loader

Galvenais

Jauda

Diabētiskā retinopātija

Starp sarežģījumiem, kas rodas cilvēkiem ar cukura diabētu gan pirmā, gan otrā tipa, diabēta retinopātija tiek uzskatīta par visnopietnāko un bīstamāko. Zem nosaukuma "diabētiskā retinopātija" ir redzes traucējumi acu asinsvadu saslimšanas dēļ, kas izraisa samazināšanos un reizēm pilnīgu redzes zudumu. Ar I tipa diabētu, ar slimības pieredzi aptuveni 20 gadus un ilgāk, 85% pacientu novēro acs komplikācijas. Nosakot II tipa cukura diabētu, aptuveni 50% šādu slimību jau ir.

Klasifikācija

Atkarībā no slimības stadijas, patoloģisko izmaiņu dabā asinsvados, kā arī acu audos tiek pieņemta šāda klasifikācija:

  • neproliferatīvā diabētiskā retinopātija;
  • preproliferatīvā diabētiskā retinopātija;
  • proliferatīvā diabētiskā retinopātija.

Attīstības mehānisms

Galvenais enerģijas avots visai ķermenim ir glikoze. Insulīna, aizkuņģa dziedzera hormona ietekmē glikoze tiek ievadīta šūnās, kur tā tiek apstrādāta. Cukura diabēts jebkura iemesla dēļ ir insulīna sekrēcijas pārkāpums. Neapstrādāts cukurs uzkrājas asinīs, tāpēc vielmaiņas procesi tiek pārkāpti organismā. Tas noved pie bloķēšanas, bojājumiem dažādu orgānu asinsvados, ieskaitot redzes orgānus. Ja laiks nesākas pielāgot augsta glikozes līmeni pacientiem ar cukura diabētu, diabēta retinopātija laika gaitā sāk attīstīties.

Cēloņi

Galvenais patoloģijas cēlonis ir cukura (glikozes) palielināšanās asinīs jau ilgu laiku.

Parasti glikozes līmenis asinīs nedrīkst palielināties virs 5,5 mmol / l tukšā dūšā un 8,9 mmol / l pēc ēšanas.

Papildus tam, ka retinopātija parādās, vienlaicīgu faktoru klātbūtne diabēta slimniekiem. Viņi var ne tikai izraisīt šādas komplikācijas veidošanos, bet arī paātrināt kursu.

  • paaugstināts cukura līmenis asinīs;
  • pastāvīga hipertensija (paaugstināts asinsspiediens);
  • grūtniecība;
  • dažāda veida patoloģija un nieru slimība;
  • liekais svars;
  • smēķēšana;
  • alkohols;
  • ar vecumu saistītas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā;
  • ģenētiski nosakāma predispozīcija.

Retinopātijas stadijas

Mūsdienu slimības gaita ir sadalīta četros posmos, no kuriem katrs ilgst diezgan ilgu laiku. Ir izņēmums - pusaudžu (jauniešu) diabēta gadījumā redzes zudums var attīstīties dažu mēnešu laikā.

Retinopātijas stadijas ar cukura diabētu:

  • I st. kas nav proliferatīvs - raksturojas ar nelielu vietējo tīklenes kapilāru paplašināšanos, kā arī cieto eksudatīvo folāžu (lipīdu uzkrāšanos) parādīšanās. Punkta asiņošana parādās centrālajā daļā. Šādas izmaiņas var novērot dziļākos tīklenes slāņos, lokalizētos gar lielākiem asinsvadiem, vēnām. Tīklene pietūris.
  • II st. preproliferatīvs - izmaiņas kļūst skaidras. Kuģi tiek bloķēti, kļuvuši bīstamāki, dubultojušies, to biezums ievērojami mainās un var svārstīties. Nopietnu eksudatīvo loku un asiņošanas gadījumu skaits palielinās, nervu šķiedrās notiek neatgriezeniski procesi, kas var izraisīt to nekrozi, pievienojot jaunus "vates" eksudātus. Retina, kurai trūkst barības vielu un skābekļa asins plūsmas traucējumu rezultātā, nosūta signālus jaunu (neparasti) kuģu veidošanos.
  • III pants proliferatīvs - asiņošanas vietās veidojas šķiedru audi, asinis iekļūst stiklveida ķermenī. Anomāli plāni trauki ar trauslām, trauslām sienām paplašinās pa tīkleni un stiklveida ķermeni. Jaunizveidotie trauki bieži plīsumi, kas izraisa atkārtota asiņošana, kā rezultātā tīklene maskējas. Šādu audzēju lokalizācija acs varavīksnē var izraisīt sekundāro glaukomu.
  • IV pants terminālis - bieža un bagātīga asiņošana stiklveida bloku redzējumā. Paaugstināts asins recekļu skaits sasniedz tīklenes audus, un tas var novest pie lūzuma. Zibspuldze rodas, kad objektīvs vairs nekoncentrē gaismu uz makulas.

Simptomi

Agrīnās slimības stadijas ir asimptomātiskas. Pakāpeniski radušies pārkāpumi:

  • mirgo "lido" acīs,
  • "zvaigžņu" izskats un nedaudz noslīpēts

Šie ir pirmie simptomi, kas nerada neērtības un diskomfortu pacientam. Šādas simptomātiskas izpausmes tiek uzņemtas par nogurumu, viņiem netiek pievērsta uzmanība.

Acu sāpes, redzes asuma pazemināšanās, kā arī tās zudums - novēloti simptomi, parādās, kad patoloģija attīstās vēlākos posmos, kad process ir pārcēlies vai ir nonācis neatgriezeniskuma stadijā.

Šādi simptomi liecina, ka ikvienam veselīgam cilvēkam ir nepieciešams vismaz reizi gadā vērsties pie ārsta-oftalmologa un ik pēc sešiem mēnešiem diabēta pacientam pārbaudīt redzes orgānus. Tas ļaus noskaidrot slimības simptomus slimības agrīnās stadijās, negaidot atklātu simptomu rašanos, kad ārstēšana ar medikamentiem jau var būt neefektīva.

Diagnostika

Apmeklējot oftalmologu, ārsts izpētīs redzes orgānus, izmantojot visas metodes, kas ļauj identificēt agrākās slimības pazīmes, kas rodas bez agrīnu simptomu rašanās.

  • Visometrija - redzes asuma pārbaude, izmantojot tabulu;
  • gonioskopija - katras acs redzes leņķa noteikšana, ar radzenes sakūšanu, tā mainās;
  • tieša un reversa oftalmoskopija - objektīva un stiklveida ķermeņa pārbaude caurspīdīgumam;
  • pārnēsātās gaismas izpēte - koriādes, redzes nerva galvas, tīklenes stāvokļa novērtējums;
  • oftalmohromoskopija - palīdz identificēt agrīnas izmaiņas krunciņā;
  • biomikroskopija - visu acu struktūru izpēte ar palielinājumu līdz 50-60 reizēm, izmantojot spraugas lampu;
  • tonometrija - intraokulārā spiediena mērīšana.

Ārstēšana

Tā kā diabētiskā retinopātija attīstās uz ķermeņa metabolisma traucējumu fona diabēta klātbūtnes dēļ, ārsts ievada diabēta retinopātijas visaptverošu ārstēšanu acs ārsta un endokrinologa uzraudzībā. Liela nozīme patoloģijas ārstēšanā ir pareizi izvēlēta diēta un insulīnterapija.

Insulīnterapijas mērķis ir kompensēt ogļhidrātu metabolisma traucējumus, to izvēlas stingri individuāli. Pareizi izvēlēta insulīna terapijas metode un tās savlaicīga lietošana ievērojami samazina patoloģiskā procesa rašanās un progresēšanas risku. Vienīgi ārsts-endokrinologs var izvēlēties piemērotu metodi, insulīna veidu un tā devu, pamatojoties uz īpaši veiktu testu rezultātiem. Lai pielāgotu insulīna terapiju, visticamāk pacients būs jānovieto slimnīcā.

Terapeitiskā diēta

Cilvēkiem ar šo slimību vajadzētu ievērot pienācīgu uzturu, kas ir viena no galvenajām sarežģītās terapijas metodēm.

Izslēgts no uztura:

  • cukurs, aizstājot to ar aizstājējiem (ksilīts, sorbīts);
  • cepšana un izstrādājumi no kartupeļiem;
  • augstākās un pirmās pakāpes maize;
  • tauki, zivis;
  • saldie biezpiena deserti un siers, krējums;
  • kūpināta gaļa;
  • makaroni, mannas putraimi, rīsi;
  • taukaini koncentrēti buljoni, zupas vārītas pienā ar graudaugiem, nūdeles;
  • garšvielas, mērces, garšvielas;
  • saldie gāzētie un negāzētie dzērieni, sulas, ieskaitot vīnogu;
  • medus, saldējums, ievārījums
  • pelēks, labākais rudzu, kā arī kliju maize;
  • liesas gaļas, mājputnu gaļas, vārītas zivis un plūdi;
  • griķi, auzu pārslu vai pērļu mieži (maizes ierobežošana);
  • dienu, kurā vajadzēs ēst ne vairāk kā divas mīkstās vārītas olas vai omlete;
  • siers, krējums tikai ierobežotā daudzumā;
  • ogas, piemēram, dzērvenes, upenes vai to kompoti, garšīgi āboli, bet ne vairāk kā 200 grami dienā;
  • tomāti un citas nesaldinātas augļu un ogu sulas;
  • kafiju jāaizstāj ar cigoriņu.

Īpaša nozīme ir fitoterapijai. Pacientiem ar cukura diabētu ķermenī paskābina, tādēļ ieteicams lietot dārzeņus, kam ir sārmojošas iedarbības:

Dzeriet bērza sulu pusi stikla līdz trim reizēm dienā, piecpadsmit minūtes pirms ēšanas.

Narkotiku ārstēšana

Ārstniecības laikā galveno vietu aizņem:

  • zāles, kas pazemina holesterīna līmeni asinīs;
  • anaboliskie steroīdi;
  • antioksidanti;
  • vitamīni;
  • angioprotektori;
  • imunitāti stimulējoši līdzekļi;
  • biogēni stimulanti;
  • enzīmi;
  • desensibilizējoši līdzekļi;
  • koenzīmi un citi.
  • Holesterīna līmeni pazeminošas darbības preparāti:
  • tribusponīns;
  • miscleron

Šīs zāles ieteicams lietot ar diabētisku retinopātiju, kas rodas kombinācijā ar vispārēju aterosklerozi.

  • Angioprotektori:
  • stenokardija;
  • parmidine;
  • Doxyium;
  • ditsināts "vai" etamzilāts;
  • trental;
  • pentoksifilīns.
  • Lai ārstētu patoloģijas preproliferatīvo posmu, tiek lietots fosfadēns, kas uzlabo acu hemodinamiku, fundamenta vispārējo stāvokli un stimulē vielmaiņas procesus
  • Immunomoduliruyuschiy ietekme agrīnās stadijās slimība tiek sasniegta, izmantojot iepriekš sagatavotas zāles Levomezils, injekcijas Tactivin, Prodigiosan.
  • B, C, E, R vitamīni
  • Atjaunojošs un uzlabo vielmaiņu acu audos: zāles "Taufon", "Emoksipīns".
  • Fermentu preparātu "Lidaza", "Hemaza" intraokulārā injekcija tiek lietots izteiktu asiņošanas klātbūtnē.

Lai panāktu lielus ārstēšanas rezultātus, varat izmantot "Sidorenko saulesbrilles" fizioterapijas ierīci, kas ir ērti lietojama mājās, tādējādi uzlabojot asinsrites darbību.

Diemžēl zāļu terapija var būt efektīva tikai šāda veida retinopātijas sākumā. Vēlākajos tās attīstības posmos tiek izmantota lāzerterapija.

Lāzera koagulācija ļauj jums palēnināt vai pat pārtraukt jaunu trauku augšanas procesu, nostiprina to sienas un samazina caurlaidību līdz minimumam. Iespējama tīklenes noraidīšana ir samazināta.

Ja cukura diabēta retinopātijas forma tiek atstāta novārtā, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās - vitrectomy.

Riska faktoru likvidēšana: ķermeņa masas stabilizācija, hipertensijas ārstēšana, izvairīšanās no alkohola un smēķēšanas palīdz atjaunot vielmaiņas procesus, palielina ārstēšanas rezultātus.

Tradicionālās ārstēšanas metodes

Sākotnējās retinopātijas stadijas var ļoti labi ārstēt ar ārstniecības augiem, varat izmantot tautas līdzekļus un vēlāk, kombinācijā ar zāļu terapiju.

Ja tējas vietā tēju dzert kaļķa ziedu infūziju, varat samazināt glikozes līmeni. Infūzijas pagatavošana ir ļoti vienkārša: diviem ēdamkariem kaļķa ziedu ir jāuzpilda 0,5 litri verdoša ūdens. Uzstādiet pusstundu.

Krājums "Genius" uzlabo asins plūsmu tīklenes traukos, mazina retinopātijas risku. Divas ēdamkarotes no kolekcijas ielej puslitru verdoša ūdens, uzstāj 3 stundas, celms. Ņem 1/2 tase desmit minūtes pirms ēšanas 3-4 reizes dienā. Ārstēšanas gaita līdz 4 mēnešiem.

Nu atjauno redzes asumu mellenes. Katru dienu, 3 reizes dienā, neatkarīgi no ēdienreizes, jālieto viena ēdamkarote ogu. Gada laikā saldētas mellenes tiek pārdotas veikalos. Ieteicams arī uzņemt no augu kolekcijām, kas ietver šo žāvēto ogu.

Tīklenes slimības

Materiāls pacientiem "diabēta skola"

Lekcijas 3. daļas sākums

Tīklenes bojājumi

Smagākā cukura diabēta izpausme ir tīklenes - diabētiskās retinopātijas bojājums. Pašlaik diabētiskā retinopātija ir pirmais neatgriezeniskā akluma cēlonis attīstīto pasaules valstu darbspējīgo iedzīvotāju vidū. ASV, neskatoties uz augstāko eksāmenu organizēšanas līmeni, lāzera iekārtu klātbūtni un specializētām ķirurģiskām klīnikām, katru gadu diabēta retinopātijas rezultātā vairāk nekā astoņi tūkstoši cilvēku kļūst akli. Tādēļ mēs uzskatām šīs patoloģijas zināšanas pacientiem, kas cieš no cukura diabēta, īpaši nepieciešami.

