loader

Galvenais

Jauda

Kopīgās slimības pazīmes un tuberkulozes un diabēta ārstēšana

Problēmas par tādu slimību kā tuberkulozes un diabēta apvienošana ir ļoti nozīmīga ftizioloģijas jomā.

Fakts ir tāds, ka cukura diabēta pacienti saslimst ar tuberkulozi līdz pat 10 reizēm biežāk nekā viņiem nav bijusi šī diagnoze. Turklāt abas šīs slimības strauji pasliktina otrā kursa gaitu un ir grūtāk ārstējamas, kas dažos gadījumos noved pie pacienta nāves.

Tuberkuloze un cukura diabēts: slimību apraksts

Tuberkuloze ir infekcija, ko izraisa mikobaktērijas, kuru visbiežāk sastopamais nosaukums ir Koch nūjas.

Parasti baktērijas inficē plaušas, bet var izplatīties uz citām sistēmām un orgāniem. Infekcija notiek ar gaisā esošām pilieniņām, un visbiežāk tā ir asimptomātiska (atklāta forma rodas 1 gadījumā no 10).

Cukura diabēts ir slimība, kas parasti ir hroniska. Slimība attīstās cilvēkiem, jo ​​daļēji vai pilnīgi bija aizkuņģa dziedzera hormona insulīns, kura funkcija ir nodrošināt organismam glikozi.

Ar insulīna trūkumu tiek novērota hiperglikēmija, citiem vārdiem sakot, pieaug cukura saturs asinīs, kas ir ļoti bīstams visiem cilvēka organisma orgāniem un sistēmām. Pastāv divu veidu slimības - 1 un 2, kas atšķiras gan no veselības apdraudējuma pakāpes, gan no to rašanās cēloņiem.

Diabešu un tuberkulozes diagnožu kombinācija notiek pacientiem ar dažādām sekvencēm. Atkarībā no tā, pastāv trīs sastopamības grupas:

  1. slimības tiek diagnosticētas vienlaicīgi vai ar 1-2 mēnešu starpību;
  2. pret jebkāda veida cukura diabētu, kas jau atrodas pacientam, tiek diagnosticēta tuberkuloze;
  3. pacienti ar tuberkulozi iegūst 1. vai 2. tipa cukura diabētu, ieskaitot "asimptomātisku" un traucētu glikozes reakciju.

Slimība, kas vispirms radušās, tiek strauji pasliktinājusies, ja konstatē papildu diagnozi un cilvēkiem ir daudz grūtāk. Tādējādi jau esošā tuberkuloze pēc cukura diabēta pievienošanas raksturojama ar plašu plaušu bojājumu un smagu progresējošu kursu.

Pārsvarā ir fibrītiski kaļķainas un lielas slimības infiltrācijas formas. Cukura diabēts, kas pacientam pirms tuberkulozes ir raksturīgs bieža komas gadījumiem un diabētiskās angiopātijas attīstībai.

Plūsmas simptomi un īpašības

Tuberkulozei, kas radušās pacientiem ar cukura diabētu, visbiežāk ir maz simptomu, tādēļ jebkura tās izpausme tiek uzskatīta par dekompensētā diabēta simptomiem.

Cukura diabēta tuberkulozes pazīmes var būt:

  • samazināta ēstgriba;
  • pieaugošs vājums;
  • svara zudums;
  • bieža urinēšana;
  • slāpes, sausuma sajūta mutē;
  • citus diabēta simptomus.

Aktīva tuberkuloze izraisa ogļhidrātu metabolisma traucējumus un līdz ar to palielina trūkstošā insulīna līmeni.

Vienlaicīgas slimības klīniskais izskats būtiski palielina diabēta komplikāciju risku, visbiežāk tiek novērots diabētiskais arterīts (apakšstilbu asinsvadu bojājumi), retinopātija, osteoartropātija un nefropātija. Smagā diabēta gadījumā tiek konstatēta hepatomegālija, kas ļoti grūti ārstēt ar anti-tuberkulozes antibiotikām.

Simptomu trūkums apgrūtina problēmas atpazīšanu. Šajā sakarā tuberkulozi bieži diagnosticē tikai akūtas pneimonijas klātbūtne un acīmredzamas tuberkulozes intoksikācijas pazīmes, kā arī ikdienas fluorogrāfijas un rentgena izmeklējumu laikā.

Slimības gaitu raksturo vielmaiņas ilgāka normalizēšanās, skābju dobumu lēna dzīšana un ilgstoša tuberkulozes intoksikācijas izpausme.

Slimības progresēšanas cēlonis ir tās novēlota noteikšana un līdz ar to novēlota ārstēšana.

Cietušo tuberkulozes rašanās un smagāka izpausme veicina imūnsistēmas mazināšanos, enzīmu līdzsvara traucējumus un vielmaiņas traucējumus.

Diagnostika

Savlaicīga tuberkulozes diagnostika ir atkarīga no pacientu ar diabētu fluorogrāfijas biežuma vēsturē. Šādi pacienti jāpārbauda katru gadu. Gadījumā, ja tiek konstatēti fokālos vai rēdera plaušu bojājumi tajos, pārbaude obligāti tiek papildināta ar plaušu rentgena pārbaudi.

Mūsdienu diagnostikas metodes ietver:

  • bakterioloģiskā diagnostika, tai skaitā krēpu mikroskopija un sēšana;
  • pētījums par bronhu alveolāru aspirātiem, kas var atklāt mikobaktērijas.

Ja šīs metodes nav pietiekamas, diagnosticēšanai - diagnostikas bronhoskopijai, citoloģijai un histoloģijai - ir jāveic padziļināti pētījumi.

40% gadījumu pirmo reizi tiek veikta diagnoze, pamatojoties uz rentgenoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem un ārstēšanas procesa ilgtermiņa slimības pārraudzību. Šajos gadījumos bakterioloģiskie, citoloģiskie un histoloģiskie pētījumi nav efektīvi.

Visdaudzsološākā metode cukura diabēta tuberkulozes noteikšanai ir imunoloģisks pētījums, kas ļauj noteikt specifiskas anti-tuberkulozes antivielas vai antigēnus asinīs.

Pašlaik tiek aktīvi attīstītas līdzīgas metodes (tostarp enzīmu imūnanalīzes izmantošana).

Nepieciešamība attīstīt uzlabotas diagnostikas metodes ir saistīta ar tuberkulozes un citu plaušu slimību izpausmju līdzību.

Ārstēšanas metodes

Diabēts baidās no šī līdzekļa, piemēram, uguns!

Jums vienkārši jāpiesakās.

Sarežģītu patoloģiju kompleksu klātbūtnei ir nepieciešama daudzpusīga ārstēšana no ārsta un pareiza terapeitisko pasākumu kombinācija.

Ar smagu cukura diabētu vai mērenu smagumu, vispirms ir nepieciešams normalizēt vielmaiņu (vitamīnus, lipīdus, olbaltumvielas).

Lai to izdarītu, lietojiet pretdiabēta līdzekļus, optimālo insulīna devu un ievērojiet fizioloģisko uzturu. Antidiabēta terapija jālieto kombinācijā, atkarībā no individuālā ķermeņa stāvokļa, diabēta smaguma pakāpes, tuberkulozes formām un fāzēm.

Tajā pašā laikā tiek veikta anti-tuberkulozes ķīmijterapija. Pacienti ar sākotnējo ķīmijterapijas stadiju ir jāveic slimnīcā, jo viņiem visbiežāk ir zāļu blakusparādības. Veiktai antibakteriālajai terapijai jābūt ilgai un ilgstošai (no 1 gada vai ilgāk), zāles ir pareizi jāapvieno un individuāli izvēlas katram atsevišķam pacientam.

Viegls un vidējs diabēts ļauj ārstiem lietot kortikosteroīdus. Tomēr ar to jāuzrauga cukura līmenis asinīs, savlaicīgi palielinot pretdiabēta līdzekļu devu ar paaugstinātām vērtībām.

Ja tuberkulozes process lēnām atslāņojas, tad, lai papildinātu tuberkulozes terapiju, var izmantot dažādus ne-zāļu stimulatorus. Šādas ārstēšanas metodes ietver ultraskaņu, indukcijas un lāzerterapiju. Tie pastiprina asinsriti un limfas cirkulāciju plaušās, palīdz ķīmijterapijas zāļu iespiešanos un aktivizē audu reģenerāciju.

Profilakse

Cukura diabēta pacientiem tuberkulozes sastopamības samazināšanās ir saistīta ar sekmēm diabēta ārstēšanā un preventīvo anti-tuberkulozes pasākumu kompleksā.

Tuberkulozes profilakse cukura diabēta slimniekiem ir balstīta uz ķīmijterapijas profilaksi. Tomēr šī efektīva profilaktiskā ārstēšana pacientiem rada biežas blakusparādības, kas ierobežo tās lietošanu. Hemoprofilakcija tiek nozīmēta cilvēkiem ar maksimālu infekcijas risku.

Riska grupā ietilpst:

  • pacienti ar parastām post-tuberkulozes izmaiņām elpošanas orgānos;
  • pacienti ar komplicētām tuberkulīna reakcijām;
  • pacienti, kuriem tiek veikta operācija;
  • pacienti pēc diabētiskās komās;
  • pacienti stresa situācijās.

Cukurbiešu tuberkulozes biežums izraisa īpašu uzmanību profilaksei.

Saistītie video

Kādi ir iemesli cukura diabēta un tuberkulozes kombinācijai, kādēļ to var atklāt problēma, un vissvarīgāk, kāda ārstēšana būs visratriskākā? Atbildes videoklipā:

Pirms dažiem gadiem pacientiem ar divkāršu diagnozi bija gandrīz neiespējami izdzīvot, vairums no šiem pacientiem nomira. Tagad, izmantojot mūsdienīgu terapiju un jaunākās pārbaudes metodes, ārsti pagarina tūkstošiem cilvēku dzīvi. Tomēr ir svarīgi saprast, ka jebkura ārstēšana, pat izmantojot jaunākās paaudzes zāles, būtu jāveic augsti kvalificētiem pieredzējušiem speciālistiem, kuriem ir individuāla pieeja katram pacientam.

  • Ilgstoši stabilizē cukura līmeni
  • Atjauno aizkuņģa dziedzera insulīna veidošanos

Ftizioloģijas piezīmju grāmatiņa - tuberkuloze

Viss, ko vēlaties uzzināt par tuberkulozi

Diabēts tuberkulozes slimniekiem

Cukura diabēts ir ārkārtīgi svarīga ftizioloģijai. Tas ir saistīts ar faktu, ka pacienti, kas cieš no diabēta, attīstās plaušu tuberkulozes 5-10 reizes biežāk, nekā viņiem nav slimi.

Galvenokārt vīrieši vecumā no 20 līdz 40 gadiem ir slimi. Tuberkuloze lielākajā daļā pacientu ar cukura diabētu attīstās kā sekundāra tuberkuloze, kas rodas pēc pēctraumatiskās tuberkulozes izmaiņu reakcijas rezultātā plaušās un intrathoracic limfmezglos.

Plaušu tuberkulozes rašanās un smagas gaitas attīstību veicina cukura diabēta izraisītās izmaiņas: leikocītu fagocitārās aktivitātes samazināšanās un citi traucējumi pacienta imunoloģiskajā stāvoklī, audu acidoze, ogļhidrātu, tauku, olbaltumvielu un minerālu metabolisma, kā arī ķermeņa reaktivitātes izmaiņas.

Šādos gadījumos pacientiem ar tuberkulozes attīstību eksudatīvas nekrotiskās reakcijas plaušās, agrīnās bojāšanās un bronhogēnās izplatības iespējamība ir augstākas.

Sakarā ar diabēta labilitāti, nepietiekama kompensācija par apgrūtināta vielmaiņas procesiem, pat ja efektīva tuberkulozes ārstēšana, joprojām pastāv saasināšanās tendence un recidīvi.

Aprakstot cukura diabēta tuberkulozes kursa vispārējo raksturu, ir jāuzsver, ka slimības simptomu klīniskās izpausmes un smaguma pakāpe bieži vien ir atkarīga ne tikai no diabēta smaguma pakāpes, bet gan no kompensācijas par endokrīno traucējumu pakāpi. Ar labu kompensāciju, ierobežotie procesa veidi ir biežāki un, gluži pretēji, tuberkuloze, kas attīstījās pret dekompensētā diabēta fona, parasti izpaužas kā izteikta eksudatīvā-nekrotiskā reakcija.

Pašlaik pacientiem ar cukura diabētu, visticamāk, ir infiltratīva, fibrokavernoza tuberkuloze un ierobežoti bojājumi plaušu tuberkulozes formā. Progresīvais kurss tiek konstatēts tikai cukura diabēta gadījumos, kas nav pakļauti ārstēšanai, kā arī gadījumos, kad šiem pacientiem konstatēta novēlota tuberkuloze.

Cieša diabēta slimnieku plaušu tuberkulozes forma tiek izdzēsta. Vājums, apetītes zudums, svīšana, zemas pakāpes drudzis bieži tiek uzskatīts par cukura diabēta slimnieku skaita pasliktināšanos. Pirmās plaušu tuberkulozes pievienošanas pazīmes var būt ogļhidrātu metabolisma dekompensācijas parādība (aktīva tuberkuloze palielina nepieciešamību pēc insulīna).

