loader

Galvenais

Iemesli

Cukura diabēta etioloģija un patogeneze

Cukura diabēts (DM) ir hroniska slimība ar pilnīgu vai relatīvu aizkuņģa dziedzera hormona - insulīna - trūkumu. Lai gan diabēta etioloģija un patogēze jau sen ir pētīta, šī problēma joprojām ir aktuāla. Statistika liecina, ka katrai desmitai personai uz planētas ir vai nu tieša vai paslēpta SD forma. Bet pats svarīgākais nav pati slimība, bet smagu komplikāciju attīstība, ko tā izraisa.

1. tipa cukura diabēta etioloģija

Visbiežāk faktoru grupas kopums ir balstīts uz DM 1 etioloģiju.

  • Ģenētiskā atkarība.
  • Vīrusi: Coxsackie enterovīruss, masalas, vējbakas, citomegalovīruss.
  • Ķīmiskās vielas: nitrāti, nitrīti.
  • Zāles: kortikosteroīdi, spēcīgas antibiotikas.
  • Aizkuņģa dziedzera slimības.
  • Liels ogļhidrātu un dzīvnieku izcelsmes tauku patēriņš.
  • Stress.

1. tipa cukura diabēta etioloģija nav īpaši noteikta. 1. tipa diabēts attiecas uz daudzfaktorālām slimībām, jo ​​ārsti nevar precīzi nosaukt etioloģisko faktoru starp iepriekš minētajiem. Diabēts 1 ir ļoti saistīts ar iedzimtību. Lielākajā daļā pacientu tiek konstatēti HLA sistēmas gēni, kuru klātbūtne ir ģenētiski transmisīva. Ir arī svarīgi, ka šāda veida diabēts izpaužas bērnībā un galvenokārt līdz 30 gadiem.

Pathogenesis

Cukura diabēta slimības shēmas sākumpunkts ir insulīna deficīts - deficīts 80-90% 1. tipa vidē, ņemot vērā funkciju, ka tās funkcijas netiek pildītas ar aizkuņģa dziedzera beta šūnām. Tas izraisa visu metabolisma veidu pārtraukumus. Bet vispirms tiek samazināta glikozes iekļūšana no insulīnneatkarīgajos audos un tās izmantošana. Glikoze ir galvenā enerģijas sastāvdaļa, un tā trūkums izraisa šūnu badošanos. Nesagremota glikoze uzkrājas asinīs, par ko liecina hiperglikēmijas attīstība. Nieru nespēja filtrēt cukuru izpaužas kā glikozes parādīšanās urīnā. Glikēmijai ir osmotiska diurētiskā spēja, kas izpaužas kā tādi simptomi kā poliurija (patoloģiski bieža urinēšana), polidipsija (neparasti spēcīga slāpēšana), hipotensija (pazemināts spiediens).

Insulīna trūkums izjauc līdzsvaru starp lipolīzi un lipoģenēzi ar pirmā dominējošo stāvokli. Rezultāts ir aknu daudzuma taukskābju uzkrāšanās, kas izraisa tauku deģenerācijas attīstību. Šo skābju oksidēšana ir saistīta ar ketonu ķermeņu sintēzi, kas izraisa tādus simptomus kā acetona smarža no mutes, vemšana un anoreksija. Visu šo faktoru shēma negatīvi ietekmē ūdens un elektrolītu līdzsvaru, kas izpaužas kā sirdsdarbības traucējumi, asinsspiediena pazemināšanās un sabrukšanas iespēja.

2. tipa diabēta cēloņi

2. tipa diabēta etioloģiskie faktori ir līdzīgi 1. tipa cukura diabēta faktoriem. Bet, pats galvenais, nepareiza diēta nāk uz priekšu, proti, liels daudzums ogļhidrātu un tauku, kas pārsedz pie kaķa, un rezultātā audu jutīguma pret insulīnu zudums. 2. tipa diabēts galvenokārt skar cilvēkus ar aptaukošanos. Sēklinieku dzīvesveids, mazkustīgs darbs, tiešā ģimenes diabēts, slikta uztura vai grūsnības diabēts grūtniecības laikā - 2. tipa diabēta etioloģija. Cukura diabēta patoģenēze 2 pamatojas uz aizkuņģa dziedzera šūnu traucējumiem un insulīna uztveres rezistences pieaugumu, kas ir aknu un perifēras. Atšķirības pazīmes - pacientam ir liekais svars, augsts asinsspiediens un lēna diabēta attīstība.

1. un 2. tipa diabēta gadījumā

1. tipa zibens. Tikai dažas dienas cilvēka stāvoklis ievērojami pasliktinās: smagas slāpes, niezoša āda, sausa mute un vairāk nekā 5 litru urīna izdalīšanās dienā. Bieži vien 1. veids padara sevi jūtamas, attīstoties diabētiskajai komai. Tādēļ ārstēšanai izmanto tikai aizstājterapiju - insulīna injekciju, jo 10% no nepieciešamā daudzuma hormona nespēj veikt visas nepieciešamās funkcijas.

Cukura diabēts 1 un 2 atšķiras. Ja 1. tips attīstās zibens ātrumā un tam raksturīgi smagi simptomi, tad ar 2. tipa pacientiem bieži vien ilgi netiek informēti par pārkāpumu klātbūtni.

2. tipa cukura diabēts sākas lēnām un nepārdomāti cilvēkiem. Aptaukošanās gaitā parādās muskuļu vājums, bieži dermatīts, gļotādas procesi, nieze, sāpes kājās, nedaudz slāpes. Ja savlaicīgi vērsieties pie endokrinologa, kompensāciju var sasniegt tikai ar uzturu un fizisko aktivitāti. Bet visbiežāk pacienti mēģina nemanīt pasliktināšanos un slimība virzās uz priekšu. Cilvēkiem ar lieko svaru jābūt uzmanīgiem pašiem un ar minimālu stāvokļa maiņu, konsultējieties ar ārstu.

1. tipa diabēts

1. tipa cukura diabēts ir orgānu specifiska autoimūna slimība, kuras rezultātā tiek iznīcinātas aizkuņģa dziedzera saliņu insulīnus ražojošās beta šūnas, kas izpaužas kā absolūtais insulīna deficīts. Dažos gadījumos pacientiem ar atklātu 1. tipa cukura diabētu nav beta šūnu autoimūno slimību (idiopātiska 1. tipa cukura diabēta) marķieri.

1. tipa cukura diabēts ir iedzimta predispozīcija, bet tās ietekme uz slimības attīstību ir maza (nosaka tā attīstību par aptuveni 1/3). 1. tipa diabēta attīstības iespējamība bērnam ar slimu māti ir 1-2%, tēvs ir 3-6%, brālis vai māsa ir 6%. Viens vai vairāki beta šūnu autoimūno slimību humorālie marķieri, kas ietver aizkuņģa dziedzera saliņu antivielas, glutamāta dekarboksilāzes antivielas (GAD65) un antivielas pret tirozīna fosfatāzu (IA-2 un IA-2beta) tiek konstatētas 85-90% pacientu. Tomēr galvenā nozīme beta šūnu iznīcināšanā ir saistīta ar šūnu imunitātes faktoriem. 1. tipa cukura diabēts ir saistīts ar HLA haplotipiem, piemēram, DQA un DQB. Ar paaugstinātu biežumu 1. tipa cukura diabēts tiek kombinēts ar citu autoimūnu endokrīno sistēmu (autoimūnais tireoīdīts, Addisona slimība) un ne-endokrīnās slimības, piemēram, alopēcija, vitiligo, Krona slimība, reimatiskās slimības.