Pacientiem, kas cieš no diabēta I tipa ar termiņu slimības 15 - 20 gadiem, diabētiskā retinopātija notiek 80-99%, un 25 - 37% no šī smagā (proliferatīvā) procesa solī.

Jūsu ērtībai, pacients informācijas, stāsts par kursu diabētiskās retinopātijas lekcijā mazliet vienkāršotu, tiks iesniegts tikai būtību procesa neiedziļinoties detaļās par oftalmoloģiskā.

Diabētiskās retinopātijas laikā tiek izdalīti divi secīgi posmi: neproliferatīvas (mazāk smagas) un proliferatīvās (smagās) fāzes.

Neproliferatīva diabētiskā retinopātija

Attiecībā uz mazāk smagām neproliferatīvām procesa stadijām visbiežāk ir raksturīgas izmaiņas dažāda izmēra tīklenes traukos. Pilnasinīgs vēnas kļūst nedaudz paplašinātas, izvairīgs, viņu lūmenu kļūst nevienmērīga, viņi iegūst venozo lodītes (ir Oftalmoloģijas termins - fāzēm vēnu) (4. attēls).

Zīm. 4 Neproliferatīva diabētiskā retinopātija.

Arteriālo asinsvadu sienas tiek saspiesti (5. att.), Dažreiz nelielu arteriālu stumbra (arteriolu) lūmenis pilnībā aizveras.

Zīm. 5 Neproliferatīva diabētiskā retinopātija.

Visspēcīgākais un nozīmīgākais ir tīklenes kapilārās gultas sitiens. Kapilāri ir mazākie trauki, tāpēc caur tām notiek tieša vielu apmaiņa starp asinīm un ķermeņa audiem. Diabētiskā procesa smagums dažādos orgānos bieži vien ir saistīts ar kopējiem kapilāru bojājumiem.

Cukura diabēta kapilāru izmaiņas var būt dažādas. No vienas puses, pasliktinās asinsvadu sienas stāvoklis - tas kļūst "porains", līdzīgs sietam. Ar tādu mainītu sienu no trauka asins šķidruma daļa izplūst ar olbaltumvielām, taukiem utt. Tas izraisa tīklenes tūsku. Tas kļūst sabiezējis, savienojumi starp nervu šūnām ir bojāti, un dažas no tīklenes šūnām mirst.

Līdz ar izmaiņām asinsvadu sieniņā notiek arī cits process - slēgšanas process, kapilāro asinsvadu iztukšošanās. Ir zonas "sirdslēkme" no tīklenes, kurā daļa no nervu šūnām mirst. Šajās zonās tīklene vairs nespēj uztvert gaismas informāciju. Skatoties no dūņas, tie izskatās bālgoši triki, "vatoobraznye" foci. Dažreiz specializētajā literatūrā tās sauc par "mīksto eksudātu" (6., 7. att.).

Zīm. 6 Neproliferatīva diabētiskā retinopātija. "Vatoobraznye" foci - tīklenes infarkta zonas.

Zīm. 7 Neproliferatīva diabētiskā retinopātija. "Vatoobraznye" foci - tīklenes infarkta zonas.

In step nonproliferative diabētiskā retinopātija fundus redzamā izmaiņām arteriālo un venozo asinsvadu, nelielām vnutrisetchatochnye asiņošana (8 attēls, 9, 10,.) porcijām asinsrites traucējumi, tūska apgabalos, kur tīklene ir sabiezējumu dēļ uzkrāto šķidrā un intraretinal Fat proteīniem - Ķermeņa kompleksi (specializētajā literatūrā tos dažkārt sauc par "cietajiem eksudātiem") (11. att.).

Zīm. 8 Neproliferatīva diabētiskā retinopātija. Intracelulāras asiņošanas.

Zīm. 9 Neproliferatīva diabētiskā retinopātija. Intracelulāras asiņošanas.

Zīm. 10 Neproliferatīva diabētiskā retinopātija. Intracelulāras asiņošanas.

Zīm. 11 Neproliferatīva diabētiskā retinopātija. Olbaltumvielu-tauku kompleksu (cieto eksudātu) intracelulārie nogulsnes.

Galvenais redzes samazināšanās iemesls šajā procesa posmā ir tīklenes centrālās daļas - diabētiskās makulas tūskas, diabētiskās makulopātijas (12. attēls) tūska. Cukura diabēts ir tas, ka tas bieži ietekmē tīklenes centrālo reģionu, kas ir vissvarīgākais, kas nodrošina augstu redzes asumu, spēju lasīt.

Zīm. 12 Diabētiskā makulopātija (tīklenes edema, olbaltumvielu un tauku kompleksu uzkrāšanās).

Saskaņā ar statistiku, tīklenes centrālās daļas diabētiskā tūska rodas 10-20% pacientu ar diabētu. Diabēta makulopātija ir raksturīgāka pacientiem ar II tipa diabētu. Masveida makulas tūska ar daudzām lipīdu un olbaltumvielu nogulām jauniem pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu bieži norāda uz ilglaicīgu kompensācijas trūkumu par šo slimību, un mēs ļoti iesakām šiem pacientiem sazināties ar endokrinologu.

Tīklenes centrālā reģiona edēmu attīstības agrīnajā stadijā pacientiem rodas pasliktināšanās, neskaidra redze, lasīšanas grūtības. Vēlākajos posmos attālinātā redze ir ievērojami samazināta, lasīšanas spēja ir zaudēta, un redzes lauka centrā var parādīties tumšas (pelēkas vai melnas) vietas vietas sajūta.

Diabēta makulopātija, lāzera ārstēšana

Amerikas Savienotajās Valstīs veiktie plaši pētījumi ir droši pierādījuši, ka diemžēl neviens no esošajiem medikamentiem nevar novērst vai efektīvi ārstēt tīklenes kapilāru patoloģiju. Mūsdienu zinātnes attīstības līmenis joprojām neļauj selektīvi rīkoties uz izmainītajiem kapilāriem, apturot asins šķidruma daļas "noplūdi" caur sienu.

Vienīgā šī patoloģijas ārstēšanas metode (proti, ārstēšana, bet ne novēršana) ir tīklenes lāzera koagulācija. Mērķis un metodi, ko veic lāzera terapiju saistīta koagulāciju (Moxibustion) visvairāk nekompetentiem, "caurs", tīklenes asinsvadu un, iespējams, radot īslaicīgu izplūdes trakta vnutrisetchatochnoy uzkrāto šķidrumu.

Ņemot vērā, cik nepieciešams un lietderīgi veikt diabētiskās makulas tūskas lāzera ārstēšanu, ķirurgs risina šādus jautājumus:

  • cik daudz diabētiskās tūskas samazina redzi vai apdraud funkciju samazināšanos;
  • cik daudzsološs ir lāzera ārstēšana šajā procesa posmā;
  • Vai ir iespējams tehniski vadīt lāzerterapiju?

Pirmais jautājums. Kā liecina ilgstoši plaša pētniecība Amerikas Savienotajās Valstīs (ETDRS), ne vienmēr ir nepieciešams un ieteicams koagulēt ne visas tīklenes centrālās daļas tūskas. Pamatojoties uz šiem novērojumiem, tika formulētas atsevišķas indikācijas un izstrādātas speciālas šīs patoloģijas lāzera ārstēšanas metodes. Katram pacientam šo problēmu risina individuāli un tikai ārsts. Lāzeru terapija netiek veikta gadījumos, kad tīklenes centrālās daļas tūska ir nenozīmīga, un process saskaņā ar vairākiem izmeklējumiem ir stabils (13. att.).

Zīm. 13 Diabētiskā makulopātija.

Lāzera koagulācija nav arī parādīta, ja tūska zona neatrodas netālajā tīklenes centrā, bet ir ekscentriska un neapdraud redzi. (14., 15. att.). Abos gadījumos ir ieteicams novērot pacientu un pārbaudīt dibenu ar plašu skolēnu ik pēc 3 mēnešiem. Diezgan bieži, lemjot par to, vai veikt lāzera ārstēšanu, tiek veikts īpašs tīklenes trauku pētījums, ko sauc par fluorecences agriogrāfiju (PHA). Injicējama krāsviela (fluoresceīns) intravenozi un tiek uzņemti sērijas fotogrāfijas. Krāsviela, aizpildot tīklenes traukus, atklāj visvairāk "vājās" vietas un infiltrācijas vietas. Viņi pēc tam būs lāzerķirurga "priekšmeti". Diemžēl, dažkārt ar fluoresceīna angiogrāfiju, tiek konstatēts nāves procesa pārsvars, asinsvadu pazušana pa piesūcināšanas procesiem. Tas ir viens no patoloģijas nelabvēlīgiem variantiem. Šādos gadījumos ir plaši izplatīta tīklenes nervu elementu zudums, zems redzes asums, lāzerterapija, kā likums, ir neprotisks.

Zīm. 14 Retināla tūskas laukums atrodas ārpus centrālās zonas.

Zīm. 15 Diabētiskā makulopātija.

Otrais jautājums. Lāzerterapija šai patoloģijai ir mēģinājums stabilizēt procesu. Parasti redzes asums pēc lāzera koagulācijas neuzlabojas. Tas ir saistīts ar faktu, ka, samazinot tūskas diabēta dēļ ne tikai traucējumus obligāciju starp šūnām uzkrāto šķidrumu, bet arī daļu no tīklenes nervu šūnām zaudējumu. Tinklīns ir augsti organizēti nervu audi, tā šūnas nav spējīgas atjaunoties. Lāzera terapijas mērķis ir saglabāt atlikušās dzeltenās vietas šūnas.

Trešais jautājums. Dažreiz ilgstoša procesa laikā tīklenē uzkrājas ievērojams šķidruma un olbaltumvielu un tauku saturs. Tinklīns ir ievērojami sabiezināts, dažreiz masīvie cietie eksudāti tiek noglabāti makulas reģiona centrā (16. attēls). Šādos gadījumos tīklenes koagulācija ir tehniski neiespējama. Un, parasti, šajos gadījumos lielākā daļa no tīklenes šūnām, kas uztver gaismas šūnas, nomira, tāpēc lāzera ārstēšana nav mierīga.

Zīm. 16 Diabētiskā makulopātija. Sitēna centrālā reģiona smaga tūska ar masīvām nogulsnēm makulas reģiona centrā.

Attēlā 17 un 18 parāda dibens skatu tūlīt pēc lāzeru ārstēšanas diabēta makulas tūsku.

Zīm. 17 Skats uz dūšā tūlīt pēc lāzerterapijas.

Zīm. 18 Skats uz dūšā tūlīt pēc lāzerterapijas.

Protams, diabēta bojājums dzeltenās vietas laukumā ir smaga patoloģija. Bet pat ar visizteiktāko procesu nav pilnīgas akluma. Cilvēki var doties mājās, pazīstamajā apkārtnē, kas spēj pašapkalpošanos.

Saskaņā ar Amerikas Savienotajās Valstīs veikto plašu pētījumu gadiem, cukura līmenis asinīs ietekmē diabētiskās retinopātijas neproliferatīvās stadijas gaitu. Ir pierādīts, ka pastāvīga glikēmijas kontrole palēnina un atvieglo procesa neproliferatīvās fāzes gaitu un palēnina tā pāreju uz smagāku proliferācijas stadiju.

Diabētiskā retinopātija: posmi, simptomi un ārstēšana

Diabētiskā retinopātija - acs ābola tīklenes trauka bojājums. Šī ir smaga un ļoti bieži sastopama diabēta komplikācija, kas var izraisīt aklumu. Vizītes komplikācijas novēro 85% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu, kuru pieredze ir 20 vai vairāk gadi. Kad viņi konstatē 2. tipa diabētu vidējā un vecuma cilvēkiem, vairāk nekā 50% gadījumu viņi uzreiz atklāj asinsvadu bojājumus, kas baro acis. Cukura diabēts ir visizplatītākais gadījums, kad jauni akluma gadījumi pieaugušajiem vecumā no 20 līdz 74 gadiem. Tomēr, ja ārsts Jums regulāri pārbauda un rūpīgi apstrādā, jūs spēsiet saglabāt redzi ar lielu varbūtību.

Diabēta retinopātija ir viss, kas jums jāzina:

  • Diagnostikas attīstības stadijas redzei.
  • Proliferatīvā retinopātija: kas tas ir.
  • Oftalmologa regulāri pārbaudījumi.
  • Zāles cukura diabēta retinopātijai.
  • Lāzertehniskā fotokoagulācija (degšana) tīklenē.
  • Vitrectomija ir stiklveida ķermeņa ķirurģiska darbība.

Vēlā posmā problēmas ar tīkleni apdraud pilnīgu redzes zudumu. Tādēļ lāzeru koagulācija bieži tiek parakstīta pacientiem ar proliferatīvu diabētisku retinopātiju. Šī ir ārstēšana, kas ļauj ilgstoši aizkavēt akluma veidošanos. Vēl viens lielāks cukura diabēta pacientu īpatsvars retinopātijas pazīmes agrīnā stadijā. Šajā periodā slimība nerada redzes traucējumus un tiek konstatēta tikai tad, ja to pārbauda oftalmologs.

Pašlaik pacienšu ar 1. un 2. tipa cukura diabētu paredzamais mūža ilgums pieaug, jo mirstība no sirds un asinsvadu slimībām samazinās. Tas nozīmē, ka diabēta retinopātijai būs laiks attīstīties vairāk cilvēku. Turklāt citas ar diabētu saistītas komplikācijas parasti saistītas ar acu problēmām, jo ​​īpaši diabētiskajām pēdu un nieru slimībām.

Acu problēmu cēloņi diabēta gadījumos

Precīzi mehānismi diabētiskās retinopātijas attīstībai vēl nav noskaidroti. Pašlaik zinātnieki pētījuši dažādas hipotēzes. Bet pacientiem tas nav tik svarīgi. Galvenais ir tas, ka riska faktori jau ir zināmi, un jūs varat tos kontrolēt.

Diagnosticēto acu problēmu rašanās iespēja ātri pieaug, ja Jums ir:

  • hroniski paaugstināts glikozes līmenis asinīs;
  • asinsspiediens virs normāla (hipertensija);
  • smēķēšana;
  • nieru slimība;
  • grūtniecība;
  • ģenētiskā predispozīcija;
  • Diabētiskā retinopātijas risks pieaug ar vecumu.

Galvenie riska faktori ir paaugstināts cukura līmenis asinīs un hipertensija. Viņi ir tālu priekšā visiem pārējiem sarakstā iekļautajiem priekšmetiem. Tostarp tie, kurus pacients nevar kontrolēt, tas ir, viņa ģenētika, vecums un diabēta ilgums.