Tuberkulozes klīnisko attēlu pacientiem ar cukura diabētu raksturo sākotnējo izpausmju simptomu trūkums, pat ievērojami konstatējot radiogrāfiski. Viena no plaušu tuberkulozes pazīmēm pacientiem ar cukura diabētu ir lokalizācija plaušu apakšdelmā.

Tuberkulozes pārmaiņu un daudzu dobuma dobumu lokalizācija apakšdelmās ir saistīta ar aizdomām par cukura diabēta klātbūtni. Plaušu tuberkulozes klīniskā izpausme ir atkarīga arī no cukura diabēta un tuberkulozes attīstības pakāpes.

Tuberkulozi, kas saistīta ar cukura diabētu, raksturo lielāka slimības smaguma pakāpe, skarto zonu ilgums plaušās, tendence saasināties un progresējoša gaita. Ārstēšanas laikā veidojas lielas post-tuberkulozes pārmaiņas.

Cukura diabēts, kas sākās pirms tuberkulozes, raksturojas ar biežākām komām, lielāku tendenci attīstīt diabētiskās angiopātijas. Asins analīzes, eozinopēnijas, limfopēnijas un limfocitozes, monocitozes, mērena asins formulas neitrofīlo neitrofilo novirzīšanās pa kreisi. Tādējādi hemogrāfija visbiežāk atbilst iekaisuma procesam plaušās, bet smagā cukura diabēta gadījumā tas var būt saistīts ar diabētisko procesu un tā komplikācijām.

Tuberkulīna jutība pacientiem ar plaušu tuberkulozi un cukura diabētu ir samazināta, īpaši smagos pēdējo gadījumos, un bieži vien ir hiperģiskas gadījumos, kad tuberkuloze ir attīstījusies pirms cukura diabēta.

Tādējādi plaušu tuberkulozi pacientiem ar cukura diabētu raksturo tendence uz progresēšanu, ko var apturēt tikai ar savlaicīgu, ilgtermiņa sarežģītu terapiju specializētās TB iekārtās.

Prakse liecina, ka tuberkulozes ārstēšanas panākumi ir lieli tikai tad, ja tos kompensē vielmaiņas traucējumi. Lietojot antidiabētiskos un prettuberkulozes līdzekļus, ir nepieciešams panākt glikozes līmeņa asinīs stabilizāciju.

Plaušu tuberkulozes ķīmijterapija pacientiem ar cukura diabētu ir sarežģīta, jo pastāv vairākas diabēta komplikācijas.

Viena no smagākajām un smagākajām cukura diabēta izpausmēm, neatkarīgi no tā veida, ir diabētiskā mikroangiopātija, kas kā vispārējs process, kas ietekmē visu ķermeņa mikrovaskulāru sistēmu, lielā mērā nosaka pacienta komplikāciju, mirstības un invaliditātes pakāpi un smagumu. Asinsvadu endotēlija bojājuma mehānisms pacientiem ar cukura diabētu ir ļoti sarežģīts un daudzkomponentu. Būtiska loma tās attīstīšanā izpaužas kā autoagresijas imūnsistēmas, neitrofilu fagocītu funkcijas samazināšanās.

Šajā sakarā jebkurš iekaisuma process, kas vērsts pret cukura diabētu, ir netipisks, ar tendenci hroniskam procesam, trapi pret tradicionālo terapiju.

Diabētiskās mikroangiopātijas (retinopātija, neiro-nefropātija, asinsrites aterosklerozes, koronāro, perifērisko artēriju un smadzeņu asinsvadu sistēmas traucējumi, aknu darbības traucējumi utt.) Smagums izraisa sliktu prettuberkulozes zāļu panesamību.

I tipa cukura diabēts (atkarīgs no insulīna) visbiežāk sastopamās komplikācijas ir diabētiskā nefropātija, kas prasa ikdienas lietošanu samazināt tuberkulozes zāļu devu uz pusēm un lietot intermitējošu terapiju (3 reizes nedēļā).

II tipa cukura diabēta gadījumā (no insulīniem neatkarīga) diabētiskā retinopātija ir biežāka (kad etambutols tiek lietots, pasliktinoties redzes pasliktināšanās riskam) un polineuropatijai, pastiprinot izoniazīda toleranci un izraisot nepieciešamību lietot citus GINK grupas preparātus, piemēram, ftivazīdu, metazīdu un fenazīdu.

Izvēles zāles šeit ir fenazīds. Acetona izskats urīnā var būt pirmā toksiskā hepatīta pazīme pacientiem ar cukura diabētu un tuberkulozi, īpaši jauniešiem.

Tuberkulozes iekaisums un anti-tuberkulozes zāles nelabvēlīgi ietekmē aizkuņģa dziedzera endokrīno funkciju un ķermeņa audu jutību pret insulīnu.

Šajā sakarā, prettuberkulozes terapijas procesā nepieciešamība pēc insulīna neizbēgami palielinās: ar I tipa diabētu līdz 60 U / dienā. Pacientiem ar I tipa diabētu, kam ir progresējoša tuberkuloze, ordinē sarežģītu glikozes līmeni asinīs, samazinot terapiju ar perorāliem līdzekļiem un insulīnu.

Ārstēšanu veic saskaņā ar piemērotu ķīmijterapijas shēmu, bet izoniazīdu un aminoglikozīdus ordinē piesardzīgi. Optimāla kombinācija jaunu diagnosticētu pacientu ar plaušu tuberkulozi ārstēšanai kombinācijā ar diabētu sastāv no fenazīda, rifabutīna, pirazinamīda un etambutola.

Sakarā ar komponentes klātbūtni vēlu diabētisku komplikāciju attīstībā un progresē, imūnstimulējošā terapija ir ārkārtīgi bīstama un neprognozējama diabēta ārstēšanā.

Kā imūnkorektors, var izmantot polioksidoniju - vietējo imūnmodulatoru, kas atjauno neitrofilu fagocītu funkciju, kā arī izteiktas detoksicējošas, antioksidanta un membrānas aizsargājošas īpašības.

Ņemot vērā paaugstinātu plaušu tuberkulozes risku pacientiem ar cukura diabētu klīniskās izmeklēšanas laikā, katru gadu jāpārbauda tuberkuloze. Turklāt ir jāveic pasākumi, kuru mērķis ir identificēt cukura diabētu respiratorā tuberkulozes gadījumā.

Tuberkuloze un diabēts

Tuberkuloze un diabēts

Atkarībā no saslimstības ar tuberkulozi un diabētu pacienti var iedalīt trīs grupās:

1) abas slimības tiek konstatētas vienlaicīgi vai ļoti īsā laika periodā ar intervālu 1-2 mēneši;

2) tuberkuloze tiek atklāta pacientiem ar cukura diabētu, kas rodas gan smagā, gan vieglā formā;

3) pacientiem ar tuberkulozi ir diagnosticēta dažāda veida smagas pakāpes cukura diabēts, ieskaitot tā saucamo glikozes tolerances traucējumus un "asimptomātisku" diabētu.

Vienlaicīgi tuberkuloze un cukura diabēts tika konstatēti 25-27% pacientu ar šo slimību kombināciju. Visbiežāk kombinētās slimības tika diagnosticētas vienlaikus ar relatīvi īsu diabēta ilgumu - ne vairāk kā vienu gadu. Ar diabēta ilguma palielināšanos šādu pacientu skaits ievērojami samazinājās. Ar ilgstošu cukura diabētu tuberkuloze attīstījās pacientiem ar ogļhidrātu vielmaiņas traucējumiem, t.i., nekompensētais cukura diabēts.

Tika konstatēts, ka tuberkulozes sastopamība pacientiem ar smagu, vidēji smagu un vieglu diabētu bija 5,6, 2 un 0,9%, kas attiecīgi pārsniedza visu Maskavas iedzīvotāju tuberkulozes sastopamības biežumu par 13, 5,2 un 2 reizes. Tādējādi S. I. Kovalovas veiktie epidemioloģisko pētījumu rezultāti norāda uz augstu tuberkulozes attīstības risku pacientiem ar nekompensētu diabētu.

Patogēne un patoloģiskā anatomija. Tuberkuloze lielākajā daļā pacientu ar cukura diabētu attīstās kā sekundāra tuberkuloze, tas ir, pēc tuberkulozes pārmaiņu rašanās plaušās un intrahorakātiskajos limfmezglos reaktivācijas rezultātā.

Tuberkulozes izpausmi un smagos kursus pacientiem ar cukura diabētu veicina leikocītu un citu imunitātes reakciju samazināšanās cukura diabēta slimniekiem, fermentu nelīdzsvarotība, kas nosaka organisma dabisko rezistenci un vielmaiņas traucējumus.

Ar cukura diabēta smaguma palielināšanos pastiprinās tuberkulozes gaita. Savukārt tuberkuloze, kas savieno cukura diabētu, arī pasliktina pēdējā kursa gaitu.

Daudziem pacientiem ar cukura diabētu pārsvarā ir eksudatīvas tuberkulozes formas, kurām ir tendence sabiezēt un sēt. Tas lielā mērā attiecas uz smagu cukura diabēta formu, kurai raksturīga reparatīvo procesu zemākā pakāpe, un tādēļ kamerās dobumu sieniņās granulācijas slikti pārveidojas saistaudos.

Pacientiem ar tuberkulozi, kuriem ir vidēji smagas un vieglas formas cukura diabēts, morfoloģiskajā tuberkulozes attēlā nav būtisku pazīmju.

Saistībā ar plaši izplatītajiem anti-tuberkulozes profilakses pasākumiem pacientiem ar pienācīgi ārstētu cukura diabētu reti tiek novēroti akūti hematogēni un biežāk sastopamie kaulozes tuberkulozes formas, un biežāk tiek atklāti bojājumi infiltrāciju formā un plaušu tuberkuloze. Pacientiem ar cukura diabētu tuberkulozais process bieži lokalizējas plaušu apakšdelmā.

Simptomi Plaušu tuberkuloze pacientiem ar cukura diabētu bieži notiek un tiek novēroti neizteikti klīniskie simptomi. Pacients un ārsts bieži uzskata vājums, apetītes zudums, svīšana un zemas pakāpes drudzis par diabēta slimības pasliktināšanos.

Pirmās tuberkulozes pazīmes var būt diabēta pasliktināšanās simptomi, jo aktīva tuberkuloze maina ogļhidrātu metabolismu un attiecīgi palielina nepieciešamību pēc insulīna.

Zema simptomātiskas tuberkulozes dēļ ir grūti noteikt, un tādēļ diabēta slimnieki bieži diagnosticē tuberkulozi, saskaroties ar smagiem tuberkulozes intoksikācijas simptomiem un klīnisko priekšstatu par akūtu iekaisuma plaušu bojājumiem.

Dažreiz tuberkulozes simptomu trūkums ir atkarīgs no tā, ka pacientam ar smagu cukura diabētu un smagu izsitumu strauji samazināta reaktivitāte.

Tuberkulozes klīnisko ainu var paslēpt ar citām diabēta komplikācijām. Tuberkuloze ir smagāka, ja tā notiek pirms diabēta.

Ar fokālisko formu un plaušu tuberkulozi parasti netiek konstatēta perkusijas plaušu skaņas un sēkšanas saīsināšana, parasti ar eksudatīviem procesiem, kuriem raksturīga saīsināta perkusijas plaušu skaņa, dažas mitras rales, kuras bieži dzirdamas, kad tiek iznīcinātas.

Fiburiski kaļķakmens tuberkuloze, kazeozā pneimonija ir saistīta ar būtisku perkusijas plaušu skaņas saīsināšanu un jauktu slapjš rāļu saīsināšanu.

Hemogramma un ESR atbilst iekaisuma pārmaiņām plaušās, tomēr smagā diabēta gadījumā to izmaiņas var būt saistītas ar diabētisko procesu un tā komplikācijām.

Savlaicīga tuberkulozes diagnostika lielā mērā ir atkarīga no cukura diabēta pacientu fluorogrāfijas pārbaudēm. Sakarā ar paaugstinātu tuberkulozes risku, pacientiem ar cukura diabētu klīniskās izmeklēšanas laikā jāpārbauda tuberkuloze.

Pacientiem ar cukura diabētu jāveic padziļināta rentgena izmeklēšana, ja viņiem ir kāda fokusa un rētas pārmaiņas plaušās.

Tuberkulīna jutība pacientiem ar tuberkulozi un cukura diabētu ir samazināta, jo īpaši smagā formā. Tas ir vairāk izteikts pacientiem ar tuberkulozi, kas attīstījās pirms diabēta.

Bakteriālā sekrēcija ir atkarīga no dobumu klātbūtnes plaušās. Birojs bieži izturas pret pretvēža līdzekļiem, kas nelabvēlīgi ietekmē ķīmijterapijas efektivitāti.

Bronhoskopija ir indicēta pacientiem ar kavernozām tuberkulozes formām, pārkāpjot drenāžas bronhu funkcijas, kā arī intratekulāru limfmezglu tuberkulozes klātbūtnē.

Pacientiem ar cukura diabētu palielinās bronhu tuberkulozo bojājumu iespējamība. Tracheobronchoscopy indikācijas ierobežo cukura diabēts un tā komplikācijas - diabētiskā retinopātija, asinsvadu ateroskleroze un hipertensija, sirds un aknu distrofijas pārmaiņas.