Cukura diabēts 1. veids izpaužas, iznīcinot autoimūnu procesu 80-90% beta šūnu. Šā procesa ātrums un intensitāte var ievērojami atšķirties. Visbiežāk ar tipisku slimības gaitu bērniem un jauniešiem šis process noris diezgan ātri, kam seko vardarbīga slimības izpausme, kurā pirmos klīnisko simptomu rašanās sākums ketoacidozes attīstībā (līdz ketoacidotiskajai komai) var ilgt tikai dažas nedēļas.

Citos, daudz retos gadījumos parasti pieaugušajiem vecumā virs 40 gadiem slimība var notikt latentā veidā (pieaugušo latentais autoimūnais diabēts - LADA), savukārt slimības sākumā šiem pacientiem bieži tiek diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts, Diabēta kompensāciju var sasniegt, izrakstot sulfonilurīnvielas preparātus. Bet turpmāk, parasti pēc 3 gadiem, pastāv insulīna absolūtā deficīta pazīmes (ķermeņa masas zudums, ketonurija, smaga hiperglikēmija, neskatoties uz cukura līmeņa pazemināšanas zāļu tablešu lietošanu).

1. tipa cukura diabēta patoģenēzes pamatā ir absolūtais insulīna deficīts. Glikozes nespēja nonākt no insulīnneatkarīgajiem audiem (taukainai un muskuļainai) rada enerģijas trūkumu, kā rezultātā pastiprinās lipolīze un proteolīze, ar kuru tiek saistīts ķermeņa masas zudums. Paaugstināta glikēmija izraisa hiperosmolaritāti, ko papildina osmotiskā diurēze un smaga dehidratācija. Insulīna deficīta un enerģijas trūkuma apstākļos tiek konstruktīvi izolēti hormoni (glikagons, kortizols, augšanas hormons), kas, neraugoties uz pieaugošo glikēmiju, izraisa glikoneoģenēzes stimulāciju, tiek kavēta. Paaugstināta lipolīze taukaudos izraisa ievērojamu brīvo taukskābju koncentrācijas palielināšanos. Ar insulīna deficītu tiek nomākta aknu liposintētiskā jauda, ​​un ķīmiskās vielas kotogēnēzijā sāk iekļaut brīvās taukskābes. Ketonu ķermeņa uzkrāšanās noved pie diabētiskās ketozes attīstības un turpmākās ketoacidozes. Ar pakāpenisku dehidratācijas un acidozes palielināšanos attīstās koma, kas bez insulīna terapijas un rehidratācijas neizbēgami beidzas ar nāvi.

1. tipa diabēts veido 1,5-2% no visiem diabēta gadījumiem. 1. tipa diabēta attīstības risks baltās rases dalībnieka dzīves laikā ir aptuveni 0,4%. 1. tipa cukura diabēta izpausmes vecuma maksimums atbilst apmēram 10-13 gadiem. Vairumā gadījumu 1. tipa cukura diabēts izpaužas līdz 40 gadiem.

Tipiskos gadījumos, jo īpaši bērniem un jauniešiem, 1. tipa diabēts debitē ar spilgtu klīnisko ainu, kas attīstās vairākus mēnešus vai pat nedēļas. 1. tipa diabēta izpausme var izraisīt infekcijas un citas ar to saistītas slimības. Visu cukura diabēta veidu gadījumā ir simptomi, kas saistīti ar hiperglikēmiju: polidipsija, poliurija, nieze, bet 1. tipa diabēta gadījumā tie ir ļoti izteikti. Tātad, visu dienu pacienti var dzert un atbrīvot līdz 5-10 litriem šķidruma. Specifisks 1. tipa cukura diabēta simptoms, ko izraisa pilnīgs insulīna trūkums, ir svara zudums, sasniedzot 10-15 kg 1-2 mēnešus. Raksturīgs ar smagu Vispārējo un muskuļu vājumu, samazinātu sniegumu, miegainību. Slimības sākumā dažiem pacientiem var būt apetītes pasliktināšanās, ko aizvieto ar anoreksiju, jo attīstās ketoacidoze. Pēdējais ir raksturīgs ar acetona (vai augļu smaka) parādīšanos no mutes, slikta dūša, vemšana, bieži vēdera sāpes (pseudoperitonīts), smaga dehidratācija un beidzas ar komas veidošanos. Dažos gadījumos pirmais 1. tipa diabēta izpausmes bērniem ir progresējošs apziņas traucējumi, pat koma, klātesot blakusparādībām, parasti infekcijas vai akūtas ķirurģiskas patoloģijas.

Retos gadījumos, kad attīstās 1. tipa diabēts cilvēkiem vecumā no 35 līdz 40 gadiem (latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem), slimība var izpausties mazliet skaidrāk (mērena polidipsija un poliurija, ķermeņa masas zudums), un pat to var konstatēt nejaušības laikā, regulāri nosakot glikēmiju. Šādos gadījumos pacientiem vispirms tiek diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts, un tabletes ir izrakstītas glikozes līmeni pazeminošas zāles, kuras kādu laiku nodrošina pieņemamu kompensāciju par cukura diabētu. Tomēr vairāku gadu laikā (bieži vien gadu laikā) pacientiem ir simptomi, ko izraisa pieaugošs absolūtais insulīna trūkums: svara zudums, nespēja saglabāt normālu glikozes līmeni asinīs uz konservantu pazeminošo zāļu fona, ketoze, ketoacidoze.

Ņemot vērā, ka 1. tipa cukura diabēts ir spilgts klīniskais attēls un ir arī salīdzinoši reti sastopama slimība, skrīninga noteikšana glikozes līmeņa asinīs, lai diagnosticētu 1. tipa cukura diabētu, nav norādīta. Pacientu tiešo radinieku slimības attīstības varbūtība ir zema, kas kopā ar efektīvu metožu trūkumu primārās pirmās pakāpes cukura diabēta profilaksei nosaka imunogēno slimību marķieru neatbilstību šajās slimībās. Vairumā gadījumu diagnoze 1. tipa diabēta pamatā ir nozīmīgas hiperglikēmijas identificēšana pacientiem ar smagām absolūtā insulīna deficīta klīniskajām izpausmēm. Orālais glikozes tolerances tests 1. tipa diabēta diagnozei jāveic ļoti reti.

Apšaubāmajos gadījumos (mērenās hiperglikēmijas atklāšana bez skaidrām klīniskām izpausmēm, izpausme relatīvi jaunā vecumā), kā arī diferenciāldiagnozes mērķiem ar cita veida cukura diabētu tiek izmantota C-peptīda līmeņa noteikšana (bazālā un 2 stundas pēc ēdiena uzņemšanas). Imunoloģisko marķieru definīcija 1. tipa cukura diabēta - antivielām pret aizkuņģa dziedzera saliņām, glutamāta dekarboksilāzes (GAD65) un tirozīna fosfatāzes (IA-2 un IA-2P) var apšaubāmi būt netieši diagnosticētai.

