loader

Galvenais

Iemesli

RELATĪVS INSULĪNA NEATBILSTOŠĀS SINDROMS

Essence: simptomu komplekss, ko izraisa insulīna rezistence, glikozes toksicitāte; traucēta insulīna sekrēcija (samazināta insulīna sekrēcija, reaģējot uz glikozi, traucēta pulsatora insulīna sekrēcija, proinsulīna samazināšanās pret insulīnu, kā rezultātā palielinās proinsulīna sekrēcija), receptoru skaita samazināšanās un jutīgums pret insulīnu.

· Ēdieni ar augstu kaloriju daudzumu un lielu daudzumu rafinētu ogļhidrātu,

· Sēdes dzīvesveids, aptaukošanās,

· Intrauterīna uztura un attīstības traucējumu postnatālajā periodā pārkāpums;

· Gēnu mutācijas (insulīns, glikagons, glikokināze, glikozes transportētājs 2, sulfonilurīnvielas receptors), kas pārtrauc insulīna sekrēciju; gēnu mutācijas, kas ir atbildīgas par insulīna darbības traucējumiem (insulīna receptori, glikozes transportētājs 4, heksokināze 2, taukskābju saistošais proteīns, insulīna receptora substrāts 1).

Slimības: 2. tipa diabēts.

Galvenās klīniskās pazīmes:

1. Polifāģija, poliurija, polidipsija, nieze

2. Pārmērīga ķermeņa masa un aptaukošanās (ĶMI> 25).

3. Parasti vecums pārsniedz 40 gadus.

4. Lēna un pakāpeniska izpausmju palielināšanās.

5. Komplikācijas attīstās novēloti, un starp tiem dominē lielu kuģu bojājumi.

Laboratorijas pamatfunkcijas:

1. C-peptīds ir normāls vai> 0,6 nmol / l tukšā dūšā un> 1,1 pmol / l pēc stimulēšanas ar 1 mg glikagona norāda uz pietiekamu aizkuņģa dziedzera sekrēcijas aktivitāti.

2. Hiperglikēmija (skatīt diabetes mellitus diagnozi).

3. HbA1s- glikozes hemoglobīns> 6,5% (normāli mazāk nekā 6,5%) ar cukura diabēta dekompensāciju.

4. Fruktozamīns> 2,8 mmol / l (normāli līdz 2,8 mmol / l).

Pievienošanas datums: 2015-02-10; Skatījumi: 653; RĪKOJUMU RAKSTĪŠANAS DARBS

Absolūtais un relatīvā insulīna deficīts

Cukura diabēts ir sarežģīta slimība, kurā tā attīstās, absolūtais un relatīvā insulīna deficīts. Ņemot vērā plašu diabēta izplatību, jebkura veida insulīna nepietiekamība ietekmē daudzus un var izraisīt nopietnas komplikācijas, kuru galvenais ir drauds dzīvībai. Pareiza ārstēšana palīdzēs izvairīties no postošām komplikācijām, taču nav iespējams pilnībā izārstēt šo slimību.

Neveiksmes bīstamība

Neveiksmes risks ir pietiekami nopietns. Insulīns palīdz šūnām uztvert glikozi, ko ražo ar dzelzi, tomēr daļēja deficīta gadījumā rodas pārāk liels hormona daudzums, kam laika gaitā šūnas kļūst nejutīgas. Tas noved pie noteiktiem komplikācijām cilvēka dzīvē.

Veidojot jebkāda veida trūkumu, galvenais ir izvēlēties pareizo ārstēšanas metodi.

Ar pilnīgu nepietiekamību hormons pārtrauc ražošanu, kā rezultātā palielinās glikozes līmenis asinīs, kas nevar rezonēt ar šūnām un absorbēt. Tas izraisa glikozes un visu šķidruma izvadīšanu no ķermeņa. Galu galā, ja jūs neko nedarat koma, ketoacidoze. Pacientiem ar insulīna deficītu būs jāpieliek insulīna injekcijas uz visu atlikušo mūžu.

Atšķirības starp absolūtā un relatīvā insulīna deficīta

Medicīnas jomā insulīna trūkumu var iedalīt divās kategorijās:

  • Absolūtā neveiksme. Ir aizdomas par aizkuņģa dziedzera neveiksmi, kas dažu iemeslu dēļ pārtrauc nepieciešamās vielas radīšanu. Šādas destruktīvas izmaiņas rodas, attīstot 1. tipa diabētisko patoloģiju, kad b-šūnas tiek ietekmētas.
  • Relatīvā kļūme. Tas attīstās cilvēkiem ar 2. tipa diabēta patoloģiju (DM). 2. tipa cukura diabēts neprasa papildu insulīna vielu injekciju, jo nav hormonu ražošanas deficīta. Bieži vien situācija ir pretēja, kad hormons izdalās pārmērīgi, bet šūnas to nespēj absorbēt.
Ar 2. tipa slimību pietiek ar insulīnu, bet organisms to neuztver pareizi. Atpakaļ uz satura rādītāju

Kāpēc tas notiek?

Iznīcinošas izmaiņas nerodas sevī, kaut kas noteikti ietekmē to attīstību. Tāpat kā absolūtais insulīna trūkums un radinieks neattīstās no jauna, jo to izskats noved pie dažādiem iemesliem:

  • vispārēja predispozīcija, īpaši, ja kāds no tuviem radiniekiem cieš no diabētiskās patoloģijas;
  • patoloģisko procesu attīstība aizkuņģa dziedzerī un žultspūslī;
  • ķirurģiska iejaukšanās gremošanas orgānos;
  • kuģu patoloģisko izmaiņu attīstība, kas izraisa pašas orgānu postošo darbu;
  • insulīna deficīts var izpausties kā fermentācijas pārkāpuma sekas;
  • hroniskas slimības, kas izraisa krasu ķermeņa aizsardzības funkciju samazināšanos;
  • psiho-emocionāla pārtēriņa;
  • nogurdinoša fiziskā aktivitāte;
  • ārvalstu organizāciju attīstība ķermenī.

Kā tas izpaužas?

Pilnīgas atteices pazīmes var saukt:

Ar pilnīgu insulīna trūkumu pacientiem bieži ir krampji kāju muskuļos.

  • pastāvīga ūdens nepieciešamība;
  • bieža piesaiste tualetē;
  • spēcīgs ātrs svara zudums;
  • mutes gļotādu izžūšana;
  • uzbudināmība;
  • strauja aktivitātes samazināšanās;
  • sāpes sirds muskuļos;
  • krampji apakšstilbā;
  • vāra veidošanās;

Daļējas neveiksmes raksturīgie simptomi:

  • bieža piesaiste tualetē;
  • nejutīgums un krampji kājās;
  • stipra ūdens nepieciešamība;
  • nepārtrauktas sverbežas sajūtas;
  • acs asu acu skatiens;
  • reģenerācijas funkciju samazināšana;
  • ādas infekcijas patoloģiju attīstība;
  • svara pieaugums;
  • sāpju nejutīgums.
Atpakaļ uz satura rādītāju

Patoloģiskā ārstēšana

Medikamentu

Insulīna deficīta ārstēšanā atšķirīgas pieejas ir atšķirīgas. Viens no tiem ir tādu zāļu lietošana, kuru mērķis ir pazemināt cukura līmeni asinīs. Šo terapiju rūpīgi veic, uzmanīgi uzraugot ārstējošo ārstu, kas izraksta zāles, koncentrējoties uz diagnostikas indikācijām, slimības veidu un pacienta individuālajām īpašībām. Narkotikas tiek izvēlēti katram cilvēkam atsevišķi, jo tas, kas ir piemērots vienam pacientam, var negatīvi ietekmēt otru. Šie narkotiku veidi ir sulfonamīdi, biguamidija, "Glukobay".