Ārstēšana. Pacientiem ar tuberkulozi un cukura diabētu vispirms ir nepieciešams kompensēt vielmaiņas traucējumus. Lai to izdarītu, izmantojiet fizioloģisko uzturu un optimālo insulīna devu.

Galvenā tuberkulozes ārstēšana ir ilgstoša ķīmijterapija ar prettuberkulozes līdzekļiem. Lai novērstu zāļu iespējamās blakusparādības, var ordinēt jebkuru prettuberkulozes zāļu kombināciju.

Šajā sakarā jāņem vērā rifampicīna ietekme uz perorālo hipoglikemizējošo līdzekļu biotransformāciju. Uzklājiet līdzekļus, kas normalizē vitamīnu, lipīdu, olbaltumvielu metabolismu. Tuberkulozes ārstēšanai var izmantot arī ķirurģiskas metodes (ekonomisko plaušu rezekciju).

Izoniazīda hemoprofilakcija tiek veikta, lai novērstu ar cukura diabētu saslimušos pacientus ar cukura diabētu.

Neskatoties uz profilaktiskās ārstēšanas efektivitāti, biežas nevēlamās blakusparādības, lietojot izoniazīdu, ierobežo tās lietošanu: to paredzēts parakstīt tikai personām ar augstāko tuberkulozes risku.

Šī grupa sastāv no pacientiem ar parastām post-tuberkulozes izmaiņām elpošanas orgānos, ar hiperģiskām reakcijām pret tuberkulīnu, kam ir veikta operācija, diabēta koma, stresa situācijās.

Ārstēšana

Ārstēšana pacientiem ar kombināciju tuberkulozes un diabētu - un ochentrudnaya uzdevums gan attiecībā uz kompensāciju diabēta, laikā, kas, kā likums, tas kļūst grūtāk klātbūtnē tuberkulozi, un šajā ziņā ārstējot tuberkulozes ķīmijterapijas līdzekļiem. Bieži vien tādiem pacientiem, kam ir lielas grūtības, ir izdevies kompensēt diabētu un pazemināt cukura līmeni asinīs, viņi bieži attīstās ar hipoglikēmiju, palielinoties tādu zāļu devai, kas samazina cukura līmeni asinīs. Kombinētās anti-TB terapijas lietošana ir grūta dažādu komplikāciju un aknu darbības traucējumu dēļ. Tuberkulozes ārstēšana pacientiem ar cukura diabētu galvenokārt ir paredzēta, lai kompensētu vielmaiņas traucējumus, izmantojot fizioloģisko uzturu un optimālo insulīna devu. Labākā ārstēšanas metode ir ilgstoša ķīmijterapija ar anti-tuberkulozes līdzekļiem. Sākotnējā ķīmijterapijas stadija jaunatklātai pacientam ar tuberkulozes un cukura diabēta kombināciju jāveic slimnīcā. Pacientiem ar šādu kombinētu patoloģiju biežāk sastopamas tuberkulozātiskās reakcijas. Vienlaikus jālieto pretdiabēta un prettuberkulozes narkotikas (īpaši rifampicīns) cukura līmeņa asinīs stabilizācija. Ārstēšanas ilgums jāpalielina līdz 12 mēnešiem. un vairāk. Ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt iespējamās diabētiskās angiopātijas pazīmes (fundūza trauku stāvokļa uzraudzība, ekstremitāšu reogrāfija utt.), Un, ja tas notiek, nekavējoties sāciet ārstēšanu (proektīns, treneris, zobs, dimefosfons utt.). Diabētiskā retinopātijā etambutolu lieto ar īpašu piesardzību.

Diabēta nefropātija ierobežo aminoglikozīdu lietošanu. Polineiropatija, kas raksturīga arī diabēta attīstībai, komplicē izoniazīda un cikloserīna terapiju. Ar ketoacidozes attīstību rifampicīns ir kontrindicēts.

Prakse liecina, ka tuberkulozes ārstēšanas panākumi ir lieli tikai tad, ja tos kompensē vielmaiņas traucējumi. Ir zināms, ka insulīnam ir pozitīva ietekme uz tuberkulozes procesu, tādēļ apstrādei ir lietderīgi samazināt cukura saturu asinīs, lai aktīvās fāzes laikā izvēlētos insulīnu. Ja glikokortikosteroīdus izmanto kompleksā ārstēšanā, ogļhidrātu koncentrācija jāaprēķina, palielinot insulīna devu. Iekšzemes medicīnā ir pozitīva pieredze tuberkulozes ķirurģiskajā ārstēšanā pacientiem ar cukura diabētu, bet ķīmijterapijas ilgums pacientiem ar šo kombināciju ir daudz ilgāks nekā bez cukura diabēta. Pacientiem ar tuberkulozi un diabētu, ņemot vērā kompleksu patoloģisku izpausmju klāstu, to ārstēšanai jābūt daudzšķautnai. Smagas vai mērenas diabēta gadījumā ir nepieciešams lietot pretdiabēta līdzekļus, jo īpaši insulīnu, lai kompensētu pacienta stāvokli un samazinātu cukura līmeni asinīs. Tajā pašā laikā tiek veikta anti-tuberkulozes terapija, galvenokārt ķīmijterapija.

Pašlaik tas ir pierādīts, ka ķīmijterapijas pacientiem ar tuberkulozi, un cukura diabētu, ir vēlams efektīvākos ķīmijterapijas prettuberkulozes zāles: izoniazīds, rifampicīns, ethambutol, uc ārstēšanā pacientiem, kas apvieno ar diabētu un tuberkulozes nekā ķīmijterapiju, parasti citas zāles tiek izmantoti. patogēnie efekti, visbiežāk imunitāti stimulējoši līdzekļi (levamizols, nātrija nukleīns un taktivīns) un antioksidanti (a-tokoferols, nātrija tiosulfāts utt.). Vieglas vai mērenas diabēta gadījumā var lietot kortikosteroīdus, ar nosacījumu, ka tiek kontrolēts cukura līmenis asinīs un tiek palielināta pretdiabēta zāļu deva gadījumos, kad kortikosteroīdu ietekmē palielinās hiperglikēmijas smagums. Ar tuberkulozes procesa lēnu regresiju, var izmantot dažādus stimulantus, vēlams bez medikamentiem: ultraskaņu, indukcijas terapiju, lāzerterapiju, saskaņā ar izstrādātajām indikācijām šo metožu izmantošanai, kas papildina pret tuberkulozes terapiju.

Pēdējo gadu lielais sasniegums diabēta un tuberkulozes pacientu ārstēšanā ir terapeitiskās taktikas attīstība, kas ļauj, ja nepieciešams, veikt tuberkulozes ķirurģisku ārstēšanu. No Krievijas Federācijas Centrālā pētījumu institūta tuberkulozes ārstētajiem 1 23 pacientiem ar cukura diabētu un tuberkulozi tika veiktas 41 operācijas 41. Saistībā ar operāciju mirstība bija 3,7% (3 pacienti), tuberkulozes kursa pasliktināšanās pēc operācijas 2 pacientiem, pārējais iegūst klīnisku efektu [Nazarov Ch., 1989]. Hemosorbcija un plazmasferēze ir kļuvušas par svarīgu pacientu sagatavošanas metodi ķirurģijai, kas ļauj ne tikai uzlabot diabētu, bet arī samazināt ķīmijterapijas zāļu blakusparādības, lai novērstu tuberkulozes intoksikācijas un zāļu sensibilizācijas ietekmi. Kopumā tuberkulozes ārstēšanas efektivitāte diabēta slimniekiem ir ievērojami zemāka nekā pacientiem bez tā. Kā minēts iepriekš, dažiem ar tuberkulozi un diabētu slimiem pacientiem pat ar labvēlīgiem ārstēšanas rezultātiem veidojas izteiktas tuberkulozes veida atlikušās izmaiņas, kas izraisa lielu tuberkulozes atkārtotas saslimšanas risku. Šajā sakarā, ārstējot pacientus ar cukura diabētu, kuriem ir liela varbūtība saslimt ar tuberkulozi (smagas formas, klātbūtni atlikuma tuberkulozes izmaiņas, augstu jutību pret tuberkulīna, kontaktā ar infekcijas tuberkulozes slimniekiem, uc), kā arī tuberkulozes slimniekiem, kuriem ir traucēta glikozes tolerance, ir jāveic pasākumi, lai novērstu tuberkulozes rašanos, jo īpaši, lai veiktu hemoprofilaksi un sanatorijas ārstēšanu, un pats galvenais - rūpīgi uzraudzīt diabēta gaitu un pārkāpumu smagumu rantnosti glikoze.

6. NODAĻA TUBERKULOZE UN SAISTĪTAS SLIMĪBAS

Galvenā tuberkulozes ārstēšanas vieta vietējā veselības aprūpē ir TB pakalpojumu vienības.

Tomēr vispārējā tīkla ambulatorajās klīnikās tiek sniegta medicīniska aprūpe visām tuberkulozes pacienta terapeitiskajām problēmām, kas nav saistītas ar pamata slimību.

Dažas hroniskas slimības, kurām ir patstāvīga etioloģija, ir saistītas ar tuberkulozi, kas apgrūtina tā attīstību.

Visbiežāk ar tuberkulozi saistītas šādas slimības:

1. HIV infekcija un AIDS (iegūtā imūndeficīta sindroms).

2. Diabēts.

3. Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības.

5. Sirds un asinsvadu slimības.

7. Aknu slimība.

8. Pepticīļa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla.

10. Neiropsychiatāri traucējumi.

6.1. Tuberkuloze, HIV un AIDS

Straujais HIV izplatības pieaugums daudzās pasaules valstīs kļūst par problēmu tuberkulozes atklāšanā un ārstēšanā. Šis process arī sarežģī cīņu pret tuberkulozi.

HIV (cilvēka imūndeficīta vīruss)

HIV var izplatīties dažādos veidos:

3. Ar asinīm:

3.1. Asins pārliešana, kas satur HIV (valstīs, kur daudzi cilvēki ir inficēti ar HIV, pat asinis, kas ir pārbaudītas ar HIV, var būt bīstamas, jo ir iespējama, ka asinīs var būt HIV, pirms tiek konstatētas antivielas);

3.2. Izmantojiet adatas, kas nav pareizi sterilizētas. Tas parasti ir izplatīts starp narkomāniem.

Praktiski veselīgi veselības aprūpes darbinieki, bet ar HIV inficēti, nedrīkst apkalpot tuberkulozes slimniekus, jo viņiem ir daudz lielāks tuberkulozes rašanās risks, kad viņi ir inficēti ar šo biroju.

Starp HIV inficēšanās brīdi un AIDS attīstību bieži ir vairāki gadi. Šis periods ir īsāks bērniem, kas jaunāki par 5 gadiem, un personām vecumā virs 40 gadiem. Šajā inkubācijas periodā pacients var justies praktiski veselīgs (lai gan viņš joprojām ir inficēts). Tuberkulozes attīstība bieži ir pirmā HIV infekcijas pazīme.

Aptuveni 50% pacientu ar tuberkulozi, kuriem vienlaicīgi ir inficēti ar HIV, nav acīmredzamu HIV infekcijas pazīmju. Vienīgais veids, kā noteikt diagnozi, ir pārbaudīt HIV.

Diagnostika un testēšana. Testēšana par HIV ir vienīgais drošais diagnostikas veids.

HIV ietekme uz tuberkulozes kontroli

Tuberkulozes izplatība. Cilvēkiem, kuri jau ir inficēti ar TBT un HIV, tuberkulozes klīnisko izpausmju attīstīšanās risks to dzīves laikā ir aptuveni 50%, salīdzinot ar 5-10% risku, ja inficējas ar HIV-negatīvo TB. Rezultātā ievērojami palielinās tuberkulozes sastopamība populācijās, kurās HIV kļūst izplatīta.

Reakcijas uz narkotikām. Starp tuberkulozes slimniekiem un HIV inficētiem pacientiem, blakusparādības pret tuberkulozes zālēm ir biežākas. Tas var palielināt ārstēšanas neveiksmes biežumu.

Adatas. Īpaša uzmanība jāvelta, ja atkārtotu adatu lietošana HIV bīstamības dēļ.

infekcijas. Šī iemesla dēļ streptomicīns vairs netiek izmantots tuberkulozes ārstēšanai daudzās valstīs ar augstu HIV izplatību.

Tuberkulozes klīniskās izpausmes kopā ar HIV infekciju

Starp HIV inficētajām tuberkulozes klīniskajām izpausmēm atšķiras, salīdzinot ar HIV neinficētiem pacientiem.

1. Tuberkulozes ārpuslīnijas formas klātbūtne, īpaši bieži palielināto limfmezglu formā, kas reti sastopama citās tuberkulozes formās.

2. Miliāru tuberkulozes izplatības palielināšanās. Biroju var izolēt no asinīm, kas nekad nenotiek ar parasto tuberkulozi.

3. Rentgena pārbaudes dati. HIV infekcijas sākumposmā plaušu tuberkulozes klīnika nav ļoti atšķirīga no normālās. Vēlākos HIV infekcijas posmos biežāk attīstās palielinātas videnes limfmezgli. Samazinājums ir retāk sastopams. Biežāk, nekā parasti, tiek atklāti pleiras un perikarda izlaidumi. Ēnas plaušās var mainīties ātri.

