dziedzeris - epinefrīns un norepinefrīna, ir pārdale asinis, utt Personai ar diabētu, šie mehānismi arī pastāv, bet tie nav tik efektīvi, tādēļ, ja jums nav veikt.. steidzama darbība, glikozes līmenis asinīs turpina samazināties.

Kad tas samazinās līdz 2-2,5 mmol / l, smadzenes vairs nav tikai "badā", bet ir "uz badu". Trauksme uzvedībā tiek aizstāta ar miegainību un letarģiju, krampjiem un samaņas zudumu. To sauc par hipoglikemizējošo komu.

Lai novērstu šo stāvokli, ir pietiekami ēst 5-6 gabaliņus cukura vai dzert pāris mīklas saldas sulas, tējas ar cukuru, limonādi. Šajos produktos ir viegli sagremojami ogļhidrāti, kuri ātri uzsūcas, tāpēc hipoglikēmijas stāvoklis parasti ilgst 10-15 minūtes. Pēc tam pacientam ir nepieciešams ēst kādu ogļhidrātu bagātu pārtiku, piemēram, sviestmaizi, kūku, lai stabilizētu cukura līmeni asinīs. Jebkurš ar šiem diabēta pacientiem vienmēr ir ar viņiem, atstājot māju.

Ja parādījusies hipoglikemizēta koma ar samaņas zudumu, tad ir skaidrs, ka cilvēks pats vairs nevar ēst kaut ko. Šādos gadījumos nepieciešama ārkārtas palīdzība: injicē subkutāni 1 ml glikagona šķīduma (satur 1 mg glikagona) vai intravenozi injicē 20-80 ml 40% glikozes šķīduma. Tas var padarīt ne tikai ārstu par "pirmās palīdzības", bet arī radinieki vai draugi pacientam, ja viņiem ir nepieciešamās prasmes un zināt, kā atpazīt pazīmes hipoglikēmija un, pats galvenais - lai atšķirtu to no diabētiskā koma (ketoacidozes), kā pasākumi, kas veikti šajos apstākļos, pretējs dabā.

Tas tika teikts iepriekš, ka tikai ārsts var atpazīt bezsamaĦas stāvokli. Tomēr vairumā gadījumu hipoglikemizēta koma ir insulīna terapijas komplikācija, proti, pati persona un viņa radinieki vismaz zina, ka sākotnējais cēlonis ir diabēts, tāpēc jums jāizvēlas no divām valstīm, nevis no divpadsmit. Tādēļ pirmais solis ir "uzzināt" atšķirības starp hipoglikemizējošo komu un diabētisko komu. (Protams, cilvēks, kas cieš no diabēta, tāpat kā jebkura cita persona, var būt ievainots, saslimst ar kādu citu slimību un tādējādi var būt jebkurā stāvoklī - trieciens, sabrukums utt.)

Kad pacients atgūst samaņu, viņam ir jāēd daži no ogļhidrātiem bagātas pārtikas (sviestmaize, putra, utt.).

Ja pacients ar hipoglikēmiju netiek ārstēts laikā, sekas var būt traģiskas, pat letālas. Hipoglikēmijas iespējamība ir tāda, ka cilvēkam, kas cieš no cukura diabēta un saņem insulīnu, vienmēr ir jāuzņemas pacients ar cukura diabētu, norādot, ka viņš cieš no šīs slimības, saņem insulīna terapiju, un, ja viņš ir bezsamaņā, viņam jāieiet glikoze.

"Novēlota" hipoglikēmija

Tā saucamās vēlās hipoglikēmijas stāvoklis attīstās pēc lielām fiziskām aktivitātēm, bet ne fiziskās aktivitātes laikā. Persona ar cukura diabētu var veikt lielas un ilgstošas ​​fiziskās aktivitātes (piemēram, spēlēt futbolu, tenisu, badmintonu), vienlaikus neuztraucoties par veselības stāvokļa pasliktināšanos. Vakarā viņš injicēs viņa parasto insulīna devu, ēd vakariņas saskaņā ar parasto diētu - un naktī viņš var pēkšņi attīstīt hipoglikemizējošo komu.

Iemesls tam ir tas, ka parastā insulīna deva, kas aprēķināta pēc "atpūtas" stāvokļa un uz noteiktu ēdienu daudzuma, bija pārmērīga. Intensīvo fizisko slodžu režīmā ķermenis "strādā" pavisam savādāk, tādēļ pēc treniņa vajadzētu samazināt vakara insulīna devu un naktī ēst vairāk pārtikas, kas bagāts ar proteīniem un cieti.

Retos gadījumos hipoglikēmija pēc ilgstošas ​​un intensīvas fiziskās slodzes attīstās praktiski veselīgā cilvēkā.

Kāpēc vēl ir hipoglikēmija

Hipoglikēmija vispirms ir sadalīta ar narkotikām saistītu un ar narkotikām saistītu. Pirmais vairumā gadījumu attīstās kā insulīna terapijas komplikācija (vai, retāk, terapija ar dažām hipoglikemizējošām zālēm - mēs to apspriedīsim zemāk), bet ir arī citas zāles, kas var izraisīt hipoglikēmiju. Savukārt ar vielām nesaistītu hipoglikēmiju iedala divos veidos: tukšā dūšā hipoglikēmija (pēc tukšā dūšā) un hipoglikēmija kā reakcija uz uzturu (parasti ogļhidrāti) - reaktīva hipoglikēmija.

Inksikācijas laikā var rasties diezgan smaga hipoglikēmija, īpaši, ja persona ilgstoši ir ļaunprātīgi izmantojusi alkoholu, un tā nav saistīta ar normālu uzturu. Šāda persona pakāpeniski noārda "rezerves ogļhidrātus" - glikogēnu aknās. Tā rezultātā, pat ar salīdzinoši zemu alkohola saturu asinīs, var rasties stupors - savdabīgs stupora stāvoklis bez apziņas zuduma, bet ārēji tas atgādina apziņas zudumu.

Cilvēkiem, kas slimo ar hipofīzes vai virsnieru dziedzera slimībām, ilgstošas ​​tukšā dūšā dēļ ir iespējama hipoglikēmija, un dažreiz pēc dažām stundām tukšā dūšā rodas aknu slimības.

Bērniem pirmajā dzīves gadā, pateicoties aknu enzīmu sistēmu "nepilnīgai attīstībai", starp maltītēm var rasties hipoglikēmija - tā saucamā gremošanas hipoglikēmija. Pārtikas hipoglikēmija var attīstīties arī tiem pacientiem, kam veikta kuņģa operācija, jo cukurs tiek uzsūkts pārāk ātri, un tas stimulē insulīna ražošanu. Dažreiz idiopātiska gremošanas hipoglikēmija rodas veselīgā cilvēkā, un tās cēloni nevar noteikt. Bērniem pirmajā dzīves gadā dažreiz tiek novērots īpašs reaktīvās hipoglikēmijas veids - kādu laiku pēc zāļu, kas satur fruktozi vai galaktozi, vai bagātīgu ar aminoskābēm, uzņemšanu. Fruktoze un galaktoze inhibē glikozes izdalīšanos no aknām, un leikīns stimulē insulīna sintēzi.

Reaktīvā hipoglikēmija pieaugušajiem var attīstīties pēc tādas lietošanas, piemēram, dzēriens kā džins un toniks, kas apvieno alkoholu un cukuru.