Viena no galvenajām ārstēšanas metodēm ir terapija ar insulīna injekcijām, kuras pastāvīgi tiek ievadītas ar pilnīgu hormona insulīna trūkumu. Relatīvais insulīna deficīts prasa injicēšanu tikai smagas pakāpes gadījumā, attīstoties dekompensācijas procesiem. Arī insulīna injekcijas tiek izmantotas visām sievietēm, kuras baro zīdaiņus, pēc dzemdībām vai barojot bērnu ar krūti.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Tradicionālās ārstēšanas metodes ir ļoti populāras, taču tās lieto vienīgi saistībā ar narkotiku ārstēšanu. Fiziskās veselības saglabāšana būs svarīgs solis, jo īpaši nepilnīga deficīta gadījumā, jo attīstās aptaukošanās. Pirmais solis būs pacienta uztura pārskatīšana un jo īpaši tā sadrumstalotība. Pārtika jāsadala 5 receptēs, porcijām jābūt mazām, lai samazinātu gremošanas sistēmas apgrūtinājumu. Ieteicams ievērot šādus ieteikumus:

  • pastāvīgi izslēgt pārtikas produktus, kas satur lielu daudzumu cukura;
  • ierobežot miltu produktu izmantošanu;
  • atteikt taukainu pārtiku;
  • ietvert liesu gaļu uzturā;
  • patērē vairāk svaigu dārzeņu un augļu.

Pilnīga un relatīvā insulīna nepietiekamība ir nopietna slimība, kas cilvēkam rada daudz nepatikšanas. Pirmais neveiksmes veids rada nopietnas sekas, kas apdraud cilvēku dzīvi. Otrajam veidam ir mazāk problēmu, tomēr būs nepieciešams uzraudzīt veselības stāvokli un veikt diagnostikas pasākumus visa mūža garumā. Brīdinājuma pazīmju izpausmes gadījumā ir nepieciešams nekavējoties sazināties ar speciālistu, kurš noteiks problēmu un izraksta kompetentu terapeitisko kompleksu.

Kādi ir insulīna deficīta cēloņi diabēta slimniekiem?

Aizkuņģa dziedzera hormona insulīnam ir daudzpusīga ietekme uz vielmaiņas procesiem gandrīz visos audos. Tas ir vienīgais hormons organismā, kas samazina glikozes koncentrāciju asinīs.

Insulīns padara šūnu membrānas par glikozes caurlaidīgāku, stimulē glikogēna polisaharīda - galvenās glikozes uzglabāšanas formas - sintēzi.

Hormona sekrēcijas pārkāpums izraisa tā trūkumu organismā.

Absolūtais insulīna deficīts ir galvenais 1 tipa cukura diabēta (insulīnatkarīgā diabēta) attīstības faktors.

Pacientiem ar otra tipa cukura diabētu ir insulīna relatīvā nepietiekamība, kas izpaužas kā šī audzēja hormona darbības pārkāpums.

Insulīna deficīta veidi

Ir divas insulīna deficīta formas:

  • Aizkuņģa dziedzeris (sakarā ar izmaiņām aizkuņģa dziedzera šūnās).
  • Nonpancreatic (nav saistīts ar aizkuņģa dziedzera darbības traucējumiem).

Pacientiem ar ne-aizkuņģa dziedzera formu insulīns tiek sintezēts normālā, bet dažreiz arī liekā daudzumā, bet tā darbība vai tās uztvere šūnu un audu līmenī ir slikta.

Beta šūnas ir daļa no aizkuņģa dziedzera saliņām (Langerhans saliņas) vai apkopotas mazās klasteros. Beta šūnu iznīcināšana ir autoimūņu procesu un diabēta cēlonis.

Slimības cēloņi

Cilmes insulīna deficīts ir:

  • Iedzimta predispozīcija, iedzimta beta šūnu receptoru patoloģija).
  • Aizkuņģa dziedzera vai žultspūšļa iekaisums.
  • Ķirurģija uz aizkuņģa dziedzera, tā ievainojums.
  • Sklerogēnas izmaiņas asinsvados (noved pie asinsrites traucējumiem aizkuņģa dziedzerī, kas izraisa tā funkciju mazspēju).
  • Fermentu sintēzes pārkāpšana.
  • Infekcijas, hroniskas slimības, kas izraisa novājinātu imūnsistēmu.
  • Insulīna deficīts ar nervu spriedzi, stress. Tas palielina glikozes saturu asinīs.
  • Hipodinamika vai, gluži pretēji, liela fiziskā piepūle. Gan pārmērība, gan fizisko aktivitāšu trūkums veicina cukura palielināšanos asinsritē un palēnina insulīna sintēzi.
  • Auglību klātbūtne aizkuņģa dziedzerī.

Nepietiekams olbaltumvielu un cinka uzņemšana kombinācijā ar palielinātu dzelzs devu var būt arī insulīna deficīta cēlonis. Tas ir saistīts ar faktu, ka cinks kopā ar dažām citām vielām veicina insulīna uzkrāšanos un tā transportēšanu asinīs.

Palielina cianīdu (sorgo, jamsu, maniokas sakņu) saturošu produktu insulīna deficīta veidošanos.

Patofizioloģija

Insulīna deficīts (gan absolūtā, gan relatīvā) noved pie traucēta glikozes metabolīta, kas izraisa hiperglikēmiju (augsts cukura līmenis asinīs - rakstu par to).

Hiperglikēmija palielina koloidālo osmotisko spiedienu šūnu plazmā un elektrolītu līdzsvarā, kā rezultātā "pārmērīgs" ūdens tiek transportēts no audiem uz asinīm. Audiem nav pietiekami daudz ūdens, un cilvēks slāpst, sūdzas par sausu ādu un gļotādām.

Kad urīnā tiek konstatēts hiperglikēmijas cukurs (tas ir raksturīgs pacientiem ar cukura diabētu), un kopā ar to izdalās ievērojams daudzums ūdens un minerālvielu (glikoze "vilkta" ūdeni).

Simptomi

Insulīna deficīts izpaužas virknei simptomu:

  • Paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs (hiperglikēmija).
  • Palielināts diurēze (īpaši naktī), jo cukurs veicina šķidruma noņemšanu organismā (poliurija).
  • Slāpes (polidipsija). Izraisa fakts, ka organisms mēģina kompensēt urīnā izdalīto ūdens zudumu.

Insulīna saturs organismā jāsaglabā pietiekamā līmenī. Tas veicinās aizkuņģa dziedzera normālu darbību un novērsīs diabēta attīstību.

Ārstēšanas metodes

Insulīna deficīta ārstēšana ir vērsta uz insulīna līmeņa stabilizēšanu, lai cukura koncentrācijas svārstības asinīs būtu pieļaujamās robežās.

Galvenie pasākumi diabēta insulīna deficīta apkarošanai ir insulīnterapija un pareiza uztura.

Ārsts var izrakstīt zāles:

  • Tsivilīns (veicina aizkuņģa dziedzera šūnu reģenerāciju), pamatojoties uz zāļu, ir ārstniecības augu ekstrakts.
  • Livitsīns (vazodilatējošais līdzeklis) - vilkābele, sēklas, rožkoks, piparmētru ekstrakts.
  • Medzivin (augu bāzes imūnmodulējošais līdzeklis).

Lai labāk kompensētu hormona deficītu, zāles var kombinēt ar fizioterapiju un elektroforēzi.

Labvēlīga ietekme uz insulīna ražošanas procesu ir mērena fiziskā aktivitāte. Veicot fizisko aktivitāti un sportu, glikozes izplatīšanās intensitāte muskuļu audos palielinās, un tās saturs asinsritē samazinās.

Veselības pārtika

Diēta ir ļoti svarīga insulīna deficīta gadījumā. Ieteicamās frakcionētas ēdienreizes (ēdienreizes 5 reizes dienā nelielās porcijās).