Turpmāk skaidrota vienkāršā valodā, kas notiek diabētiskās retinopātijas gadījumā. Eksperti saka, ka šī ir pārāk vienkāršota interpretācija, bet pacientiem tas ir pietiekami. Tātad, mazie traukumi, caur kuriem asinis plūst acīs, tiek iznīcināti augsta cukura līmeņa asinīs, hipertensijas un smēķēšanas dēļ. Skābekļa un barības vielu piegādes pasliktināšanās. Bet tīklene patērē vairāk skābekļa un glikozes vienā svara vienībā nekā citi ķermeņa audi. Tāpēc tas ir īpaši jūtīgs pret asinsriti.

Reaģējot uz skābekļa badu audos, organisms aug jaunu kapilārus, lai atjaunotu asins plūsmu uz acīm. Paplašināšanās - jaunu kapilāru izaugsme. Sākotnējā, neproliferatīvā diabētiskās retinopātijas stadija nozīmē, ka šis process vēl nav sācies. Šajā periodā tiek iznīcinātas tikai sīkas asinsvadu sienas. Šādus bojājumus sauc par mikroanurismām. Viņi dažkārt noplūst asinis un šķidrumu tīklenē. Nervu šķiedras tīklenē var sākt uzbriest un tīklenes centrālā daļa (makula) arī var sākt uzbriest. Tas ir pazīstams kā dzeltenais vietas pietūkums.

Diabētiskā retinopātijas proliferācijas stadija nozīmē, ka ir sākusies jaunu trauku augšana, lai aizstātu tos, kas ir bojāti. Retinātājā aug ārkārtēji asinsvadi, un dažreiz jauni trauki pat var izaugt stiklveida organismā - caurspīdīga, gēlā līdzīga viela, kas piepilda acs centru. Diemžēl jaunie augi, kas aug, funkcionāli ir zemāki. Viņu sienas ir ļoti trauslas, un tāpēc šī asiņošana notiek biežāk. Uzkrājas asins recekļi, veidojas šķiedru audi, t.i., rētas hemorāģiju zonā.

Retina var stiept un noņemt no acs aizmugures, to sauc par tīklenes noraidījumu. Ja jauni asinsvadi traucē normālu šķidruma plūsmu no acs, spiediens acs ābolā var palielināties. Tas savukārt izraisa redzes nerva bojājumus, kas attēlus no acīm uz smadzenēm. Tikai šajā posmā pacientam rodas sūdzības par neskaidru redzi, sliktu redzi, objektu sagrozīšanu utt.

Ja pazemināsit cukura līmeni asinīs, tad stabili uzturat to normāli un kontrolējiet, vai asinsspiediens nepārsniedz 130/80 mm Hg. Art., Tad risks samazinās ne tikai retinopātiju, bet arī visas pārējās diabēta komplikācijas. Tam vajadzētu mudināt pacientus droši veikt terapeitiskos pasākumus.

Preproliferatīvā diabētiskā retinopātija

Diabēta institūta direktors: "Izmetiet skaitītāju un testa strēmeles. Neviens metformīns, Diabetons, Siofors, Glucophage un Januvia! Izturieties pret to ar to. "

H3636. (E10.310.3 E11.311.3 E12.312.3 E13.313.3 E14.314.3)

Diabētiskā retinopātija - viens no visnopietnākajiem diabēta komplikāciju izpausme diabētiskā mikroangiopātija ietekmē kuģu ābola tīklene novēroti 90% no pacientiem ar cukura diabētu [1]. Visbiežāk attīstās ilgstošs cukura diabēts, tomēr savlaicīga oftalmoloģiskā izmeklēšana atklāj retinopātijas attīstību agrīnā stadijā [2]. Vizuālie traucējumi ir viens no diabēta miera stāvokļa pasliktinošiem simptomiem [3]. Aklums pacientiem ar cukura diabētu 25 reizes biežāk nekā tiem, kuri nesaņem šo slimību [4].

Etioloģija [rediģēt | rediģēt wiki tekstu]

Ilgstoša hiperglikēmija [5]. Pastāv viedoklis par imūnā faktora nozīmi retinopātijas izcelsmē [2].

Pathogenesis [rediģēt | rediģēt wiki tekstu]

Diabētiskās retinopātijas patoģenēze ir sarežģīta. Galvenā saikne ir mikrocirkulācijas traucējumi, kas saistīti ar cukura diabēta izraisīto tīklenes traumu struktūras iedzimtajām īpašībām un metabolisma izmaiņām [2].

Cukura diabēta gadījumā asins tīklenes barjera, kas neļauj lielām molekulām no asinsvadiem iekļūt tīklenes audos, kļūst caurlaidīgāka, kas noved pie nevēlamām vielām, kas nonāk tīklenē [6].

Attīstībā simptomi novēroti definēto secību: → vazodilatācijas palielināts asins plūsmu → → endotēlija bojājums nosprostojums palielinājās caurlaidību kapilāru → → veidošanos arteriāli šuntu un microaneurysms neovaskularizācijas → → → asinsizplūdums dezorganizācija un deģenerācijas [7].

Klasifikācija [rediģēt | | rediģēt wiki tekstu]

1992. gadā Kohners E. un Porta M. ierosināja WHO pieņemto diabētiskās retinopātijas klasifikāciju, kas šobrīd ir vispārpieņemta [7]:

  • Nonproliferative retinopātija (diabētiskā retinopātija I) - raksturo klātbūtnē tīklenē acs patoloģisko izmaiņu veidā microaneurysms, asiņošanu (formā mazo punkti vai plankumi ar noapaļotu formu (tur ir arī shtrihoobraznye), tumšā krāsā, lokalizētas centrālajā zonā fundus vai lielajās vēnās laikā tīklenes dziļajos slāņos), eksudatīvie apvalki (atrodas fundūnas centrālajā daļā, dzeltenā vai baltā krāsā ar dzidrām vai neskaidrām robežām) un tīklenes edema. Tīklenes edema, kas lokalizēta centrālajā (makulārajā) reģionā vai gar nozīmīgākajiem traukiem, ir svarīgs neproliferatīvas diabētiskās retinopātijas elements.
  • Preproliferative retinopātija (diabētiskā retinopātija II) - ir raksturīgs ar venozas anomālijas (chotkoobraznost, līkumainību, klātesot cilpas dubultošanās un / vai smaga svārstības asinsvadu kalibra), liels daudzums cietvielu un "kokvilna" eksudāta, intraretinal mikrovaskulārās anomālijas (IRMA), daudzus lieliem tīklenes hemorrhages.
  • Proliferatīva retinopātija (diabētiskā retinopātija III) - raksturo neovascularization redzes nerva un / vai citām acs tīklenē, hemorrhages in stiklveida ķermeņa, veidošanās šķiedrveida audu preretinal hemorrhages. Jaunizveidotie trauki ir ļoti plāni un trausli, bieži rodas atkārtotas asiņošanas, kas veicina tīklenes atslāņošanos. Jaundibināti varavīksnenes (rubeose) traukumi bieži noved pie sekundārās (rubeotiskās) glaukomas veidošanos.

Klīniskā bilde [rediģēt | | rediģēt wiki tekstu]

Bojājuma sākuma stadijās ir redzes simptomu trūkums (samazināta redzes asuma, sāpes un citi). Zaudējumu vai redzes asuma samazināšanās ir vēlīns simptoms, kas norāda uz tālejošu, neatgriezenisku procesu (nevajadzētu aizmirst par mūsdienu plānoto oftalmoloģisko pētījumu) [7].

Galvenais redzes zuduma cēlonis ir diabētiskā retinopātija, kuras dažādas izpausmes tiek konstatētas 80-90% pacientu. Saskaņā ar akadēmiķa A. Efimovs teikto, 5,334 diabēta slimnieku oftalmoloģiskajā pētījumā 55,2% pacientu konstatēja dažāda smaguma retinopātiju (I stadijā - 17,6%, II stadijā - 28,1%, III stadijā - 9,5%). Kopējais redzes zudums aptaujātajiem bija aptuveni 2% [3].

Retinopātija - tīklenes traumu bojājumi. Galvenie "mērķi" tīklenes strukturālajām izmaiņām:

  1. arterioli - lipohalīna arterioskleroze ("plazmas vaskulāze"), visbiežāk tiek skarti priekšējā apakšstilba arterioli un kapilāri aizmugurējā fundūza;
  2. vēnas - paplašināšanās un deformācija;
  3. kapilāri - dilatācija, caurlaidības palielināšanās, vietējo kapilāru bloķēšana, perikapila tūska; intraparietu perikīda deģenerācija ar endotēlija proliferāciju, bazālās membrānas sabiezēšana, mikroanurizmu veidošanās, asiņošana, arteriovenozās šuntas, neovaskularizācija;
  4. Striatum optikas šķiedru pietūkums, kas tiek uzskatīts par pelēkām zonām un duļķainām plankumiem, izteiktiem eksudātiem, redzes nerva galvas pietūkumu, atrofiju un tīklenes atslāņošanos [3].

Diagnostika [rediģēt | | rediģēt wiki tekstu]

Vismaz reizi gadā cilvēkiem ar cukura diabētu vajadzētu veikt oftalmoloģisko izmeklēšanu, ieskaitot aptauju, redzes asuma mērīšanu un oftalmoskopiju (pēc skolēna dilatācijas), lai noteiktu eksudātus, asiņainus asiņojumus, mikroanurismu un jaunu asinsvadu proliferāciju. Ideālā gadījumā pārbaudi veic acs ārsts ar pieredzi diabēta klīnikā [8].

Ārstēšana [rediģēt | | rediģēt wiki tekstu]

Diabētiskā retinopātija ir sarežģīta, to veic endokrinologs un acu slimnieks. Tikpat svarīgi ir pareiza uztura un insulīna terapija. Ir svarīgi ierobežot tauku saturu uzturā, aizstāt dzīvnieku izcelsmes dzīvnieku taukus ar dārzeņiem, likvidēt sagremojamus ogļhidrātus (cukuru, saldumus, konservus), kā arī plaši izmantot produktus, kas satur lipotropijas vielas (biezpiens, zivis, auzu pārslu), augļus, dārzeņus (izņemot kartupeļus). Svarīga vērtība novirzīt vitamīnu terapiju, it īpaši B grupas (B1, B2, B6, B12, B15) uz iekšu un parenterāli. Aizsardzības efektam uz asinsvadu sienām ir vitamīni C, P, E (3-4 reizes gadā, 1 mēneša protams). Angioprotektori ietver stenokardiju (prodektīnu), dicīnu, doksiumu [2]. Preparātus izrakstījis ārsts.

  • Diabētiskā retinopātijas 1. stadijā (neproliferatīvā retinopātija) ir indicētas biežas atkārtotas oftalmoloģiskās pārbaudes. Ārstam jāpārbauda, ​​cik labi pacients kontrolē glikozes līmeni asinīs.
  • Diabētiskā retinopātijas II vai III stadijā (attiecīgi preproliferatīvā un proliferatīvā retinopātija) ir indicēta lāzera fotokoagulācija [8].

Nesenajā pētījumā DIRECT novērtēja renesīna-angiotenzīna receptoru blokatora (RAS) lietošanu kandesartāna 1. un 2. tipa diabēta ārstēšanai. Kandesartāns nesamazina retinopātijas progresēšanu. Pētījums parādīja tendenci mazināt retinopātijas smagumu. Ne tik plašā RASS pētījumā tika pierādīts, ka retinopātijas attīstība 1. tipa cukura diabēta pacientiem tiek kavēta, bloķējot RAS ar losartānu un angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru enalaprilu. Tādējādi pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu un retinopātiju PAC blokatora lietošana var būt piemērota, bet ne 2. tipa diabēta pacientiem. [9]

Diabētiskā retinopātija ir saistīta ar vairākiem epigenētiskiem traucējumiem, tostarp Sod2 un MMP-9 gēnu metilēšanu un LSD1 gēna pārmērīgu transkripciju [10]. Pašlaik tiek apsvērta iespēja koriģēt epigenētisko terapiju.

Prognoze [rediģēt | rediģēt wiki tekstu]

Izvērstos gadījumos un diabēta kombinācijā ar hipertensiju ateroskleroze ir ļoti nopietna.

Novēršana [rediģēt | rediģēt wiki tekstu]

Retinopātijas attīstībā un progresēšanā visās cukura diabēta formās galvenā loma tiek piešķirta pamata slimības kompensācijas kvalitātei. Arteriālās hipertensijas un diabētiskās nefropātijas attīstība, ko bieži apvieno ar retinopātiju, pastiprina cukura diabēta retinopātiju [7]. Ateroskleroze visnotiestīgāk attīstās starp cilvēkiem ar cukura diabētu jaunākā vecumā un ir grūtāk - mikroangiopātijas klātbūtnes dēļ tiek samazināta asins cirkulācijas radīšanas iespēja. Lai savlaicīgi diagnosticētu katru pacientu ar cukura diabētu, ophthalmologist jāpārbauda vismaz 1 reizi gadā un ar attiecīgo sūdzību rašanos [3].

Lai novērstu smagus asinsvadu bojājumus acīs, to agrīna atklāšana ir nepieciešama - jauniešiem ar cukura diabētu vismaz sešus mēnešus jāpārbauda oftalmologs. Īpaša uzmanība jāpievērš ilgstošai cukura diabēta pacientu acu stāvoklim - ar diabēta ilguma palielināšanos palielinās diabētiskās retinopātijas noteikšanas biežums [1].

Vienīgais drošais diabētiskās retinopātijas profilakses faktors ir visu to posmu ārstēšanas pamatā ir optimāla cukura diabēta kompensācija (glikozes HbA hemoglobīna līmenis1 ° C [7].

Skatīt arī [rediģēt | | rediģēt wiki tekstu]

  • Diabēts
  • Retinopātija
  • Pirmsdzemdību retinopātija
  • Scotoma

Diabētiskās retinopātijas klīniskās izpausmes

Klīniskajā praksē diabētiskā retinopātija ir sadalīta neproliferatīvā (NPDR) un proliferatīvā (DA). Turklāt šo retinopātijas stadiju iedalījums pēc Krievijas standartiem ir nedaudz atšķirīgs no kopējā svešā, ko sauc par ETDRS (diabēta retinopātijas agrīna ārstēšana).
Atkarībā no tīklenes bojājuma klātbūtnes un smaguma ir izolēta viegla, vidēji izteikta, smaga un ļoti smaga NPDR. PDR tiek sadalīta agrīnā stadijā un ar augstu akluma risku.