Protams, papildus visiem šiem iemesliem hipoglikēmiju var izraisīt arī palielināta insulīna ražošana, un tā savukārt ir aizkuņģa dziedzera (insulīna) insulīnus ražojošo šūnu audzējs.

Dažreiz hipoglikēmija attīstās nieru vai sirds mazspējas gadījumā, smagās infekcijas gadījumā, izteikti aknu bojājumiem (hepatīta, cirozes un audzēju gadījumā).

Alerģiskas reakcijas pret insulīnu

Alerģiskas reakcijas pret insulīnu var būt vietējas un sistēmiskas.

Dažreiz ir alerģiska reakcija uz insulīna ievadīšanu, piemēram, apsārtumu, niezi, pūslīšanos ("nātrene"). Visbiežāk šādas reakcijas rodas, lietojot liellopu insulīnu. Šādos gadījumos ir nepieciešams pāriet uz ļoti attīrītu cūkgaļu vai cilvēka insulīnu.

Sistēmiskās reakcijas var būt dažādas, līdz pat anafilaktiskajam šokam, bet tās ir ļoti reti.

Dažreiz pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu rodas rezistence pret insulīnu, jo organismā veidojas antivielas pret insulīnu, kas pēc tam saistās, pēc tam to atbrīvo, izraisot asu cukura līmeņa pazemināšanos asinīs: hiperglikēmija aizstāj hipoglikēmiju. Šādos gadījumos tiek pārbaudīta asiņu pārbaude uz antivielām pret insulīnu un pēc tam, ja nepieciešams, pacients tiek pārnests uz citiem insulīna preparātiem.

Alerģiskas reakcijas pret cilvēka insulīnu praktiski nav.

Lipoatrofija

Vairākas injekcijas tajā pašā vietā var izraisīt taukaudu pazušanu šajā vietā, izraisot izeju vai "neveiksmi" ādā - lipoatrofiju. Lipoatrofijas attīstība ir saistīta ar ietekmi uz subkutāni, nevis uz insulīnu, bet gan uz alkoholu.

Lipoatrofijas ir ne tikai kosmētikas defekti, šajā jomā pasliktinās insulīna absorbcija, tādēļ šajās vietās nevar veikt injekcijas. Lai novērstu lipoatrofijas attīstību, periodiski ir jāmaina injekciju vieta. Injekcijas vietām jābūt 1-2 cm attālumā.

1. un 2. tipa cukura diabēta diagnostika

Pastāv uzskats, ka diabēts nav slimība, bet gan dzīvesveids. Mēs varam teikt, ka zināms domāšanas veids, kā arī tas ir raksturīgs darbību kopums. Lai dzīvotu saskaņā ar pašpārvaldes noteikumiem vai ne, katrs cukura diabēts nolemj pats. Bet ir svarīgi saprast, ka cukura diabēta diagnostika ir katra pacienta dzīves neatņemama sastāvdaļa no pirmās dienas pēc smadzeņu diagnostikas rašanās.

Saldā slimība

Cukura diabēts ir sarežģīta endokrīnās sistēmas slimība, kas saistīta ar aizkuņģa dziedzera hormona trūkumu cilvēka organismā (insulīna rezistence). Tā rezultātā ir augsts cukura līmenis asinīs, un dekompensācijas stadijā - un urīnā.

Zinātne nezina kādu noteiktu diabēta iemeslu. Tomēr ir konstatēts, ka tā attīstību veicina iedzimta predispozīcija, liekā svara, vecuma, novājinoša fiziskā slodze, stresa situācija, vienlaicīgas infekcijas un slimības, ilgstoši miega traucējumi.

Diabēta veidi

Šodien ir vairāki diabēta veidi: pirmā, otrā un gestandarta.

• I tipa diabētu sauc arī par insulīna atkarīgo. Parasti viņi sāk ciest jaunā vecumā, tas izpaužas 30 gadus. Personai nekavējoties tiek ievadītas insulīna injekcijas, kuras viņš ir spiests darīt piecas vai sešas reizes dienā, lai dienas laikā uzturētu normālu ķermeņa stāvokli.
• Cilvēka otrais veids saslimst pēc trīsdesmit pieciem gadiem, visbiežāk tas notiek aptaukošanās fona. Un šo pacientu diabēta diagnoze ir tādu zāļu ārstēšana, kas samazina cukura līmeni, kā arī stingra visu ārsta recepšu ievērošana. Šāda veida diabēta insulīna injicēšana tiek noteikta tikai stingras nepieciešamības gadījumā ar smagu slimības gaitu.
• Gestācijas diabēts notiek pēdējos grūtniecības mēnešos. Pēc bērna piedzimšanas pacienta stāvoklis atgriežas normālā stāvoklī, bet II tipa diabēta sākuma draudi joprojām pastāv.

2. tipa diabēta diagnostika

No insulīna neatkarīgs diabēts bieži ir asimptomātisks, cilvēks nesaprot, ka viņš ir hroniski slims. Un neziņas dēļ viņš vēršas pēc palīdzības pēdējā brīdī, kad slimība jau ir nopietni, un reizēm apdraud komplikācijas.

Lai identificētu šo slimību, ārstam ir jānosaka diabēta laboratorijas diagnoze. Starp testiem, pirmkārt, rīkojieties šādi:

• Cukura asins pārbaude. To nosaka no rīta, tukšā dūšā. Norma ir 4,5-5,6 mmol / l. Ja rādījumi pārsniedz 6,1 mmol / l, tad jums vajadzētu domāt. Pastāv iespēja, ka Jums ir diabēts. Lai izvairītos no aizdomām, ir jāveic šāda veida pētījumi.
• Glikozes tolerances tests. Šajā gadījumā cukura līmeni asinīs pārbauda divas stundas pēc ēdienreizes. Pieļaujamā vērtība nedrīkst pārsniegt 7,8 mmol / l.
• Urīna analīze attiecībā uz cukuru un acetonu. Veselīgas personas ķermenī viņiem jābūt pilnīgi prombūtnē.

Papildu pētījumi

Turklāt 2. tipa diabēta diagnozi var papildināt ar palīgdarbinieku izmeklējumiem: ārsta pārbaude, lai noteiktu izmaiņas pacienta dibenā. Izrakstīta urrogrāfija ir arī paredzēta (urīnceļu izmeklēšana), jāveic EKG un jāpārbauda āda un ekstremitāte. Kā parasti, pacientiem ar cukura diabētu ir slikti sadzijušas brūces, rētas paliek pēc skudriem, un āda ir sausa un dehidrēta visu laiku.

Detalizēta diagnostika

Cukura diabēts attiecas uz smagām slimības formām. Tas jo īpaši attiecas uz pirmā veida, tas ir neārstējams. Gadījumos, kad diagnozei ir vajadzīgs padziļināts simptomu izpēte, šeit diferenciāldiagnozi diabēta iegūst glābšana. Tas ļauj labāk izpētīt pacienta stāvokli, noskaidrot, kāda diabēta slimība pieder. Līdzīgs klīniskais pētījums tiek veikts, ņemot vērā novērojumus, kas tika veikti aizdomās par slimību. Un galvenais rādītājs tajās ir insulīna līmenis, nevis cukura līmenis asinīs. Ja tiek pārsniegts hormona insulīna līmenis cilvēka ķermenī un cukura līmenis ir normāls vai lielāks, visticamāk jums būs diagnosticēts cukura diabēts. Šie rādītāji liecina, ka ķermenī nav glikozes nepanesības.