Ogļhidrātu daudzums un kalorijas jāsadala vienmērīgi starp ēdienreizēm.

Ko jūs varat ēst ar insulīna deficītu:

  • Ir ierobežojumi cukura, miltu produktu, saldumu patēriņam. Cukura aizstājēji tiek izmantoti cukura vietā (sorbīts, ksilīts, stevija uc)
  • Nav ieteicams lietot grauzdētus, stiprus gaļas buljonus. Tauku patēriņš ir ierobežots.
  • Noderīgi produkti, kas satur vitamīnus A, B, C.
  • Nepieciešama olbaltumvielu satura klātbūtne pārtikas produktos.
  • Tai vajadzētu iekļaut uzturā ēdienus, kas stimulē aizkuņģa dziedzera veidošanos: liesa gaļa, āboli, mellenes, pētersīļi, kefīrs.

Atbilstība uzturam diabēta slimniekiem, kā arī zāļu un uztura bagātinātāju lietošana palīdzēs normalizēt insulīna veidošanos organismā un kompensēt tās trūkumu.

Diabēts

Cukura diabēts ir hroniskas hiperglikēmijas stāvoklis, ko izraisa insulīna deficīts vai pārmērīgi faktori, kas darbojas pretēji. Cukura diabēta izpausmēm ir vielmaiņas traucējumi, īpaši ogļhidrāti, ketoacidoze, progresējošs nieru kapilāru bojājums, tīklenes, perifēro nervu bojājumi un smaga ateroskleroze (WHO, 1980).

Diabēts sastopams 1-4% iedzīvotāju. Starp vecāka gadagājuma cilvēkiem - 2 - 30%. Dažādos reģionos slimības izplatība nav vienāda - no nulles Jaunā Gvinejas augsto kalnu iedzīvotāju vidū līdz 25% no Pima indiāņiem (ASV).

Galvenās izpausmes diabētu - hiperglikēmija, dažreiz sasniedz 25 mmol / l, glikozūrijas pret glikozi urīnā līdz 555 - 666 mg / dienā (100 - 120 g / d), poliūrija (līdz 10 - 12 litri urīna par nakti), polifāgija un polidipsija.

Eksperimentālais cukura diabēts. Pamatinformācija par cukura diabēta etioloģiju un patogēzi ir kļuvusi zināma eksperimentu laikā ar dzīvniekiem. Pirmo eksperimentālo modeli iegūst Mehring un Minkowski (1889), noņemot visus vai lielāko daļu aizkuņģa dziedzera suņiem.

Šī eksperimentālā diabēta forma tika raksturota ar visām cilvēkiem novērotajām pazīmēm, taču bija smagāka; vienmēr ir sarežģīta augsta ketonēmija, tauku infiltrācija aknās, diabētiskās komas attīstība. Visa aizkuņģa dziedzera noņemšanas rezultātā ķermenis cieta ne tikai no insulīna deficīta, bet arī no gremošanas enzīmu trūkuma.

Aloksāna cukura diabēta modelis, kas rodas, ja dzīvniekiem tiek ievadīts alloksāns, ir kļuvis plaši izplatīts. Šī viela selektīvi bojā aizkuņģa dziedzera saliņu | 3-šūnas, saistībā ar kurām attīstās dažāda smaguma insulīna deficīts. Cita ķīmiska viela, kas izraisa cukura diabētu, ir zitīna saistīšanās ditizons, kas iesaistīts insulīna nogulsnēšanā un sekrēšanā. Antibiotika Streptozotocīns bojā aizkuņģa dziedzera saliņus. Dzīvniekiem diabētu var iegūt, izmantojot antivielas pret insulīnu. Šāds diabēts rodas gan aktīvā, gan pasīvā imunizācijā.

Eksperimentālais cukura diabēts attīstās arī ar continsular hormonu ieviešanu. Tātad pēc iepriekšējas hipofīzes hormonu (somatotropīna, kortikotropīna) ilgstošas ​​lietošanas, kā minēts iepriekš, var attīstīties hipofīzes diabēts. Glikokortikoīdu ievadīšana var panākt steroīdu diabēta attīstību.

Spontānais diabēts ir sastopams ķīniešu kāmiņās, KKA, OB, AB pelēs, cilpām pelēm, Jaunzēlandes pelēm.

Visi eksperimentālā diabēta veidi skaidri parāda, ka absolūtā vai relatīvā insulīna deficīts ir šīs slimības attīstības pamats.

Etioloģija. Cukura diabēts ir insulīna deficīts. Mehānismu attiecībā uz insulīna aizkuņģa dziedzera mazspējas var, t. E. Associated ar pavājinātu insulīna sekrēciju un biosintēze, vai vnepankreaticheskim (relatīvā) normālā sekrēciju insulīna aizkuņģa dziedzera saliņu.

Insulīna deficīts var būt saistīts ar ģenētiskiem vai iegūtiem faktoriem.

Aizkuņģa dziedzera insulīna trūkums rodas traucējumu dēļ jebkurā insulīna ražošanas un sekrēcijas stadijā (14.4.attēls). Insulīna deficītu var izraisīt glikoreceptoru sistēmas bojājumi, kad insulīns izdalās asinīs, reaģējot uz β-šūnu glikozes membrānas stimulāciju. Insulīna deficīts var būt kalcija mehānisma pārkāpums šūnā, kas sarežģī informācijas pārnešanu no receptora uz šūnu; adenilāta ciklaza sistēmas bojājums (alloksāns inhibē ciklisko 3,5-AMP), glikolīzi. Iedzimtais un iegūtais iedalījums attiecīgajā ģenētiskās aparāta daļā rada tādas pašas sekas; insulīna sintēzei nepieciešamo aminoskābju trūkums, it īpaši leikīns un arginīns; insulīna pārejas un insulīna sekrēcijas pārkāpumi ar β-šūnu β-granulām. Pārkāpšana neskartu dziedzera saliņu dažādos destruktīvu procesu, ko izraisa audzēju, cistas, traumas, aknu cirozi un iekaisuma procesu, aizkuņģa dziedzera, sklera asinsvadu bojājums izraisa arī mazspēja insulīna. Līdzīga loma varētu būt infekcijas salās skarlatīnu, garo klepu, cūciņu, gripa, kakla sāpes, roze, sifilisu, tuberkulozi. Sēklu bojājumi var rasties, imūnā atbilde uz insulīnu vai β-šūnām. Rotodicīdi, streptosotocīns, nitrozamīni, daži medikamenti, diurētiskie līdzekļi, perorālie kontraceptīvie līdzekļi, β-adrenerģētikas līdzekļi, kortikotropīnam ir citotoksicitāte attiecībā uz p-šūnām. Insulīna deficīta cēlonis var būt uzturvielu, kas satur cianīdus (maniokas sakņus, sorgo, jamsus), patēriņu. Parasti cianīdus neitralizē, piedaloties sēru saturošām aminoskābēm, taču ar olbaltumvielu deficīta apstākļiem tiek radīti to uzkrāšanās procesi organismā. Tā ir tropisko jostas valstu iedzīvotāju izraisīta cukura diabēts ar kwashiorkor un citiem nepietiekama uztura veidiem.

Ārkārtējs pancreātisks vai relatīvs insulīna deficīts rodas, ja rodas faktori, kas inhibē insulīna darbību vai paātrina tā katabolismu. Tie ietver pastiprinātu kontraindikulas ražošanu. Cukura diabēta gadījumā glikagona sekrēcija turpinās, neraugoties uz augstu glikēmiju, ko var izskaidrot ar β-šūnu glikozes receptoru defektiem.