Katra cukura diabēta veida ārstēšana balstās uz trim pamatprincipiem: hipoglikemizējošo terapiju (1. tipa cukura diabēta ārstēšanai - insulīnterapiju), diētu un pacientu izglītību. Insulīna terapija 1. tipa cukura diabēta pacientiem ir aizstāšanas raksturs, un tās mērķis ir maksimizēt fizioloģisko hormonu ražošanas imitāciju, lai sasniegtu pieņemtos kompensācijas kritērijus. Intensīvā insulīnterapija ir vistuvāk insulīna fizioloģiskajai sekrēcijai. Vajadzību pēc insulīna, kas atbilst tā bazālai sekrēcijai, nodrošina divas vidēji ilgas insulīna (rīta un vakarā) vai viena ilgstošas ​​darbības insulīna (glargīna) injicēšana. Kopējā bazālā insulīna deva nedrīkst pārsniegt pusi no zāļu kopējās dienas nepieciešamības.

Pirms katras ēdienreizes insulīna pārtika vai bolus sekrēcija tiek aizstāta ar īsas vai ārkārtīgi īsas darbības insulīna injekcijām, bet tā devu aprēķina, pamatojoties uz ogļhidrātu daudzumu, kuru paredzēts lietot nākamās ēdienreizes laikā, un pieejamo glikēmijas līmeni, ko pacientam nosaka ar glikometru pirms katras injekcijas insulīns.

Pēc 1. tipa diabēta izpausmes un insulīna terapijas sākuma pietiekami ilgu laiku insulīna nepieciešamība var būt neliela un mazāka par 0,3-0,4 U / kg. Šis periods tiek dēvēts par atbrīvošanas posmu vai medusmēnesi. Pēc hiperglikēmijas un ketoacidozes perioda, kas inhibē insulīna sekrēciju par 10-15% atlikušo beta šūnu, kompensācija par hormonālajiem un vielmaiņas traucējumiem, injicējot insulīnu, atjauno šo šūnu darbību, un pēc tam uzņemas, ka insulīns tiek nodrošināts līdz minimālajam līmenim. Šis periods var ilgt no vairākām nedēļām līdz vairākiem gadiem, bet galu galā, pateicoties atlikušo beta šūnu autoimūnai iznīcināšanai, medusmēneša beigas.

1. Un 2. Tipa cukura diabēta patoģenēze: shēma

Saskaņā ar statistikas pētījumiem, ir arvien vairāk cilvēku, kuriem ir diagnosticēta briesmīga slimība, ko sauc par "diabētu". Šajā slimībā insulīns tiek ražots nepareizā daudzumā, kā rezultātā attīstās glikozūrija vai hiperglikēmija.

Ja diabēts netiek ārstēts, netiek veikti nepieciešamie profilaktiskie pasākumi, tad organisma vielmaiņa ir pilnīgi traucēta, kā rezultātā rodas briesmīgas komplikācijas. Lai izvēlētos pareizu ārstēšanu, kas būs efektīva, jums ir jāsaprot slimības cēlonis, lai noteiktu tās attīstības mehānismu.

Kāda funkcija ir aizkuņģa dziedzeris cilvēka ķermenī

Lai labāk izprastu cukura diabēta un tā etioloģijas patoģenēzi, ir jāapsver, kā ogļhidrātu metabolisms notiek cilvēka ķermenī, un kāda funkcija šajā procesā darbojas aizkuņģa dziedzerī.

Aizkuņģa dziedzeris vai aizkuņģa dziedzeris atrodas aiz vēdera, caur šo orgānu iziet vairāki nervu gali un trauki. PZh nodrošina eksokrīnas un endokrīnās aktivitātes. Tas ir aizkuņģa dziedzeris, kas ražo hormonu, ko sauc par "insulīnu", bez kura šādi būtiski procesi cilvēka organismā nav iespējami:

  1. Samazināts glikozes hemoglobīna līmenis.
  2. Ātra cukura absorbcija pa iekšējām šūnām.
  3. Normāla insulīna ražošanas dēļ samazināts insulīnatkarīgais faktors.
  4. Nieru darbības uzlabošana, jo īpaši to filtrēšana gan bērniem, gan pieaugušajiem.

Pacientiem, kuriem ir diagnosticēts cukura diabēts, slimības etioloģija un patogeneze tiek identificēta pēc dažiem faktoriem. Pēdējais kļūst par šķērsli normālai hormona insulīna ražošanai.

Kas varētu būt diabēts

Šī slimība ir sadalīta divās galvenajās apakšgrupās:

  1. No insulīna atkarīgs tips.
  2. Insulīna neatkarīgs tips.

Papildus galvenajām grupām tiek nodrošināta papildu klasifikācija:

  • grūsnība, kas visbiežāk novērota grūtniecēm;
  • atsevišķs diabēta veids, kurš var sākt attīstīties, ja ķermenī parādās endokrīnās sistēmas patoloģijas;
  • kas rodas, lietojot nepareizi farmakoloģiskas vai ķīmiskas vielas.

Visbiežāk sastopami pirmie divi slimības veidi. Katrs no tiem rodas īpašu iemeslu dēļ, tas attīstās atbilstoši savai shēmai.

Pirmais diabēta veids: klīnika un simptomi

Pirmais slimības veids pieder insulīnatkarīgajam diabētam un autoimūno slimību kategorijai. Šādu slimību gadījumā beta šūnas, kas atrodas aizkuņģa dziedzerī, vispirms tiek sadalītas. Galvenā beta šūnu loma ir insulīna attīstība. Tā kā viņiem ir slimība, viņu sniegums pakāpeniski samazinās. Tā rezultātā insulīna ražošana strauji samazinās un pēc brīža tā pilnīgi pārtraucas, proti, attīstās insulīna deficīts.

Diemžēl 1. tipa slimība bieži tiek konstatēta jauniešiem un pat nepilngadīgiem bērniem. Cukura diabēts 1. pakāpe var būt:

  • iedzimtos gēnus, tas ir, ja ģimenes ģimenē ir diagnoze, tad citiem ģimenes locekļiem ir liela iespēja iegūt līdzīgu slimību;
  • ar endokrīnās sistēmas palīdzību saistītas patoloģijas;
  • noteiktas slimības, piemēram, vitiligo vai reimatisms.

Tipiski slimības simptomi

Ar 1. tipa diabētu cilvēks jūtas:

  • pastāvīga slāpēšana un sausums mutē;
  • bieži iet uz tualeti, it īpaši naktī;
  • var būt pastāvīgs izsalkums, aizkaitināmība;
  • vājums visā ķermenī un nogurums;
  • redzes asuma zudums.

Neskatoties uz acīmredzamiem simptomiem, ne visi pacienti dodas uz ārsta kabinetu un apmeklē klīniku tikai tad, kad ketoacidoze sāk attīstīties, kas prasa tūlītēju un tūlītēju ārstēšanu. Nepieciešama smaga šīs slimības diagnosticēšana.

Ketoacidozes simptomi ir:

  • dehidratācija un sausa āda;
  • dziļi elpas un izelpas, kas notiek diezgan bieži;
  • slikta elpa, kas atgādina acetonu;
  • reibonis un samaņas zudums;
  • pastāvīga slikta dūša, kas izraisa vemšanu.