Rezultātā diabēta klīniskā diagnoze ļauj atšķirt diabētu no nieres, bez cukura un glikozūrijas. Tas, savukārt, ļaus ārstam izvēlēties efektīvāku ārstēšanas programmu, lai veiktu pareizu iecelšanu.

1. tipa diabēta diagnoze

Insulīnneatkarīgs cukura diabēts (vai pirmā tipa cukura diabēts) ir raksturīgs cilvēkiem jauniešiem (līdz 16 gadiem). Parasti tā sākumu papildina daži simptomi, kas ietver paaugstinātu nogurumu, miegainību, pastāvīgu sausu muti, biežu urinēšanu, strauju svara zudumu ar palielinātu bada sajūtu, redzes līmeņa pazemināšanos. Mainās arī ādas stāvoklis, kļūst dehidratēts un jutīgāks. Cilvēkam raksturīgas biežas garastāvokļa svārstības, nervozitāte.

Ja jūs vai kāds tuvs cilvēks esat pamanījis šādas izpausmes, nekavējoties sazinieties ar rajona ārstu un labāk endokrinologu. Lai apstiprinātu vai atspēkotu diagnozi, jums tiks piešķirts cukura diabēta laboratorijas diagnostika, kā tas ir ar otro tipu. Būs nepieciešams iziet cukura, asiņu un TSH (glikozes tolerances tests) dienas urīna analīzi.

I tipa DM un II tipa DM salīdzinošās īpašības

Diabēta diagnostika

Diagnoze diabēta: uzzināt visu, kas jums nepieciešams. Izlasiet, kādi testi jums jāpārved, kādos indikatoros ir cukura līmenis asinīs, kam diagnoze ir saistīta ar diabētu. Saprast, kā atšķirt 1. tipa diabētu no 2. tipa, kādas ir diagnozes traucējumiem glikozes metabolismā bērniem. Sīki aprakstīti asins analīzes: tukšā dūšā cukura, glikozes hemoglobīna, glikozes tolerances tests, antivielas pret GAD, C-peptīds.

Tiek diagnosticēts diabēts, vai augsts glikozes līmenis asinīs ir saistīts ar 2. tipa diabēta simptomiem vai 1. tipa cukura diabēta pazīmēm. Diagnostikai, kā arī turpmākai ārstēšanas efektivitātes kontrolei labākais asinsanalīzes tests ir glikozes hemoglobīnam. Nav nepieciešams to lietot tukšā dūšā. Rezultāts nav atkarīgs no pārejošiem faktoriem, piemēram, saaukstēšanās, stresa, vakar alkohola lietošanas vai sporta. Šī analīze ir piemērota visām pacientu kategorijām, izņemot grūtnieces. Viņiem nepieciešams diagnosticēt diabētu ar glikozes tolerances testu.

Diagnoze diabēta: detalizēts raksts

Oficiālā medicīna diagnoze diabētu, ja pacientam ir glikozes hemoglobīna līmenis 6,5% vai vairāk. Dr Bernšteins saka, ka ir nepieciešams uzsākt intensīvu ārstēšanu jau tad, ja šis rādītājs pārsniedz 5,7%. Veseliem cilvēkiem glikozes hemoglobīna līmenis parasti nav lielāks par 5,2-5,4%. Rezultāti ir diapazonā no 5,7% līdz 6,4%, tiek veikta diagnoze "prediabetes". Ar šādiem rādītājiem ievērojami palielinās nāves risks no sirds un asinsvadu slimībām. Arī hroniskas diabēta komplikācijas attīstās, lai arī lēni. Prediabētiku ir viegli kontrolēt, izmantojot pakāpenisku ārstēšanu 2. tipa diabēta ārstēšanai. Visticamāk, būs iespējams aprobežoties ar zemu ogļhidrātu diētu un medikamentiem, bez nepieciešamības injicēt insulīnu.

Daudzi pieaugušie, jo īpaši bērnu ar 1. tipa cukura diabētu vecāki, sagaida brīnumus no antivielu testiem. Vietne endocrin-patient.com neiesaka tos lietot vispār, jo tie ir dārgi un nesniedz nekādu labumu.

Ja antivielas tiek konstatētas cukura diabēta asinīs, tās nevar noņemt. Tajā pašā laikā šo analīžu negatīvie rezultāti neko neliecina. Tā kā imūnās sistēmas uzbrukumi aizkuņģa dziedzera beta šūnām nonāk viļņos, nevis pastāvīgi. Šodien nav antivielu, rīt tās tur, nākamajā dienā pēc rīt tās atkal nav, un tā tālāk.

Normāli cukura līmeņi un antivielu trūkums asinīs nenozīmē, ka diabēts ir pārtraukts. Pacientiem nepieciešams stingri ievērot zemu ogļhidrātu diētu, regulāri novērtēt glikozes līmeni, lietot zāles un, ja nepieciešams, injicēt insulīnu, līdz tiek ieviesti jauni izrāvienu līdzekļi. Glikozes un insulīna sūkņa nepārtrauktas uzraudzības kombinācija nav šāda metode.

Kāds ir cukura līmenis asinīs, ļauj noteikt diagnozi?

Diagnozi "Cukura diabēts" var veikt, ja pacients jebkurā izlases brīdī konstatē glikozes līmeni asinīs virs 11,1 mmol / l. Jāņem vērā arī 2. tipa diabēta simptomi vai 1. tipa cukura diabēta pazīmes. Lasiet rakstu "Diabēta simptomi sievietēm." Ja nav redzamu pazīmju, tad vienam mērījumam cukura nav pietiekami, lai diagnosticētu. Lai apstiprinātu nepieciešamību pēc dažādām dienām, lai iegūtu vairāk augstu nelabvēlīgu glikozes līmeni.

Diabēts var tikt diagnosticēts ar glikozes līmeni plazmā tukšā dūšā, kas pārsniedz 7,0 mmol / l. Bet šī ir neuzticama metode. Tā kā daudziem cukura diabēta pacientiem cukura līmenis tukšā dūšā nesasniedz tik lielas vērtības. Kaut arī pēc ēšanas, to glikozes līmenis ievērojami palielinās. Tādēļ pakāpeniski attīstās hroniskas nieru komplikācijas, redze, kājas, citi orgāni un ķermeņa sistēmas.

Sievietēm grūtniecības laikā diabēta diagnosticēšanai glikozes līmenis asinīs ir nedaudz zemāks nekā visām pārējām pacientu kategorijām. Lasiet vairāk par rakstiem "Diabēts grūtniecēm" un "Gestācijas diabēts".

2. tipa diabēta diagnostika

2. tipa cukura diabēts var slepeni ilga daudzus gadus, neradot akūtas simptomus. Veselības stāvoklis pakāpeniski pasliktinās, bet daži pacienti vēršas pie ārsta. Paaugstināts cukura līmenis asinīs parasti tiek atklāts nejauši. Lai apstiprinātu diagnozi, jums jāpārbauda glikozes hemoglobīna laboratoriskais tests. Nav ieteicams veikt tukšā dūša cukura analīzi asinīs. To iemesli ir aprakstīti iepriekš. Diabēta slimniekiem bieži jāmēra cukurs tukšā dūšā ar glikometru un pēc ēšanas, bet ne diagnostikai, bet gan lai kontrolētu ārstēšanas efektivitāti.

Reti, bet tipiskas 2. tipa diabēta diagnostikas pazīmes:

• Acanthosis nigricans (melna acanthozes) - tumšas ādas krāsa ķermeņa locītavās ap kaklu, iedurums, cirkšņos un citās vietās;
• hirsutisms - pārmērīga matu augšana sievietēm vīriešu tipa.