Paaugstināta insulīna aktivitāte, hroniski iekaisuma procesi, ko papildina proteolītisko enzīmu iekļūšana asinīs, pārmērīgas neesterificētas taukskābes asinīs, antivielas var izraisīt insulīna inaktivāciju. Antivielas tiek veidotas uz eksogēnu un endogēnu insulīnu, reaģējot uz insulīna struktūras izmaiņām, ko izraisa olbaltumvielu sintēzes ģenētiskie traucējumi, β-šūnu somatiska mutācija.

Insulīna struktūras pārkāpšana var būt cēlonis, kas samazina tā fizioloģisko aktivitāti.

Fermentu trūkums, kas atbrīvo insulīnu no saistīšanās ar seruma proteīniem, insulīna antagonistiem, piemēram, sinalbumin, var izraisīt ekstrapancreātisku insulīna deficītu. Tiek uzskatīts, ka Sinalbumin ir B insulīna ķēde, tā mijiedarbojas ar insulīna receptoriem šūnu membrānā, izraisot relatīvā hormona deficītu.

Visbeidzot, dažos gadījumos slimību izraisa insulīna receptoru stāvoklis. Cukura diabēta gadījumā receptoru skaits vai to afinitāte pret insulīnu var samazināties, ir iespējams veidoties antivielām, kas bloķē insulīna saistīšanu ar receptoru. Dažos gadījumos receptoru bojājums var būt primārais ģenētiskais traucējums.

Samazināta fiziskā aktivitāte, pārmērīga uztura un vēlāka aptaukošanās var izraisīt arī rezistenci pret insulīnu. Dažos gadījumos aptaukošanās samazina insulīna receptoru skaitu mērķa šūnās, citās ir post-receptoru izmaiņas, piemēram, sakarā ar glikozes transportēšanas samazināšanos vai intracelulāro metabolismu grūtībām.

Attēlā 14.5 ir minēti galvenie iespējamie aizkuņģa dziedzera un ārkārtas insulīna deficīta cēloņi.

Cukura diabēta attīstība var būt saistīta ar iedzimtas aizkuņģa dziedzera saliņu nepilnīgumu, kas izpaužas, pakļaujoties tādiem provocējošiem faktoriem kā infekcija, intoksikācija, fiziskā un garīgā trauma, pārmērīgs tauku un ogļhidrātu patēriņš pārtikā.

Iedzimta var ģenētiskie defekti attiecībā uz struktūru membrānas beta-šūnām, to enerģijas, dažādi insulīna sintēzes soļi, lai veidotu patoloģisku procesu insulīnu, saturs pēc insulīna antagonistiem, insulīna receptoru struktūru un citiem. Iedzimts diabēta forma notiek pelēm, un tā ir iedzimta dažos gadījumos, autosomāli recesīvi, citos - dominējošais. Homosigotē gēns ir detalizēts.

Ģenētisko faktoru lomu diabēta etioloģijā apstiprina ģimenes diabēts, kad cukura diabēta sastopamība tiek reģistrēta vairākos vienas ģimenes locekļos, dažreiz 3- 4 paaudzēs; augsta atbilstība monozigotiem dvīņiem (4 reizes lielāka nekā disigotējošajos dvīņos). Acīmredzot ir vairāki mutantu gēni, kas nosaka diabēta attīstību. Mantojums var būt autosomāls recesīvs, dominējošs un polygenic. Tā kā saslimstības risks sievietēm ir 2 reizes lielāks nekā vīriešiem, tiek ierosināts, ka patoloģiskais gēns ir saistīts ar 10. hromosomu; ar ABO sistēmas antigēniem (visbiežāk cilvēki ar II asiņu tipu ir slimi). Visvairāk pārliecinoši tika iegūti dati par insulīnneatkarīgā cukura diabēta (IDDM) saistību ar noteiktiem leikocītu antigēniem.

Klasifikācija. Cukura diabēts, atkarībā no insulīna deficīta cēloņiem un pakāpes, var būt primārs un sekundārs (simptomātisks).

Pēc primārā cukura diabēta pēc PVO speciālistu ieteikumiem (1980, 1987) ir izšķirti no insulīna atkarīga (I tipa diabēts) un no insulīna neatkarīga cukura diabēta (II tipa diabēts). Cita veida diabētu ir sekundāra, un ir saistīta ar noteiktām slimībām, piemēram, akromegālijas, Kušinga slimība hipofīze, aizkuņģa dziedzera slimības, narkotiku darbības, ķīmisko vielu, un citi ģenētiskie sindromi. Individuālās nodarbības Diabēta ir saistīta ar enerģijas padevei, un gestācijas diabētu.

Visizplatītākais ir primārais diabēts. Līdztekus ģenētiskiem faktoriem imūnsistēmas un ietekme uz vidi ir saistīta ar izcelsmi, bet to savstarpējā attiecība atšķiras attiecībā uz I un II tipa diabētu.

No insulīnneatkarīgā cukura diabēta (IDDM) raksturo insulīnopēnija, tas ir, absolūtais insulīna deficīts, nozīmīgi vielmaiņas traucējumi, kuriem ir tendence uz ketoacidozi. Šī diabēta forma attīstās pusaudža gados, ģenētiskā predispozīcija tiek apvienota ar dažiem HLA sistēmas antigēniem. HLA-B8-DR3 un B15-DR4 visbiežāk atrodami Eiropas iedzīvotāju vidū. Pastāv arī fakti, kas liecina par šāda tipa diabēta autoimūnu izcelsmi: kombināciju ar citām autoimūnēm (insulīns, tiroidīts), insulīna antivielu klātbūtni, β-šūnām. Bieži slimības sākums ir saistīts ar iepriekšēju vīrusu infekciju (masalām, masaliņām, hepatītu un cūciņu). Ģenētisko un imūnsistēmu mehānismu saistība HLA sistēmas gēnu atrašanās vietas tuvumā lokā, kas atbildīga par organisma imūnreakciju 6. hromosomā. Acīmredzot dažu leikocītu antigēnu klātbūtne norāda uz organisma imūno statusa īpatnībām. Ārējais faktors, kas veicina iedzimtas cukura diabēta noslieces ieviešanu, var būt vīrusi, kam ir paaugstināts beta-tropisms indivīdos, kuriem ir HLA sistēmas antigēni. Vīrusi iznīcina β šūnu vai, bojājot tās, rada autoimūna procesu.

No insulīnneatkarīgā cukura diabēta (NIDDM) raksturo minimāli metabolisma traucējumi. Tas pamatojas uz relatīvo insulīna deficītu, ko izraisa pārēšanās, aptaukošanās, insulīna receptoru skaita samazināšanās. Antivielas pret (3-šūnu un insulīna iztrūkstoša Diabetes izpaužas pēc 40 gadiem, un, lai gan netiek ģenētisko marķieru veidā leikocītu antigēnu, ir vairāk izteiktu iedzimts saskaņa ar monozygotic dvīņi sasniedz 90 -.. 100%, bet diabēta I Tips - tikai līdz 50%.

Pathogenesis. Cukura diabēta insulīna deficīts ir saistīts ar visa veida vielmaiņas, galvenokārt ogļhidrātu, pārkāpumiem, ko izraisa hiperglikēmija un glikozūrija.

Viens no pamata pathogenetic mehānismiem ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu diabēta palēninās heksokināzes reakcija, ko izraisa samazināšanos šūnu membrānu caurlaidību, un tādējādi, glikozes transportu šūnās, un arī var samazināt aktivitāti Heksokināzes šūnās, jo īpaši aknās caurlaidīgu brīvi glikozi. Tas, savukārt, noved pie palēninot veidošanos glikozes-6-fosfāta (G-6-P), un pēc tam, izmantojot šo pirmo metabolīta glikozes metabolisma visos tās veidos pārveidojot šūnas - sintēzi glikogēna, ka pentose fosfātu ciklu un glikolīzes. Aknās G-6-F deficītu kompensē tā veidošanās glikoneoģenēzes laikā. Aknu fosforilāzes un glikozes-6-fosfatāzes aktivitātes palielināšanās pastiprina glikozes veidošanos un samazina glikogēna veidošanos tajā.