Kādi faktori var izraisīt strauju 1. tipa cukura diabēta attīstību

Ja cilvēkam ir nosliece uz šo slimību, bet diabēts pats neparādās, tad šādi faktori var izraisīt recidīvu:

  • jebkura veida infekcija, kas nonāk cilvēka ķermenī;
  • stresa situācija, kas var izraisīt stresu;
  • nepareizs uzturs, ēst sliktas kvalitātes ēdienus;
  • ārstēšana ar noteiktu veidu zālēm vai starojumu.

Tiklīdz jebkurš faktors tiks iesaistīts cilvēka ķermenī, sāk darboties antivielu aktīvā ražošana. Ir teikts, ka hormonu ražošanas līmenis var būt normāls tikai slimības sākuma stadijā. 1. tipa diabēta gadījumā patoģenēze izpaužas kā beta šūnu vitalitātes funkciju likvidators, jo slimu cilvēka antivielas agresīvi ietekmē iekšējos orgānus. Neskatoties uz to, šajā stadijā aizkuņģa dziedzeris joprojām saskaras ar savu galveno mērķi un piešķir pareizo insulīna daudzumu, lai iznīcinātu glikozi. Šeit ārstēšana jāsāk, lai novērstu briesmīgas slimības attīstību. Ja jūs garām mirkli, 1. tipa cukura diabēts attīstīsies ātri, un, tiklīdz mirst apmēram 70-80% beta šūnu, narkotiku ārstēšana nedarbosies. Šādiem pacientiem pastāvīgi jāievada insulīns, kura ātrumu dienā ārsts izrakstījis tikai tādā veidā, lai pacients nesaskanētu ar hiperglikēmiju vai ketoacidozi.

Otrā tipa diabēta etioloģija

Otrā tipa (no insulīniem neatkarīga) slimība attīstās vielmaiņas procesa pārkāpums. Tā rezultātā cilvēka audi zaudē savu jutību, viņi nevar atbrīvot insulīnu šūnās pilnā tilpumā, beta šūnu darbība mainās.

Šāda veida slimība visbiežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem, slimības simptomi parādās pakāpeniski un daudz lēnāk nekā 1. tipa cukura diabēts.

Otrā tipa etioloģija ir šāda:

  • nepareizi formulēta diēta;
  • ēst taukus pārtikas produktus, kas izraisa aptaukošanos;
  • pastāvīgs nervu spriedzi;
  • intrauterīnā augļa attīstības pārkāpšana.

Lai apstiprinātu 2. tipa slimību, pacientam jāapmeklē ārsts un jānokārto laboratoriskie testi. Vienlaikus parastā glikozes koncentrācija pieaugušajiem nav lielāka par 5.3-5.5, bērniem - 4-5.5.

Kā diagnosticēt otra veida diabētu

Tā kā 2. tipa slimība attīstās pakāpeniski, tikai klīnikā var diagnosticēt slimību. Diezgan bieži slimnieku konstatē ārsts, regulāri pārbaudot pacientu, kurš tikko ieradās nākamajā tikšanās reizē vai konstatēja šādus recidīvus:

  • niezoša āda;
  • furunkulu izskats uz ķermeņa;
  • nopietnas sirds un asinsvadu slimības, piemēram, insults vai sirdslēkme;
  • spēcīgs svara pieaugums.

Diezgan bieži 2. tipa cukura diabēts ir nekavējoties grūti identificējams, un to norāda daži komplikācijas:

  • redzes asuma zudums;
  • neiropātija;
  • nieru darbības traucējumi;
  • bieži saaukstēšanās.

Ja slimību neārstē, tad vielmaiņa tiek ātri traucēta, kā rezultātā visi iekšējie orgāni nedarbojas pilnā spiedienā, ieskaitot asinsvadus. Šīs novirzes ir saistītas ar vēlīnām komplikācijām, kuru ārstēšana būs ilga un nav ļoti efektīva.

Slimības ārstēšana

1. tipa ārstēšanai būs nepieciešams pastāvīgi injektēt insulīnu zemādā, veikt fiziskus vingrinājumus, lai novērstu smagu aptaukošanos, un stingri ievērot diētu, ko ārstējošais ārsts veic katram pacientam atsevišķi.

2. tipa diabētu ārstē ar narkotikām. Kas precīzi ir nepieciešams lietot zāles, saka ārsts pēc tam, kad ir saņēmuši laboratorijas testus un pacienta pārbaudi. Kas attiecas uz 1. tipa, cilvēkam būs jāizmanto katru dienu, ievērojiet stingru diētu un uzņemiet noteiktos medikamentus.

Cukura diabēts (DM) ir slimība, ko izraisa absolūtā vai relatīvā insulīna nepietiekamība, ko izraisa metabolisma traucējumi, nelieli bojājumi (retinopātija, nefropātija) un lieli (aterosklerozes) asinsvadi un perifēra neiropātija. Tas attiecas uz visbiežāk sastopamajām endokrīnās slimībām.

Cukura diabēts ir iedalīts 1. un 2. tipa diabēta slimniekiem. Diabēta veids ir norādīts arābu valodā, nevis romiešu cipariem. Slimības nosaukumā izslēdz insulīna atkarīgo un insulīnneatkarīgo īpašību īpašības.

Glikēmijas traucējumu etioloģiskā klasifikācija (WHO, 1999):

  1. 1. tipa diabēts (P-šūnu iznīcināšana, kas parasti noved pie pilnīga insulīna deficīta):
    • Autoimūnis.
    • Idiopātisks.
  2. 2. tipa diabēts (no dominējošā rezistences pret insulīnu, ja relatīvais insulīna deficīts pārsvarā ir sekrēcijas defekts ar insulīna rezistenci vai bez tā).
  3. Citi specifiski diabēta veidi:
    • Β-šūnu funkcijas ģenētiskie defekti.
    • Ģenētiskie defekti darbībā ar insulīnu.
    • Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimības.
    • Endokrinopātija.
    • Diabēts, ko izraisa narkotikas vai ķīmiskas vielas.
    • Infekcijas.
    • Neparastas imūnsistēmas izraisīta diabēta formas.
  4. Citi ģenētiski sindromi, dažreiz kombinēti ar diabētu.
  5. Gestācijas diabēts.

1. tipa cukura diabēts attīstās, iznīcinot lielāko daļu aizkuņģa dziedzera β-šūnu. Β-šūnu iznīcināšana ir saistīta ar autoimūnām reakcijām pacientiem ar iedzimtu diabēta noslieci. Bet 1. tipa cukura diabēts ir samērā reti pacienes tuvākajā ģimenē. Ja tēvs ir slims, bērna slimības risks ir 2 līdz 4 reizes lielāks nekā mātes slimības risks. Salīdzinoši zemais tiešās cukura diabēta mantošanas risks ļauj pacientiem būt bērniem, ja viņi to vēlas.

Cukura diabēta mantojuma mehānisms nav precīzi noteikts. Tiek uzskatīts, ka ģenētisko noslieci nosaka vairāki gēni, kas atrodas 2., 6., 11. un 15. hromosomā. Galvenais cukura diabēta lokus atrodas HLA reģionā 6. hromosomas īsajā daļā. HLA apgabalā ir vairāki loki, kurus apzīmē ar burtiem A, B, C, DP, DQ un DR, un katra locusa aleles tiek norādītas ar burtu un ciparu kombinācijām, piemēram, HLA-DR3.