Pēc diagnosticēšanas pacientam jāveic rūpīga medicīniskā izmeklēšana.

Ir nepieciešams novērtēt jau attīstīto komplikāciju smagumu. Īpaši svarīgi ir pārbaudīt nieru darbību. Veikt vismaz asins analīzes attiecībā uz olbaltumvielu kreatinīna un urīna daudzumu. Viņu rezultātus var novērtēt neatkarīgi. Ja rodas problēmas, sazinieties ar speciālistu. Mums vajag arī padomu no oftalmologa, kurš izprot diabētisko retinopātiju. Pirmais klīnikas acs ārsts to gandrīz nepiemēro.

1. tipa diabēta diagnosticēšana

Diagnosticē 1. tipa diabētu parasti nerada problēmu ārstiem. Tā kā tā ir nopietna slimība, kas strauji attīstās un izraisa akūtus raksturīgus simptomus. Ārstam jāizslēdz citas retas slimības, kas paaugstina cukura līmeni asinīs, izraisa lielas slāpes un biežu urinēšanu. Tas var būt pankreatīts, nieru darbības traucējumi, kā arī endokrīni audzēji, kas palielina augšanas hormona, glikokortikoīdu, kateholamīnu, glikagona vai somatostatīna veidošanos. Mēs atkārtojam, ka visi šie pārkāpumi ir reti. Visbiežākais paaugstināta glikozes līmeņa, slāpēšanas un vispārējā nespēkā cēlonis ir diabēts.

Kā atšķirt 1. tipa cukura diabētu no 2. tipa?

Uzziniet, kas ir C-peptīds un kā tas saistīts ar insulīna ražošanu. 1. tipa cukura diabēta gadījumā šī indikatora asins analīzes rezultāti ir zemi, bet 2. tipa diabēta gadījumā tas ir normālāk vai lielāks. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu parasti ir liekais svars. Pacienti ar 1. tipa diabētu biežāk ir plānas un plānas. Kaut arī dažreiz šī slimība ir sarežģīta ar lieko svaru.

Patiesībā robeža starp 1. tipa un 2. tipa cukura diabētu daudziem pacientiem ir izplūdusi un neskaidra. Tā kā pacientiem ar 2. tipa diabētu tiek veikti autoimūnas uzbrukumi beta šūnām, tāpat kā pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu. Praksē ir svarīgi, lai slimiem diabēta slimniekiem, neatkarīgi no diagnozes, būtu bezjēdzīgi parakstīt tabletes, kas samazina cukuru. Viņiem jādodas uz zemu ogļhidrātu diētu un pēc tam nekavējoties sāp insulīns. Aptaukošanās pacientiem vajadzētu izmēģināt narkotiku Metformīns kā starpposms starp diētu un insulīnu.

Diagnoze diabēta bērniem

Visbiežāk vecāki meklē ārkārtas stāvokli tikai tad, ja bērnam ir traucējumi apziņā. Ambulatorā ārsts var viegli noteikt diabētisko ketoacidozi ar apmācītu aci. Tas ir ļoti paaugstināts cukurs, ja netiek ārstēta glikozes metabolisma traucējumi. Tas izraisa sliktu dūšu, vemšanu, acetona smaržu izelpotā gaisā un citus akūtas simptomus. Glikozes līmeņa noteikšana asinīs ļauj diagnozi apstiprināt.

Dažreiz bērniem ar parasto izmeklēšanu parādījās mēreni paaugstināts cukura līmenis asinīs. Tajā pašā laikā redzamas diabēta pazīmes var nebūt. Oficiālie diagnostikas protokoli iesaka šādos gadījumos veikt glikozes tolerances pārbaudi. Tomēr tas ir ilgs un nervu laboratorijas pētījums. Jūs varat veikt glikozes hemoglobīna analīzi ar gandrīz tādu pašu efektu. Mēs atkārtojam, ka nav nepieciešams veikt antivielu asins analīzes. Jo tas ir dārgs un bezjēdzīgi. Lielākajā daļā gadījumu pieaugušo cukuru bērniem izraisa autoimūns 1. tipa diabēts. NVS valstīs 2. tipa cukura diabēts bērniem ar aptaukošanos ir reta.

1. un 2. tipa diabēta diagnoze. Diferenciālā diabēta diagnoze

Diagnoze diabēta vairumā gadījumu nav grūti ārstiem. Jo parasti pacienti dodas uz ārstu vēlu, smagā stāvoklī. Šādās situācijās diabēta simptomi ir tik izteikti, ka nebūs kļūdu. Bieži vien cukura diabēts pirmo reizi nonāk pie ārsta nevis ar savu spēku, bet ar ātro palīdzību, kas ir bezsamaņā, diabēta komā. Dažreiz cilvēki paši vai savos bērnos atklāj agrīnos diabēta simptomus un dodas pie ārsta, lai apstiprinātu vai noliegtu diagnozi. Šajā gadījumā ārsts uzrāda cukura asins analīzes. Pamatojoties uz šo testu rezultātiem, diagnoze tiek diagnosticēta. Ārsts ņem vērā arī pacienta simptomus.

Pirmkārt, viņi veic asins analīzi cukura un / vai glikozes hemoglobīna analīzes veikšanai. Šīs analīzes var parādīt sekojošo:

• normāls cukura līmenis asinīs, veselīgs glikozes metabolisms;
• traucēta glikozes tolerance - prediabētis;
• cukura līmenis asinīs ir tik augsts, ka ir iespējams diagnosticēt 1. vai 2. tipa diabētu.

Ko nozīmē cukura diabēta testu rezultāti?

Kopš 2010. gada Amerikas Diabēta asociācija oficiāli iesaka lietot asins analīzi glikozes hemoglobīnam, lai diagnosticētu diabētu (nodod šo testu! Mēs iesakām!). Ja tiek iegūta šī indikatora vērtība HbA1c> = 6,5%, tad diabēta diagnosticēšana jāveic, atkārtojot testu.

1. un 2. tipa cukura diabēta diferencētā diagnoze

Ne vairāk kā 10-20% pacientu cieš no 1. tipa cukura diabēta. Visiem pārējiem ir 2. tipa cukura diabēts. Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu simptomi ir akūti, slimības sākums ir pēkšņs un parasti nav klātbūtnes. Pacienti ar 2. tipa cukura diabētu - bieži ir aptaukojušies vidējā un vecāka gadagājuma cilvēki. Viņu stāvoklis nav tik akūts.

1. un 2. tipa diabēta diagnosticēšanai tiek izmantoti papildu asins analīzes:

• uz C-peptīdu, lai noteiktu, vai aizkuņģa dziedzeris ražo savu insulīnu;
• autoantivielas pret aizkuņģa dziedzera beta šūnu pašnoturiskiem antigēniem - tās bieži sastopamas pacientiem ar autoimūnu 1. tipa cukura diabētu;
• uz ketonu asinīm;
• ģenētiskā izpēte.

Mēs piedāvājam Jums 1. un 2. tipa cukura diabēta diferenciāldiagnozes algoritmu:

Šis algoritms ir dota grāmatā "Diabēts. Diagnoze, ārstēšana, profilakse "ed. I. I. Dedova, M. V. Šestakova, M., 2011. gads

2. tipa diabēta gadījumā ketoacidoze un diabētiskā koma ir ļoti reti. Pacients reaģē uz cukura diabēta tabletes, bet 1. tipa diabēta gadījumā šāda reakcija nav. Lūdzu, ņemiet vērā, ka kopš XXI gadsimta sākuma 2. tipa diabēts ir kļuvis ļoti "jaunāks". Tagad šī slimība, lai arī retos gadījumos notiek pusaudžiem un pat 10 gadus veciem bērniem.