4. Tuberkulozes bojājumi var veidoties neparastās ķermeņa vietās, piemēram, smadzenēs tuberkulozes formā, abscessos krūškurvja sieniņā vai citur.

5. Krēpnē MBT bieži nenosaka, neskatoties uz būtiskām radiogrāfiskām pārmaiņām plaušās.

6. Tuberkulīna tests parasti ir negatīvs (anergija).

7. HIV infekcijas tuberkulozes slimniekiem ir biežāk sastopama drudzis un svara zudums, salīdzinot ar HIV negatīviem.

Pacientiem ar tuberkulozi ir jāuztraucas par HIV infekciju šādos gadījumos:

1. Ģeneralizēti pietūkuši limfmezgli. HIV infekcijas vēlākajos posmos limfmezgli var būt biezi un sāpīgi, piemēram, akūtā infekcija.

2. Candidiasis: sēnīšu sāpju balto plankumu klātbūtne mutē.

3. Hroniska caureja ilgāk par 1 mēnesi.

4. jostas roze.

5. Kapoši sarkoma: nelielu sarkano asinsvadu plankumu klātbūtne uz ādas un it īpaši uz debesīm.

6. Ģeneralizēts dermatīts ar niezi.

7. Dedzināšanas sajūta kājās (neiropātijas izpausmes).

8. Pastāvīgas sāpīgas čūlas dzimumorgānos.

HIV inficēto tuberkulozes ārstēšana

Standartizēta tuberkulozes ķīmijterapija. Pašreizējie standartizētie ķīmijterapijas režīmi HIV inficētiem pacientiem ar tuberkulozi ir tikpat efektīvi kā ar HIV inficētiem cilvēkiem. MBT krēpās izzūd tikpat ātri. Recidīvi nenotiek biežāk. Ķermeņa masas palielināšanās notiek lēnāk nekā neinficētiem HIV pacientiem. Ar standartizētu ārstēšanu bez rifampicīna iedarbība ir mazāka, un recidīvi ir biežāk. Daļa no recidīviem var būt saistīta ar superinfekciju, jo ir samazināta HIV inficēto personu imunitāte.

HIV inficēto pacientu mirstība no tuberkulozes ir augstāka. Tas visbiežāk ir saistīts ar citām komplikācijām, ko izraisa HIV infekcija. Bet daži nāves gadījumi ir tieši saistīti ar tuberkulozi.

Ilgtermiņa prognoze ir slikta, tāpat kā visiem HIV inficētajiem. Tomēr tuberkulozes ārstēšana šādiem pacientiem parasti palielina praktiskās veselības periodu. Turklāt tas novērš tuberkulozes izplatīšanos.

Zāļu blakusparādības ir biežākas HIV inficētiem cilvēkiem. Tioaketazons 25% gadījumu var izraisīt nopietnas ādas reakcijas, kas ir letālas. Ja pacienta reakcija uz tioaketazonu turpina attīstīties, to vairs nevar parakstīt. Dažās valstīs ar augstu HIV izplatību tioaketazons netiek lietots.

Isoniazidu profilaktisko terapiju var ievadīt HIV pacientiem bez klīniskām tuberkulozes izpausmēm.

Tuberkuloze paātrina HIV infekcijas progresēšanu. Tādēļ ar HIV inficētiem pacientiem ar tuberkulozi var attīstīties arī citas ar HIV infekciju saistītas komplikācijas.

Medicīniskā personāla aizsardzība pret HIV infekciju.

1. Asins paraugu ņemšana jāveic ar cimdiem. Vienreiz lietojamā adata un šļirce jāuzglabā īpašā traukā. Cimdi un tamponi ir salocīti aizzīmogotā plastmasas maisiņā.

2. Veikt manipulācijas, kurās var būt saskare ar asinīm (piemēram, operācija vai piegāde), ar cimdiem un priekšautus. Acis jāaizsargā ar brillēm.

3. Ja asinis vai citi bioloģiskie šķidrumi tiek izlijuši, tie nekavējoties jānoņem, un vieta, kur bija asinis, jāārstē ar fenolu un / vai hloramīnu.

4. Ja reanimācijas manipulācijas nevar veikt mākslīgo elpināšanu mutē pret muti, jums vajadzētu izmantot maisiņu un masku par to.

6.2. Plaušu tuberkuloze un cukura diabēts

Ar cukura diabēta un plaušu tuberkulozes kombināciju lielākajā daļā gadījumu (līdz 90%) diabēts ir iepriekšējā slimība, pret kuru fona tuberkuloze attīstās dažādos laikos. Ja vienlaikus tiek konstatētas abas slimības, tad acīmredzot latentais cukura diabēts, kas ir paslēpts, kļuvis pasliktinājies, saskaroties ar TB.

Nav vienprātības par iemeslu biežai saslimstībai ar tuberkulozi pacientiem ar cukura diabētu. Ir skaidrs, ka tuberkuloze attīstās apstākļos, kad organismā ir samazināta ķermeņa izturība pret infekcijām, ko nosaka dažu cukura diabēta slimnieku skaita samazināšanās, izmaiņas imūnbioķīmiskajās īpašībās, jo īpaši cukura diabēta pacienta spējas samazināt ķermeņa spēju iegūt antivielas un antitoksīnus. Tuberkulozes attīstība šādos gadījumos veicina nekompensētu vai neapstrādātu diabētu.

Tuberkulozes klīnika pacientiem ar cukura diabētu. Ja agrīnā periodā konstatē tuberkulozi, slimības attīstību var panākt labvēlīgāk, pat kombinējot ar diabētu. Ļaundabīgi smaga tuberkuloze ar tendenci strauji progresēt un samazināties notiek galvenokārt ar nepareizu diabēta ārstēšanu vai tuberkulozes novēlošanos.

Pirmās diabēta diabēta tuberkulozes klīniskās pazīmes

ir: vājuma palielināšanās, apetītes zudums, svara zudums, diabēta simptomu palielināšanās. Slimība sākumā var būt slēpta, tāpēc plaušu tuberkulozi bieži diagnosticē ar profilaktisko fluorogrāfijas skrīningu vai rentgena kontroles pārbaudi.

Tuberkulīna testi parasti ir asi pozitīvi. Tomēr, attīstoties hroniskām tuberkulozes formām - šķiedru-kaļķakmens, hematogēnas-izplatītām - rodas organisma aizsargspējas samazināšanās, un jutīgums pret tuberkulīnu samazinās.

Cukura diabēta tuberkulozes gaitu raksturo lēna metabolisma traucējumu normalizēšanās, ilgāks tuberkulozes intoksikācijas efekts un lūzuma dobumu lēna sadzīšana.

Dažu pat relatīvi mazu tuberkulozes formu (fokusa un mazu tuberkulozes) progresēšanas iemesli ir nepietiekami novērtēta nesen diagnosticētās tuberkulozes aktivitāte, tādēļ nelabvēlīgi uzsākta tuberkulozes terapija, cukura diabēta traucējumi uztura un ārstēšanas laikā, kas izraisa diabēta kompensācijas trūkumu.

Cukura diabēta cēlonis tuberkulozes piesaistei raksturo fakts, ka tuberkuloze pastiprina pamatā esošās slimības gaitu. Pacienti paaugstina cukura līmeni asinīs, palielina diurēzi un glikozūriju, un var rasties acidoze. Metabolisma pasliktināšanās izpaužas kā lielas cukura koncentrācijas svārstības dienas laikā, sausuma sajūta mutē, slāpes, bieža urinācija. Progresējošs svara zudums. Šiem datiem ir ļoti liela praktiskā nozīme: jebkādam pēkšņam diabēta slimības pasliktināšanāsi vajadzētu radīt aizdomu par tuberkulozes rašanos ārā.

Tuberkulozes īpatnības pacientiem ar cukura diabētu un tuberkulozes nelabvēlīgo ietekmi uz diabētu pieprasa ārstam prasmīgi apvienot visus terapeitiskos pasākumus. Agrāk puse pacientu nomira no tuberkulozes, kas saistīta ar diabētu. Ar ievadu fizioloģisko uztura, insulīna un antibakteriālo līdzekļu terapijai kļuva iespējams izārstēt pacientus ar cukura diabētu un diabētu.

Lai palielinātu tuberkulozes izplatību pacientiem ar cukura diabētu, īpaša uzmanība jāpievērš tuberkulozes profilaksei. Jaundzimušajiem, kuriem cukura diabēts parasti ir smags un bieži ir sarežģīts sakarā ar tuberkulozes klātbūtni, ir nepieciešams rūpīgi kontrolēt un sistemātiski pārbaudīt tuberkulozi.

Pacientiem pretdiabēta terapijai jābūt visaptverošai un individuālai, atkarībā no ķermeņa stāvokļa, tuberkulozes procesa formas un fāzes, diabēta smaguma pakāpes.

Antibakteriālā tuberkulozes terapija pacientiem ar cukura diabētu ilgstoši, nepārtraukti, kombinācijā ar dažādām zālēm, kuras pacients ir izvēlējies atsevišķi.

Visiem diabēta slimniekiem, kuriem ir diagnosticēta pirmā tuberkuloze, vajadzētu hospitalizēties.

6.3. TUBERKULOSIS UN HONORĒTĀS NEATKARĪGAS LOJU SLIMĪBAS

No hroniskas nespecifiskas plaušu slimības (HOPS) tuberkulozes, hroniska bronhīta, hroniskas pneimonijas, bronhiālās astmas, bronhektāzes, plaušu abscesa, plaušu emfizēmas.

Attiecībā uz HOPS un plaušu tuberkulozes saistību atšķiras divas situācijas:

1) pacientiem, kuriem pirms hroniskas obstruktīvas plaušu slimības ir bijusi tuberkulozes slimība, tādējādi veidojot tuberkulozi, ņemot vērā nespecifiskas izmaiņas plaušās;

2) pacienti ar HOPS ir sekundāri un attīstījušies tuberkulozes procesa fona apstākļos.

Pacienti, kam pirms saslimšanas ar tuberkulozi ir attīstījusies hroniska plaušu slimība

Bieži HOPS saasināšanās var būt pazīmes tuberkulozes atkārtotas iedarbības vai superinfekcijas agrīnajā fāzē.

Pacientiem ar nesen diagnosticētu sekundāro tuberkulozi un kombinācijā ar HOPS hronisks bronhīts un hroniska pneimonija visbiežāk tiek uzskatīti par fona slimībām.

Hronisks nespecifisks process plaušās, kombinācijā ar citām slimībām ar tuberkulozi, sarežģī galvenā tuberkulozes procesa gaitu un pasliktina tā prognozi.

Šādiem pacientiem ar tuberkulozi HOPS paasinājums parasti notiek vairākas reizes gadā, provocējot un saasinot tuberkulozes procesu.

Pacienti, kuriem ir HOPS, ir sekundāri un attīstījušies tuberkulozes procesa fona apstākļos

Plaušu tuberkuloze rada apstākļus HOPS gadījumam, kas var būt saistīts ar aktīvo procesu vai attīstīties pret tuberkulozes pārmaiņām.

HOPS attīstību uz tuberkulozes fona veicina bronhu bojājumi un plaši izplatīts tuberkulozes process plaušās, savukārt akūtas iekaisīgas plaušu un bronhu slimības tiek pārveidotas par hroniskām nespecifiskām elpošanas ceļu slimībām. Ritonijas izmaiņas bronhu kokā, bronhu gļotādas transformācija, saistaudu veidošanos plaušās, pleirā, ko izraisa tuberkulozes process, veicina hronisku iekaisuma slimību rašanos.

Zināmā mērā fibroplastiskie procesi var pastiprināties antibakteriālo līdzekļu ietekmē. Tāpēc plaušu tuberkulozes ārstēšanā post-tuberkulozes sindroms attīstās ar lokālu vai difūzu plaušu fibrozi, bronhisko koku deformāciju, bronhektāzi, pleiras saķeri, slēgtajām foci un lokomotīvēm. Post-tuberkulozes sindroma morfoloģiskās izpausmes plaušās ir cieši saistītas ar tuberkulozes klīnisko formu.

Pacientiem ar klīniski izārstētu tuberkulozi visbiežāk sastopams hronisks bronhīts. Galvenā loma tā rašanās procesā ir faktoriem, kas kairina bronhu gļotādu, ko kombinē ar nespecifisku, banālu vai alerģisku iekaisumu sakarā ar vispārēju alerģiju vai zāļu blakusparādībām.

Dažiem pacientiem ar tuberkulozi ilgstoši ilgstoši izzūd nespecifisks endobronhīts, bet lielākajā daļā to var izārstēt, bet pat pēdējā bronhu aizsargfunkcija samazinās, padarot to ļoti jutīgu pret sekundāro nelabvēlīgo faktoru iedarbību: dūmi, tabakas izstrādājumi, rūpnieciskās putekļu sāpes un banāla infekcija.

Tuberkulozes apvalki un tuberkulozes galvenokārt ir apklātas, un tām ir pievienota ierobežota plaušu fibrozes attīstība.

Izplatīta tuberkuloze ir raksturīga progresējošas plaušu fibrozes, difūzā bronhīta un plaušu emfizēmas attīstībai.

Fibro-kaļķakmens tuberkulozes sadzīšana ir saistīta ar cirozi, kurā ir smagas visu bronhopulmonārās struktūras deformācijas un bronhektātijas attīstība.