Absolūtā lielākajai daļai pacientu ar 1. tipa cukura diabētu ir HLA-DR3, HLA-DR4 vai HLA-DR3 / haplotips. Turpmākajā HLA-DQ un HLA-DR lokžu rakstīšanā tika noteikta HLA-DKB1 sublokusa galvenā nozīme slimības patogēnos. Ir atklāts, ka HLA-DQB1 * 0201 un HLA-DQB1 * 0302 pieder pie šī apakšvirsmas predisponējošām alejām ar augstu HLA-DQB1 * 0201/0302 heterozigotu raksturīgo slimību risku. Tomēr slimības attīstība prasa iedarbību uz ārējiem faktoriem. Pastāv uzskats, ka viens no šiem faktoriem ir vīrusu infekcija (masalas, masaliņi, akūts hepatīts, Coxsackie vīruss), kas spēj inficēt β-šūnas, izraisot insulītu - aizkuņģa dziedzera saliņu limfocītu infiltrāciju un stimulējot autoimūnu reakciju.

Ir pierādīts, ka 1. tipa cukura diabēta β-šūnu iznīcināšana ir saistīta ar imūnsistēmu. Šādiem pacientiem ir konstatēti antivielas pret β-šūnu antigēniem, insulīnu, glutamāta dekarboksilāzi, karboksipeptidāzi un citiem citoplazmatiskajiem antigēniem, kas ļauj klasificēt 1. tipa cukura diabētu kā autoimūna slimību.

Pastāv hipotēze, ka 1. tipa cukura diabēta attīstība var būt saistīta ar zīdaiņu barošanu ar govs pienu. Šo hipotēzi apstiprina, atklājot antivielas pret liellopu albumīnu pacientiem, kuri spēj saistīties ar β-šūnu virsmas proteīnu, p69 antigēnu.

Β-šūnu autoimūnā iznīcināšana izraisa šūnu ekspresiju vīrusu infekcijas, toksisko vielu un pārtikas olbaltumvielu antigēnu ietekmē, pret kurām attīstās autoimūns process, un stimulē citokīnu ražošanu. Iespējamais apoptozes indukcijas mehānisms (ieprogrammētā šūnu nāve). Galvenā nozīme ir molekulārā mīmikrīne - normālas audu olbaltumvielu un ārvalstu antigēnu aminoskābju secību līdzība. Albumīns un Coxsackie parasti darbojas saskaņā ar šo mehānismu, viena no olbaltumvielām ir homologs ar β-šūnu glutamāta dekarboksilāzi, kuras antivielas atrodas pacientu asinīs ar 1. tipa cukura diabētu.

Β-šūnu iznīcināšana ir saistīta ar imūnās sistēmas šūnu un humorālajām saitēm un notiek lēni. Slimība attīstās pakāpeniski. Pirmajā pakāpē tiek saglabāta insulīna sekrēcija, glikozes līmenis tukšā dūšā ir normāls, bet tiek konstatētas antivielas pret β-šūnu antigēniem. Nākamo posmu raksturo traucēta glikozes tolerance, bet glikozes līmenis tukšā dūšā paliek normāls.

Cukura diabēta diagnoze tiek veikta no hiperglikēmijas atklāšanas brīža tukšā dūšā, bet tā klīnika atgādina 2. tipa cukura diabētu, jo pacientiem nav ketoacidozes pat bez ārstēšanas. Tikai ar lielākās daļas (75-80%) β šūnu iznīcināšanu attīstās nepieciešamība pēc insulīna terapijas. Ja šādas ārstēšanas nav, pacientiem, īpaši stresa gadījumā, ir iespējama ketoacidoze. Idiopātiskā 1. tipa cukura diabēta pacientiem etioloģija un patogēze nav zināma.

Iepriekšējais 2. tipa cukura diabēta nosaukums ir II tipa insulīna neatkarīgs cukura diabēts. Terminu aizstāšana bija saistīta ar faktu, ka daudziem pacientiem ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu laika gaitā vajadzīgs insulīns, un tie var attīstīties ketoacidoze.

2. tipa cukura diabēts ir daudz izplatītāks nekā 1. tipa cukura diabēts (90%), un tas biežāk ir ģimenes veids, bet tā mantojuma mehānisms nav zināms. 2. tipa diabēta atbilstība vienādiem dvīņiem sasniedz 80%, un aptuveni 40% brāļu un māsu un 30% pacienta bērnu vai nu slimo, vai arī ir traucēta glikozes tolerance.

2. tipa cukura diabēta patoģenēze ir atkarīga no traucēta insulīna sekrēcijas un tās ietekmes uz mērķa audiem. Slimības attīstībā ir trīs periodi. Pirmajā periodā tiek konstatēta insulīna pretestība, bet glikozes līmenis ir normāls hiperinsulinēmijas dēļ. Otrajā periodā insulīna pretestība kļūst izteiktāka un, lai arī hiperinsulēnēmija saglabājas, pēc ēšanas parādās hiperglikēmija. Trešajā periodā sāk samazināties insulīna sekrēcija, tiek konstatēta tukšā dūšā hiperglikēmija un citi diabēta simptomi.

Pastāv uzskats, ka rezistence pret insulīnu ir primāra un izraisa kompensējošu insulīna hipersekrēciju. Bet hiperinsulinēmija var izraisīt insulīna rezistences attīstību. Tādēļ β šūnu disfunkcija var būt primārais traucējums. Tiek uzskatīts, ka dažiem pacientiem rezistence pret insulīnu var būt saistīta ar palielinātu tauku satura sintēzi aknās un to uzkrāšanos skeleta muskuļos. Lielas tauku masas oksidēšana traucē glikogēna sintēzi un glikozes izmantošanu. Tāpēc aptaukošanās, kas ietekmē daudzus pacientus ar 2. tipa cukura diabētu, izraisa rezistenci pret insulīnu. Bet hiperinsulinēmijai un insulīna pretestībai var būt pacienti bez aptaukošanās.

Secreta samazināšanās trešajā periodā var būt saistīta ar ģenētisku defektu vai toksisku ietekmi uz β-šūnām ar vielmaiņas produktu pārpalikumu (glikozes un garās ķēdes taukskābes).

Pašlaik 2. tipa cukura diabēta galvenais vielmaiņas defekts ir glikogēna sintēzes pārkāpums. Glikozes uzņemšana pēc šūnām nemainās, netiek traucēta glikolīze vai glikozes šķelšanās. 2. tipa cukura diabēta pacientiem β-šūnu masa nemainās, un a-šūnu masa palielinās.

Β-šūnu funkcijas ģenētiskie defekti. Pastāv cukura diabēta forma ar β šūnu funkcionēšanas ģenētiskiem defektiem, kas ietver gados jauniešu diabetes 2. tipa cukura diabētu (MODY - dzemdes grūtniecības sākuma diabēts no jauniešiem). Ir pierādīts, ka tās patogenezē atsevišķu gēnu pārkāpums ir ārkārtīgi svarīgs.

Ir konstatēts, ka šai slimībai ir trīs iespējas, pateicoties trim mutācijām:

  1. HNF4A gēna mutācija, kas atrodas uz 20. hromosomas garās rokas (MODY 1 variants),
  2. heksokināzes gēna mutācija, kas atrodas 7. hromosomas īsajā daļā (MODY 2 variants),
  3. TCF-1 gēna mutācija, kas atrodas uz 12. hromosomas garās rokas (MODY 3 variants).