Diabēta preparātu prasības

Diagnoze var būt:

• 1. tipa diabēts;
• 2. tipa diabēts;
• diabēts sakarā ar [valsts iemeslu].

Diagnoze sīki apraksta pacienta diabēta sarežģījumus, proti, lielu un mazu asinsvadu bojājumus (mikro un makroangiopātiju), kā arī nervu sistēmu (neiropātiju). Lasiet detalizētu rakstu "D vitamīna akūtas un hroniskas komplikācijas." Ja ir diabētiska pēdu sindroms, tad atzīmējiet to, norādot tā formu.

Cukura diabēta komplikācijas redzei - norādiet retinopātijas posmu labajā un kreisajā acī, vai ir veikta tīklenes lāzera koagulācija vai cita ķirurģiska ārstēšana. Diabēta nefropātija - nieru komplikācijas - norāda hroniskas nieru slimības stadiju, asins un urīna daudzumu. Nosakiet diabētiskās neiropātijas veidu.

Lielu galveno asinsvadu bojājumi:

• Ja ir koronārā sirds slimība, tad norādiet tā formu;
• Sirds mazspēja - norādiet savu NYHA funkcionālo klāstu;
• Aprakstiet smadzeņu asinsrites traucējumus, kas ir konstatēti;
• Hroniskas slāpējošas apakšējo ekstremitāšu artēriju slimības - asinsrites traucējumi kājās - norāda to stāvokli.

Ja pacientam ir paaugstināts asinsspiediens, tas tiek atzīmēts diagnostikā un norāda hipertensijas pakāpi. Norādiet asins analīžu rezultātus par labu un labu holesterīna līmeni, triglicerīdiem. Aprakstiet citas slimības, kas saistītas ar diabētu.

Diagnozes ārstiem nav ieteicams pieminēt diabēta smaguma pakāpi pacientiem, lai objektīvu informāciju neiekļautu subjektīvos spriedumos. Slimības smagumu nosaka komplikāciju klātbūtne un to izteiktība. Pēc diagnozes formulēšanas jānorāda mērķa cukura līmenis asinīs, uz kuru pacients cenšas sasniegt. Tas tiek noteikts individuāli atkarībā no diabēta vecuma, sociālekonomiskiem apstākļiem un paredzamā dzīves ilguma. Lasīt vairāk "Normas cukura asinīs."

Slimības, kas bieži tiek kombinētas ar diabētu

Cilvēka diabēta dēļ imunitāte tiek samazināta, tāpēc biežāk sastopams saaukstēšanās un pneimonija. Cilvēkiem ar diabētu ir īpaši grūti inficēt elpošanas ceļu, tās var kļūt hroniskas. Pacienti ar 1. un 2. tipa cukura diabētu daudz vairāk saslimst tuberkulozi nekā cilvēki ar normālu cukura līmeni asinīs. Diabēts un tuberkuloze savstarpēji sabojājas. Dzīves laikā šiem pacientiem jākontrolē TB speciālists, jo viņiem vienmēr ir paaugstināts risks saslimt ar tuberkulozes procesu.

Ar ilgstošu diabēta gaitu samazinās gremošanas enzīmu ražošana aizkuņģa dziedzerī. Kuņģa un zarnu darbība pasliktinās. Tas ir tāpēc, ka diabēts ietekmē asinsvadus, kas baro kuņģa-zarnu trakta, kā arī nervus, kas to kontrolē. Lasiet vairāk par rakstu "Diabēta gastropareizs". Labā ziņa ir tā, ka aknas praktiski necieš no cukura diabēta, un kuņģa-zarnu trakta deficīts ir atgriezenisks, ja jūs panākat labu kompensāciju, tas ir, lai saglabātu nemainīgi normālu cukura līmeni asinīs.

Ar 1. un 2. tipa cukura diabētu palielinās nieru un urīnceļu infekcijas slimību risks. Šī ir sarežģīta problēma, kurai ir trīs iemesli vienlaikus:

• samazināta imunitāte pacientiem;
• autonomās neiropātijas attīstība;
• jo vairāk glikozes ir asinīs, jo ērtāk ir slimību izraisošie mikrobi.

Ja bērnam cukura diabēts tiek ilgu laiku slikti ārstēts, tas izraisa augļa pasliktināšanos. Jaunām sievietēm ar cukura diabētu ir grūtāk grūtniecību. Ja jums izdodas iestāties grūtniecības laikā, tad atsevišķa tēma ir veselīga bērna audzināšana. Lasiet vairāk rakstā "Diabēta ārstēšana grūtniecēm".

Diabēta diagnostika

Cukura diabēts attiecas uz cilvēka endokrīnās sistēmas patoloģisko stāvokli, kam raksturīga insulīna sintēzes nepietiekamība vai organisma šūnu rezistence pret hormonu, ja to ražo pietiekamā daudzumā. Rezultāts ir palielināts glikozes daudzums asinīs, kas izraisa metabolisma procesu traucējumus, šūnu un audu trofismu, asinsvadu un nervu patoloģijas.

Pirmajām izpausmēm jānodrošina diabēta diagnosticēšana, lai ārstēšana būtu adekvāta un savlaicīga. Rakstā ir aplūkoti 1. un 2. tipa slimību diferenciāldiagnozi bērniem un pieaugušajiem, testi, kas vajadzīgi diagnozes apstiprināšanai, un rezultātu interpretācija.

Patoloģijas formas

1. tipa slimība (forma, kas atkarīga no insulīna) visbiežāk rodas jaunībā un bērniem, jo ​​tā izpausmes iemesli ir eksogēnu un endogēnu faktoru iedarbība kopā ar iedzimtu predispozīciju. Vīrusu un baktēriju līdzekļi, autoimūnie procesi izraisa šūnu, kas sintezē insulīnu, nāvi. Hormons netiek ražots vajadzīgajā daudzumā. Šīs formas ārstēšana ir insulīnterapija kombinācijā ar zemu carb diet.

Patoloģijas veids 2 (forma, kas nav atkarīga no insulīna) ir raksturīga vecāka gadagājuma cilvēkiem, tiem, kuriem ir aptaukošanās, noved mazkustīgu dzīvesveidu. Aizkuņģa dziedzeris ražo pietiekamu daudzumu hormona, dažreiz pat vairāk nekā nepieciešams. Ķermeņa šūnas un audi kļūst mazāk jutīgi pret insulīnu, nereaģējot uz tā darbību. Šīs formas klīnika nav tik izteikta kā 1. tipa slimība. Ārstēšana - zemu carb diet un glikozes līmeni pazeminoši līdzekļi.

Diabēta izpausmes

Simptomi, par kuriem jūs varat domāt par slimības attīstību, ir šādi:

• ādas nieze;
• pastiprināta urinācija;
• pastāvīga slāpēšana;
• izmaiņas ķermeņa masā (asu svara zudumu sākotnējos posmos, tad pārmērīgu peļņu);
• acetona smarža no mutes (1. tipa);
• krampji teļu muskuļos;
• izsitumi uz furunkulozes tipa ādu.

Šādas izpausmes ir vairāk raksturīgas insulīnneatkarīgajam diabētam. 2. tips ilgstoši var būt asimptomātisks (slēpts, latents).