Cukura diabēta gadījumā tiek konstatēta glikoneoģenēzes aktivācija, kas izskaidrojams ar glikokortikoīdu relatīvo pārsvaru, kas stimulē fermentiem vajadzīgo sintēzi.

Tādējādi diabētiskās hiperglikēmijas galvenie iemesli ir heksokināzes reakcijas ātruma palēnināšanās, glikoneoģenēzes pastiprināšanās un glikozes-6-fosfatāzes aktivitātes palielināšanās.

SG gēni uzskata, ka cukura diabēta hiperglikēmija ir kompensējoša, jo ar augstu glikozes līmeni asinīs uzlabojas audu lietošanas apjoms. Tajā pašā laikā hiperglikēmijai ir negatīva vērtība, kas ir viens no diabētiskās angiopātijas patoģenētiskajiem faktoriem. Angiopātijas rodas lielākajai daļai diabēta slimnieku ar ilgu kursu un nepilnīgu insulīna deficīta kompensāciju. Tās izpaužas kā skleroze, oblitācija un citi asinsvadu bojājumi. Galvenie šo komplikāciju ģenēzes faktori ir ģenētiskā predispozīcija, kontraindikālu hormonu pārprodukcija un metabolisma pārmaiņas, jo īpaši hiperglikēmija un hiperholesterinēmija. Hiperglikēmiju papildina glikoproteīnu un mukoproteīnu koncentrācija, kas viegli izkritušies saistaudos, tādējādi veicinot hialīna veidošanos un asinsvadu sienas bojājumus. Tiek pieņemts, ka šajā procesā ir iesaistīti autoimūnas mehānismi.

Hiperglikēmija; un traucēta glikozes fosforilēšana un defosforilēšana nefronu kanāliņos noved pie glikozūrijas. Urīna osmotiskais spiediens palielina poliuriju, kas savukārt izraisa dehidratāciju un kā rezultātā palielina slāpes (polidipsija).

Pārtraucot tauku metabolismu insulīna deficīta gadījumā, tauku satura samazināšanos no ogļhidrātiem un taukskābju triglicerīdu resinetēšanos taukaudos raksturo. Paaugstināta lipolīze un taukskābju atbrīvošanās no taukaudiem ir saistīta ar relatīvo somatotropīna lipolīzes efekta palielināšanos. Taukskābju oksidēšana audos arī palielinās. Paaugstinātas taukskābes iekļūst aknās, kas saglabā spēju sintezēt triglicerīdus, kas rada priekšnoteikumus aknu aptaukošanās ārstēšanai. Tomēr aptaukošanās var nenotikt, ja lipokaina veidošanās neietekmē aizkuņģa dziedzeris (skatīt zemāk - "Tauku vielmaiņas traucējumi").

Cukura diabēts pastiprina aknu veidošanos un ķēžu ķermeņa uzkrāšanos organismā. Šī parādība ir izskaidrot ar to, ka veidojas liels daudzums, kas šķeļot acetil-CoA taukskābju nevar pilnīgi kļūt citrāta un apdegums ar Krebsa ciklā, jo pēdējais jauda metabolisks diabētiskā ierobežots un iekļaušana etiķskābes aktīvās ir zaudēti. Turklāt tas palēnināja taukskābju resinetēšanos no acetila CoA aknu, tauku un citu audu rezultātā NADPH deficīta rezultātā2, kas rodas no pentozes fosfāta cikla ātruma samazināšanās. Tika samazināta arī feronu aktivitāte, kas sintezē taukskābes ar malonil-CoA. Tāpēc acetila CoA, kas netiek izmantots taukskābju sintēzē un nav iekļauts Krebsa ciklā, ir uzlabota ketogēna un holesterīna sintēzes avots. Ir arī pierādījumi par glikagona piedalīšanos šajā procesā, kas stimulē enzīmu karnitīna acetiltransferāzi, kas paātrina taukskābju oksidēšanu, veidojot ketona ķermeņus.

Olbaltumvielu metabolisma traucējumi cukura diabēta gadījumā izpaužas ne tikai ar anabolisko procesu kavēšanu, bet arī ar proteīna katabolizācijas palielināšanos, izmantojot dehidrētas aminoskābes ogļhidrātu veidošanai (glikoneoģenēze). Olbaltumvielu sintēzes palēnināšana un glikoneoģenēzes paātrināšana veicina negatīvas slāpekļa līdzsvara veidošanos. Pateicoties olbaltumvielu metabolisma pārkāpumiem, tiek kavēti plastmasas procesi, brūču dzīšana un antivielu ražošana.

Grūtniecības gaitā var izpausties cukura diabēta izraisītā hormona regulējuma pārkāpums, kas izraisa placentas patoloģiju, spontānos abortus. Saistībā ar placentas hormonu caurlaidības pārkāpumu rodas hipoksijas embriopātijas, kas izraisa izteiktas malformācijas.

Briesmīga diabēta komplikācija ir diabētiska koma - intoksikācijas rezultāts ar ketonu ķermeņiem. Kam, kuras galvenās izpausmes ir apziņas zudums, patoloģiska elpošana, piemēram, Kussmaul, pazemina asinsspiedienu, sauc par hiperketonēmu vai hiperglikēmisku. Pēdējos gados pacientiem ar cukura diabētu ir koma, kas attīstās bez ketonu ķermeņiem, bet ar ļoti augstu hiperglikēmiju (līdz 50 mmol / l un vairāk) un ievērojamu nātrija, urīnvielas un hlora līmeņa paaugstināšanos. Tas viss noved pie hiperosmisijas un dehidratācijas. Komu sauc par hiperosmolāru. Ketoacidozes trūkums ir saistīts ar insulīna atlikuma sekrēcijas saglabāšanu, kas ir pietiekams, lai normalizētu ogļhidrātus un ūdens-elektrolītu metabolismu.

13. nodarbības priekšmets: diabēta laboratorijas diagnostika

13. nodarbības priekšmets: Diagnostikas laboratorijas diagnostika.

Mērķis: Pētīt galvenās diabēta formas, lai varētu pareizi novērtēt glikēmisko profilu rezultātus, glikozes tolerances testu. Izpētīt pamatmetodes glikozes noteikšanai serumā.

Zināšanu un praktisko iemaņu saraksts:

· Izpētīt diabetes mellitus klasifikāciju un tā formu.

· Zināt galvenos simptomus un klīniskās izpausmes.

· Raksturot atšķirību starp absolūtā un relatīvā insulīna deficītu.

· Zināt atšķirību starp glikozes saturu asinīs un plazmā.

· Izpētīt glikozes tolerances testu.

· Spēj interpretēt glikozes tolerances testu rezultātus.

· Apgūt prasmi novērtēt glikēmisko profilu rezultātus.

· Zināt metodes glikozes satura noteikšanai.

Cukura diabēts (DM) ir hronisks metabolisks sindroms, kam raksturīga hiperglikēmija, glikozūrija un ar to saistīti metabolālie traucējumi. Tā kā absolūtā vai relatīvā (mijiedarbības ar mērķa šūnām traucējumi) rezultātā attīstās hormona insulīna nepietiekamība un rodas ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma traucējumi.

Galvenais simptoms, kas nosaka patoģenēzi un diabēta klīniku, ir hiperglikēmija. Parastā glikozes saturs tukšā dūšā ir no 3,3 līdz 5,5 bērniem vecumā līdz 14 gadiem, no 3,8 līdz 5,8 mmol / l pieaugušajiem. Glikozes koncentrācija asinīs ir zemāka salīdzinājumā ar plazmu. Šīs neatbilstības iemesls ir zemāks ūdens daudzums asinīs. Glikozes līmenis asinīs tiek pakļauts pilnīgai ultrafiltrācijai nieru glomerulos un pēc tam pilnīgi reabsorbēts nieru kanāliņos. Tomēr kanāla epitēlija spēja reabsorbēt glikozi ir daudzuma ierobežojums (glikozes nātrija slieksnis ir 8,9-10 mmol / l). Tādēļ, tiklīdz glikēmija un glikozes saturs primārajā urīnā pārsniedz šo robežu, parādās glikozūrija.