Slimības attīstība tiek apvienota ar monogēnu šūnu funkcijas defektu. Šī diabēta forma ir iedzimta autosomāla dominante un to raksturo mērena hiperglikēmija un ketoacidozes trūkums.

Ģenētiskie defekti darbībā ar insulīnu. Šādi ģenētiskie defekti var izraisīt ģimenes gadījumus ar 2. tipa cukura diabētu. Tie ietver gadījumus, kas rodas, veidojot mutāciju vai patoloģisku insulīnu:

  • "Čikāgas insulīns" ir insulīna mutācija, kuras molekulā fenilalanīns pozīcijā B25 tiek aizstāts ar leicīnu;
  • "Losandželosas insulīns", kura molekulā fenilalanīns pozīcijā B24 tiek aizstāts ar leicīnu;
  • "Wakayama insulīns", kura molekulā pozīcijā A3 aminoskābes valīns tiek aizstāts ar leicīnu.

Tā izveidota attīstību diabētu ar mitohondriju gēnu mutācijas, kā rezultātā Melas sindromu izpaužas mitohondriju miopātiju, laktātacidozes, encefalopātija, Stroke epizodes un 2.tipa cukura diabētu. Klīnikā var būt dažāda līmeņa hiperinsulinēmija un hiperglikēmija.

Slimības endokrīnās aizkuņģa dziedzera: hronisks pankreatīts, fibrokalkuleznaya pancreatopathy, cistiskās fibrozes, un citu jaunveidojumu - diabēts kopā ar patoloģisku procesu, kas ietver ievērojamu daļu dziedzera un tās traucējumi kas raksturīgs eksokrīnas mazspēja un sekrēcijas funkciju beta-šūnām.

Endokrinopātija. Endokrinopātija, ko papildina diabēta attīstība, ietver arī feohromocitomu, akromegāliju, Itenko-Kušinga sindromu, glikagonu, hipertiroīdismu. Cukura diabēts ar endokrinopātiju ir hormonu hipersekrecija ar izteiktu kontrindikulu. Šajā grupā ietilpst arī hiperglikēmija miokarda infarkta gadījumā, apdegums, ievainojumi un citi dzīvībai bīstami apstākļi kopā ar kateholamīnu un glikagona sekrēciju.

Diabēts, ko izraisa narkotikas vai ķīmiskas vielas. Daudzi narkotiku un toksiskās vielas traucēt glikozes toleranci un izraisīt diabētu: hormonālus līdzekļus, alfa-adrenoreceptoru un beta-adrenerģiskiem agonistiem, beta-blokatoriem, diurētiskiem līdzekļiem, pazeminoši līdzekļi, pretsāpju līdzekļi, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi un citi.

Infekcijas. Jaunās klasifikācijas vīrusu infekcijas tiek iedalītas atsevišķai faktoru grupai, kas izraisa β šūnu iznīcināšanu un var izraisīt cukura diabētu. Iespējams, ir jāprecizē vīrusu ierosinātā cukura diabēta patoģenēzes teorija. Bet ar 1. tipa cukura diabētu vīrusu infekciju var attiecināt uz ārējiem faktoriem.

Gestācijas diabēts (grūtniecības diabēts). To konstatē 2 - 3% grūtnieču, kurām pirms tam nav diabēta, parasti pēdējā grūtniecības trimestrī. Galvenais cukura diabēta cēlonis ir palielināta insulīna nepieciešamība grūtniecības laikā un β-šūnu sekrēcijas trūkums. Hiperglikēmija var izraisīt perinatālo mirstību un iedzimtu deformāciju attīstību. Tāpēc ir svarīgi savlaicīgi diagnosticēt slimību un ārstēt to līdz dzimšanas brīdim. Pēc dzemdībām glikozes līmenis plazmā lielākajā daļā sieviešu atgriežas normālā stāvoklī, bet dažiem pacientiem diabēts var attīstīties 5-15 gadu laikā.

1. tipa cukura diabēts parasti sākas pirms 35 gadu vecuma. Varbūt slimības attīstība 45 gadu vecumā vai vairāk. Bet lielākajā daļā šo pacientu pirmais klīniskais sindroms var būt diabēta ketoacidoze, kas ir to hospitalizācijas iemesls. Klīniskie simptomi (poliurija, polidipsija un polifigija) daudzos pacientiem notiek pēkšņi dažu dienu laikā. Raksturīgs ar strauju ķermeņa masas zudumu.

Plazmas insulīna koncentrācija ir samazināta un glikagons tiek palielināts. Diagnozes vērtība ir glikozes hemoglobīna A līmeņa noteikšana1s asinīs, kas mazos daudzumos (mazāk nekā 6%) sastopams veseliem cilvēkiem. Ja hiperglikēmija tā saturs palielinās un pārsniedz 10%.

2. tipa diabēts parasti sākas pēc 40 gadiem. Simptomi pakāpeniski palielinās, slimība profilaktiskā pārbaudē dažreiz tiek konstatēta asins analīzes laikā. Daudziem pacientiem ir aptaukošanās.

Konstatēts, ka plazmas insulīna koncentrācija 2. tipa cukura diabēta pacientiem atšķirībā no 1. tipa cukura diabēta ir normāla vai paaugstināta, bet neatbilst paaugstinātas glikozes koncentrācijai plazmā, t.i., ir relatīvs insulīna deficīts. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu nav diabēta ketoacidozes, bet var attīstīties hiperosmolāra koma.

Amerikas Diabēta asociācijas Starptautiskā ekspertu komiteja ierosināja šādus diagnozes kritērijus diabēta ārstēšanai.

  1. Klasiskie cukura diabēta simptomi (poliurija, polidipsija, neizskaidrojama svara zudums) un glikozes koncentrācija plazmā venozās asinis, kas patvaļīgi izdalītas 11,1 mmol / l vai vairāk.
  2. Glikozes koncentrācija venozās asins plazmas tukšā dūšā (vismaz 8 stundas pēc tukšā dūšā) ir 7,0 mmol / l vai lielāka.
  3. Standarta divu stundu testa perorālās glikozes tolerance (IGT), koncentrācija glikozes plazmā venozo asiņu 11.1 mmol / l vai vairāk pie 2 stundu laikā pēc ievadīšanas glikozes (1.75 g / kg, bet ne vairāk kā 75 g ūdens šķīdumā).

2. tipa cukura diabēts ir saistīts ar lipīdu metabolismu, kas jāņem vērā, apsverot kompensāciju vielmaiņas procesiem, kas nosaka asinsvadu komplikāciju attīstību. Eiropas cukura diabēta pētījumu ekspertu grupa iesaka kritērijus, lai novērtētu lipīdu metabolismu pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, un tie ir parādīti tabulā.

Īpašas ārstēšanas 1. tipa diabēta ārstēšanai

Šobrīd transplantē aizkuņģa dziedzeri vai tā segmentu, normalizējot glikozes līmeni plazmā un cukura diabēta ārstēšanos 85-90% recipientu. Šo operāciju veic tikai pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, kuru sarežģī smaga diabētiskā nefropātija, un tikai kombinācijā ar nieru transplantāciju, kam seko imūnsupresīvā terapija.