Neproliferatīvā diabētiskā retinopātija (NPDR)


Viegla NPDR
Ātrākie bojājumi, kurus var redzēt ar oftalmoskopiju, ir mikroaneurizm un mazu asinsizplūdumi, kas ne vienmēr ir saistīti ar mikroanurismām.
Oftalmoskopiski abi šie bojājumi parādās kā sīki sarkani punktiņi un bieži vien nav atšķirami, ja nav īpašas metodes, piemēram, fluorescējošas angiogrāfijas.
Šajā sakarā, klīniski, tos parasti uzskata par viena veida bojājumiem, jo ​​īpaši tāpēc, ka to diferenciācija nerada nekādas priekšrocības, novērtējot retinopātijas progresēšanas risku. Šajā slimības stadijā invazīvā fluorescējošā angiogrāfija (PAO) netiek veikta diagnostikas nolūkos, ja vien nav makulas tūskas, kas pārtrauc centrālā redze. Mikroanurysmēm ir asinsvadu sienas izvirzījumi, iespējams, kapilārās sienas vājuma dēļ peritsītu zuduma dēļ vai sakarā ar palielinātu intrakapilāro spiedienu endotēlija proliferācijas dēļ.
Cietie eksudāti ir vēl viena tipiska neproliferatīvās retinopātijas izpausme. Tie izskatās kā mazi balti vai dzeltenīgi balti nogulumi, parasti ar skaidrām robežām, un tie ir lokalizēti tīklenes vidū slāņos. To ģenēze ir lipīdu nogulsnēšanās cauri mikroaneurismām vai caur izmainītu kuģa sienu. Cietie eksudāti var novērot jebkurā NPDR vai DDA stadijā.
Neproliferatīvās retinopātijas sākotnējās izpausmes nerada redzes simptomus, ja vien tās netiek kombinētas ar makulas tūsku (makulas tūska), un, ja nav adekvātas oftalmoloģiskās pārbaudes (skatīt zemāk), tās nevar diagnosticēt ilgu laiku. Jāatzīmē, ka -20% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu diabetikas noteikšanas laikā parādās jebkādas diabētiskās retinopātijas pazīmes.
Ja makulas tūska neattīstās, tad reizi mēnesī reizi gadā ārsts, kas specializējas oftalmologa novērošanai, regulāri veic pacientus ar vieglu NPDR. Tā kā krievu klasifikācija neatšķir vieglu NPDR, Krievijas standartiem ieteicams vismaz divas reizes gadā novērot pacientus neproliferatīvās retinopātijas stadijā.


Mērens NPDR
Šo posmu raksturo izteiktākas izmaiņas krūšu kurvī, kas ietekmē ne tikai asinsvadu un perivaskulāro audu izmaiņas, bet jau ir relatīvās tīklenes hipoksijas un asinsrites traucējumu rezultāts. Tīklenes asiņošana un mikroanurizma ir biežāk sastopamas. Tiek novērotas agrīnas vēdera paplašināšanās formas, kas izpaužas kā kuģu tievums un nevienmērīgas izmaiņas mērinstrumentā. Izmaiņas vēnu kalibrā var izraisīt lēnāka asins plūsma, vāja asinsvadu siena vai hipoksija.
Vēl viens šī posma izpausmes pazīme ir tā sauktās intraretinal mikrovaskulārās anomālijas (IRMA). Tās ir mazas mazu asinsvadu cilpas, kas parasti izvirzīti no lielas artērijas vai vēnas sienas un, iespējams, pārstāv intraretīna trauku neoplazmas veidošanās agrīnu stadiju. IRMA patoģenēze ir saistīta ar tīklenes traumu kompensējošo reakciju pret tās hipoksijas sākotnējām izpausmēm un hemodinamiskiem traucējumiem.
Šajā posmā var novērot mīkstus eksudātus (kokvilnas, kokvilnas), kas izskatās kā viegls (balts) plankums bez skaidrām robežām, un tas ir mikroparkstāvošs akusplasmas strāvas izraisīts stīvums tīklenes nervu šķiedras slānī.
Šajā sarežģītākajā stadijā 2 stundas gadā, kas sakrīt ar Krievijas standartiem, ir jānovēro pacienta DR, un tas neatbrīvo vidējo proliferatīvā DR līmeni.

Smags vai ļoti smags NPDR
Šajā stadijā tiek izrunātas neproliferatīvas izmaiņas, kas ietver atsevišķas vēnas, IRMA un / vai daudzkārtēju, grupētu, smalku plankumu asiņošanu un mikroaneurismu visā tīklenē. Šajā stadijā ievērojama kapilāru daļa nedarbojas, un tas ir saistīts ar tīklenes asins piegādes traucējumiem. Sliktā apgādē ar asins vietām attīstās tīklenes hipoksija, kas, kā tiek uzskatīts, stimulē jaunu tīklenes vēdera veidošanos.
Atsevišķi biežas baldes bojājumi, kas parasti tiek raksturoti kā vieglie eksudāti, reiz tika uzskatīti par ļoti raksturīgu retinopātijas pakāpi. Ja tie parādās atsevišķi, tas var būt slikta prognoze par retinopātijas progresēšanu.
Raksturīgas izmaiņas šajā posmā liecina par augstu proliferatīvās diabētiskās retinopātijas (PDR) attīstības risku plaši izplatītas tīklenes iskēmijas dēļ, lai gan jaunizveidoto trauku izteiktais pieaugums vēl nav pamanāms. Bez pienācīgas neproliferatīvās retinopātijas ārstēšanas pāreja uz PDR šobrīd ir 45-50% turpmākajos 2 gados un 75% nākamajos 5 gados. Šajā sakarā Krievijas klasifikācijā šo posmu sauc par preproliferatīvu.
Šajā posmā nepieciešama steidzama konsultācija ar speciālistu diabētiskās retinopātijas ārstēšanā, lai atrisinātu jautājumu par nepieciešamību pēc lāzera koagulācijas. It īpaši, ja pacients ir pasliktinājis prognozējošos faktorus (piemēram, arteriālo hipertensiju, nieru slimību vai grūtniecību) vai ja pacients rada iespaidu par tādu personu, kura nav īpaši atbilstoša un nav pakļauta regulārajām oftalmologa vizītēm. Krievijas standartu preproliferatīvā stadijā pacientiem ieteicams apmeklēt oftalmologu vismaz 3-4 reizes gadā.

Proliferatīvā diabētiskā retinopātija (PDR)
Proliferatīvā diabētiskā retinopātija (PDR) ir smaga retinopātijas forma, un to raksturo jaunu asinsvadu veidošanās uz redzes nerva diska un / vai redzes nerva diska diametrā (New Vesicular Disk disorder, NSD) un / vai ārpus redzes nerva diska, ti, cita lokalizācija (citas lokalizācijas audzējs, NDL), stiklveida vai priekšdzemdību asiņošana un / vai fibroza audu izplatīšanās ar tīklenes un stiklveida humora iesaistīšanos.
Proliferatīvā retinopātija attīstās attiecīgi 25 un 56% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu pēc 15 un 20 gadiem, un tā bieži ir asimptomātiska, līdz tā sasniedz stāvokli, kurā nav efektīvas ārstēšanas. Cukura diabēta gadījumā proliferatīvā retinopātija pirmajos 4 slimības gados attīstās 3-4% pacientu 15 gadu laikā 5-20% un 20 gadu laikā> 50%. Tādējādi T2DM gadījumā proliferatīvā retinopātija diagnosticēšanas laikā ir biežāk sastopama vai attīstās biežāk pirmajos slimības gados nekā T1DM.
Jaunizveidotie asinsvadi izplatās pa tīklenes virsmu vai stiklveida ķermeņa aizmugures virsmu, un dažos gadījumos veido klasterus, kas līdzinās krūmiem un koku zariem, kas nokļūst stiklveida ķermenī.
Tie ir trausli un viegli sadalīti, izraisot priekšdzemdību vai stiklveida asiņošanu, t.i. palielina asiņošanas risku acs aizmugurē. Kuģi spontāni plīsumi, kad pacients veic smagus fiziskus vingrinājumus, pārslodzes, klepošanas, šķaudīšanas vai pat miega laikā. Neoangiogenēzi papildina fibroza audu attīstība, kas veicina trakuma veidošanos, kam seko atslāņošanās, tīklenes šķelšana, vilkmes makulopātija.
Klīniskajā praksē ieteicams izmantot redzes zuduma tā dēvēto augsta riska rādītājus (KPN). Ja konstatē šos traucējumus, redzes zuduma risks palielinās līdz 30-50% 3-5 gadu laikā pēc noteikšanas brīža, ja netiek veikta adekvāta ārstēšana - fotokoagulācija. Tūlītēja fotokoagulācijas paciente ar tvd pacients, kuru vēlams veikt nākamajās dienās pēc tvd noteikšanas. Dienas gaita parasti notiek ar mainīgiem darbības posmiem un remisiju.

Diabēta makulas tūska
Diabēta makulas tūska (DMO) - šķidruma uzkrāšanās un / vai tīklenes sabiezējums makulā. DME var būt saistīts ar cieto eksudātu parādīšanos makula zonā, asinsrites traucējumiem asinsvadu paskābēs un attīstās jebkurā diabētiskās retinopātijas stadijā.
Tajā pašā laikā redzes asums var tikt samazināts, jo īpaši, ja ir iesaistīta makulas zonas centrālā daļa (centrālā izeja), un tas var palikt augsts ilgu laiku, ja izmaiņas ir nedaudz vairāk perifēras nekā centrālās ietekas.
Makarīgo tūsku ir grūti diagnosticēt ar tiešu oftalmoskopiju, jo tas nenodrošina stereoskopisko redzi, kas nepieciešama, lai noteiktu tīklenes sabiezējumu. Lai diagnosticētu DME, fundus pārbauda ar paplašinātu skolēnu stereoskopiski (binokulāri) ar spraugu lumbu un lēcām (kontaktu un bezkontakta). Stereoskopiskie fonu attēli un optiskā saskaņojamības tomogrāfija ir nozīmīgas papildu pētījumu metodes aizdomās par DME. Fluorescējošo angiogrāfiju bieži izmanto, lai noteiktu ārstēšanas apjomu un metodi - lāzeru koagulāciju (fokāla vai acu) vai vitreoretinal operāciju.
Cietās lipīdu eksudāti - dzeltenīgi balti formējumi, bieži ar spīdumu, apaļas vai neregulāras nogulsnes, kas atrodas tīklenes iekšpusē, parasti makulas zonā, bieži vien ir makulas tūska. Iespējamais eksudātu nogulsnēšanās gredzena formā. Šajā ziņā cieto lipīdu eksudātu noteikšana dzeltenajā vietā ir steidzama īpaša oftalmoloģiskā izmeklēšana, jo aktīva un savlaicīga ārstēšana (lāzera koagulācija utt.) Novērš iespējamu redzes zudumu DME.

Atšķiras šādi makulas tūskas varianti:

  1. kontaktpunkts (vietējais);
  2. difūzs;
  3. išēmisks
  4. jaukts

Fokālās edēmas sadalījums ir klīniski nozīmīga makulas tūska (CME), kurai ir šādas īpašības:

  • tīklenes sabiezējums atrodas 500 gm attālumā no makulas centra;
  • cietie eksudāti atrodas 500 gm attālumā no makulas centra ar blakus esošo tīklenes sabiezējumu;
  • tīklenes sabiezējums lielāks par vienu redzes nerva diametru, jebkura daļa vienā diska diametrā atrodas no makulas centra.

Pārbaudes un ārstēšanas steidzamība ir mazāka nekā to, ka jānosaka akluma riska kritēriji PDR gadījumā, turklāt pacientam mēnesī jākonsultējas ar speciālistu diabēta retinopātijas lāzerterapijā.
Ja pacientam attīstās klīniski nozīmīga makulas tūska, ieteicama fokālās lāzera koagulācija. Vairāku gadījumu ar difūzo edēmu izmanto "režģa" tipa lāzeru koagulāciju.
Tīklenes koagulācijas mērķis ir redzes asuma saglabāšana. To panāk, bloķējot vai ierobežojot šķidruma uzkrāšanos tīklenē, kā arī nodrošinot jau uzkrāto šķidruma reabsorbciju no tīklenes.
DMO lāzera koagulācija samazina gan redzes zuduma risku par 50-60%, gan makulas tīklenes tūskas attīstības risku, ja pēc tam iespējama panetinīna lāzeru fotokoagulācija ar PDE.

Glaukoma
Glaukomas atvērtais leņķis gtza (primārā glaukoma) diabēta gadījumā tiek konstatēts 1,2-2,7 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā. Tās frekvence palielinās ar diabēta vecumu un ilgumu. Narkotiku ārstēšana ir diezgan efektīva un neatšķiras no parastās cilvēkiem bez diabēta. Izmantojiet tradicionālās ķirurģiskās metodes glaukomas ārstēšanai.
Diabētiskās proliferatīvās retinopātijas pazīmes ir nesen izveidotie varavīksnenes un priekšējās kameras leņķi, kur radzene un varavīksne ir slēgtas. Rauga audi, kas šajā vietā veidojas no jauniem traukiem vai paši jaunizveidotie trauki, var bloķēt šķidruma aizplūšanu no acs, izraisot palielinātu acs iekšējo spiedienu (neovaskulāru glaukomu), stipras sāpes un redzes zudumu. Neovaskulārās glaukomas veidošanos var izraisīt operācija uz acs ābola.