Diabēta klasifikācija:

Pašlaik ierosinātā cukura diabēta klasifikācija, izmantojot etioloģisko principu.

Cukura diabēta etioloģiskā klasifikācija (PVO, 1999).

I. 1. tipa cukura diabēts (beta šūnu iznīcināšana, absolūtais insulīna deficīts):
A. autoimūnis.
B. Idiopātisks.

Ii 2. tipa cukura diabēts (tas attīstās no dominējošā insulīna rezistences ar relatīvo insulīna deficītu galvenokārt ar sekrēcijas insulīna defektu kombinācijā ar perifēro rezistenci pret insulīnu).

III. Citi specifiski diabēta veidi.
A. Ģenētiskie beta šūnu funkcijas defekti
B. Ģenētiskie defekti darbībā ar insulīnu.

C. Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimības.

D. Endokrinopātija.
E. Cukura diabēts, ko izraisa ķīmiskas vielas un narkotikas.

F. Infekcijas (iedzimtas masaliņas, citomegalovīruss, Coxsackie vīrusi).

G. Neparastas imūnsistēmas izraisīta cukura diabēta formas.

N. Citi ģenētiski sindromi, dažkārt kombinēti ar cukura diabētu (Dauna sindroms, Kleinfelter sindroms, Tērnera sindroms utt.).

Cukura diabēts ir divu veidu.

Cukura diabēta klīniskajā attēlā ir ierasts atšķirt 2 simptomu grupas - galveno, kā arī nepilngadīgo.

Galvenie diabēta simptomi ir šādi:

Poliurija, proti, palielināta urīna izdalīšanās, ko izraisa tā osmotiskais spiediens, ko izraisa izdalītā glikozes klātbūtne urīnā (parasti urīnā nedrīkst būt glikozes). Parādīts ar bagātīgu biežu urinēšanu dienas laikā, kā arī naktī.

Polidipsija, proti, neatgriezeniska pastāvīga slāpēšana, pateicoties ievērojamiem ūdens urīna zudumiem, kā arī asiņu osmotiskā spiediena palielināšanās. Pacienti dienā lieto 3-5 l vai vairāk šķidrumu.

Polyphagy, tas ir, nepatīkams pastāvīgs izsalkums. Šo simptomu izraisa metabolisma traucējumi, kas saistās ar diabētu, vai drīzāk, šūnu nespēja absorbēt un apstrādāt glikozi bez insulīna.

1. tipa diabēta pazīmes ir slāpes, bieža urinēšana, liels ķermeņa masas zudums, sausa mute, aizkaitināmība, nogurums, slikta dūša un reizēm vemšana. Citas šāda veida diabēta pazīmes ir: sāpes sirdī, sāpes teļu muskuļos un krampji, furunkuloze, nieze, galvassāpes, aizkaitināmība un miega traucējumi. Runājot par 1. tipa diabēta sekundārajām pazīmēm bērniem, jāatzīmē, ka iepriekš nav novērota gultas mitrināšana un strauja veselības stāvokļa pasliktināšanās.

Par II tipa diabēts ir raksturīgs nejutīgums un kāju krampji, sāpes kājās un rokās, sajūtu pastāvīga slāpes, niezi, izplūdušu acis, slikta brūču dzīšana, klātbūtne ādas infekcijas, nogurums un miegainība, samazināta jutība pret sāpēm, biežas infekcijas slimības, pakāpeniska ķermeņa masas palielināšanās, menstruācijas potenciāla samazināšanās utt. Turklāt otra tipa diabēta gadījumā matu augšana uz kājām tiek novērota, palielinoties sejas matu augumam, uz ķermeņa parādās mazi dzelteni augi, kas minēti kā ksantomu. Arī pirmās 2. tipa cukura diabēta pazīmes norāda uz priekšējās daļas iekaisumu, kas saistīts ar biežu urinēšanu.

Insulīna ietekme uz vielmaiņu

Gandrīz visos ķermeņa audos insulīns ietekmē ogļhidrātu, tauku, olbaltumvielu un elektrolītu metabolismu, palielinot glikozes, olbaltumvielu un citu vielu transportēšanu caur šūnu membrānu.

Galvenais insulīna efekts ir uzlabot glikozes transportēšanu caur šūnu membrānu. Glikozes saturs serumā atspoguļo divu nepārtraukti mainīgu procesu stāvokli pastāvīgā insulīna kontrolē: glikozes izlietošana audos un glikozes ievadīšanā asinsritē.

Insulīns veic savu bioloģisko darbību šūnu līmenī, izmantojot atbilstošu receptoru audos. Stimulēšana ar insulīnu palielina glikozes ievades ātrumu šūnā par 20-40 reizes. Glikozi caur šūnu membrānu transportē ar proteīnu pārvadātājiem. Stimulējot ar insulīnu, tiek novērots 5-10-kārtīgi palielināts glikozes transportēšanas proteīnu saturs plazmas membrānās, bet to saturs intracelulārajā pudelē samazinās par 50-60%. Glikozes transportēšanas stimulēšana palielina enerģijas patēriņu par 20-30 reizēm.

Lielākā daļa insulīna metabolizējas aknās, vienā gājienā 40-60% no hormona, kas nāk no portāla vēnu sistēmām, tajā tiek saglabāta. Insulīns pēc saistīšanās ar hepatocītu receptoriem tiek pakļauts proteolīzei, kopā ar hormona inaktivāciju. Apmēram 40% insulīna inaktivē nieres. Jāatzīmē, ka samazināts līdz 9-10%, tā diabēta pacientiem ar nieru mazspēju, vajadzība pēc insulīna samazinājusies (Zubrody Dan sindroms) nieru mazspēja insulīna absorbcija un inaktivāciju ar nierēm.

Absolūtais un relatīvā insulīna deficīts

Slimības pamatā ir absolūts un relatīvs insulīna deficīts.

Absolūtais neveiksmes dēļ samazinās insulīna ražošanu B šūnu saliņām Langerhans aizkuņģa dziedzera, kā rezultātā deģeneratīvas vai nekrotisku izmaiņām reibumā traucējošiem faktoriem vai traucēta insulīna sintēzi, izraisot sekrēcija hormonu ar samazinātu bioloģisko aktivitāti.

Absolute insulīna trūkums veicina autoimūno procesu (pārkāpšana immunogenesis sistēmā, kā rezultātā, izstrādājot procesus autoimmunoagressii selektīvu bojājums B šūnām), vīrusu infekcijas, iekaisuma slimībām, fibrozes, vai pārkaļķošanās aizkuņģa dziedzera, asinsrites izmaiņas (aterosklerozes), neoplastisku procesu.

Absolūtais insulīna deficīts ir diabēta iemesls tikai 10% pacientu. Vairumā gadījumu slimības rašanās notiek normālā un pat paaugstinātā endogēnā insulīna koncentrācijā asinīs. Metabolisma traucējumu attīstības iemesls šajos gadījumos ir relatīvs insulīna deficīts, kas pamatojas uz insulīnatkarīgo audu jutīguma samazināšanos pret endogēnas insulīna - audu rezistences pret insulīnu iedarbību.

Hiperglikēmija un glikozūrija

Hiperglikēmija ir klīnisks simptoms, kas norāda uz augstu cukura (glikozes) saturu asinīs. Hiperglikēmija galvenokārt izpaužas kā cukura diabēts vai citas endokrīnās sistēmas slimības.