Tiek izmantota izolētu aizkuņģa dziedzera saliņu vai β-šūnu transplantācija. Bet šī metode ir mazāk efektīva nekā aizkuņģa dziedzera un nieru transplantācija. Izmantojot gēnu un šūnu inženieriju, tiek izstrādātas metodes insulīna sekrēcijas nesaistītu šūnu (epidermas šūnu) iegūšanai ar integrētu gēnu, kas regulē insulīna ekspresiju atkarībā no glikozes koncentrācijas plazmā.

1. tipa diabēta agrīnā stadijā tās tiek ārstētas ar imūnsupresantiem. Lieto ciklosporīnu, kas novērš hiperglikēmiju un insulīna nepieciešamību. Bet tā rezultātā trūkst elpošanas, un šī ārstēšana ir saistīta ar lielu komplikāciju risku.

Komplikācijas tiek sadalītas akūtās un hroniskās. Akūtas komplikācijas ir diabētiskā ketoacidoze, hiperosmolāra un hiperglikēmiska koma. Hroniskas komplikācijas rodas vairākus gadus pēc slimības sākuma (15-20 gadu vecumā) un kļūst par galveno pacientu invaliditātes un nāves cēloņu. Lasiet vairāk par to nākamajā rakstā.

  • Asins slimības
  • Nieru un urīnceļu slimības
  • Reimatiskās slimības
  • Gremošanas orgānu slimības
  • Aknu un žults ceļu slimības
  • Elpceļu slimības
  • Endokrīnās slimības
  • Hipotalāmas-hipofīzes sistēmas slimības
  • Virsnieru slimības
  • Vairogdziedzera slimības
  • Paratheedēmas dziedzeru slimības
  • Dzimumorgānu dziedzeru slimības
  • Diabēts
  • Ādas slimības

Rakstu daļēja citēšana ir atļauta ar norādi uz tiešu un indeksētu vietnes hipersaiti.

Pilnu rakstzīmju kopēšanu atļauj tikai ar vietnes administrācijas rakstisku atļauju.

1. tipa cukura diabēta etioloģija un patogeneze

Etioloģija

P-islet β-šūnu T-šūnu autoimūnā iznīcināšana. In 90% pacientu definēts genotipa HLA-DR3 un / vai HLA-DR4, kā arī antivielas pret saliņu PZHZH uz glutamāta dekarboksilāzes (GAD65) un tirozīna fosfatāzes (IA-2 un IA-2β).

Absolūtais insulīna trūkums izraisa hiperglikēmiju, lipolīzes intensifikāciju, proteolīzi un ketonu ķermeņu ražošanu. Rezultāts ir dehidratācija, ketoacidozes un elektrolītu slimības.

1,5-2% no visiem diabēta gadījumiem. Izplatība Eiropā svārstās no 0,2% līdz 0,02% Āfrikā. Vislielākais saslimstības līmenis ir Somijā (30-35 gadījumi uz 100 000 cilvēkiem gadā), Japānā, Ķīnā un Korejā ir minimāla (0,5-2,0 gadījumi). Vecuma maksimums ir 10-13 gadi; vairumā gadījumu izpaužas līdz pat 40 gadiem.

Galvenās klīniskās izpausmes

Tipiskā gadījumos bērniem un jauniešu manifesta slimības attīstību dažu mēnešu laikā: polidipsija, poliūrija, svara zudums, un vispārējo muskuļu vājums, smaržu acetona elpu, progresīva traucējumi, apziņas. Attiecībā uz salīdzinoši retos gadījumos DM-1 vairāk nekā 40 gadus, vairāk nekā dzēš klīnisko ainu attīstības pazīmes absolūtu deficītu insulīna vairākus gadus (latenta autoimūno diabētu pieaugušajiem). Kad nepietiekama kompensācija pēc pāris gadiem sāk attīstīties vēlākas komplikācijas (nefropātija, retinopātija, neiropātijas, diabētiskās pēdas sindroms, macroangiopathy).

Hiperglikēmija (parasti izteikta), ketonurija, spilgta izpausme jaunībā; zems C-peptīdu līmenis, bieži - metabolisma acidoze

1. tipa diabēts

1. tipa cukura diabēts (1. tipa cukura diabēts) ir klasiska autoimūno organisma specifiska slimība, kas izraisa aizkuņģa dziedzera insulīnus ražojošo β-šūnu iznīcināšanu, attīstot absolūtu insulīna deficītu.

Etioloģija

1. tipa diabēts ir iedzimta predispozīcija, bet slimības attīstības risks ir nenozīmīgs. Pat slimības gadījumā ar identiskiem dvīņiem, 1. tipa diabēta atbilstība ir aptuveni 30%. 1. tipa diabēta attīstības iespējamība bērnam ar mātes slimību ir ne vairāk kā 2%, tēvam - līdz 5%, ar brāli vai māsu - 6%. Jo vairāk attiecināma ir klātbūtne marķieru autoimūnu iznīcināšanas beta-šūnām, kas ietver autoantivielas citoplazmā beta-šūnu (ISI - Islet-Cell antivielas), antivielas pret insulīnu (IAA - insulīna autoantivielas) un antivielu 65-kDa izoformedekarboksilazy glutamīnskābe (GAD65A - Glutamīnskābes dekarboksilāzes autoantivielas). Šie marķieri ir pozitīvi 85-90% pacientu. Tomēr galvenā nozīme β-šūnu iznīcināšanā ir saistīta ar šūnu imunitātes faktoriem. 1. tipa diabēts ir saistīts ar HLA haplotipiem, piemēram, DQA un DQB, bet dažas HLA-DR / DQ alēles var izraisīt slimības attīstību, savukārt citi ir aizsargājoši. Evidence autoimūno bojājumu ir palielināts biežums no 1. tipa diabēta pacientiem ar citām autoimūnām endokrīno sistēmu (autoimūna thyroiditis, hroniska virsnieru mazspēja) un nav endokrīno slimību, piemēram, alopēcija, vitiligo, Krona slimības, grupas reimatisku slimību ārstēšanai.

Pathogenesis

1. tipa DM ir klīniski izpaužas, ja vairāk nekā 80% β-šūnu tiek iznīcināti ar autoimūnu procesu. Šā procesa ātrums un intensitāte var ievērojami atšķirties. Visbiežāk tipisks gaitā slimības bērniem un pusaudžiem šis process ir pietiekami ātrs, ar turpmākiem vētraino klīnisko izpausmi, slimības, kurā izskats sākumā klīnisko simptomu pirms attīstībai atklātu ketoacidozes var aizņemt pāris nedēļas. Insulīnatkarīgo audu (glikozes un muskuļu) glikozes nespēja izraisīt absolūto insulīna deficītu izraisa enerģijas trūkumu, kā rezultātā pastiprina lipolīzi un proteolīzi, kas saistīta ar ķermeņa masas zudumu. Paaugstināta glikēmija izraisa hiperosmolaritāti, ko papildina osmotiskā diurēze un smaga dehidratācija. Insulīna deficīta un enerģijas trūkuma apstākļos tiek kontrinduklozes hormonu (glikagons, kortizols, augšanas hormons) ražošana, kas, neraugoties uz pieaugošo glikēmiju, izraisa glikoneoģenēzes stimulāciju, tiek kavēta. Paaugstināta lipolīze taukaudos izraisa ievērojamu brīvo taukskābju koncentrācijas palielināšanos. Ar insulīna deficītu tiek nomākta aknu liposintētiskā jauda, ​​un ķīmiskās vielas kotogēnēzijā sāk iekļaut brīvās taukskābes. Ketonu ķermeņa uzkrāšanās noved pie diabētiskās ketozes un vēlāk ketoacidozes attīstības. Ar pakāpenisku dehidratācijas un acidozes palielināšanos attīstās koma, kas, ja nav insulīna terapijas un rehidrācijas, var izraisīt nāvi.