Diagnosticētas retinopātijas pacienta oftalmoloģiskās izmeklēšanas organizēšana
Diabēta retinopātijas agrīna diagnostika un ārstēšana ir ārkārtīgi svarīga tās prognozē, bet ne vairāk kā puse diabēta slimnieku saņem adekvātu oftalmoloģisko aprūpi.
Diafragmas retinopātijai raksturīgās tīklenes izmaiņas bieži tiek lokalizētas tiešā monokulārā oftalmoskopā. Šajā sakarā tiešo monokulāro oftalmoskopiju - vienkāršu un plaši pieejamu pētījumu metodi - var izmantot kā provizorisku un obligātu diabēta pacientu izmeklēšanas metodi. It īpaši ierobežoto reģionālo veselības aprūpes resursu gadījumā. Visas šīs vienkāršās metodes izraisītās diabētiskās retinopātijas pārmaiņas ir priekšnosacījums pacienta novirzīšanai uz specializētu un regulāru pārbaudi, ko veicis oftalmologs vai optometrists, kas specializējas diabētiskās retinopātijas diagnostikā. Ir pierādīts, ka acu slimību nespeciālists trūkst nozīmīgu retinopātijas izpausmju, īpaši, ja tas ignorē pētījuma priekšnoteikumu - skolēna paplašināšanos. Jāatzīmē, ka izteiktas izmaiņas tīklenē (ieskaitot proliferatīvos) var lokalizēt ārpus tiešā monokulārā oftalmoskopa redzamajām robežām. Šajā sakarā, cik drīz vien iespējams, katram pacientam ar diabētu jāveic pilnīga oftalmoloģiskā izmeklēšana.
Retinopātijas izpausmes, ko atklāj netiešā oftalmoskopija, labi korelē ar tīklenes reālo stāvokli un kalpo kā ieteikums ātrai pacienta izpētei. Bet, ja šī metode neatklāj pārmaiņas dibenā, tas neatbrīvo pacientu no plānotās paplašinātās oftalmoloģiskās pārbaudes, kurā var konstatēt acu bojājumus, kas raksturīgi diabētiem.
Pacienti ar 1. tipa cukura diabētu 3-5 gadus pēc slimības sākuma un pacienti ar 2. tipa cukura diabētu slimības diagnosticēšanas brīdī ik gadu rūpīgi jāpārbauda oftalmologam, kas ietver:

  • vispārējā ārējā acu pārbaude un to mobilitātes noteikšana;
  • katras acs redzes asuma noteikšana un, vajadzības gadījumā, koriģējošo lēcu, tostarp astigmatisku, izvēle;
  • intraokulāra spiediena mērīšana;
  • biomikroskopiskā pārbaude, izmantojot lēcas un stiklveida ķermeņa spraugas lampu;
  • tīklenes izpēte ar monokulārām tiešām un binokulārām netiešām metodēm pēc skolēna dilatācijas;
  • oftalmoskopija, izmantojot spraugas lampu, kuras mērķis ir makulas tūskas diagnostika;
  • ja rodas aizdomas par neovaskularizāciju un glaukomas diferenciāldiagnozi - acs priekšējās kameras, perifērijas un tīklenes centrālās daļas, izmantojot kontaktlēcas, leņķa pārbaude.

Pacienta pret izpausmēm makulas tūsku, smagu nonproliferative (preproliferative) retinopātija, vai jebkuru proliferatīvu retinopātiju nekavējoties jākonsultējas pie oftalmologa, kuram ir pieredze ārstēšanā diabētiskās retinopātijas (tīklenes speciālists). Papildu pārbaude, kas paredzēta īpašām indikācijām. Tas ietver tīklenes fotogrāfijas (fotoattēlu reģistrācija), ko izmanto, lai dokumentētu bojājumus, intravenozu fluorescējošu angiogrāfiju, kā arī vizuālo lauku (perimetrijas) un optiskās saderības tomogrāfijas mērījumus.
Angiogrāfijas metodes būtība ir tāda, ka fluorescējošā krāsa tiek ievadīta ķirurga vēnā, kas padara tīklenes asinsvadu fotokontrastu. Tas ļauj novērtēt tīklenes asinsriti uz attēliem, kas iegūti, ātri fotografējot tīkleni. Parasti abas acis tiek pārbaudītas vienlaikus pēc vienas krāsas injekcijas.
Fluoresceīna angiogrāfija ir klīniski noderīga pētījuma metode makulārās edema fotokoagulācijas ārstēšanai. Lai gan tas ir diagnosticētāk jutīgāks nekā oftalmoskopija vai krāsu fundus fotogrāfijas, minimālajām izmaiņām, kas konstatētas ar šo metodi, reti ir kritiskas sekas ārstēšanas izvēlei. Šajā sakarā intravenozu luminiscējošo angiogrāfiju nevajadzētu izmantot kā skrīninga testu cukura diabēta slimnieku ikgadējai pārbaudei.
Krievijas standarti raksturo diabetikas retinopātijas diagnostikas un ārstēšanas posmus, norādot medicīniskos pakalpojumus, kas kontrolē diabētiskās retinopātijas progresu. Identificēšana riska grupu diabētiskās retinopātijas, endokrinologs (diabēts speciālists), un oftalmoloģisko pārbaudi, nosakot posmu diabētiskā retinopātija, nosakot riska faktorus zaudējumu, izvēles īpašu metodi savu attieksmi - oftalmologa. Ņemiet vērā, ka endokrinologa uzdevums neietver asinsrites izmeklēšanu, bet tikai pacienta ar diabētu savlaicīgu nosūtīšanu optometristiem. Nepieciešamību konsultēties ar oftalmologu nosaka slimības ilgums, pārbaudes plāns, kā arī pacienta sūdzības par redzi vai iespējamo redzes pasliktināšanos, mainot vai pastiprinot glikozes līmeņa pazeminošu terapiju.

Ārstēšana

Ir svarīgi saglabāt normālu asinsspiedienu pacientiem ar retinopātiju un glikēmijas vērtību, kas ir tuvu normālam, jo ​​pretējā gadījumā tā progresēšana tiek paātrināta. Tā kā dislipidēmija veicina cieto eksudātu veidošanos, arī jānovēro lipīdu līmenis šiem pacientiem. Galvenā cukura diabēta retinopātijas ārstēšana ir lāzeru vai gaismas fotokoagulācija un, ja ir norādīta, vitreoretinal operācija.

Fotokoagulācija
Ja pacients ar proliferatīvu retinopātiju noteikt augsta riska iestatījumus (TAC) aklums, tad panretinal fotokoagulācija (lāzera fotokoagulācija) ir standarta medicīniska procedūra, jo tas samazina attīstību aklumu nākamajos 5 gados pēc ārstēšanas 50%. Ja visiem pacientiem ar PVR tika ievadīta panetinīna fotokoagulācija, daudziem pacientiem var novērst smagu redzes zudumu. Fotokoagulācijas mērķis ir palēnināt vai apturēt DA attīstību, stimulēt jaunizveidoto trauku reverso attīstību, novērst hemorāģiskas komplikācijas un vilkmes ietekmi uz tīkleni, lai galu galā saglabātu redzi.

Reakcija uz panektīna fotokoagulāciju atšķiras atkarībā no tīklenes stāvokļa un pacienta vispārējā stāvokļa un izpaužas:

  1. aktīvas neovaskularizācijas regresija;
  2. procesa stabilizācija bez tālākas neovaskulārās attīstības;
  3. neovaskularizācijas progresēšana;
  4. asinsizplūdumu atkārtošanās;
  5. makulas tūskas indukcija vai pastiprināšanās; un / vai
  6. objektīva necaurlaidības pastiprināšana.

Stāvoklis, kas attīstās pēc fotokoagulāciju, piešķir Krievijas klasifikāciju atsevišķā posmā - "regresēt pēc lazerokoagulyatsii par DA", un šajā gadījumā, oftalmologs pārbaude jāveic 3-4 reizes gadā, ja nav pierādījumu biežāka uzraudzība. Bet pat pacientiem, kuri ir veiksmīgi izgājuši lāzeru koagulāciju, nākotnē var būt nepieciešams atkārtot kursus vai vitrectomy.
Tomēr ne tikai KPN ir indikācija fotokoagulācija ar proliferatīvu retinopātiju, bet arī citām izpausmēm diabētu, kas tiek apspriesti Reti-onal kvalificēti kopā ar Diabēta ārsts un slims un ietver diabēta veidu, progresēšanas ātrumu retinopātijas, stāvokli citas acs ābola gaidāmo kataraktas operācijas, makulas tūskas klātbūtne, pacienta vispārējais stāvoklis utt.
Pacientiem, kas veic panektinalu fotokoagulāciju, vajadzētu skaidri saprast, no kā var sagaidīt no viņa redzes viedokļa. Bieži vien tā mērķis galvenokārt ir novērst smagu redzes zudumu, nevis tūlītēju uzlabojumu. Turklāt dažos gadījumos pēc šīs procedūras attīstās perifēro un / vai redzes zudums.
Fokālā (lokālā) fotokoagulācija tiek izmantota diabētiskās makulas tūskas ārstēšanai vai, ja nepieciešams, papildu efektiem citā ierobežotā tīklenes daļā. Tas ļauj samazināt redzes zuduma biežumu no diabētiskās makulārās edēmas, līdz pat 50% nākamo 3 gadu laikā pēc ārstēšanas.
Krievu standarti arī pievērsa īpašu uzmanību attiecību procesa diabēta kompensāciju un lazerokoagulyatsii tīklenes, kā smagu dekompensācijas diabētu un diabētisko retinopātiju, ātrs mēneša uzlabojās kompensācijas laikā, var izraisīt diabētiskās retinopātijas progresēšanas un pasliktinās redzes asums.


Vitrectomija

Šo ķirurģisko metodi lieto, lai ārstētu:

  1. hemoftāls;
  2. vilces un vilces eksudatīvs tīklenes atslābums;
  3. tīklenes vilkmes saišķis;
  4. vilces makulopātija;
  5. ugunsizturīga makulas tūska;
  6. ar augsta riska PDR pacientiem ar smagu diabētu.

Lēcas mazinātas caurredzamības gadījumā vitrektomija tiek apvienota ar objektīva vienlaicīgu noņemšanu.

Narkotiku terapija
Aspirīns (650 mg / dienā), lai samazinātu trombocītu agregāciju, teorētiski jānovērš diabētiskās retinopātijas attīstība. Bet starptautiskā daudzcentru ETDRS klīniskajā pētījumā aspirīns neietekmēja retinopātijas risku un tādēļ to nevar izmantot DR ārstēšanai.
Krievijas standarti arī nosaka, ka diabēta retinopātijas angioprotektoru, fermentu un vitamīnu lietošana nav efektīva un nav ieteicama ārstēšanai.
Līdz ar to tiek uzsākts intensīvs pētījums par citām zālēm diabētiskās retinopātijas ārstēšanai. Daudzi no tiem ir vērsti uz tādu augšanas faktoru nomākšanu, kā asinsvadu endotēlija augšanas faktors (VEGF, asinsvadu endotēlija augšanas faktors), kas, domājams, izraisa makulas tūsku un tīklenes neovaskularizāciju. Starp tiem ir rekombinantās cilvēka monoklonālās antivielas - bevacizumabs (Avastin) un to modifikācija - Ranibi-zumabs (Lucentis). Šīs zāles lieto intravitrālas injekcijas formā. Tiek uzsvērta to supresīvā neovaskularizācijas ietekme sekundārajā glaukomā, kas paver papildu iespējas slimības ķirurģiskajai korekcijai.
Cits narkotiku grupu mērķis ir labot bioķīmiskās pārmaiņas, ko izraisa cukura diabēts. Tie ietver pētījumus ar proteīnkināzes C inhibitoriem, Celebrex (Celebrex) inhibitoriem, insulīnam līdzīga augšanas faktora I (somatostatīna) un E vitamīna inhibitoriem. Somatostatīna un E vitamīna pozitīvo efektu klīnisko pētījumu sākotnējā stadijā nevarēja atrast. Tomēr attiecībā uz proteīnkināzes C inhibitoru, ruboksistaurīnu (ruboksistaurīnu), III fāzes klīniskajos pētījumos tika iegūti daži pozitīvi rezultāti - tas samazina redzes zuduma risku pacientiem ar neproliferatīvu retinopātiju. Tomēr klīniskie pētījumi ar to vēl nav pabeigti, t.i. līdz to var izmantot klīniskajā praksē.
Daudzas ārstēšanas metodes, ieskaitot integrīna antagonistus, vitreolīzi, metaloproteināzes, aldozu reduktāzes inhibitorus utt., Ir tikai klīnisko pētījumu sākumposmā.

Preproliferatīvā diabētiskā retinopātija

Neproliferatīvās diabētiskās retinopātijas draudīgo proliferācijas pazīmju parādīšanās norāda uz preproliferatīvas diabētiskās retinopātijas attīstību. Pirms proliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskās pazīmes liecina par progresējošu tīklenes išēmiju, kas FLG tiek atklāta neinfūzijas tīklenes intensīvas hipofluorescences vietās (kapilārā slēgšana). Progresēšanas izplatīšanās risks ir tieši proporcionāls mainīgo izmaiņu skaitam.

Preproliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskie rādītāji

Vatoobraznye perēkļi ir vietējās infarkta vietas tīklenes nervu šķiedru slānī, ko izraisa prepaliāro arteriolu oklūzija. Aktoplasmiskās strāvas pārtraukšana ar vēlāku uzkrāto transportēto materiālu aksonos (asoplasmiskais stasis) dod foci bālganu nokrāsu.

  • pazīmes: nelielas, bālganas, kokvilnas virspusējas apvalkas, kas aptver asinsvadus, kas klīniski konstatēti tikai tīklenes pēcsekvatoriskajā zonā, kur nervu šķiedras slāņa biezums ir pietiekams, lai tos vizualizētu;
  • PHA atklāj lokālu hipofluorescenci, jo tiek bloķēta koriāra fona fluorescence, bieži vien tai pievienojot blakus esošas nefūzizētas kapilāru daļas.

Intraaretīna mikrovaskulārie traucējumi tiek apzīmēti ar šuntiem no tīklenes arterioliem līdz venulām, kas apiet kapilāro gultiņu, tāpēc tos bieži nosaka tuvu kapilārās asins plūsmas pārtraukuma zonām.

  • pazīmes: izsmalcinātas sarkanās svītras, kas savieno arteriolus un venulas, ar lokālu plakanu jaunizveidotu tīklenes trauku. Intraretinal mikrovaskuļu traucējumu galvenā atšķirība ir to atrašanās vieta tīklenes iekšpusē, neiespējamība šķērsot lielus traukus un izslaukuma trūkums PHAG;
  • PHA atklāj lokālu hyperfluorusscence, kas saistīta ar blakus esošajām vietām, kas pārtrauc kapilāro asins plūsmu.

Venozi traucējumi: izplešanās, cilpas, segmentācija kā "lodītes" vai "rozāri".

Arteriālie traucējumi: kontrakcija, zīme "sudraba stieple" un oblitācija, kas tiem līdzinās centrālās tīklenes artērijas filiāles oklūzijai.

Tumšie asiņošanas plankumi: tīklenes hemorāģiskie infarkti, kas atrodas tā vidējā slānī.

Pacientu ar preproliferatīvu diabētisku retinopātiju vadības taktika

Ja preproliferatīvā diabētiskā retinopātija prasa īpašu uzraudzību, jo pastāv proliferatīvas diabētiskās retinopātijas risks, fotokoagulācija parasti nav indicēta, ja vien dinamikā nav iespējams novērot dubultās acs attīstību vai proliferatīvās diabētiskās retinopātijas dēļ jau ir zaudēta redze.