Hroniska pneimonija novērota ik pēc desmitā pacienta ar izārstētu tuberkulozi.

Plaušu emfizēma kā patoloģiska slimība ir relatīvi reti. Biežāk tas tiek apvienots ar elpošanas orgānu arodslimībām gados vecākiem un veciem tuberkulozes pacientiem.

Bronktiskā astma ir relatīvi reta tuberkulozes slimniekiem.

Pacientiem ar tuberkulozi un ārstēšanu nepieciešama pastāvīga uzraudzība un profilaktiska ārstēšana.

Personas ar post-tuberkulozes pārmaiņām un hroniskām elpošanas sistēmas slimībām, kurām pagātnē bijusi aktīva respiratorā tuberkuloze, veido smagu pacientu kontingentu.

Šis apstāklis ​​ir saistīts ar:

1) dažādi plaušu simptomi, kas kavē diferenciāldiagnozi tuberkulozes paasinājumu un nespecifisku paasinājumu;

2) tuberkulozes procesa raksturs plaušās, kopējo tuberkulozes formu attīstība, sabrukšana un baktēriju izdalīšanās.

Pacientiem ar hroniskām elpceļu slimībām ar tuberkulozes recidentiem bieži ir citas saistītas slimības. Starp tiem visbiežāk tiek atklāts hronisks alkoholisms, nervu sistēmas slimības, kā arī sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, kuņģa un zarnu trakta slimības, diabēts utt.

HOPS klīniskā procesa raksturīga iezīme indivīdiem ar post-tuberkulozām izmaiņām ir šo slimību viļņu veida tendences ar paasinājumu pavasara-rudens sezonā. Bieži vien šīs paasinājumu maskē kā akūtas respiratorās slimības vai recidīvus no tuberkulozes.

Tuberkulozes un HOPS novēršana indivīdos ar post-tuberkulozām pārmaiņām plaušās:

1. Ir jāpievērš uzmanība pacientiem ar HOPS gan diferenciāldiagnozes, gan noteiktu šo slimību formu ārstēšanā.

Īpaša piesardzība jānovērš, ka pacients sūdzas par klepu, kas neapstājas 3 mēnešus un tiek atkārtots

2 gadus vai ilgāk, jo īpaši, ja tas ir saistīts ar sausu sēkšanu vai mitrām ralejām, ja tuberkuloze nav atkārtoti aktivizēta.

2. Ir svarīgi noteikt post-tuberkulozo pārmaiņu raksturu plaušās. Pētot rentgena attēlu, uzmanība jāveltī lokalizācijai pēc tuberkulozes izmaiņām (plaušu audos, saknēs), izmēram (lielam, mazam), morfoloģiskajam substrātam (kalcināts, perlamutrs, tuberkuloze, ciroze, fibroze, pleiras pārklājumi).

3. Pēc īpašām norādēm jāpiemēro sarežģītākas pārbaudes metodes personām ar post-tuberkulozes izmaiņām un hroniskām elpošanas orgānu slimībām. Tie ietver bronhoskopiju, kas paredzēta gan diagnostikas nolūkos, lai noskaidrotu bronhu patoloģiju, gan ar ārstēšanu, it īpaši sadedzinot bagātīgu gļotādu krēpu.

4. HOPS paasināšanās laikā ir jāpārbauda pacienta krēpiņa konkrētai florai.

6.4. Tuberkuloze un alkoholisms

Alkoholisms un tuberkuloze ir ļoti būtiska.

Personas ar kombinētu patoloģiju (tuberkuloze un alkoholisms) rada lielu epidemioloģisko risku ne tikai tādēļ, ka tuberkulozes izplatība ir augstāka starp tiem, kuri cieš no alkoholismiem, bet arī tāpēc, ka tās bieži ir smagas destruktīvas tuberkulozes formas ar lielu baktēriju izdalīšanos. Šī situācija ir šādu iemeslu dēļ:

1) personības degradācija;

2) zināšanu līmenis par veselību;

3) higiēnas pamatnoteikumu neievērošana;

4) vēlīns medicīniskās aprūpes pieprasījums;

5) ārstu ieteikumu neievērošana;

6) radikālās terapijas noraidīšana.

Tādējādi tie kļūst īpaši bīstami citiem, izplatot Mycobacterium tuberculosis, bieži multiresistentu pret tuberkulozes narkotikām.

Starp pacientiem ar tuberkulozi un alkoholismu Mycobacterium tuberculosis rezistenci pret narkotikām novēro 2 un polorezistenci 6 reizes biežāk nekā pacientiem, kuri necieš no alkoholisma. Tas ir netiešs pierādījums tam, ka šādu pacientu ārstēšana tika veikta vairākas reizes un tik bieži, cik viņi no tās atturējās.

Pacientiem ar ilgstošu ambulanci alkohola lietošana 3-5 reizes pārsniedz primārās plaušu tuberkulozes gadījumus. Tas ir iemesls tam, ka alkoholisma slimnieku klīnikā tiek veikta ārstēšana, jo zāļu efektivitāte ir zema. Pacientiem ar hronisku destruktīvu plaušu tuberkulozi alkoholisma izplatība ir īpaši augsta.

Plaušu tuberkuloze lielākajā daļā pacientu attīstās uz alkoholisma fona, retāk pirms tā. Tas raksturo lielāko daļu cilvēku ar kombinētu patoloģiju kā pacientiem ar alkoholismu ar vienlaicīgu tuberkulozi.

Psihiski tuberkulozes klīniskās izpausmes un gaita var atšķirties. Pacientiem ar alkoholismu plaušās process reizēm iegūst strauju progresu un ir letāls. Bieži plaušu tuberkulozes komplikācijas kombinācijā ar alkoholismu ir plaušu asiņošana un hemoptīze, kas saistīta ar pneimonisko sklerozi un paaugstinātu asinsvadu caurlaidību alkohola ietekmē.

Pēc tuberkulozes izārstēšanas pacientiem ar alkoholismu ir izteiktas atlikušās izmaiņas plaušās, kas rada apstākļus slimības atkārtošanās gadījumam. Galvenais recidīva cēlonis ir nepietiekama pacientu ārstēšana galvenā ķīmijterapijas kursa laikā slimnīcā sakarā ar agrīnu atbrīvošanos no režīma pārkāpuma. Pacientiem ar alkoholismu tuberkulozais process recidīvā ir smagāks nekā sākotnējā slimība.

Tuberkulozes gadījumā alkoholisma gaita strauji pasliktinās, tās smagie posmi ar smagu psihopatīziju, personības degradāciju un sociālo atstumtību ātri veido. Binges uzņem pastāvīgu raksturu, paģiru sindroms kļūst smagāks. Tuberkulozes infekcija ir papildu pastiprinošs faktors, kas veicina alkohola psihozes rašanos. Galvenā loma to attīstībā ir tuberkulozes procesa saasināšanās.

Ārstēšanas principi. Viens no galvenajiem plaušu tuberkulozes traucējumu cēloņiem alkoholismā ir nepietiekama ārstēšana pacientu disciplīnas dēļ. Bez aktīvas anti-alkohola terapijas pacientu ar alkoholismu un tuberkulozi ārstēšana nevar būt veiksmīga.

Ļoti efektīva, adekvāti izvēlēta anti-TB zāļu kombinācija ļauj vienlaikus veikt aktīvu anti-alkohola terapiju bez nopietnām komplikācijām. Tas ļauj pagarināt pacienta uzturēšanās nosacījumus slimnīcā sakarā ar alkoholisma izzušanu un tādējādi palielina tuberkulozes ķīmijterapijas efektivitāti.

Ķīmiskā terapija ar plaušu tuberkulozi pacientiem ar alkoholismu jāveic slimnīcās saskaņā ar vispārpieņemtiem principiem. Pacienti bieži vien nevēlas lietot narkotikas, tāpēc jāievēro stingra ķīmijterapijas kārtības kontrole: ir ieteicams ievadīt zāles parenterāli un iekšķīgi, reizi dienā.

Jāuzmanās, ja piešķirot sniedzot hepatotoksisku iedarbību rifampicīnu (īpaši saistībā ar izoniazīdu), pyrazinamide, ethionamide, protionamide un thioacetazone pacientiem ar alkoholismu, ciroze ar alkohola aknu slimību Botkina cietuši un turpina ļaunprātīgi alkoholu.

Vairāki somatiskām saslimšanām alkoholisms ierobežot izvēli optimālos kombinācijas antituberculosis narkotiku dēļ kontrindikācijām uz to izmantošanu, lai apvienojumā slimība individualizācija ķīmijterapijas noteikts sakarā ar raksturu vienlaicīgu somatisko patoloģiju.

6.5. TUBERKULOZE UN KARTIASKĀRTAS

Plaušu tuberkuloze ietekmē asinsrites stāvokli, ko var uzskatīt šādos aspektos: 1) sirds un asinsvadu specifiskas (tuberkulozes) bojājumi;

2) funkcionāli traucējumi, ko izraisa plaušu tuberkulozes izraisītas nespecifiskas sirds un asinsvadu sistēmas slimības;

3) vienlaicīgas sirds un asinsvadu sistēmas plaušu tuberkulozes slimības, kas nav etioloģiski saistītas ar tuberkulozi.

1. Specifiskas (tuberkulozes) sirds un asinsvadu bojājumi. Tuberkuloze var ietekmēt endokardu, miokardu un perikardu.

Endokardijas tuberkuloze ir ārkārtīgi reti sastopama, un tā ir saistīta ar histoanatomisko vārstu struktūru. Endokardijas tuberkulozes klīniskie simptomi ir ārkārtīgi ierobežoti un rodas galvenokārt smagās tuberkulozes formās, kas slēpj jau viegli simptomus.

Miokarda tuberkuloze ir arī ļoti reti sastopama. Ir miliary, krupnouzelkovuyu viņa forma, kā arī difūzs infiltrācijas miokardīts. Šo formu klīniskie simptomi ir līdzīgi. Tas var atšķirties no asimptomātiskas klīniskās attēla līdz progresējošai sirds dekompensācijai.

Perikarda tuberkuloze ir sirds, iekšējo (epikardu) un parietālo (perikarda perikarda) bukletu specifiska bojājuma bojājums. Šis iekaisums rodas tad, kad MBT iekļūst perikarda dobumā limfogēnu, hematogēnu un kontaktu ceļā no mediāļu orgāniem, kurus skārusi tuberkuloze.

Atbilstoši slimības norisei atšķiras akūts, subakūts un hronisks tuberkulozs perikardīts. Pēc efūzijas būtības perikardīts ir sadalīts eksudatīvā un sausā (fibrinous). Perikarda perikardīts, kas veido 60% no visa tuberkulozes etioloģijas perikardīta, savukārt ir sadalīts serozo-fibrinozā, gūžas un hemorāģiskā veidā.

Tuberkulozais eksudatīvs perikardīts bieži ir viens no poliserozes izpausmes gadījumiem, dažreiz tā ir kombinācija ar tuberkulozes bojājumiem citiem serozām membrānām.

Perikardīta simptomatoloģija, ko izraisa eksudāta spiediena ietekme uz sirds, lielo trauku, barības vada, plaušu un apakšējo iedalījumu elpošanas ceļiem. Akūts perikardīts attīstās kopā ar asām sāpēm sirds rajonā, kas atgādina stenokardiju. Sāpes sirdī var būt arī nomācošas, sāpes

berzēt, izstarojot uz kakla, pleca, roku, epigastrikas reģionu, atpakaļ uz zemapvalka reģionu (parasti pa kreisi). Pat neliela daudzuma eksudāta strauja uzkrāšanās pastiprina sirds dekompensāciju.

Perikarda izplūdes rentgena eksāmens atklāj sirds ēnas lieluma palielināšanos, kas, atkarībā no šķidruma daudzuma perikarda dobumā, var būt trīsstūrveida, sfērisks, kvadrāts.

Gadījumā, ja akūtais tuberkulozais perikardīts nespēj pilnībā izšķīdināt, attīstās subakūts vai hronisks slimības formas. Hroniskas tuberkulozes perikardīta īpatnība ir saindēšanās veidošanās starp perikarda ziedlapiņām un perikarda saites ar citiem krūšu orgāniem.

Kad tiek konstatēts, sauso fibrinozs perikardīts uz lokšņu sirds somas un virsmu, kad sirds, klātbūtnē nelielu daudzumu šķidrās, smago noguldījumiem fibrīna, sasniedzot ar biezumu no 0,5 līdz 1,5 cm. Reibumā berzes loksnes tiek savākts slānī fibrīna dzīslu un acs. Pārklāšanās epikardijā var būt vilnīga (cor villosum). Nākotnē sajūtas, kas veidojas no blakus esošiem orgāniem (accretio cordis) fibrīna audu formā ap sirdi, var saspiest to. Kalcija sāļu uzklāšanas gadījumā šajos audos attīstās "bruņu sirds" modelis.

Perikardīta ārstēšanai tuberkulozā pacientā nepieciešama liela uzmanība plaušu tuberkulozes gaitai, lai strauji mainītos. Tajā pašā laikā tiek veikta sirds patoloģijas simptomātiska terapija: perikardīta simptomu atvieglošana, sirds tamponādes profilakse, asinsrites traucējumi, kā arī adhēziju veidošanās un adhēzijas. Saspiežot perikardītu, ir norādīta ķirurģiska ārstēšana.