Ir vairāki simptomu smaguma nosacījumu pakāpieni:

- neliela hiperglikēmija (cukura līmenis ir 6-10 mmol / l);

- mērena hiperglikēmija (10 - 16 mmol / l);

- smaga hiperglikēmija (vairāk nekā 16 mmol / l).

Cilvēkiem ar cukura diabētu ir divu veidu hiperglikēmija:

- hiperglikēmija uz tukšā dūšā (ja cilvēks neēdtu pārtiku aptuveni 8 stundas, cukura līmenis asinīs paaugstinās virs 7.2 mmol / l);

- pēcdzemdību hiperglikēmija (pēc ēdienreizes, glikozes līmenis asinīs pārsniedz 10 mmol / l).

Cukura diabēta un citu hiperglikēmijas kategoriju diagnozes kritēriji (PVO, 1999)

Glikozes koncentrācija mmol / l

2 stundas pēc glikozes slodzes vai abas

Slikta glikozes tolerance

Pēkšņi (ja noteikts)

6.7 un 7.8. Un 7.8. Un 8.9. Un 5.6. Un 5.6. Un 6.1. Un 6.1. Un 7.0

Šī stāvokļa diagnostiskā nozīme ir tāda, ka šajā posmā jau ir iespējams identificēt 2. tipa diabēta attīstības risku un novērst to savlaicīgi. Tika konstatēts, ka 10 gadu laikā pēc tam, kad 1/3 pacientu atrada traucētu glikozes toleranci, traucētā panesamība kļūst par diabētu, bet 1/3 pacientu normalizē vielmaiņu!

Tādēļ, veicot glikozes tolerances testu, ir iespējams identificēt to pacientu riska grupas, kuri potenciāli var ciest no smagām slimībām, iepriekš ieteikt, lai novērstu to, tādējādi saglabājot viņu veselību un pagarinot dzīves gadus. Tāpēc tagad termins "prediabetes" netiek lietots, kas iepriekš tika saukts par traucētu glikozes toleranci.

Kā noteikt, vai tiek pārkāpta glikozes tolerance?

Glikozes tolerances traucējumi tiek konstatēti, izmantojot vienādus glikozes testus. Pastāv tā dēvētais glikozes tolerances tests, kas ļauj droši apstiprināt vai izslēgt glikozes tolerances traucējumus. Lai to paveiktu, pēc glikozes līmeņa paātrināšanas asinīs noteikšanas pacientam drīkst dzert 75 g glikozes, kas 5 minūtes atšķaida 250-500 ml ūdens (bērniem 1,75 g uz 1 kg ķermeņa svara). Veicot pārbaudi ļoti pilnā indivīdu pacientiem, pievieno glikozi ar ātrumu 1 g uz 1 kg ķermeņa masas, bet ne vairāk kā 100 g. Pēc glikozes lietošanas kapilāro asiņu savāc pēc 1 un 2 stundām.

Veselam cilvēkam pēc glikozes uzņemšanas glikozes līmeņa paātrināšanās asinīs tiek novērota 20-60 min (ar nedaudz atšķirīgām venozās un kapilārās asinis) sakarā ar glikozes uzsūkšanos zarnā. Pēc tam tas samazinās regulēšanas sistēmas (insulīna sekrēcijas) reakcijas dēļ, sākotnējā līmenī samazinot 1,5-2 stundas pēc glikozes ievadīšanas. No 2 līdz 2,5 stundām tukšā dūšā ir zemāks sākotnējais glikozes līmenis, jo vairāk, jo sākotnējais līmenis bija augstāks. No 2,5 līdz 3 stundām cukura līmenis normalizējas. Pacientiem ar traucētu glikozes toleranci cukura līmenis tukšā dūšā jau ir nedaudz lielāks un pēc divām stundām neatstāj sākotnējo vērtību.

Šī testa rezultātu interpretēšanai ir ļoti liela klīniska nozīme, tāpēc pacientei ir svarīgi zināt šādus aspektus:

• Vairākas dienas iepriekšējā dienā jums jāievēro normāls uztura saturs ar ogļhidrātu saturu vismaz 125-150 g dienā. Ir svarīgi zināt, ka, ja priekšlaicīgi pacients nesaņēma pietiekami daudz ogļhidrātu, glikozes līmenis asinīs palielināsies, un tas samazināsies vēlāk, kas būtiski izkropļo rezultātu interpretāciju.

• Vairākas dienas iepriekšējā dienā jums jāievēro ierastās fiziskās aktivitātes. Ievērojams fiziskās slodzes treniņš pirms sadalīšanās var izraisīt paaugstinātu glikozes līmeni asinīs un fizisku stresu pēc glikozes lietošanas var radīt spēcīgāku un ilgstošu hipoglikēmijas vilni.

• Tests tiek veikts no rīta tukšā dūšā pēc nakts ātras 10-14 stundas.

• Testa priekšvakarā vakarā jums jāatturas no smēķēšanas un alkohola lietošanas.

• Testa laikā (2 stundas pēc glikozes injekcijas) pacientei jāatlaiž vai jāsēžas klusi, nepakļaujoties temperatūras izmaiņām (piemēram, atstājot telpu) un fizisko slodzi. Ēdināšana, dzeršana, smēķēšana testa laikā nav atļauta!

• Tests nav ieteicams laikā un pēc tam stresa sekām novājinošām slimībām, pēc operācijas un dzemdībām, iekaisuma procesu, kas pagarina savu mobilizāciju, alkohola aknu ciroze, hepatīts, menstruāciju laikā, par slimību, kuņģa-zarnu traktā ar pavājinātu glikozes absorbciju, ļaundabīgs slimības.

• Šķietamās pozitīvus rezultātus pirms testa ir nepieciešams, lai izslēgtu ārstēšanu un medikamentus (epinefrīnu, kortikosteroīdi, kontracepcijas, kofeīns, karboanhidrāzes inhibitori (acetazolamīdam diamoksa), fenitoīns (difenilhidantoīna) diuretina, morfīns, diurētiskie līdzekļi tiazidinovogo skaits psihotropo vielu. Observed ar hipokaliēmiju un dažas endokrīnās slimības (akromegālija, Kušinga sindroms, tirotoksikoze).

• Ja kuņģa un zarnu trakta traucējumi (kuņģa operācija, peptiska čūla) ir jāveic tests ar intravenozu glikozi.

• Glikozes tolerances tests var izrādīties kļūdaini negatīvs (glikēmija ir normālā diapazonā) jebkādām absorbcijas traucējumiem, pirmsdzemdību uzturam, intensīvām fiziskām aktivitātēm pirms terapijas

Kā jūs zināt, hroniska hiperglikēmija ir slimības komplikāciju attīstības un progresēšanas cēlonis, un makroangiopātiskās komplikācijas ir galvenais nāves cēlonis pacientiem ar cukura diabētu.

Nesen veiktā pētījuma rezultāti, ko veica zinātnieki, apstiprināja, ka glikēmijas kontroles uzlabošana ievērojami samazina makroandiogātisko komplikāciju biežumu pacientiem ar 1. vai 2. tipa cukura diabētu. Vēl nesen terapijas galvenais mērķis bija samazināt HbA1c līmeni, īpašu uzmanību pievēršot tukšā dūšā glikēmijai. Tomēr, lai gan ir nepieciešama tukšā dūšā glikēmijas kontrole, to parasti nepietiek, lai panāktu optimālu glikēmijas kontroli. Pašlaik ir iegūts pietiekams daudzums datu, kas liecina, ka glikozes līmeņa pazemināšanās pēc ēdienreizes (pēc ēšanas) ir galvenā loma, un tas ir vienlīdz svarīgi, lai sasniegtu glikozes hemoglobīna (HbA1c) mērķus.

Rezultātā ir droši atzīts, ka postprandialālā hiperglikēmija ir neatkarīgs riska faktors makroandiogātisko komplikāciju attīstībai.