Diabētiskā makulopātija

Galvenais redzes traucējumu cēlonis pacientiem ar cukura diabētu, īpaši ar 2. tipa diabētu, ir fovejas tūska, cietās eksudāta vai izēmijas (diabētiskā makulopātija) nogulsnēšanās.

Diabētiskās makulopātijas klasifikācija

Vietējā eksudatīvā diabētiskā makulopātija

  • pazīmes: acīmredzami ierobežota tīklenes sabiezēšana, ko papildina pilnīgs vai nepilnīgs perifēro cieto eksudātu gredzens;
  • PHA atklāj novēloto lokālo hiperfluorescenci svīšanas un labas makulas perfūzijas dēļ.

Difūzā eksudatīvā diabētiskā makulopātija

  • pazīmes: tīklenes difūzā sabiezēšana, kurai var būt cistiskas izmaiņas. Izliešanās ar smagu edēmu dažreiz padara neiespējamu lokalizēt fovea;
  • PHA atklāj vairāku punktveida hiperfluorescenci mikroanurismu un hiperfluorescences dēļ, ko izraisa svīšana, kas ir izteiktāka salīdzinājumā ar klīnisko izpēti. Cistiskā makulas tūskas klātbūtnē tiek noteikta ziedu ziedlapu forma.

Išēmiska diabētiskā makulopātija

  • pazīmes: redzes asuma samazināšanās ar relatīvi neskartu fovea; bieži saistīta ar preproliferatīvu diabētisku retinopātiju. Var konstatēt asiņainās tumšās vietas;
  • PHAG atklāj neinfūzijas kapilārus foveā, kuras smaguma pakāpe ne vienmēr atbilst redzes asuma pakāpei.

Citas nefūzizētu kapilāru daļas bieži atrodas aizmugurējā polā un perifērijā.

Jaukta diabētiskā makulopātija ir raksturīga gan izēmijas, gan eksudācijas pazīmēm.

Klīniski nozīmīga makulas tūska

Klīniski nozīmīgu makulas tūsku raksturo:

  • Tīklenes tūska 500 μm attālumā no centrālās fovea.
  • Cietie eksudāti no centrālās fovea atrodas 500 mikronu attālumā, ja tiem apkārt ir aptinuma tīklenes sabiezējums (kas var pārsniegt 500 mikronu).
  • Tīklenes edema 1DD (1500 μm) vai vairāk, t.i. jebkurai no tūskas zonām jāatrodas 1 dd no centrālās fovea.

Klīniski nozīmīga makulas tūska prasa lāzeru fotokoagulāciju neatkarīgi no redzes asuma, jo ārstēšana samazina redzes zuduma risku par 50%. Vizuālo funkciju uzlabošana ir reta, tādēļ ārstēšana tiek norādīta profilaktiski. Pirms ārstēšanas jāveic PHAG, lai noteiktu svīšanu vietu un izmērus. nefūzizētu kapilāru atrašana foveā (išēmiskajā makulopātijā), kas ir slikta prognostiska pazīme un kontrindikācija ārstēšanai.

Vietējā lāzera koagulācija ietver lāzera koagulantu lietošanu mikroanurismām un mikrovaskulārām novirzēm cieto eksudātu gredzenu centrā, kas lokalizēti 500-3000 mikronu attālumā no centrālās fovejas. Koaguluma izmērs ir 50-100 mikroni ar ilgumu 0,10 sekundes un pietiekamu jaudu, lai nodrošinātu mikroaneurismu maigu krāsojumu vai kļūst tumšāku. Neskatoties uz iepriekšējo ārstēšanu un redzes asumu zem 6/12, tiek novērota patoloģiska makulas tūska, kas izpaužas līdz pat 300 mikroniem no centrālās fovejas. Šādos gadījumos ieteicamais ekspozīcijas laika saīsināšana līdz 0,05 sekundēm; b) režģa lāzera koagulācija tiek izmantota tīklenes disfunkcionētās sabiezēšanas vietās, kas lokalizētas attālumā no centrālās fovea lielākas par 500 m un no redzes nerva galvas garuma malas - 500 m. Koagulātu lielums - 100-200 mikroni, ekspozīcijas laiks - 0,1 sekundes. Tām jābūt ļoti gaišai krāsai, tās novieto attālumā, kas atbilst 1 koagulāta diametram.

Rezultāti. Aptuveni 70% gadījumu ir iespējams sasniegt vizuālo funkciju stabilizāciju, 15% - uzlabojums notiek 15% gadījumu, - turpmāka pasliktināšanās. Edema izzūd 4 mēnešu laikā, tādēļ šī perioda atkārtotā ārstēšana nav parādīta.

Nevēlamās prognozes faktori

Cietie eksudāti, kas aptver fovea.

  • Difūzā makulas tūska.
  • Makulas cistiskā tūska.
  • Jaukta eksudatīvā-išēmiskā makulopātija.
  • Smaga retinopātija aptaujas laikā.

Pars plana vitrectomy var norādīt uz makulas tūsku, kas saistīts ar tangenciālo vilšanos, kas stiepjas no sabiezējušās un saspiesta aizmugurējās hialoīdu membrānas. Šādos gadījumos lāzera ārstēšana ir neefektīva, atšķirībā no makulārās trakcijas ķirurģiskas noņemšanas.

Proliferatīvā diabētiskā retinopātija

Tas rodas 5-10% pacientu ar cukura diabētu. 1. tipa diabēta gadījumā risks ir īpaši augsts: pēc 30 gadiem sastopamības biežums ir 60%. Papildinošie faktori ir karotīna oklūzija, stiklveida ķermeņa aizmugure, augsta miopija un optiskā atrofija.

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskās pazīmes

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas pazīmes. Neovaskularizācija ir proliferatīvas diabētiskās retinopātijas indikators. Jaunizveidoto trauku izplatīšanās var notikt attālumā līdz 1 DD no redzes nerva galvas (neovaskulārizācija diska zonā) vai pa galvenajiem traukiem (neovaskularizācija ārpus diska). Abas iespējas ir iespējamas. Ir konstatēts, ka proliferatīvas diabētiskās retinopātijas attīstībai seko vairāk kā ceturtdaļas tīklenes neinfūzija. Iekšējās robežas membrānas trūkums ap redzes nerva galvu daļēji izskaidro tendenci augt šajā jomā. Jaunie asinsvadi parādās kā endotēlija izplatīšanās, visbiežāk no vēnām; tad tie šķērso iekšējās robežas membrānas defektus un gulstas uz potenciālo plakni starp tīklenes tīklu un stiklveida priekšpusi, kas kalpo par atbalstu tiem.

Phage Tas nav nepieciešams diagnostikai, bet atklāj neovaskulārizāciju agrīnās angiogrammu fāzēs un parāda hiperfluorescenci vēlīnās fāzēs sakarā ar neovaskulāro audu krāsas aktīvo svīšanu.

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas simptomi

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas smagumu nosaka, salīdzinot platību, ko aizņem jaunizveidotie trauki ar redzes nerva galvu:

Neovaskularizācija diska laukumā

  • Vidēji - izmēri ir mazāki par 1/3 DD.
  • Izteikts - izmēri ir lielāki par 1/3 DD.

Neovaskularizācija ārpus diska

  • Vidēji - izmēri ir mazāki par 1/2 DD.
  • Izteikts - izmēri ir lielāki par 1/2 DD.

Jaunizveidotu trauku pieaugums ir mazāk piemērots lāzera ārstēšanai nekā plakanie.

Interese ir saistīta ar fibrozi, kas saistīta ar neovaskulārizāciju, jo ar ievērojamu fibrozes proliferāciju, neskatoties uz mazu asiņošanas iespējamību, pastāv augsts tīklenes atslāņošanās risks.

Asiņošana, kas var būt preretīns (subhalīds) un / vai stiklveida ķermenis, ir svarīgs riska samazināt redzes asums.

Augstās redzes zuduma palielināšanās risks pirmajos divos gados bez ārstēšanas ir šāds:

  • Neliela neovaskularizācija diska laukumā ar asiņošanu ir 26% no riska, kas pēc apstrādes tiek samazināts līdz 4%.
  • Smaga neovaskularizācija diska zonā bez asiņošanas ir 26% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 9%.

Izteikta redzes nerva neovaskularizācija ar paaugstināšanos

  • Smaga neovaskularizācija diska zonā ar asiņošanu ir 37% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 20%.
  • Smaga neovaskularizācija ārpus diska ar asiņošanu ir 30% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 7%.

Ja šie kritēriji neatbilst, ieteicams atturēties no fotokoagulācijas un izskatīt pacientu ik pēc 3 mēnešiem. Tomēr faktiski lielākā daļa oftalmologu pēc pirmām neovaskularizācijas pazīmēm ir izmantojušas lāzeru fotokoagulāciju.

Diabēta retinopātija ir nopietna un diezgan bīstama diabēta komplikācija. Šajā slimībā skarti tīklenes asinsvadi, un tas izpaužas vairāk nekā 85% iedzīvotāju.

Simptomi

Visbiežāk diabētiskā retinopātija nerada simptomus, pirms redze sāk mainīties. Šādā gadījumā retinopātija parasti ir smagā stadijā. Gada ikdienas acu pārbaude var palīdzēt noteikt diabētisko retinopātiju pietiekoši agri, lai to dziedinātu un novērstu redzes zudumu.

Ja pamanāt redzes problēmas, nekavējoties sazinieties ar acu ārstu (oftalmologu, optometru vai optometru). Vision izmaiņas var liecināt par smagu kaitējumu acīm. Šīs izmaiņas var ietvert redzes sašaurināšanos, acu sāpēm, redzes miglošanos vai samazinātu redzi.

Iemesli

Precīzi mehānismi diabētiskās retinopātijas attīstībai vēl nav noskaidroti. Pašlaik zinātnieki pētījuši dažādas hipotēzes. Bet pacientiem tas nav tik svarīgi. Galvenais ir tas, ka riska faktori jau ir zināmi, un jūs varat tos kontrolēt.

Diagnosticēto acu problēmu rašanās iespēja ātri pieaug, ja Jums ir:

  • hroniski paaugstināts glikozes līmenis asinīs;
  • asinsspiediens virs normāla (hipertensija);
  • smēķēšana;
  • nieru slimība;
  • grūtniecība;
  • ģenētiskā predispozīcija;
  • Diabētiskā retinopātijas risks pieaug ar vecumu.

Galvenie riska faktori ir paaugstināts cukura līmenis asinīs un hipertensija. Viņi ir tālu priekšā visiem pārējiem sarakstā iekļautajiem priekšmetiem. Tostarp tie, kurus pacients nevar kontrolēt, tas ir, viņa ģenētika, vecums un diabēta ilgums.

Turpmāk skaidrota vienkāršā valodā, kas notiek diabētiskās retinopātijas gadījumā. Eksperti saka, ka šī ir pārāk vienkāršota interpretācija, bet pacientiem tas ir pietiekami. Tātad, mazie traukumi, caur kuriem asinis plūst acīs, tiek iznīcināti augsta cukura līmeņa asinīs, hipertensijas un smēķēšanas dēļ. Skābekļa un barības vielu piegādes pasliktināšanās. Bet tīklene patērē vairāk skābekļa un glikozes vienā svara vienībā nekā citi ķermeņa audi. Tāpēc tas ir īpaši jūtīgs pret asinsriti.

Reaģējot uz skābekļa badu audos, organisms aug jaunu kapilārus, lai atjaunotu asins plūsmu uz acīm. Paplašināšanās - jaunu kapilāru izaugsme. Sākotnējā, neproliferatīvā diabētiskās retinopātijas stadija nozīmē, ka šis process vēl nav sācies. Šajā periodā tiek iznīcinātas tikai sīkas asinsvadu sienas. Šādus bojājumus sauc par mikroanurismām. Viņi dažkārt noplūst asinis un šķidrumu tīklenē. Nervu šķiedras tīklenē var sākt uzbriest un tīklenes centrālā daļa (makula) arī var sākt uzbriest. Tas ir pazīstams kā dzeltenais vietas pietūkums.

Paplašināšanās ir izaugsme. Proliferatīva retinopātija ir sākusies jaunu asinsvadu izplešanās aknās. Diemžēl tie ir ļoti trausli, pakļauti hemorāģijai.

Diabētiskā retinopātijas proliferācijas stadija nozīmē, ka ir sākusies jaunu trauku augšana, lai aizstātu tos, kas ir bojāti. Retinātājā aug ārkārtēji asinsvadi, un dažreiz jauni trauki pat var izaugt stiklveida organismā - caurspīdīga, gēlā līdzīga viela, kas piepilda acs centru. Diemžēl jaunie augi, kas aug, funkcionāli ir zemāki. Viņu sienas ir ļoti trauslas, un tāpēc šī asiņošana notiek biežāk. Uzkrājas asins recekļi, veidojas šķiedru audi, t.i., rētas hemorāģiju zonā.

Retina var stiept un noņemt no acs aizmugures, to sauc par tīklenes noraidījumu. Ja jauni asinsvadi traucē normālu šķidruma plūsmu no acs, spiediens acs ābolā var palielināties. Tas savukārt izraisa redzes nerva bojājumus, kas attēlus no acīm uz smadzenēm. Tikai šajā posmā pacientam rodas sūdzības par neskaidru redzi, sliktu redzi, objektu sagrozīšanu utt.

Ja pazemināsit cukura līmeni asinīs, tad stabili uzturat to normāli un kontrolējiet, vai asinsspiediens nepārsniedz 130/80 mm Hg. Art., Tad risks samazinās ne tikai retinopātiju, bet arī visas pārējās diabēta komplikācijas. Tam vajadzētu mudināt pacientus droši veikt terapeitiskos pasākumus.

Klasifikācija un posms

Ir četri diabētiskās retinopātijas stadijas:

  • 1. posms - mainās tikai kuģi. Tajā pašā laikā vizuālās funkcijas netiek ietekmētas.
  • 2. posms - sākotnējā retinopātija (pārmaiņas asinsvados un tīkleni jau ir novērotas). Otrā posma redzes asums ir samazināts līdz 0,7-0,9. Vīzijas pasliktināšanās iemesls ir tīklenes traumu bojājums un nervu šūnu nāve. Otrajā retinopātijas stadijā parādās jaunizveidotie trauki ar nepabeigtu sienu, palielinās asiņošanas skaits. Stiklveida ķermeņa iekšpusē veidojas saites, kas, grumbuļojot, pārklāj tīkleni. Vision pasliktinās, un šajā posmā ir ļoti grūti to atjaunot.
  • 3. pakāpe - smaga retinopātija: vairāki asinsizplūdumi fundūjā, mazu vēnu tromboze; Vīzija - zem 0.7.
  • 4. stadiju raksturo audu proliferācija, ko izraisa šūnu audzējs. Tiek parādīti jaunizveidotie tinklaulu trauki un redzes asums pasliktinās.