Bērniem slimība ir izteikti simptomi. Raksturīgs ar ātru nogurumu, miegainību, zemu sniegumu, svara zudumu pret fona pārmērīgu apetīti.

Diferencēšana

Cukura diabēta diferenciālā diagnoze ir veikt laboratorisko izmeklējumu un anamnēzi. Papildus pareizas diagnozes noteikšanai ir jānosaka tā forma. Atšķirība Diagnoze tiek veikta ar šādiem patoloģiskiem nosacījumiem, kas aprakstīti tabulā.

7.5. 1. tipa diabēts

DM-1 ir orgānu specifiska autoimūna slimība, kuras rezultātā izdalās PZH saliņu insulīnus ražojošās R-šūnas, kas izpaužas kā absolūtais insulīna deficīts. Dažos gadījumos pacientiem ar acīmredzamu DM-1 nav P-šūnu (idiopātiskās DM-1) autoimūna bojājuma marķieru.

Diabēts-1 ir slimība ar ģenētisku predispozīciju, bet tās ietekme uz slimības attīstību ir neliela (nosaka tā attīstību aptuveni UZ). - Viena un tā pati dvēsele atbilst 1. diabētai tikai 36%. Cukura diabēta attīstības problēma bērnam ar slimu māti ir 1-2%, tēvs ir 3-6%, brālis vai māsa ir 6%. Viens vai vairāki p-šūnu autoimūno slimību humorālie marķieri, kas ietver aizkuņģa dziedzera saliņu antivielas, glutamāta dekarboksilāzes antivielas (GAD₆₅) un antivielas pret tirozīna fosfatāzu (IA-2 un IA-2P) konstatētas 85-90% pacientu. Tomēr galvenā nozīme p-šūnu iznīcināšanā ir saistīta ar šūnu imunitātes faktoriem. DM-1 ir saistīts ar HLA haplotipiem, piemēram, DQA un DQB, bet dažas HLA-DR / DQ alēles var būt predisponētas slimības attīstībai, bet citi ir aizsargājoši. Tas ir saistīts ar palielinātu DM-1 sastopamību ar citu autoimūna endokrīno sistēmu (autoimūnais tiroidīts, Addisona slimība) un ne-endokrīnās slimības, tādas kā alopēcija, vitiligo, Krona slimība, reimatiskās slimības (7.5. Tabula).

DM-1 izpaužas 80-90% p-šūnu, kad autoimūns process tiek iznīcināts. Šā procesa ātrums un intensitāte var ievērojami atšķirties. Visbiežāk ar tipisku slimības gaitu bērniem un jauniešiem šis process noris diezgan ātri, kam seko vardarbīga slimības izpausme, kurā pirmos klīnisko simptomu rašanās sākums ketoacidozes attīstībā (līdz ketoacidotiskajai komai) var ilgt tikai dažas nedēļas.

Tab. 7.5. 1. tipa diabēts

Aizkuņģa dziedzera saliņu R-šūnu T-šūnu autoimūnā iznīcināšana. 90% pacientu nosaka HLA-DR3 un / vai HLA-DR4 genotipu, kā arī antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņu, glutamāta dekarboksilāzes (GAD65) un tirozīna fosfatāzes (IA-2 un IA-2P).

Absolūtais insulīna trūkums izraisa hiperglikēmiju, lilolīzes intensifikāciju, proteolīzi un ketonu ķermeņu ražošanu. Rezultāts ir dehidratācija, ketoacidozes un elektrolītu slimības.

1,5-2% no visiem diabēta gadījumiem. Izplatība Eiropā svārstās no 0,2% līdz 0,02% Āfrikā. Vislielākais saslimstības līmenis ir Somijā (30-35 gadījumi uz 100 000 cilvēkiem gadā), Japānā, Ķīnā un Korejā ir minimāla (0,5-2,0 gadījumi). Vecuma maksimums ir 10-13 gadi; vairumā gadījumu izpaužas līdz pat 40 gadiem.

Galvenās klīniskās izpausmes

Tipiskā gadījumos bērniem un jauniešu manifesta slimības attīstību dažu mēnešu laikā: polidipsija, poliūrija, svara zudums, un vispārējo muskuļu vājums, smaržu acetona elpu, progresīva traucējumi, apziņas. Attiecībā uz salīdzinoši retos gadījumos DM-1 vairāk nekā 40 gadus, vairāk nekā dzēš klīnisko ainu attīstības pazīmes absolūtu deficītu insulīna vairākus gadus (latenta autoimūno diabētu pieaugušajiem). Neatbilstoša kompensācija pēc dažiem gadiem sāk attīstīties vēlākām komplikācijām (nefropātija, retinopātija, neiropātija, diabētiskā pēdas sindroms, makroangiopātija).

Hiperglikēmija (parasti izteikta), ketonurija, spilgta izpausme jaunībā; zems C-peptīdu līmenis, bieži - metabolisma acidoze

Citos, daudz retos gadījumos parasti pieaugušajiem vecumā virs 40 gadiem slimība var notikt lēni (pieaugušo latentais autoimūnais diabēts - LADA), bet slimības sākumā šiem pacientiem bieži tiek diagnosticēts cukura diabēts un vairākus gadus Diabēzi var sasniegt, izrakstot sulfonilurīnvielas atvasinājumus. Bet nākotnē, parasti pēc 3 gadiem, ir absolūtas insulīna deficīta pazīmes (svara zudums, ketonurija, smaga hiperglikēmija, neraugoties uz tablešu lietošanu cukura līmeņa samazināšanai).

Citi diabēta veidi, slimības, kas rodas ar smagu svara zudumu.

Insulīnterapija (optimāli - intensīva iespēja ar insulīna devu izvēli, atkarībā no glikēmijas līmeņa, ogļhidrātu satura pārtikā un fiziskajām aktivitātēm).

Ja nav insulīna terapijas - nāvi no ketoacīdu komām. Ar nepietiekamu insulīna terapiju (hronisku dekompensāciju) nosaka novēlotas komplikācijas, jo īpaši mikroangiopātija (nefropātija, retinopātija) un neiropātija (diabētiskā pēdas sindroms).

Kā minēts, DM-1 patoģenēzes pamatā ir absolūtais insulīna deficīts. Glikozes nespēja nonākt no insulīnneatkarīgajiem audiem (taukiem un muskuļiem) rada enerģijas trūkumu, kā rezultātā pastiprinās lipolīze un proteolīze, ar kuru saistās ķermeņa masas zudums. Paaugstināta glikēmija izraisa hiperosmolaritāti, ko papildina osmotiskā diurēze un smaga dehidratācija. Insulīna deficīta un enerģijas trūkuma apstākļos tiek konstruktīvi izolēti hormoni (glikagons, kortizols, augšanas hormons), kas, neraugoties uz pieaugošo glikēmiju, izraisa glikoneoģenēzes stimulāciju, tiek kavēta. Paaugstināta lipolīze taukaudos izraisa ievērojamu brīvo taukskābju koncentrācijas palielināšanos. Ar insulīna deficītu tiek nomākta aknu liposintētiskā jauda, ​​un ķīmiskās vielas kotogēnēzijā sāk iekļaut brīvās taukskābes. Ketonu ķermeņa uzkrāšanās noved pie diabētiskās ketozes attīstības un turpmākās ketoacidozes. Ar pakāpenisku dehidratācijas un acidozes palielināšanos attīstās koma (skatīt 7.7.1. Apakšpunktu), kas bez insulīna terapijas un rehidratācijas neizbēgami beidzas ar nāvi.