Tādējādi postprandial glikēmija izraisa nopietnas komplikācijas un ir jākontrolē.

Daudzi pētījumi liecina, ka tādu zāļu lietošana, kas samazina glikozes līmeni plazmā pēc plazmas, arī palīdz mazināt asinsvadu komplikāciju biežumu. Tādējādi terapija, kuras mērķis ir samazināt gan glikozes tukšā dūšā (GKN), gan pēcdzemdību glikēmiju, ir stratēģiski svarīga, lai panāktu optimālu glikēmijas kontroli, izmantojot diabēta komplikāciju novēršanas prizmu.

Glikozes koncentrācijas noteikšana asinīs ir viens no visbiežāk veiktajiem bioķīmiskajiem pētījumiem klīniskās diagnostikas laboratorijā. Testa ārkārtējas popularitātes iemesls ir saistīts ar augstu diabēta sastopamības biežumu. Šis tests tiek veikts gan stacionāros, gan poliklīnikas apstākļos. Pacienti ar cukura diabētu ir spiesti pētīt glikozes līmeni asinīs mājās, jo bez šādas informācijas viņiem ir grūti pielāgot savu uzturu, fizisko aktivitāti, insulīna lietošanu un citus pretdiabēta līdzekļus. Testa ārkārtējā nozīme un lielie pētījumu apjomi stimulēja izstrādātājus, lai izveidotu dažādu veidu ierīces un metodes glikozes koncentrācijas noteikšanai asinīs.

Pašlaik ir daudzas metodes glikozes noteikšanai. Tos var klasificēt šādi:

1. Reduktometrs. Gandrīz neizmantots.

2. Kolorimetrs. Gandrīz neizmantots.

- beigu punkts fotometriskais

- atstarojoša fotometrija - sausā ķīmija,

Glikozes oksidāzes metodes noteikšana glikozes koncentrācijas serumā

Metode ir balstīta uz šādu reakciju:

Glikozes oksidāze katalizē divu ūdeņraža atomu pārnesi no pirmā glikozes oglekļa atoma līdz skābeklim, kas izšķīdināts šķidrā reaģentā. Reakcijas laikā ūdeņraža peroksīds tiek veidots equimolar daudzumos. Tas nozīmē, ka izveidotā ūdeņraža peroksīda koncentrācija precīzi atbilst noteiktajai glikozes koncentrācijai. Līdz ar to glikozes oksidāzes reakcijas izmantošana pārveidoja problēmu, nosakot glikozes koncentrāciju ūdeņraža peroksīda koncentrācijas noteikšanas problēmā, kas, kā parādīsies turpmāk, ir daudz vienkāršāka nekā pirmā. Un šeit ir vairākas metodes, kuras mūsdienās plaši izmanto laboratorijas praksē.

Starp iepriekšminētajiem uzskaites metodēm visplašāk Fotometriskajiem bioķīmisko metodi, kurā molekulas ūdeņraža peroksīda ar enzīmu peroksidāzi šķelts, lai veidotu aktīvā forma skābekļa - superoksīda anjonu radikāls - O2-, kas, savukārt, oksidē hromogēnu, kā rezultātā ievērojamas izmaiņas absorbcijas spektrā hromogēna.

Šīs metodes lielā popularitāte glikozes noteikšanai ir saistīta ar tā augstu specifiku un vieglu īstenošanu. Šo metodi var īstenot, izmantojot parasto fotometru un izmantojot automātiskos bioķīmiskos autoanalīzes.

Glikozes oksidāzes metode šodien tiek atzīta par vienu no visprecīzākajām kvantitatīvajām metodēm glikozes noteikšanai.

Kā bioloģiskais materiāls tiek izmantots kā serums, un asinis. Strādājot ar pēdējo, jāņem vērā tas, ka, lietojot kapilāru asinis, seruma (plazmas) īpatsvars ir atkarīgs no hematokrīta vērtības, kas var nelabvēlīgi ietekmēt rezultāta precizitāti. Tādēļ, nosakot glikozi ar iepriekš aprakstīto metodi, vēlams lietot pacienta serumu.

Līdz ar parametru fotometrijas metodi, pirms dažiem gadiem, parādījās komplekti, kuros tika izmantota kinētiskās fotometrijas metode. Metodes būtība ir tāda, ka glikozes oksidāzes un peroksidāzes aktivitāšu noteiktā proporcijā krāsas savienojuma veidošanās ātrums kādu laiku pēc parauga pievienošanas darba šķīdumam būs proporcionāls glikozes koncentrācijai paraugā. Šīs metodes priekšrocība ir tāda, ka rezultāts nav atkarīgs no citu savienojumu klātbūtnes paraugā, jo pēdējā laikā absorbcija ir stabila. Šī metode prasa kinētisko fotometru, pusautomātisko analizatoru vai automātisko bioķīmisko analizatoru izmantošanu. Glikozes koncentrācijas mērīšana no asinīm ērti tiek veikta, izmantojot instrumentus, kuru darbība balstās uz amperometrisko mērīšanas principu, izmantojot īpašus enzīmu sensorus. Ūdeņraža peroksīds ir ārkārtīgi nestabils ķīmiskais savienojums, un tas var kalpot kā lādētu daļiņu avots. Tas tiek izmantots membrānas tipa enzīmu sensoros vai pārnēsājamo glikozes mērītāju elektroķīmiskajos elementos.

Tomēr iegūtais ūdeņraža peroksīds un superoksīda anjona radikāls var oksidēt ne tikai hromogēnu, bet arī citas vielas, kas atrodas bioloģiskajā šķidrumā: askorbīnskābe, urīnskābe, bilirubīns. Šajā gadījumā, attiecīgi, samazinās peroksīda, kas piedalās hromogēna oksidēšanā, īpatsvara proporcija, kas noved pie glikozes rezultāta pārāk zemas novērtēšanas.

Tātad glikozes oksidāze katalizē -D-glikozes oksidēšanu ar atmosfēras skābekli, veidojot ekvimolārus glikozes un ūdeņraža peroksīda daudzumus. Peroksidāzi katalizē oksidēšana ar ūdeņraža peroksīds hromogēniskus substrātus klātbūtnē fenola, lai veidotu krāsainu savienojumu, krāsas intensitāte, kas ir tieši proporcionāls glikozes koncentrācijas paraugā un mēra fotometriski pie viļņa garuma 500 (480-520) nm

Šī metode parasti ir lineāra, parasti līdz 20-30 mmol / l glikozes. Metodes jutība nav lielāka par 0,5 mmol / l. Parastās glikozes koncentrācijas serumā ir robežās no 3,3-5,5 mmol / l, tomēr katram diagnostikas komplektam ir dažādas atsauces robežas.

Reaģents ir buferšķīduma enzīmu šķīdums, kas satur kālija fosfātu, fenols 4-aminoantipirīns, glikozes oksidāze, peroksidāze.

Sagatavojiet trīs caurules - attiecīgi eksperimentālajiem, kalibrēšanas un kontrolparaugiem.

Vairāk Raksti Par Diabētu

Katrs no mums vismaz vienu reizi savā dzīvē ziedoja asinis "par cukuru". Katru gadu diabēta slimnieki kļūst arvien vairāk un vairāk. Ja esat šīs slimības upuris, nebaidieties no izmisuma.

Imunoreaktīvais insulīns ir paaugstināts cukura diabēts: kas tas ir?Insulīns ir viens no svarīgākajiem cilvēka organismā ražotajiem hormoniem. Viņš aktīvi piedalās visos vielmaiņas procesos, īpaši ogļhidrātu vielmaiņas procesā.

Accu-Chek Active asins glikozes mērītājs (Accu-Chek Active) ir paredzēts, lai pārbaudītu glikozes līmeni asinīs. Šī ir uzticama ierīce stilīgā plastmasas korpusā.