Ārstēšana

Turpmāk skaidrota vienkāršā valodā, kas notiek diabētiskās retinopātijas gadījumā. Eksperti saka, ka šī ir pārāk vienkāršota interpretācija, bet pacientiem tas ir pietiekami. Tātad, mazie traukumi, caur kuriem asinis plūst acīs, tiek iznīcināti augsta cukura līmeņa asinīs, hipertensijas un smēķēšanas dēļ. Skābekļa un barības vielu piegādes pasliktināšanās. Bet tīklene patērē vairāk skābekļa un glikozes vienā svara vienībā nekā citi ķermeņa audi. Tāpēc tas ir īpaši jūtīgs pret asinsriti.

Reaģējot uz skābekļa badu audos, organisms aug jaunu kapilārus, lai atjaunotu asins plūsmu uz acīm. Paplašināšanās - jaunu kapilāru izaugsme. Sākotnējā, neproliferatīvā diabētiskās retinopātijas stadija nozīmē, ka šis process vēl nav sācies. Šajā periodā tiek iznīcinātas tikai sīkas asinsvadu sienas. Šādus bojājumus sauc par mikroanurismām. Viņi dažkārt noplūst asinis un šķidrumu tīklenē. Nervu šķiedras tīklenē var sākt uzbriest un tīklenes centrālā daļa (makula) arī var sākt uzbriest. Tas ir pazīstams kā dzeltenais vietas pietūkums.
Paplašināšanās ir izaugsme. Proliferatīva retinopātija ir sākusies jaunu asinsvadu izplešanās aknās. Diemžēl tie ir ļoti trausli, pakļauti hemorāģijai.

Diabētiskā retinopātijas proliferācijas stadija nozīmē, ka ir sākusies jaunu trauku augšana, lai aizstātu tos, kas ir bojāti. Retinātājā aug ārkārtēji asinsvadi, un dažreiz jauni trauki pat var izaugt stiklveida organismā - caurspīdīga, gēlā līdzīga viela, kas piepilda acs centru. Diemžēl jaunie augi, kas aug, funkcionāli ir zemāki. Viņu sienas ir ļoti trauslas, un tāpēc šī asiņošana notiek biežāk. Uzkrājas asins recekļi, veidojas šķiedru audi, t.i., rētas hemorāģiju zonā.

Retina var stiept un noņemt no acs aizmugures, to sauc par tīklenes noraidījumu. Ja jauni asinsvadi traucē normālu šķidruma plūsmu no acs, spiediens acs ābolā var palielināties. Tas savukārt izraisa redzes nerva bojājumus, kas attēlus no acīm uz smadzenēm. Tikai šajā posmā pacientam rodas sūdzības par neskaidru redzi, sliktu redzi, objektu sagrozīšanu utt.

Ja pazemināsit cukura līmeni asinīs, tad stabili uzturat to normāli un kontrolējiet, vai asinsspiediens nepārsniedz 130/80 mm Hg. Art., Tad risks samazinās ne tikai retinopātiju, bet arī visas pārējās diabēta komplikācijas. Tam vajadzētu mudināt pacientus droši veikt terapeitiskos pasākumus.

Diagnostika

Lai apstiprinātu vai noraidītu diabētiskās retinopātijas diagnozi, ir jāveic visaptveroša vizuālās sistēmas pārbaude. Eksimera oftalmoloģijas klīnikā diagnostika tiek veikta, izmantojot mūsdienīgu datorizētu ierīču kompleksu un ļauj izveidot pilnīgu priekšstatu par pacienta redzi. Papildus standarta pētījumiem pacientiem ar diabētisku retinopātiju tiek pētīta:

  • vizuālo lauku (perimetrijas) pārbaude, lai novērtētu tīklenes stāvokli tās perifērijā;
  • elektrofizioloģiskais pētījums, lai noteiktu tīklenes un redzes nervu šūnu dzīvotspēju;
  • Ādas iekšējo struktūru ultraskaņas pārbaude - A-skenēšana, B-skenēšana
  • intraokulāra spiediena mērīšana (tonometrija)
  • dūņu eksāmens (oftalmoskopija)

Ir svarīgi atcerēties, ka cilvēkiem, kuriem ir cukura diabēts, vismaz reizi sešos mēnešos jāatrodas oftalmologam un jākopē acu diagnostika. Tas ir nepieciešams, lai ārsts varētu diagnosticēt acu komplikāciju attīstību laikā un pēc iespējas ātrāk uzsākt ārstēšanu!

Proliferatīvs cukura diabēts

Tas rodas 5-10% pacientu ar cukura diabētu. 1. tipa diabēta gadījumā risks ir īpaši augsts: pēc 30 gadiem sastopamības biežums ir 60%. Papildinošie faktori ir karotīna oklūzija, stiklveida ķermeņa aizmugure, augsta miopija un optiskā atrofija.

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskās pazīmes

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas pazīmes. Neovaskularizācija ir proliferatīvas diabētiskās retinopātijas indikators. Jaunizveidoto trauku izplatīšanās var notikt attālumā līdz 1 DD no redzes nerva galvas (neovaskulārizācija diska zonā) vai pa galvenajiem traukiem (neovaskularizācija ārpus diska). Abas iespējas ir iespējamas. Ir konstatēts, ka proliferatīvas diabētiskās retinopātijas attīstībai seko vairāk kā ceturtdaļas tīklenes neinfūzija. Iekšējās robežas membrānas trūkums ap redzes nerva galvu daļēji izskaidro tendenci augt šajā jomā. Jaunie asinsvadi parādās kā endotēlija izplatīšanās, visbiežāk no vēnām; tad tie šķērso iekšējās robežas membrānas defektus un gulstas uz potenciālo plakni starp tīklenes tīklu un stiklveida priekšpusi, kas kalpo par atbalstu tiem.

Phage Tas nav nepieciešams diagnostikai, bet atklāj neovaskulārizāciju agrīnās angiogrammu fāzēs un parāda hiperfluorescenci vēlīnās fāzēs sakarā ar neovaskulāro audu krāsas aktīvo svīšanu.

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas simptomi
Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas smagumu nosaka, salīdzinot platību, ko aizņem jaunizveidotie trauki ar redzes nerva galvu:

Neovaskularizācija diska laukumā

  • Vidēji - izmēri ir mazāki par 1/3 DD.
  • Izteikts - izmēri ir lielāki par 1/3 DD.

Neovaskularizācija ārpus diska

  • Vidēji - izmēri ir mazāki par 1/2 DD.
  • Izteikts - izmēri ir lielāki par 1/2 DD.

Jaunizveidotu trauku pieaugums ir mazāk piemērots lāzera ārstēšanai nekā plakanie.

Interese ir saistīta ar fibrozi, kas saistīta ar neovaskulārizāciju, jo ar ievērojamu fibrozes proliferāciju, neskatoties uz mazu asiņošanas iespējamību, pastāv augsts tīklenes atslāņošanās risks.

Asiņošana, kas var būt preretīns (subhalīds) un / vai stiklveida ķermenis, ir svarīgs riska samazināt redzes asums.

Augstās redzes zuduma palielināšanās risks pirmajos divos gados bez ārstēšanas ir šāds:

  • Neliela neovaskularizācija diska laukumā ar asiņošanu ir 26% no riska, kas pēc apstrādes tiek samazināts līdz 4%.
  • Smaga neovaskularizācija diska zonā bez asiņošanas ir 26% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 9%.

Izteikta redzes nerva neovaskularizācija ar paaugstināšanos

  • Smaga neovaskularizācija diska zonā ar asiņošanu ir 37% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 20%.
  • Smaga neovaskularizācija ārpus diska ar asiņošanu ir 30% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 7%.

Ja šie kritēriji neatbilst, ieteicams atturēties no fotokoagulācijas un izskatīt pacientu ik pēc 3 mēnešiem. Tomēr faktiski lielākā daļa oftalmologu pēc pirmām neovaskularizācijas pazīmēm ir izmantojušas lāzeru fotokoagulāciju.

Neproliferatīva

Neproliferatīvā retinopātija izraisa mikroanurismu tīklenē. Šim tipam raksturīgi tumši asinsizplūdumi. Parasti tie atrodas dūņu centrā vai atrodas lielu kuģu tuvumā. Lielākā daļa cieš no tīklenes kapilārās gultas. Neproliferatīva diabētiskā retinopātija ir vismazāk smaga diabēta komplikāciju forma, un ārstēšana ir "vairāk vai mazāk veiksmīga" salīdzinājumā ar citām slimības formām.

Retinopātijas sākuma stadijās ir diezgan grūti diagnosticēt slimību, tāpēc pacienti parasti dodas pie ārsta arī tad, ja rodas tīklenes atslāņošanās vai asiņošana. Tajā pašā laikā redzes asums var saglabāt simts procentiem līdz pat pēdējam posmam. Agrīnā slimības attīstības stadijā pacientiem ir grūti nolasīt un izplūdušas, novērojot tālu esošos objektus. Vēlākajos posmos lasīšanas spēja var izzust, bieži pacienti redz tumša vietne redzes lauka centrā. Lai palīdzētu šajā retinopātijas attīstības stadijā, var veikt tikai ķirurģisku ārstēšanu.

Galvenais iemesls pārejai no neproliferatīvās retinopātijas uz proliferatīvu ir jaunu trauku parādīšanās, ko sauc arī par neo-asinsvadiem. Visbīstamākais ir neovaskulāri izvietojums tīklenes centrālajā zonā un tuvu redzes nervam, to parādīšanās ir tikai pirmā slimības stadija. Atslāņošanās vai tīklenes atslāņošanās izraisa pilnīgu aklumu. Ārstēšana ietver zāļu lietošanu, diētu, pastāvīgu ophthalmologa uzraudzību un asinsspiediena kontroli.

Pirmsproliferatīvs

To izraisa tīklenes ishemiskās saasināšanās. Izpaudās daudzu vatoobraznyh foci veidošanos. Liels skaits mazu asinsizplūdumu. Venozās anomālijas (tīri trauki).
Retiermas microvaskulāri traucējumi, asinsvadu pārpilnības veidošanās revaskularizācijas procesā, reaģējot uz išēmiju.

Ārstēšana

  • Tīklenes lāzera fotokoagulācija - būtiski samazina redzes asuma samazināšanos un ir īpaši efektīva klīniski izteiktai makulas tūskai.
  • Vitrectomija ir ieteicama pacientiem ar smagu proliferatīvu diabētisku retinopātiju, vilces tīklenes atslāņošanos un stiklveida asiņošanu.
  • Narkotiku terapija.

Galvenā cukura diabēta retinopātijas ārstēšana ir lāzera koagulācija. Lāzera ietekmē caurejošie bojāti tīklenes trauki. Tas novērš šķidruma noplūdi no traukiem acu āboli un stabilizē pacienta stāvokli. Bet redzes lāzeru koagulācijas uzlabošana rodas tikai tad, ja ārstēšana notiek agrīnā stadijā. Vairumā gadījumu procedūra var tikai apturēt patoloģisko procesu un novērst slimības turpmāku progresēšanu. Diemžēl diabēta retinopātija nav pilnīgi izārstēta.

Ir arī konservatīvas diabēta retinopātijas ārstēšanas metodes. Tajos ietilpst zāļu lietošana, kas stiprina asinsvadu sienas, uzlabo asinsriti acīs un veicina asiņošanas rezorbciju.

Galvenais ir tas, ka regulāri novērojumi ļaus diagnozēt tīklenes diabētiskās retinopātijas stadiju, ko vieglāk ārstēt (ja ir pietiekami daudz lāzera).

Tautas aizsardzības līdzekļi

Dermatīts palīdz retinopātijai. No svaigām lapām jūs varat pagatavot sulu un katru dienu dzert glāzi. Var arī pievienot nātru lapas dārzeņu salātiem, gatavot zupas.

Aloe bieži atrodama receptēs. No viņas saka sulu. Alojai jābūt vismaz 3 gadus vecai. Ir nepieciešams izvēlēties visvairāk mīkstās lapas, uzmanīgi nogriezt, labi noskalot, ietīt papīrā, labāk saglabāt pergamentu ledusskapī (apakšējā plaukta) apmēram 12 dienas. Tad sasmalciniet lapas un izejiet caur blenderī vai gaļas mašīnā. Izmanto marli, labi saspiediet un filtrējiet caur biezu drānu, pēc tam vāriet 3 minūtes. Sulu nevar uzglabāt, tā zaudē savas īpašības, lai mēs to sagatavotu pirms lietošanas. Dzert tējkaroti vismaz 3 reizes dienā, vēlams pirms ēšanas 30 minūtes. Varat arī apglabāt sulu acīs ar 2-3 pilieniem uz nakti. Bet šeit jums jābūt uzmanīgiem, apglabāt alvejas sula acīs, tikai tad, ja to iesaka ārsts.

Labi lietot ziedputekšņus (pārdod aptiekā bez receptes). Jūs varat tējkaroti ne vairāk kā 3 reizes dienā. Atkal, ja jums nav alerģijas pret ziedputekšņiem.

Laba kliņģerīšu infūzija. Tas ir ļoti viegli gatavot: 3ch.l. Calendula (ziedi) ielej puslitru ūdens (ir verdošs ūdens), stāv 3 stundas un celms. Dzeriet pusi glāzes vismaz 4 reizes dienā. Tāda pati infūzija var mazgāt acis.

Ir recepte infūzijai ar mellenēm: ogas (1 ēd.k.). Izliet ar glāzi ūdens (nepieciešams verdošs ūdens) un uzstāt stundu. Dienas laikā tiek piedzerti infūzijas līdzekļi.

Dzīvžoga šķiedras sula un tās ikdienas lietošana var palīdzēt ar diabētisko brūkleņu retinopātiju tās attīstības sākumposmā.

Sekojošā kolekcija dod diezgan labu efektu: varavīksnes saknes (pirms sagriezt), mizas un vītolu lapas (arī karbonāde), piparmētru, bērza lapiņas, dzērvenes, riekstus, nātus, smaržotājus, knotweed, pupiņu lapas. Viss tiek ņemts vienādās daļās un labi sajauc, pēc tam 1 ēdamkarote. savākt ielej 0,5 litrus ūdens (vajadzīgs verdošs ūdens), uzstāt stundu. Dzeriet 0,5 glāzes (neaizmirstiet celma) pirms ēšanas 3 mēnešu velna.