2. Funkcionāli traucējumi, ko izraisa plaušu tuberkulozes izraisītas nespecifiskas sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Tuberkulozā intoksikācija un hemodinamiskie traucējumi plaušu cirkulācijas sistēmā var izraisīt smagas tuberkulozes gaitas komplikācijas. Tās ir saistītas ar plaušu bojājumiem, hipertensiju plaušu artērijas sistēmā, kakla deformāciju, adhēziju, sirdsdarbības un hipoksijas.

Viens no svarīgākajiem, nespecifiskiem tuberkulozes bojājumiem ir cor pulmonale. Plaušu tuberkulozes ar plaušu sirds slimnieku skaita pieaugumu izskaidro pacientu, kuriem ir hroniskas plaušu tuberkulozes formas, dzīves ilguma palielināšanās.

Mūsdienu sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālās diagnostikas metodes (ultraskaņas eholokācija, datortomogrāfija utt.) Var drošāk atklāt bojājuma pakāpi.

3. Vienlaikus sirds un asinsvadu sistēmas plaušu tuberkuloze, kas nav etioloģiski saistīta ar tuberkulozi. Vienlaikus plaušu tuberkuloze ar koronāro sirds slimību (CHD) un hipertensija ir bieži sastopama, bieži vien jaunībā.

Ķīmijterapijas laikā aterosklerozes un hipertensijas attīstība ir sarežģīta, īpaši pacientiem ar tuberkulozi vecumā.

Pacientiem ar tuberkulozi ir piemērojamas mūsdienīgas koronāro artēriju slimības un hipertensijas ārstēšanas shēmas. Efektīva ārstēšana sirds išēmiskās slimības un hipertensija, kas sasniegts ar narkotikām, kā rezultātā, lai uzlabotu tuberkulozes pacientu, un hipertensija, lai normalizētu funkciju sirds un asinsvadu sistēmu, kas ļauj ilgtermiņa ķīmijterapijas medikamentiem un prettuberkulozes ārstē.

6.6. Tuberkuloze un plaušu vēzis

Ir konstatēts, ka plaušu vēzis pacientiem ar tuberkulozi un pacientiem ar atlikušajām izmaiņām pēc izārstētās tuberkulozes ir biežāk sastopams nekā vispārējā populācijā.

Veicot turpmāku aprūpi pacientiem ar elpceļu tuberkulozi un personām ar atlikušajām izmaiņām pēc izārstētām tuberkulozēm, vajadzētu būt noteiktai onkoloģiskai modrībai.

Augsts plaušu vēža attīstības risks var būt:

1) ilgtermiņa smēķētāji;

2) vīriešiem virs 40 gadiem;

3) personām ar identificētu metatuberkulozes sindromu, pret kuru fona bieži attīstās plaušu iekaisuma slimības;

4) iedzīvotāju grupas, kuras ilgu laiku ir pakļautas profesionāliem vai dabīgiem kancerogēniem faktoriem.

Klīniski, vēža un tuberkulozes kombināciju var iedalīt trīs periodos:

2) ar smagiem vēža simptomiem;

Saskaņā ar histoloģisko ainu, vairumā gadījumu tiek konstatēti audzēji, tad adenokarcinomas un, visbeidzot, slikti diferencēti audzēji.

Audzēji atrodas galvenokārt labās plaušu III, VIII un X segmentos.

Ļaundabīgas plaušu bojājuma simptomi ir elpas trūkums, klepus, reizēm ar krēpu, hemoptīze, sāpes krūtīs, vispārējs vājums, nogurums, svara zudums, drudzis, sāpes garos caurejas kaulos.

Apstrādājot procesus, parādās cianočas gļotādas un akrociānoze, nomainot termināla falangas kā "bungas spieķi".

Plaušu vēža diagnoze pacientiem ar tuberkulozi un cilvēkiem ar atlikušajām izmaiņām pēc izārstētām tuberkulozēm ir sarežģīts uzdevums. Ļoti vērtīga diagnostikas metode ir rentgena izmeklēšana, izmantojot tomogrāfiju. Tomēr izšķiroša nozīme ir plaušu biopsijas un limfmezglu citoloģiskajai izmeklēšanai.

Ja ir skaidras norādes, kad klīniskie simptomi un rentgenstūri liecina, ka ir aizdomas par plaušu vēzi, jāizmanto invazīvās izpētes metodes (endobronchial examination, transthoracic punkcija).

Jāatceras, ka labi zināmi plaušu vēža klīniskie simptomi: svara zudums, sāpes krūtīs, klepus, hemoptīze var būt saistīta ar tuberkulozi. Tādēļ dažreiz pat to izskats nemudina pacientu un nav iemesls, kāpēc ārsts var veikt mērķtiecīgu plaušu vēža diagnozi.

Rūpīga analīze par radioloģiskajām izmaiņām dinamikā, kad parādās pazīmes, kas neatbilst tuberkulozes klīniskajā attēlā, ir nepieciešams precizēt šo izmaiņu etioloģiju.

6.7. TUBERKULOZE UN AKORU SLIMĪBAS

Tuberkulozes aknu slimības ir grupēti šādi:

1. Specifiski (tuberkulozes) aknu bojājumi.

2. Kaitējums aknu šūnām sakarā ar vienlaikus slimībām.

3. Samazināt funkcionējošo audu masu.

Specifiski (tuberkulozes) aknu bojājumi

Aknas parasti ietekmē īpašs miliariskās un izplatītās tuberkulozes process. Retāk reti sastopamas tuberkulozes absceses aknu parenhimā.

Jaundzimušo tuberkulozie aknu bojājumi. MBT var iekļūt placentā un iekļūt embriju asinsritē. Lielākā daļa jaundzimušo parādās bez īpašībām, bet pēc 3 nedēļām mazulis zaudē svaru, kļūst dzeltenīgs, izkārnījumi tiek krāsoti gaišās krāsās, bet urīns - tumšā krāsā. Aknas un liesa ir palielinātas. Tas liecina par obstruktīvu dzelti, ko izsauc slepeno kanālu saspiešana ar tuberkulozi aknu un limfmezglos aknu (porta hepatis) apvidū. Šajā periodā jāņem vērā citi dzelti izraisošie cēloņi.

Žults ceļu bloķēšana (holestāze) rodas tad, kad ir palielinājusies portretu vēnu sistēmas aizkuņģa dziedzera limfmezglu vai limfmezglu tuvums.

Holestāzes diagnozei visplašāk tiek lietots plazmas sārmainās fosfatāzes (sārmainās fosfatāzes) noteikšana. Zarnu trakta necaurlaidīgas obstrukcijas gadījumā sārmainā fosfora fosfora koncentrācija plazmā ir maksimāla. Holestāzes sekas ir atkarīgas no tā smaguma un ilguma.

Žultsskābju plazmas koncentrācijas palielināšanās traucē tauku un taukos šķīstošo vitamīnu uzsūkšanos. To asinsreces faktoru aktivitātes samazināšanās, kuru sintēze

nepieciešamo taukos šķīstošo K vitamīnu var noteikt aknu bojājumu agrīnā stadijā, pagarinot protrombīna laiku. Ar holestāzi parasti (bet ne vienmēr) ķermeņa bilirubīna kavēšanās (galvenokārt konjugēta), kurai pievienota dzelte un bilirubinēmija. Turklāt holesterīna ekskrēcija tiek traucēta un palielinās tā plazmas saturs.

Aknu šūnu bojājumi sakarā ar vienlaicīgām slimībām, HIV infekciju, vīrusu hepatītu un nevēlamām blakusparādībām pret pretvēža līdzekļiem. HIV infekcija 4 reizes palielina anti-TB zāļu blakusparādību risku, ko izraisa izmaiņas aknu funkciju bioķīmiskajos parametros. Vīrusu C hepatīts palielina šo risku 5 reizes. HIV infekcijas un hepatīta C kombinācijas rezultātā risks palielināsies 14 reizes.

Tomēr šie dati neierobežo standarta terapijas shēmu izmantošanu, ieskaitot tādas zāles kā izoniazīds, rifampicīns, pirazinamīds, etambutols vai streptomicīns.

Aknu funkcionālie traucējumi, ko izraisa anti-TB zāļu lietošana. Galvenās narkotikas, ko lieto tuberkulozes ārstēšanai (izoniazīds un rifampicīns), izraisa izteiktu hepatotoksisku iedarbību. Izoniazīds un rifampicīns, kā arī citi anti-TB medikamenti var izraisīt izmaiņas hepatocītos līdz to nekrozei vai izraisa holestāzes attīstību. Šajā sakarā īpaši bīstama ir hronisku aknu bojājumu rašanās iespēja.

Izoniazīda, kurā iesaistīti mikrosomu aknu enzīmi, biotransformācijas laikā tiek pārtraukti daudzi hepatocītu bioenerģētiskie procesi. Vienlaikus izraisīto hepatopātiju izraisa ne tikai tā tiešā ietekme uz aknām, bet arī autoimūnu mehānismu iekļaušana.

Rifampicīna vielmaiņa organismā notiek aknu mikrosomās, kas klīnikā var izraisīt hiperbilirubinēmiju.

Ārstniecības komplikāciju un jaunās hepatopātijas attīstības pakāpe ir izteiktāka, ja pacientiem ir vienlaicīgas aknu, nieru, kardiovaskulāro un endokrīno sistēmu slimības. Būtisks un pacienta vecums.

Aknu šūnu bojājuma rādītāji. Aknu šūnu bojājumi (no fokālās nekrozes līdz ievērojamas ķermeņa daļas iznīcināšanai) izraisa ātru intracelulālas

sastāvdaļas asinsritē. Šādu kaitējumu jutīgie indikatori ir ACT (aspartātaminotransferāzes) un ALAT (alanīnaminotransferāzes) fermentu koncentrācija plazmā. Maksimālās koncentrācijas koncentrācijas plazmā tiek sasniegtas ar vienlaicīgu dažādu šūnu bojājumu.

Prognozējot aknu šūnu bojājumus, ir būtiskas divas lietas:

1. Ilgstoša paaugstināta, pat nelielā mērā transamināžu aktivitāte plazmā saglabā aknu šūnu iznīcināšanos, kas var izraisīt hroniskas aknu slimības attīstību.

2. Pārejoša transamināžu aktivitātes pēkšņa samazināšanās (iepriekšējā ļoti augstā līmenī) bez klīniskā attēla uzlabošanās liecina par nozīmīgas aknu audu masas iznīcināšanu, jo tikai dzīvās šūnas var turpināt sēnīšu veidošanos.

Aknu darbības traucējumu masas samazināšana

Funkcionālās rezerves un spēja atjaunot aknu audus ir milzīgi. Akūtas aknu slimības gadījumā, kad tiek ietekmēta dominējošā orgānu masa, rodas izdalīšanas funkciju nepietiekamība un aknu šūnu bojājumi.

Parasti šūnu reģenerācija notiek ātri, pirms tiek attīstīti klīniskie simptomi, kas norāda uz aknu darbības traucējumiem. Hroniska aknu slimība tomēr var izraisīt ievērojamu funkcionējošu audu masas samazināšanos, kas būtiski pasliktina sintētisko un metabolisko funkciju. Tā kā rezerves ekskretora kapacitāte ir augsta, atlikušās neskartās šūnas var nodrošināt pārsvarā esošās bilirubīna masas izdalīšanos, tādēļ dzelte parasti ir mērena vai nav.

Pacientiem ar tuberkulozi ir ļoti svarīga funkcionējošo aknu audu masas samazināšanās, jo zāļu biotransformācija var mainīties atkarībā no organisma stāvokļa.

Ja aknu sintētiskā funkcija ir ievērojami nomākta, tad albumīna saturs plazmā samazinās un protrombīna laiks ir pagarināts. Tajā pašā laikā protrombīna sintēze aknās nav pat pēc K vitamīna parenterālas ievadīšanas.

Gadījumos, kad ir bojāta ievērojama aknu audu masa, rodas aknu mazspējas metabolisma pazīmes. To var novērtēt, jo īpaši, samazinot holīnesterāzes vai pseidoholīna esterāzes aktivitāti, kas tiek sintezēta galvenokārt aknās un var atspoguļot tās sintētisko aktivitāti.

Hepatocītu funkciju trūkums. Šo stāvokli parasti papildina dzelte, kaut arī akūtos gadījumos pacientam var mirt, pirms parādās dzelte. Atkarībā no slimības stadijas ir iespējams konstatēt visus (vai visus) hepatīta raksturojošos bioķīmiskos procesus.

Citas šīs patoloģijas iezīmes ir šādas metabolisma izmaiņas:

1) smagi elektrolītu metabolisma traucējumi, jo īpaši hipokalēmija, ko izraisa sekundārais hiperaldosteronisms;

2) protrombīna laika pagarināšanās un citi asinsreces traucējumi;

3) urīnvielas koncentrācijas samazināšanās plazmā (parasti urīnvielas sintēzē aknās parasti tiek izmantots amonjaks, kas atbrīvojas aminoskābju deamināšanā).

Šī procesa pārkāpums izraisa urīnvielas veidošanās un aminoskābju un aminoskāidurijas uzkrāšanās asinīs trūkumu. Daudzos gadījumos attīstās nieru mazspēja. Neskatoties uz urīnvielas sintēzes inhibīciju, tā saturs asinīs palielinās.