Cukura diabēts - apmēram 1,5-2% no visiem diabēta gadījumiem, un šis relatīvais rādītājs turpinās samazināties, jo strauji pieaug cukura diabēta biežums-2. DM-1 attīstības risks baltā sacensību dalībnieka dzīves laikā ir aptuveni 0,4%. DM-1 sastopamības biežums ir palielināts par 3% gadā: par 1,5% jaunu gadījumu un vēl par 1,5% pacientu paredzamā dzīves ilguma palielināšanās dēļ. DM-1 izplatība atšķiras atkarībā no iedzīvotāju etniskā sastāva. 2000. gadā tas bija 0,02% Āfrikā, 0,1% Dienvidāzijā, kā arī Dienvidamerikā un Centrālamerikā un 0,2% Eiropā un Ziemeļamerikā. DM-1 sastopamība ir augstāka Somijā un Zviedrijā (30-35 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju gadā), bet viszemākais - Japānā, Ķīnā un Korejā (attiecīgi 0,5-2,0 gadījumi). SD-1 izpausmes vecuma maksimums atbilst apmēram 10-13 gadiem. Lielākajā daļā gadījumu SD-1 izpaužas līdz 40 gadiem.

Tipiski gadījumos, īpaši bērniem un jauniešiem, DM-1 debitē ar spilgtu klīnisko attēlu, kas attīstās vairākus mēnešus vai pat nedēļas. DM-1 izpausme var izraisīt infekcijas un citas saistītas slimības. Visiem diabēta tipiem ir simptomi, kas saistīti ar hiperglikēmiju: polidipsija, poliurija, nieze, bet ar cukura diabētu - 1, tie ir ļoti izteikti. Tātad, visu dienu pacienti var dzert un atbrīvot līdz 5-10 litriem šķidruma. Īpašs cukura diabēta simptoms 1, ko izraisa pilnīgs insulīna deficīts, ir svara zudums, sasniedzot 10-15 kg 1-2 mēnešus. Raksturīgs ar smagu Vispārējo un muskuļu vājumu, samazinātu sniegumu, miegainību. Slimības sākumā dažiem pacientiem var būt apetītes pasliktināšanās, ko aizvieto ar anoreksiju, jo attīstās ketoacidoze. Pēdējam raksturīgs acetona (vai augļu aromāta) izskats no mutes, slikta dūša, vemšana, bieži vēdera sāpes (pseudoperitonīts), smaga dehidratācija un beidzas ar komas veidošanos (sk. 7.7.1.). Dažos gadījumos pirmā cukura diabēta izpausme bērniem ir progresējoša samaņas pasliktināšanās, tai skaitā koma, ar saistītām slimībām, parasti infekcijas vai akūta ķirurģiska patoloģija.

Salīdzinoši reti cukura diabēta pacienti, kas vecāki par 35-40 gadiem (latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem), slimība var izpausties mazliet skaidrāk (mērena polidipsija un poliurija, ķermeņa masas zudums), un to var arī konstatēt nejaušības gadījumā, regulāri nosakot glikēmiju. Šādos gadījumos pacientiem sākumā tiek diagnosticēts cukura diabēts, un tabletes saņem cukura līmeņa samazināšanas narkotikas (TSP), kas kādu laiku nodrošina pieņemamu diabēta kompensāciju. Tomēr vairāku gadu laikā (bieži vien gadu laikā) pacientiem ir simptomi, ko izraisa pieaugošs absolūtais insulīna trūkums: svara zudums, nespēja uzturēt normālu glikozes līmeni asinīs uz TSP fona, ketoze, ketoacidoze.

Ņemot vērā, ka DM-1 ir spilgta klīniskā aina un tā ir arī relatīvi reti sastopama slimība, nav pierādīta skrīninga noteikšana glikozes līmeņa asinīs, lai diagnosticētu DM-1. Pacientu tuvākajos radiniekos attīstītās slimības varbūtība ir zema, kas kopā ar efektīvu metožu trūkumu cukura diabēta primārajā profilaksē nosaka imunogenetisko slimību marķieru nepiemērošanas iespējas šajās slimnīcās. Lielākajā daļā gadījumu DM-1 diagnoze ir balstīta uz nozīmīgas hiperglikēmijas identificēšanu pacientiem ar absolūtā insulīna deficīta izteiktām klīniskām izpausmēm. OGTT DM-1 diagnozei ir jādara ļoti reti.

Apšaubāmajos gadījumos (mērenās hiperglikēmijas atklāšana bez skaidrām klīniskām izpausmēm, izpausme relatīvi pusmūža vecumā), kā arī diferenciāldiagnozes mērķiem ar citiem diabēta veidiem tiek lietots C-peptīdu līmeņa noteikšana (bazālā un 2 stundas pēc ēdiena uzņemšanas). Netiešā diagnostiskā vērtība apšaubāmajos gadījumos var būt DM-1 imūnoloģisko marķieru - antivielu uz saliņām definīcija

PZHZH, glutamate dekarboksilāze (GAD65) un tirozīna fosfatāzes (IA-2 un 1A-2p). Diferenciālā diagnoze DM-1 un DM-2 ir parādīta tabulā. 7.6.

Tab. 7.6. Diferenciālā diagnoze un atšķirības cukura diabēta-1 un cukura diabēta-2

(10% no personām, kas vecākas par 60 gadiem)

Aizkuņģa dziedzera saliņu R-šūnu autoimūnā iznīcināšana

Insulīna rezistence kombinācijā ar p-šūnu sekrēžu disfunkciju

Novājināšanās, poliurija, polidipsija, ketoacidoze, keta-cidotisks koma

2/3 gadījumos tas ir asimptomātisks. Mērens poliurija un polidipsija, gļotādu un ādas nieze. Puse gadījumu diagnozes laikā tiek konstatētas novēlotas komplikācijas.

Diēta, tablešu veidā samazinoši līdzekļi, insulīns

Cilvēka diabēta ārstēšana balstās uz trim pamatprincipiem: hipoglikemizējošā terapija (ar diabētu-1 - insulīnterapija), diēta un pacientu izglītošana. Insulīnterapija ar cukura diabētu ir aizstājējs, un tās mērķis ir maksimizēt fizioloģiskā hormona ražošanas imitāciju, lai sasniegtu pieņemtos kompensācijas kritērijus (7.3. Tabula). Intensīvā insulīnterapija ir vistuvāk insulīna fizioloģiskajai sekrēcijai. Vajadzību pēc insulīna, kas atbilst tā bazālai sekrēcijai, nodrošina divas vidēji ilgas insulīna (rīta un vakarā) vai viena ilgstošas ​​darbības insulīna (glargīna) injicēšana. Kopējā bazālā insulīna deva nedrīkst pārsniegt pusi no zāļu kopējās dienas nepieciešamības. Pirms katras ēdienreizes insulīna pārtikas vai insulīna sekrēcija tiek aizstāta ar insulīna injekcijām ar īsu vai ārkārtēju iedarbību, un tā devu aprēķina, pamatojoties uz ogļhidrātu daudzumu, ko paredzēts lietot nākamās ēdienreizes laikā, un glikēmijas līmeni, kuru pacientam nosaka, izmantojot glikometru, pirms katras injekcijas insulīns (7.7. attēls).