Diabētiskā retinopātijas profilakse galvenokārt ir pastāvīga ārsta novērošana un nepieciešamā terapija. Turklāt periodiska aknu dibena pētīšana: pacientiem ar cukura diabētu bez smagas retinopātijas ieteicams ik pēc sešiem mēnešiem un kuriem ir retinopātijas pazīmes - vismaz 1 reizi 3 mēnešos. Atcerieties, ka viss ir tavās rokās un rūpējies par sevi!

Kāda ir tīklene?

Cilvēka acs ir pārsteidzošs savā struktūrā un funkcijā. Viņš ne tikai "redz". Viņš pārveido ienākošo gaismu, kas atspoguļojas objektos, elektriskā impulsā.

Šis impulss tad iet cauri redzes nervu, krustojas ar elektrisko impulsu no citas acs optiskās šķiedras zonā un virzās tālāk uz smadzeņu garozas pakaļgala rajonu, kurā tiek apstrādāta saņemtā informācija. Un tieši šeit, garozas pakauša reģionā, veidojas mūsu priekšstats par to, ko mēs patiesībā redzam.

Tas ir neticami daudzpakāpju process, par kuru mēs pat nezinām. Tātad tīklenē ir redzams, ka gaisma, kas nāk no ārpuses, tiek pārveidota par nervu impulsu elektrisko enerģiju.

Stikla līnija veido acu āķi no iekšpuses un tā biezums ir tikai 22 mm, un tajā ir izvietoti 10 dažādu struktūru un funkciju šūnas. Un tagad iedomājieties, cik mazi kuģi, kas piegādā šo brīnumu, ir!

Šie trauki ir ļoti jutīgi pret svārstībām ne tikai cukura, bet arī asinsspiediena.

Kā tīklenes traukus, var novērtēt visa ķermeņa trauku stāvokli. Saskaņā ar mūsdienu diabetologiem, tīklenes trauku stāvoklis var arī paredzēt diabēta komplikāciju attīstību no nervu sistēmas.

Augsts cukura līmenis asinīs (vairāk nekā 8-9 mmol) vai ievērojamas cukura svārstības dienas laikā (piemēram, no 15 līdz 3,5 mmol un atpakaļ) būtiski ietekmē šo trauku stāvokli.

Un tagad ņemsim vērā visus sarežģījumu un pārmaiņu gadījumus, kas rodas uz tīklenes ar cukura diabētu. Tas ir nepieciešams, lai jūs zināt, kas jau notiek vai kas notiks ar tavām acīm un ko ar to varēs izdarīt.

Diabētiskās retinopātijas klasifikācija

Diabēta retinopātijai ir trīs smaguma pakāpes:

  • Neproliferatīvā retinopātija ir pārejoša stadija, kas var ilgt vairākus gadus vai pilnīgi izzust, ja mērķa glikozes līmenis asinīs, asinsspiedienu un holesterīnu tiek saglabāts ilgu laiku;
  • Preproliferatīvā retinopātija ir "atgriešanās punkts", posms, kurā vairs nav iespējams atgriezties pie veselīga acu stāvokļa, bet ir iespējams sarežģījumu progresēšanu palēnināt, veicot īpašu ārstēšanu;
  • Proliferatīva retinopātija ir smagu komplikāciju stadija. Lai ar tiem tiktu galā, jums regulāri jāpārbauda fundūzi un, ja nepieciešams, diezgan ātri, jāveic speciāla ārstēšana oftalmoloģiskajos centros. Šajā posmā visbiežāk notiek daļējs vai pilnīgs redzes zudums.

Neproliferatīva diabētiskā retinopātija

Saskaņā ar augstu cukura līmeni asinīs, mikrovaskuļu sieniņai tīklenē notiek dažādas izmaiņas. Šo pārmaiņu rezultātā tā kļūst nevienmērīga, un dažviet tā kļūst plānāka. Šajās vietās var veidoties mikroanurysms - asinsvadu sienas lokālās paplašināšanās vietas. Aptuveni runājot, tie ir kā trusis uz velosipēda vai automašīnu riepas.

Mikroanurīms ir visneaizsargātākās asinsvadu zonas, jo to sienas ir ļoti plānas. Un kur tas ir plāns, tur pārtraukumi. Mikroandurismu plīsums noved pie tīklenes veidoņa asiņošanas vai zinātniskā veidā "asiņošana".

Atkarībā no tvertņu kalibrēšanas un mikroanurismām, asiņošanas apjoms var mainīties no mikroskopiskās līdz diezgan lielai, ievērojami samazinot redzi. Bet neproliferatīvās retinopātijas stadijā ir nedaudz asiņošanas, un biežāk tie izskatās kā mazi sarkani punktiņi vai insulti.

Ja kuģa siena kļūst plānāka, tā pasliktināsies ar barjeras funkciju, un caur to asins komponenti, piemēram, lipīdi (holesterīns) sāk plosīties caur tīkleni. Viņi nokļūst tīklenē, veidojot tā sauktos "cietos eksudātus". Cilvēka gadījumā holesterīna līmenis ir paaugstināts, īpaši, ja tas ir paaugstināts sliktu frakciju (ZBL, triglicerīdu) dēļ, šādi cieto eksudāti kļūst bagātīgi vai sāk palielināties apjoms, samazinās tīklene un samazinās tā funkcija. Ar holesterīna normalizēšanu šīs izmaiņas pamazām pazūd.

Ar ilgstošu bezkompensētu diabēta gaitu mikroskopiskās artērijas, caur kurām asinis iekļūst tīklenē, pārstāj darboties, "saliek kopā" ​​(notiek arteriolu nobīde), un tajās vietās, kur tas notiek, izveidojas išēmiskās zonas, t.i., teritorijas, kurām nav asiņu plūsmu. Šīs izmaiņas sauc par "mīksto eksudātu".

Preproliferatīvā diabētiskā retinopātija

Ja cukura līmenis asinīs joprojām saglabājas augsts vai būtiski svārstās visu dienu, palielinās tā kaitīgā ietekme uz tīklenes traukiem. Tā rezultātā artēriju struktūrā parādās anomālijas, tās apvieno ar vēnu stāvokļa izmaiņām, kuras kļūst skaidri izteiktas formas, un ir asinis no tīklenes, jo sliktāk ir notecināt.

Mikroaneurismu, eksudātu un tīklenes hemorāģiju skaits un lielums palielinās. Palielinās tīklenes ischemic zonu skaits.

Kā saka acs ārsts, preproliferatīvā retinopātija kļūst par "punktu, kas neatgriežas". No šī brīža patoloģiskie procesi acīs sāk iet saskaņā ar viņu pašu likumiem, kurus vairs nevar ietekmēt vienkārša cukura vai holesterīna līmeņa korekcija. Tas ir saistīts ar faktu, ka asinsvadu bojājumu progresēšanas rezultātā uz tīklenes ir apgabali, kuriem trūkst asins apgādes - išēmiskās zonas, un organisms cenšas to novērst ar jebkādiem līdzekļiem. Tā rezultātā apgabali ar nepietiekamu asins piegādi sāk ražot faktorus, kas izraisa jaunu trauku augšanu - neovaskulārizāciju.

Proliferatīvā diabētiskā retinopātija

No brīža, kad jauni kuģi sāk augt, process nonāk galā - proliferatīvs (no vārda izplatīšanas, kas nozīmē ķermeņa audu augšanu, sadalot šūnas). Šķiet, ka tas ir slikti, jo, veidojot jaunus traukus, asins piegāde tiks atjaunota. Jā, bet problēma ir tā, ka viņu izaugsme ātri iziet no kontroles. Viņi dīgst, kur tas ir nepieciešams un kur tas nav nepieciešams, ieskaitot, piemēram, acs priekšējās kameras zonā, kur šķidruma aizplūšana traucē un izraisa glaukomas veidošanos (palielinās acs iekšējais spiediens).

Jaunizveidotie trauki nav ļoti spēcīgi un bieži tiek bojāti, izraisot diezgan lielu asiņošanu tīklenē vai stiklveida ķermenī (želatīns, kas no iekšpuses iepilda visu acu priekšgalu). Atkarībā no asiņošanas apjoma rodas daļējs vai pilnīgs redzes zudums. Tas ir saistīts ar faktu, ka gaisma vienkārši nevar iziet cauri blīvu asiņu slānim tīklenē.

Asiņošanas vietās vai nepietiekama asins apgāde saistaudi sāk dīgt (no tā, piemēram, veidojas rētas). Tas var augt ne tikai tīklenē, bet arī augt līdz stiklveida ķermenim. Tas vispār nav labs, jo tas var novest pie vilkmes tīklenes atslāņošanās. Tas nozīmē, ka stiklveida ķermenis burtiski satver sevī plānu un elastīgu tīkleni, un tas nobīda no piestiprināšanas vietas, zaudējot kontaktu ar nervu galiem. Tā rezultātā rodas daļējs vai pilnīgs redzes zudums - viss ir atkarīgs no bojājuma pakāpes. Tas ir tāpēc, ka, atdaloties, tīklene pēc kāda laika pārtrauc asins plūsmu un nomirst.

Īsāk sakot, šajā posmā viss ir slikts, un redzes zudums ir laika jautājums vai finanšu un laika ieguldījums jūsu veselības jomā.

Krusa pārbaude

Iepriekš minētie posmi aiziet vienu pēc otra. Regulāri asinsvadu izmeklējumi ir nepieciešami, lai precīzi saprastu jūsu tīklenes stāvokli un nezaudētu mirkli, kad jūs joprojām varat kaut ko darīt, lai novērstu vai palēninātu komplikāciju progresēšanu.

Apskatot dibenu, redzat tīkleni un tās traukus. Šo pārbaudi veic acs ārsts. Lai to kvalitatīvi vadītu, vispirms vajadzēs pilināt acis ar pilieniem, kas paplašina skolēnu - tas ļaus jums iegūt plašāku pārskatu un redzēt visas izmaiņas dobumā.

Acs pamatne ir redzama, skatoties no struktūras acs, kas ietver tīkleni ar saviem traukiem, redzes nerva galvu, koriāzi.

Bieži klīnikās oftalmologi vienkārši novērtē redzes asumu un izmēra intraokulāro spiedienu. Tomēr jāatceras, ka, ja Jums ir diabēts, jūsu interesēs ir zināt, kāda ir jūsu tīklene. Nedomājiet, ka ir grūti atgādināt oftalmologam par savu slimību, un ir pienācis laiks veikt dūņu eksāmenu ar paplašinātu skolēnu. Pēc pārbaudes, atkarībā no tīklenes stāvokļa, ārsts noteiks biežumu, kādā jums būs jāveic regulāras pārbaudes. Tas var būt reizi gadā, vai varbūt vismaz 4 reizes gadā - tas viss ir atkarīgs no katra konkrētā gadījuma.

Dažos gadījumos var būt nepieciešama tīklenes fluorescences angiogrāfija, lai noskaidrotu asinsvadu izmaiņu raksturu.

Šis pētījums tiek veikts specializētās oftalmoloģijas klīnikās. Fluorescējošā angiogrāfija parastās izmeklēšanas laikā atklāj nemainīgas izmaiņas asinsvados, to oklūzijas pakāpi, nepietiekamas asiņu apgādes zonas, palīdz nošķirt mikroanurismu no asiņošanas, nosaka asinsvadu sienu caurlaidību un precīzi novietotu trauku atrašanās vietu.

Diabētiskās retinopātijas ārstēšana

Atkarībā no diabētiskās retinopātijas stadijas ārstēšanas pieeja ir atšķirīga.

Neproliferatīva diabētiskā retinopātija

Tas ir labvēlīgākais ārstēšanas posms. Tas neprasa biežus vizuālus acu ārstiem, dārgu zāļu lietošanu vai operāciju.

Šajā posmā galvenais ir cukura līmeņa asinīs normalizācija. Jūsu mērķa glikozes līmeni asinīs nosaka jūsu ārsts.

Ir svarīgi arī normalizēt asinsspiediena līmeni, jo augsts spiediens, kā arī augsts cukurs, bojā tīklenes mikrovaseli. Tas notiek saskaņā ar nedaudz atšķirīgu mehānismu, bet kopā ar iepriekš aprakstītajām pārmaiņām tīklenes traukos tas vēl vairāk negatīvi ietekmē.

Vēl viens svarīgs jautājums ir holesterīna līmeņa normalizēšana. Galu galā, kā jau tika minēts iepriekš, to var novietot uz tīklenes un tādējādi samazināt redzi. Ja Jums ir augsts holesterīna līmenis, jums jāveic pasākumi, lai to samazinātu. Tas ir uztura korekcija un īpašu narkotiku, statīnu, kas samazina slikta holesterīna līmeni un paaugstina labu līmeni, uzņemšanu.

Preproliferatīva retinopātija

Šajā posmā ir vienīgā metode, kas novērš komplikāciju progresēšanu - tīklenes lāzeru koagulāciju. Tas, rupji runājot, ļauj "sadedzināt" tīklenes išēmiskās zonas, tas ir, tās, kurās nav asinsrites, tāpēc tās vēlāk neizdala asinsvadu augšanas faktorus. Galvenais ir veikt visu laiku un pilnībā, tas ir, visā tīklenē.

Ir pierādīts, ka pareizi veikta tīklenes koagulācija novērš preproliferatīvās vielas pāreju uz proliferācijas stadiju. Tas nozīmē, ka nākotnē jūs varat ietaupīt nākotni.

Vairāk Raksti Par Diabētu

Diabēts

Diagnostika

Cukura diabēts ir hronisks vielmaiņas traucējums, kas pamatojas uz paša insulīna veidošanās trūkumu un glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Tas izpaužas slāpju sajūtas, izdalītā urīna daudzuma palielināšanās, palielināta apetīte, vājums, reibonis, lēna brūču dzīšana utt.

Katras patoloģijas ārstēšanas kursu var veidot fizioterapija, medikamenti, operācija, kā arī vitamīnu un imūnstimulējošu līdzekļu lietošana, taču ārsti bieži iesaka apvienot galveno terapijas daļu ar tradicionālo medicīnu.

Kā veidojas aterosklerozi?Holesterīna plāksnes: kas tas ir?Sākotnēji sklerozo plāksni veido tauku uzliešana, mannas nogulsnes konsistence. Vēlāk tauku slānis nokļūst saistaudos.