Hepatīta noteikšana tuberkulozes slimniekiem

Jaunajiem pacientiem ar tuberkulozi tiek veikta sākotnējā pārbaude ar tradicionāliem bioķīmiskiem testiem, kas ļauj novērtēt aknu un nieru stāvokli homeostāzes sākotnējam novērtējumam un ārstēšanas taktikas izvēli.

Aknas diagnostika balstās uz šādu parametru definīciju serumā:

1) bilirubīna saturs - izdales funkcijas indikators;

2) AKT un / vai ALAT aktivitāte - aknu šūnu bojājuma indikators;

3) sārmainās fosfatāzes un gtr aktivitāte - holestāzes indikators;

4) albumīna saturs un / vai protrombīna laika noteikšana, holīnesterāzes aktivitāte - sintētiskās funkcijas indikators (pēdējo nosaka, ja tiek konstatēta smaga hepatopātija).

Tuberkulozes ārstēšanas procesā, ņemot vērā zāļu hepatotropisko raksturu, pacientu atkārto, lai noteiktu transamināžu un bilirubīna aktivitāti ar biežumu 1 reizi 2 nedēļās. Šis aptaujas algoritms ļauj:

1) identificēt hepatopātiju preklīniskajā līmenī, ja slimības simptomi nav, un pats pacients nejūtas neērtības;

2) lai uzraudzītu aknu reakciju pret anti-TB zālēm, ja pirms ārstēšanas sākuma radās patoloģija.

Ja tuberkulozes slimniekiem ir izteikti intoksikācijas simptomi, attīstās holestāze vai toksisks hepatīts, papildus testiem (holestāzes enzīmu, elektrolītu, holesterīna un / vai holīnesterāzes noteikšana) var pieskaitīt iepriekš minētajiem testiem, kas nepieciešami, lai labotu pamata slimības ārstēšanu, lai mazinātu blakusparādības.

6.8. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla tuberkuloze un čūlaina slimība

Kuņģa-zarnu trakta (GIT) bojājums palīdz samazināt ķermeņa vispārējo pretestību uztura ierobežojumu dēļ, disproteinēma, vitamīnu un mikroelementu trūkuma dēļ.

Starp pacientiem ar kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, plaušu tuberkuloze ir 2 reizes biežāka nekā cilvēkiem, kuri necieš no šīs patoloģijas.

Smadzeņu čūlas sastopamība pacientiem ar tuberkulozi ir 2-4 reizes lielāka nekā veseliem iedzīvotājiem. Pirms tuberkulozes peptiskā čūla biežāk nekā pretēji. Ja pacientiem ar tuberkulozi rodas peptiskā čūla, specifisks process norit nelabvēlīgi, īpaši, ja čūla ir lokalizēta kuņģī.

Kuņģa rezekcija palielina tuberkulozes atkārtotas aktivācijas biežumu un infekcijas slimību risku.

Lielākā daļa pret tuberkulozes zāļu ir paredzēti per os pacientiem ar tuberkulozi, tomēr daudziem no tiem zināmā mērā ir kairinoša ietekme uz kuņģa un zarnu traktu. Slimu

Tuberkuloze ar kuņģa un zarnu trakta bojājumiem ne vienmēr panes pirāzīnamīdu un rifampicīnu, bet tas ir īpaši slikts - PAS un etonamīds.

Ja tiek konstatēta peptiska čūla, jo īpaši tās saasināšanās laikā, priekšroka tiek dota intramuskulāriem, intravenoziem, endobronchialiem un rektāliem narkotiku ievadīšanai.

Pēc šo pacientu terapijas uzsākšanas ir nepieciešama ambulatorā novērošana, un atlikušo izmaiņu klātbūtnē ir nepieciešama recidīvu ķīmijterapija.

6.9. Tuberkuloze un grūtniecība

Tuberkulozes izpausmes grūtniecēm ir daudzveidīgas. Tuberkulozi var noteikt, ņemot vērā vēsturi. Dažreiz tuberkulozi var diagnosticēt grūtniecei, kam ir īpašas šai slimībai raksturīgas pazīmes, kā arī parastā pētījuma rezultātā.

Netipiska tuberkulozes izpausme grūtniecēm apgrūtina diagnozes apstiprināšanu. Tuberkulozes un grūtniecības problēma ir svarīga mātei un bērnam.

Grūtniecības ietekme uz tuberkulozi. Pašlaik ir vispāratzīts, ka grūtniecība neveicina tuberkulozes attīstību un neietekmē slimības progresēšanu. Tomēr klīniskajos pētījumos ir uzsvērta iespēja, ka pēcdzemdību periodā vērojams mazs, bet noteikts risks atkārtot vai pasliktināt tuberkulozes gaitu.

Tuberkulozes ietekme uz grūtniecību. Klīniskie novērojumi neliecina par tuberkulozes nelabvēlīgu ietekmi uz grūtniecību vai dzemdībām.

MBT iekļūšana caur placentu. Pacienti ar iedzimtu tuberkulozi var inficēties ar MBT iekļūšanu endoventry. Beidzot ir pierādīta tuberkulozes infekcijas pārnešana caur placentu. Ir aprakstīti gadījumi, kad jaundzimušie tika konstatēti nabassaites limfmezglos, norādot nabassaites vēnu kā infekcijas pārnešanas veidu. MBT var noteikt arī placentas un audu paraugos no mirušajiem bērniem.

Iedzimta tuberkuloze var būt hematogēnas izplatīšanās rezultāts no inficētas placentas, caur nabassaites vēnu,

vai amnija šķidruma aspirācija. Aknas ir galvenais hematogēnas izplatīšanās mērķis ar embriju apriti.

Grūtnieču identificēšana ar tuberkulozi ir svarīgs uzdevums. Tas var palīdzēt novērst jaundzimušo un to, kas ciešā kontaktā ar grūtnieci, infekciju.

Aptauju rentgena. Rentgenoloģiskā izmeklēšana tiek noteikta grūtniecības laikā, lai noteiktu aktīvo vai neaktīvo tuberkulozi. Šaubas par radiāciju neattaisno atteikumu veikt plaušu rentgenogrāfiju grūtniecības laikā. Ja tiek nolemts veikt rentgena pārbaudi, to vajadzētu veikt ar aizsardzību pret vēdera apstarošanu, vēlams pēc pirmā grūtniecības trimestra. Tādēļ plaušu rentgenogrāfija grūtniecības laikā, ievērojot piesardzības pasākumus, nerada draudus auglim.

Tuberkulīna tests ir svarīga skrīninga metode grūtniecības laikā. Tas identificē personas, kuras ir inficētas ar Biroju, bet nenosaka slimības darbību vai apmēru. Pacientiem ar aktīvu tuberkulozi var būt pozitīva reakcija anergijas rezultātā.

Mikrobioloģiskās metodes. MBT noteikšana krēpās, bioloģiskajos šķidrumos vai citos materiālos, izmantojot mikroskopiju vai kultūru uz barības vielas, apstiprina tuberkulozes diagnostiku.

Aktīvās tuberkulozes ārstēšana grūtniecības laikā. Grūtniecēm jāsaņem ārstēšana tūlīt pēc tuberkulozes diagnostikas noteikšanas. Tuberkulozes ārstēšanas trūkums grūtniecēm un viņas auglim ir bīstamāks par pašu ārstēšanu. Ķīmijterapijas iecelšana ir galvenā aktīva tuberkulozes ārstēšanas metode grūtniecības laikā.

Analīze datu kopā relatīvo risku teratogēniski TB līnijas narkotikām (izoniazīds, rifampicīns, streptomicīns un ethambutol) parādīja, ka, neskatoties uz to, ka šīs zāles šķērso placentu, neviena no tām ir teratogēna vai toksiska iedarbība uz augli, izņemot streptomicīnu kam piemīt ototoksisks efekts.

Lai lemtu par grūtniecības saglabāšanu, jābūt sievietei un viņas ārsta statusam. Ārstējošajam ārstam ir jāpieprasa pārtraukums

grūtniecība, ja ir: fibrokauroniska, hroniska, plaši izplatīta vai plaši izplatīta cīrāka tuberkuloze, ko sarežģī plaušu sirds slimība; nesen diagnosticēta progresējoša tuberkuloze; tuberkulozes kombinācija ar cukura diabētu vai citām hroniskām slimībām.

Aptuvenās aktivitātes, kas jāveic saistībā ar bērnu no mātes ar tuberkulozi:

1. Bērnu nedrīkst atdalīt no mātes, ja vien viņa nav bezcerīgi slims.

2. Ja mātei nav krūts dziedzera MBT, zīdaiņu nekavējoties jāvakcinē ar BCG.

3. Ja mātei grūtniecības laikā rodas MBT krēpās vai paliek pēc tās izbeigšanās:

3.1. Ja bērns piedzimis slimības laikā un ir aizdomas par iedzimtu tuberkulozi, jāveic pilna mēroga ķīmijterapija;

3.2. Ja bērns ir veselīgs, 2 mg izoniazīda 5 mg / kg reizi dienā jālieto.

6.10. NERVO-MIERISKĀS RISINĀJUMI

Ir divu veidu tuberkulozes un neiropsihisko sfēru savstarpējā saistība:

1) neiropsihiatriski traucējumi pacientiem ar tuberkulozi, kuru vēsturē nav norādes par garīgām slimībām;

2) plaušu tuberkuloze garīgās slimībās.

1. Neuropsychiatric traucējumi pacientiem ar tuberkulozi, kuru vēsturē nav norādes uz garīgām slimībām. Tuberkulozes slimība var būt saistīta ar neiropsihiatriskiem traucējumiem, kuru parādīšanās ir atkarīga no dažādiem cēloņiem. Tradicionāli tos var iedalīt šādās grupās:

- psihogēnas reakcijas, kas rodas sakarā ar tuberkulozes slimības diagnozi vai fizisku vai kosmētisku defektu klātbūtni ādā, kaulos un locītavās;

- tuberkulozes intoksikācijas izraisītie neiropsihiski traucējumi;

- neiropsihiski traucējumi, kas saistīti ar dažu specifisku antibakteriālu līdzekļu lietošanu.

Parasti rodas psihoģenēzes reakcijas:

1) depresijas stāvoklis, bieži vien saistīts ar trauksmi, trauksme, kas saistīta ar šo slimību;

2) domas par bezcerību, gaidāmajam viņa stāvokļa bojāejai;

3) bailes un satraukums ne tikai par viņu veselību, bet arī par mīļo cilvēku, it īpaši bērnu, veselību.

Šādos gadījumos depresijas reakcijas var būt saistītas ar paštaisnības un pašnodarbināšanās idejām. Dažreiz šīs reakcijas sasniedz izteiktas reaktīvās depresijas līmeni ar pašnāvnieciskām domas un mēģinājumiem.

Dažreiz pacientiem ir garīgi traucējumi pēc veida:

- šaubas un bailes;

- pilnīgi nepamatoti bailes no nāves. Norādams arī historeformu reakciju parādīšanās:

1) prasība sevi pastiprināt uzmanību ("pretējā gadījumā es neko labāk");

2) prasība nekavējoties izpildīt visus pieprasījumus un kaprīzes;

3) uzsverot savas valsts smagumu, neiecietību pret pieredzi;

4) visu sajūtu pastāvīgs apraksts;

5) nebeidzamu sūdzību atkārtošanās, lai radītu līdzjūtību.

Var būt tādas reakcijas kā bailes no sliktas izturēšanās ar citiem, it īpaši tiem, kuri apzinās šo slimību. Šādos gadījumos pacientam var būt domas, ka citi ir neērti savai sabiedrībai, ka viņiem ir pretība, pazemojoša žēlība un pazemojoša pacietība.

Psihogēno reakciju parādīšanās, reaģējot uz tuberkulozes noteikšanu, ir iespējama, ja pastāv lieli situācijas faktori:

1) slimības diagnoze ar ilgtermiņa stacionāro ārstēšanu;

2) invaliditātes iespēju;

3) darba zaudēšana;

4) nespēja kādu laiku darīt savu mīļāko lietu, vadīt ierasto dzīvesveidu uc;

5) pacienta radinieku nepareiza uzvedība, kam nav pietiekama līdzjūtības, uzmanības un rūpes par slimnieku;

6) no radinieku puses - nepaslavētā riebuma izpausme, nežēlība, atsvešināšanās;

7) ģimenes noplūdes iespējamie draudi.

Psihogēno reakciju rašanos var veicināt arī medicīniskā personāla neatbilstoša attiecība ar pacientu, pēkšņi, bez jebkādiem sagatavošanās darbiem, ziņojums viņam par diagnozi, nepareiza šī ziņojuma forma.

Var rasties arī citas parādības.

1) slimības fakta neatzīšana;

2) nevēlēšanās ņemt vērā ārstu secinājumus;

3) slimības noliegšana vai nolaidība.

Saistībā ar negatīvo attieksmi pret slimības faktu pacienti neievēro ārsta norādījumus, neievēro personas higiēnas noteikumus un nevēlas tos ārstēt.

Reizēm rodas psihoģiskas reakcijas, reaģējot uz dažu fizisku defektu veidošanos. Šīs simptomu kompleksa dinamikā nekas nav raksturīgs tuberkulozes procesam, un tas neatšķiras no tā, ka fizikāli defekti atšķiras no ne-tuberkulozes etioloģijas.