Intensīvās insulīnterapijas aptuvenā shēma, kas mainīsies gandrīz katru dienu, var tikt parādīta šādi. Tiek pieņemts, ka ikdienas insulīna nepieciešamība ir aptuveni 0,5-0,7 U uz 1 kg ķermeņa masas (pacientiem ar ķermeņa svaru 70 kg, apmēram 35-50 U). Aptuveni 7 stundas -] / 2 no šīs devas veidos ilgstošas ​​darbības insulīns (20-25 U), /₂ - 2 / s īslaicīgas vai ārkārtējas darbības insulīna. NPH insulīna deva ir sadalīta divās injekcijās: no rīta 2/3 tās devas (12 V), vakarā - 7 stundas (8 U).

Insulīna terapijas izvēles pirmā posma mērķis ir glikozes līmeņa tukšā dūšā normalizācija. Vakara NPH insulīna deva parasti tiek ievadīta 22-23 stundas, rīta devā, kā arī īslaicīgas darbības insulīna injekcijas pirms brokastīm. Izvēloties NPH insulīna vakara devu, ir jāpatur prātā iespēja, ka attīstās daudz diezgan tipisku parādību. Rīta hiperglikēmijas iemesls var būt ilgstošas ​​darbības insulīna devas trūkums, jo no rīta būtiski palielinās nepieciešamība pēc insulīna ("rīta rīta rīta" parādība). Papildus devas nepietiekamībai tā pārsniegšana var izraisīt rīta hiperglikēmiju - Somogy parādību (Somogyi), post-hypoglycemic hyperglycemia. Šo fenomenu izskaidro fakts, ka audu maksimālā jutība pret insulīnu tiek novērota no 2 līdz 4 stundām naktī. Šajā laikā galveno kontraindeļu hormonu (kortizola, augšanas hormona utt.) Līmenis parasti ir viszemākais. Ja vakara insulīna ilgstošas ​​darbības deva ir pārmērīga, tad šajā laikā attīstās hipoglikēmija. Klīniski tā var izpausties kā slikts miegs ar murgiem, miega bezsamaņa, rīta galvassāpes un nogurums. Hipoglikēmijas attīstība šajā laikā izraisa ievērojamu glikagona un citu kontraindikulas insulīna hormonu kompensāciju, kam sekoja hiperglikēmija no rīta stundām. Ja šajā situācijā nav jāsamazina, bet jāpalielina vakcinācijai paredzētā ilgstošā insulīna deva, pastiprinās nakts hipoglikēmija un rīta hiperglikēmija, kas var izraisīt hronisku insulīna pārdozēšanas sindromu (Somoggia sindromu), kas ir aptaukošanās kombinācija ar hronisku diabēta dekompensāciju, bieži hipoglikēmija un progresējošas novēlošas komplikācijas. Lai diagnosticētu Somoggia fenomenu, ir nepieciešams pētīt glikozes līmeni asinīs apmēram 3:00, kas ir neatņemama insulīna terapijas sastāvdaļa. Ja nāves vakcīnas pazemināšanās nakts hipoglikēmijas attīstībai ar drošību saistīta ar hiperglikēmiju no rīta (rīta dawn fenomens), pacientei ieteicams agrīni palielināties (6-7 gr.), Bet naktī ievadītais insulīns turpina uzturēt normālu glikēmiju.

Otra NPH insulīna injekcija parasti tiek veikta pirms brokastīm, kā arī īslaicīga īslaicīga insulīna injekcija. Šajā gadījumā devu izvēlas galvenokārt, pamatojoties uz glikēmiskā līmeņa indikatoriem pirms galvenajām ikdienas maltītēm (pusdienām, vakariņām); turklāt tas var ierobežot hipoglikēmijas attīstību intervālos starp ēdienreizēm, piemēram, pusdienlaikā, starp brokastīm un pusdienām.

Visa ilgstošas ​​darbības insulīna deva (glargīns) tiek ievadīta reizi dienā, nav svarīgi, kādā laikā. Glargīna un detemira insulīna kinētika ir labvēlīgāka hipoglikēmijas, arī nakts, riska ziņā.

Insulīna deva ar īsu vai ārkārtīgu iedarbību pat pirmajā dienā, kad pacients lietos insulīnu, būs atkarīgs no patērēto ogļhidrātu (maizes vienību) daudzuma un glikēmijas līmeņa pirms injekcijas. Nosacīti, pamatojoties uz ikdienas ritmu insulīna sekrēcija ir normāla, apmēram! D Ātrās darbības insulīna (6-8 U) devas tiek piešķirtas vakariņām, pārējā deva ir aptuveni vienādi sadalīta brokastīs un pusdienās (10-12 SV). Jo augstāks sākotnējais glikēmijas līmenis, jo mazāk tas samazināsies par injicējamo insulīna vienību. Īslaicīgas darbības insulīna injekcija tiek veikta 30 minūtes pirms ēdienreizes, ļoti ātri iedarbojas tieši pirms ēšanas vai pat pēc ēdienreizes. Īsas darbības insulīna devas atbilstību novērtē ar glikēmijas rādītājiem 2 stundas pēc ēdienreizes un pirms nākamās ēdienreizes.

Lai intensīvās insulīnterapijas laikā aprēķinātu insulīna devu, pietiek ar to, ka jāaprēķina HEs, pamatojoties tikai uz ogļhidrātu sastāvdaļu. Šajā gadījumā tiek ņemti vērā ne visi ogļhidrātu saturoši produkti, bet tikai tā sauktie skaitāmi. Tie ietver kartupeļus, graudaugu produktus, augļus, šķidros piena produktus un saldos produktus. Produkti, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus (vairums dārzeņu), netiek ņemti vērā. Ir izveidotas īpašas apmaiņas tabulas, kurās, izsakot ogļhidrātu daudzumu XE, var aprēķināt nepieciešamo insulīna devu. Viens XE atbilst 10-12 g ogļhidrātiem (10.7. Tabula).

Pēc maltītes, kas satur 1 XU, glikēmijas līmenis palielinās par 1,6-2,2 mmol / l, t.i. apmēram tikpat daudz kā glikozes līmenis samazinās, ievadot 1 vienību insulīna. Citiem vārdiem sakot, attiecībā uz katru XE, kas atrodas pārtikas produktā, kuru plānojat ēst, jums jāievada (atkarībā no dienas laika) aptuveni 1 U insulīna. Turklāt nepieciešams ņemt vērā glikozes līmeņa asinīs pašnovērošanas rezultātus, kas tiek veikti pirms katras injekcijas, un dienas laiku (apmēram 2 insulīna vienības 1 XE no rīta un pusdienās, 1 vienība uz 1 XE - vakariņām). Tātad, ja tiek atklāta hiperglikēmija, insulīna deva, kas aprēķināta atbilstoši gaidāmajai ēdienreizei (atbilstoši XE skaitam), ir jāpalielina, un otrādi, ja tiek konstatēta hipoglikēmija, injicē mazāk insulīna.

Piemēram, ja 30 minūtes pirms plānotās vakariņas ar 5 XE glikozes līmeni asinīs līmenis ir 7 mmol / l, viņam jāievada 1 U insulīna, lai glikozes līmenis asinīs nokritās līdz normālam līmenim - no 7 mmol / l līdz apmēram 5 mmol / l Turklāt, lai segtu 5 XE, jāpievieno 5 U insulīna. Tādējādi pacients šajā gadījumā ievadīs 6 vienības insulīna ar īsu vai ļoti mazu darbību.

Tab. 7.7. Līdzvērtīgs tādu produktu nomaiņai, kas veido 1 XE