No tuberkulozes procesa izraisītie neiropsihiski traucējumi var būt saistīti:

1) ar vispārēju apreibumu organismā;

2) ar lokālu dažādu orgānu un sistēmu bojājumu. Garīgi traucējumi ir īpaši izteikti, kad

miliāru tuberkuloze, tuberkuloze, meningīts, subakūtā izkliedētā un tālu aizgūta fibro-kaļķa tuberkuloze.

Tomēr faktiskie psihiskie traucējumi mūsdienu kompleksās terapijas apstākļos ir diezgan reti. Robežu neiroppsihiskie traucējumi tiek atklāti daudz biežāk, piemēram, astēnisko simptomu kompleksa un afektīvo traucējumu formā.

Vispopulārākā ir somatogēna astēnija. Tas tiek konstatēts daudz ātrāk nekā jebkurš cits simptoms, un tādēļ pirms slimības atzīšanas.

Galvenās sūdzības šajā brīdī ir letarģija, vājums, izteiktāka izzūdamība un pieaugošs veiktspējas samazinājums

gan fiziska, gan fiziska. Ir ļoti raksturīgas tādas parādības kā uzbudināmība un neskaidrība ar nelielu kaislības intensitāti, mainīgu astenizāciju (aizkaitināmu vājumu), izteiktu emocionālo labilīgumu un veģetatīvos traucējumus.

Astēniskais sindroms, paredzot visus pārējos simptomus, var kalpot par diagnostikas zīmi. Vēl viena tā iezīme - regresija ar vispārējā stāvokļa uzlabošanos - to var izmantot kā jau kādu prognostisku kritēriju, jo pakāpeniska astēnisko simptomu kompleksa izzušana bieži tiek novērota agrāk nekā radioloģiski konstatētais uzlabojums.

Līdz ar astēniju bieži vien pacientēm ar tuberkulozi tiek novērota eiforija - nemotīvi labs garastāvoklis, kas neatbilst cilvēka sarežģītajam vispārējam stāvoklim. Pacienti kļūst pašapmierināti, ļoti komfortabli, vērienīgi, mobili, izstrādā nereālus plānus. Viņiem ir raksturīga atkārtota viņu personības izpratne, spējas un spējas, kritiskās attieksmes trūkums pret viņu sāpīgo stāvokli. Tas ir tipiski, ka šādus stāvokļus var aizstāt ar uzbudināmību līdz agresīviem uzliesmojumiem vai vienaldzībai, kā arī motora nemieram - ar ātru nogurumu un izsīkumu.

Ir arī (īpaši ar intoksikāciju) apātija, vienaldzība. Šādi pacienti gandrīz vienmēr gulēt, neparāda nekādu vēlmes un vēlmes, nav pārsūdzams, vienzilbes atbildēt uz jautājumiem, rada iespaidu par cilvēkiem, kuri ir dziļi vienaldzīgi, lai cik viņu stāvokli, un citiem.

Ar tuberkulozi saistītie neiropsihiatriskie traucējumi parasti atbilst slimības gaitas smagumam un ilgumam (apreibuma pakāpe, lokālo bojājumu izplatība un raksturs). Tomēr, atkarībā no slimības formas, ievērojami atšķiras neiropsihiski traucējumi:

1) vieglas un parasti pārejošas infiltraciskās tuberkulozes traucējumi;

2) polimorfs, masīvs, ar tendenci uz hronisku gaitu un progresēšanu - ar fibrokavernozo tuberkulozi.

Vispārējā stāvokļa uzlabošana dod pretēju šo sindromu attīstību (bieži vien jau 1 mēneša laikā pēc īpašas terapijas sākuma). Tomēr astēniskais sindroms, kas izpaužas kā hipostēmiski simptomi un kairināts vājums, var saglabāties kādu laiku. Šajā periodā pacienti ar tuberkulozi ir ļoti neaizsargāti, izturīgi un parasti ieraksta jebkuru piezīmi - vārdu, kuru runā citi. Medicīnas darbinieku nepareiza uzvedība var veicināt ne tikai pacientu pārmērīgu hipohondralizēšanos viņu stāvoklī, bet arī izraisīt jatrogēnas slimības.

Pamata nieres-psihiskiem traucējumiem nav nekas īpašs, kas raksturīgs cieš no tuberkulozes. Šādas personības izmaiņas var rasties citu iemeslu dēļ.

Pacienti ar tuberkulozi, kam ir ilgstoša hroniska slimība, kļūst nestabili, jutīgi pret konfliktiem vai aizkavējušies, ļoti neaizsargāti, kautrīgie un kautrīgie.

Dažreiz tiek atzīmēts tā saucamais hospitalizācija, vēlme pastāvīgi būt ārstu aprūpē, nevis izņemt no slimnīcas.

Tiešā psihoze tuberkulozes gadījumā ir ļoti reti sastopama tuberkulozes procesa smaguma dēļ. Šādos gadījumos tiek novēroti obscuration sindromi, amnēzisko simptomu komplekss, halucinācijas un murgi. Pēdējais var būt ideju par diženumu, greizsirdību, vajāšanu. Ir šizofrēnijas līdzīgi stāvokļi. Šizofrēnijas simptomu rašanās ir jādiferencē no paša šizofrēnijas procesa.

Tuberkulozā meningīta gadījumā dažādos slimības posmos var novērot neiropsihiatriskus traucējumus. Meningīta prodroma periodu raksturo letarģija, teorialitāte, aizkaitināmība, depresija. Slimības vidū, apziņa visbiežāk mainās apdullināšanas veidos ar dažādu šī sindroma smaguma dziļumu. Iespējamas epileptiformas parādības, kā arī iekaisums kā delīrijs, amentija vai vienneiroīds. Šādi apstākļi ir saistīti ar smagiem afektīviem traucējumiem un kustību ierosināšanu.

Pēc izejas no slimības stāvokļa cilvēkiem, kuriem ir bijis tuberkulozais meningīts, jau ilgu laiku ir astēnodepresīvs stāvoklis. Bērniem šī slimība var novest pie tā

garīgā atpalicība vai psihopatisku personības iezīmju attīstība.

Neiropsihiskās slimības, ko izraisa antibakteriālo līdzekļu lietošana, kas izpaužas kā uzbudināmība, īslaicīga izturēšanās, asarība, nogurums, slikts miegs. Citos gadījumos ir izteikti psihiski traucējumi: stupefa sindromi, sensoro sintēzes traucējumi, smagi afektīvi traucējumi.

Antibakteriālo zāļu blakusparādības parasti rodas, ārstējot tubazīdu (izoniazīdu), etonamīdu un cikloserīnu.

Neuropsihikāro traucējumu profilakse un ārstēšana tuberkulozajos pacientiem ir tieši saistīta ar pamata slimības smagumu un ilgumu. Agrīna tuberkulozes procesa un sarežģītas ārstēšanas novēršana, kas sākās tūlīt pēc diagnozes noteikšanas, novērš tās.

Pareizi veikta antibakteriālā terapija ātri noņem inksikāciju un jo īpaši centrālās un autonomās nervu sistēmas intoksikāciju.

Vispārēji ieteikumi tuberkulozes neiropsihisko traucējumu gadījumos

Pirmajā slimības periodā ļoti liela nozīme ir psihoterapijai, it īpaši, ja slimība kā personai pārsteigums radīja neskaidrības un bailes no tā sekas. Šādos gadījumos ārstam jāspēj interpretēt tuberkulozes simptomus, mierīgi un pārliecinoši paskaidrot pacientam, ka, izmantojot modernas ārstēšanas metodes, ir iespējams ne tikai ierobežot patoloģisko procesu, bet arī panākt pilnīgu atveseļošanos.

Psihoterapijā svarīga loma ir medmāsu personālam - medmāsai. Saskarsmē ar pacientu ir jāpanāk daudz taktikas un sirsnības, lai iegūtu uzticību. Māsa veic ārsta receptes izsniegšanu un jābūt pārliecinātai, ka pacients tos arī izpildīs. Bieži manipulācijas ir sāpīgas, medikamenti, ko ieņem mutē, ir apjomīgi, tiem piemīt nepatīkama garša. Daži pacienti uzklausa runas par zāļu ieguvumu trūkumu un pārtrauc ārstēšanu pēc savas iniciatīvas. Medikamentu atsākšana nav tikpat efektīva kā to pastāvīga lietošana.

Ārstam un medicīnas māsai jāparedz šādas reakcijas un,

ņemot vērā katra pacienta personiskās īpatnības, nevis iebiedējot un nepārkāpjot viņu ar neuzticību, tiešu sistemātisku, racionālu izturēšanos, stāstot pacientam par visām labvēlīgajām viņa stāvokļa izmaiņām notiekošo darbību ietekmē.

Slimības novēlota noteikšana, nepietiekami pozitīvi ārstēšanas rezultāti un jo īpaši ar pacienta rezistenci (personas ar ilgstošu procesu un smagām psychoneurotic reakcijām, alkoholiķi utt.) Ir jāveic visaptveroša prettuberkulozes ārstēšana un ietekme uz psihopatoloģiju.

Bieži vien tiek izmantoti psihotropie līdzekļi - mazi trankvilizatori ar labiem rezultātiem. Šīs zāles kombinācijā ar antibiotikām prasa pastāvīgu medicīnisku uzraudzību un stingru devas kontroli, tādēļ tās jāārstē slimnīcā.

Visbeidzot, gadījumos, kad pēkšņi izraisa nepanesamību vai pārdozēšanu, ir jāatceļ visi antibakteriālie līdzekļi. To lietošana ir jāturpina ļoti rūpīgi, nodrošinot visu psihozes parādību novēršanu.

Plaušu tuberkuloze garīgi slimo. Psihiatriskajās slimnīcās tuberkulozes sastopamība un mirstība ir lielāka nekā garīgi veselīgu iedzīvotāju vidū. Lielāka tuberkulozes jutība pret garīgi slāpētajiem cilvēkiem būtu jāpaskaidro ar iemeslu apvienojumu, no kuriem vissvarīgākais ir augstākas nervu darbības traucējumi.

Smadzeņu slimiem pacientiem ar smadzeņu garozas vājinātu aktivitāti, tuberkuloze ir īpaši sarežģīta. Tas ir saistīts ar būtiskām izmaiņām visā organisma dzīvē un līdz ar to arī rezistences samazināšanos pret infekcijām. Šādi pacienti, zaudējot interesi par viņu apkārtni, ir apātijas, adināmijas stāvoklī. Tās galvenokārt ir personas, kas cieš no šizofrēnijas, dažādiem demences veidiem, kā arī ilgstošas ​​katatoniskās slimības. Galu galā pacienti mirst no smagas tuberkulozes procesa: kazeozās pneimonijas, fibrokavernozas un vispārējas tuberkulozes.

Gadījumā, ja garīgi slimi cilvēki ir uztraukuma, fiziskās aktivitātes stāvoklī, tuberkuloze turpina labvēlīgāk. Pacienti, kuri nav zaudējuši atbilstošas ​​attiecības ar

pārējā pasaule, saglabājot iniciatīvu un, pats galvenais, interesi par lietderīgu darbu, daudz vieglāk tikt galā ar tuberkulozi.

Psihiski slimu tuberkulozes patoģenēze un formas neatšķiras no garīgi veseliem cilvēkiem. Tomēr smaga slimniekiem ar savlaicīgu tuberkulozes noteikšanu ir grūti sūdzību neesamības dēļ, grūtības savākt anamnēzi, izdzēst klīniskos simptomus sakarā ar organisma reaktivitātes samazināšanos. Turklāt garīgo slimību izpausmes var maskēt dažus tuberkulozes simptomus.

Tuberkulozes noteikšana garīgi slimiem pacientiem tiek sasniegta ne tik daudz sūdzību par pašiem pacientiem, gan ar sistemātisku, vadītu klīnisko un radioloģisko izmeklēšanu slimnīcās.

Plaušu tuberkuloze ar baktēriju izdalīšanos garīgi slimo cilvēku rada lielu bīstamību, jo šādi pacienti neievēro higiēnas noteikumus.

Tuberkulozes ārstēšana garīgi slimiem pacientiem būtiski neatšķiras no tuberkulozes ārstēšanas garīgi veseliem indivīdiem, bet tiek veikta vienlaikus ar pamata slimības ārstēšanu. Parastās antibakteriālas zāles tiek izmantotas standarta devās higiēnas un uztura režīmā. Ja pacientiem nav kontrindikāciju, garīgās slimības remisijas laikā to var ārstēt parastajās TB telpās (slimnīcās, sanatorijās).

Vairāk Raksti Par Diabētu

Pacientiem ar cukura diabētu, lai varētu interpretēt testa rezultātus, ir svarīgi saprast, kā cukurs tiek norādīts asins analīzē. Papildus klasiskajiem testiem tiek piedāvāti un izvietoti.

Jogurts ir piena produkts, kuru mīl bērni un pieaugušie. Cietes diabēta jogurts ir noderīgs jebkurai personai. Tas ļauj uzturēt labu fizisko formu, kā arī nekaitē veselībai.

Zems cukura līmenis asinīs medicīnā tiek saukts par hipoglikēmiju, un šis patoloģiskais stāvoklis nav cilvēka veselībai bīstams kā hiperglikēmija.