Epidemioloģija

Pacientu skaits ar 1. tipa cukura diabētu ir no 10 līdz 15% no visiem diabēta gadījumiem. Izplatība Eiropā svārstās no 0,2% līdz 0,02% Āfrikā. Vislielākais saslimstības līmenis ir Somijā (30-35 gadījumi uz 100 000 cilvēkiem gadā), Japānā, Ķīnā un Korejā ir minimāla (0,5-2,0 gadījumi). Baltkrievijas Republikā sastopamība svārstās no 5 līdz 8 gadījumiem uz 100 000 bērnu gadā. Vecuma maksimums ir 10-13 gadi, bet pēdējā laikā slimības vidējais vecums ir samazinājies. Vairumā gadījumu 1. tipa diabēts izpaužas līdz 40 gadiem. Pastāv īpaša autoimūnā cukura diabēta forma, ko sauc par LADA - diabētu (novecojušiem autoimūno slimniekiem ar diabētu). Saskaņā ar literatūru Eiropas populācijā, pacientiem ar LADA diabētu ir līdz 10%. Šīs formas īpatnības ir izdzēšami un lēni izpaužas simptomi pacientiem vecumā no 20 līdz 50 gadiem. Tādēļ slimības debija laikā šiem pacientiem bieži tiek diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts, un vairāku gadu garumā cukura diabēta kompensāciju var sasniegt, parakstot tabletes. Bet nākotnē, parasti pēc 2-3 gadiem, pastāv insulīna absolūtas deficīta pazīmes (ķermeņa masas samazināšanās, ketonurija, smaga hiperglikēmija, neraugoties uz hipoglikemizējošo līdzekļu lietošanu tablešu veidā).

Klīniskie simptomi

Tipiskos gadījumos pirmā tipa diabēts debitē ar spilgtu klīnisko ainu, kas attīstās vairāku nedēļu laikā. Īpaši raksturīgi ir šādi hiperglikēmijas simptomi:

  1. polidipsija
  2. poliurija
  3. nieze
  4. svara zudums

1. tipa cukura diabēta simptoms, ko izraisa pilnīgs insulīna trūkums, ir ķermeņa masas samazināšanās ar normālu vai palielinātu apetīti. Šis simptoms ir svarīgs 1. un 2. tipa diabēta diferenciāldiagnozei. Raksturīgs ar smagu Vispārējo un muskuļu vājumu, samazinātu sniegumu, miegainību. Nepastāvot savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas pacientu attīstās ketoacidozi, kopā ar izskatu smaržu acetona (vai augļu smaržu) no mutes, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā bieži (psevdoperitonit), smagas dehidratācijas un beidzas attīstības koma. Ar attīstību LADA-diabētu indivīdiem, kas vecāki par 35-40 gadiem, slimība izpaužas ne tik spoža (vieglas polidipsija un poliūrija, ne ķermeņa masas zudums), un nejauši ikdienas glikozes līmeņa noteikšanu asinīs laikā konstatēta.

Diagnostika

Ņemot vērā, ka 1.tipa cukura diabēts ir spilgts klīniskais attēls un ir arī salīdzinoši reti sastopama slimība, skrīninga noteikšana glikozes līmeņa asinīs, lai diagnosticētu 1. tipa cukura diabētu, nav norādīta. Pacientu tuvinieku slimības attīstības varbūtība ir zema, kas kopā ar efektīvu metožu trūkumu primārās 1. tipa diabēta profilaksei nosaka imunitātes un ģenētisko slimību marķieru neprecizitāti. 1. tipa diabēta diagnoze lielākajā daļā gadījumu ir balstīta uz nozīmīgas tukšā dūšā hiperglikēmijas identificēšanu un dienas (pēcdzemdību periodā) pacientiem ar smagām absolūtā insulīna deficīta klīniskajām izpausmēm. Glikozes tolerantu testu 1. tipa diabēta diagnozei jālieto ļoti reti. Laboratorijas testi ir izšķiroši svarīgi cukura diabēta diagnostikā ("cukura diabēta laboratorijas diagnostika").

Diferenciāldiagnostika

Šaubu gadījumos (atklāšanas mērenu hiperglikēmijas bez acīmredzamas klīnisko izpausmju slimības sākums attiecībā pret veciem cilvēkiem vecuma), un arī ar diferenciāldiagnozē cita veida diabētu tiek izmantota, lai noteiktu līmeni, C-peptīda (bazālo un pēc 2 stundām pēc ēšanas). Netiešās diagnostiskās vērtības apšaubāmajos gadījumos var būt imunoloģisko marķieru definīcija ar D 1 tipu:

  • β-šūnu citoplazmas autoantivielas (ICA - salātu šūnu antivielas);
  • antivielas pret insulīnu (IAA - Insulinum AutoAntibodies);
  • antivielas pret 65 kDa glutamīnskābes izoformētu dekarboksilāzi (GAD65A - glutamīnskābes dekarboksilāzes autoantivielas);
  • citas autoantivielas (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Ārstēšana

Diabēta ārstēšana balstās uz trim principiem:

  • uztura terapija;
  • hipoglikēmijas terapija;
  • pacientu izglītība.

1. tipa diabēta insulīnterapija ir klasisks aizstājterapijas piemērs, un tā mērķis ir maksimāli palielināt fizioloģiskās insulīna ražošanas imitāciju, lai panāktu normoglicēmiju. Intensīva bolus insulīna terapija ir vistuvāk insulīna fizioloģiskajai sekrēcijai. Par insulīna nepieciešamība, kas atbilst tās bazālo sekrēciju, tiek nodrošināta ar diviem injekcijām NPH (neitrāls protamīna Hagedorn) cilvēka prolongētu darbību (no rīta un vakarā), vai vienas injekcijas insulīna aponia ultralong darbības. Kopējā bazālā insulīna deva nedrīkst pārsniegt 1/3 - 1/2 no zāļu kopējās dienas nepieciešamības. Pusdienas vai bolus insulīna sekrēciju aizvietota injekcijas cilvēka insulīns īss iedarbības vai insulīna analogs darbības pirms katras ēšanas, kur deva tiek aprēķināta, pamatojoties uz ogļhidrātu daudzumu, kas ir pieņemts, veikt nākamo uzņemšanas rakstīšanas laikā, un pieejams glikēmijas definēts pacientam caur pirms katras insulīna injekcijas.

Vidējā dienas insulīna nepieciešamība ir apmēram 0,5-0,7 SV uz 1 kg ķermeņa masas. Aptuveni 1/3 - 1/2 no šīs devas būs ilgstošas ​​darbības insulīns un 1/2 - 2/3 insulīna ar īsu vai ārkārtēju iedarbību. NPH insulīna deva ir sadalīta divās injekcijās: no rīta 2/3 no tās devas un vakarā - 1/3.

Insulīna terapijas izvēle ietver vairākus posmus. Pirmā posma mērķis ir normalizēt glikozes līmeni tukšā dūšā. Ilgstošas ​​darbības insulīna vakara deva parasti tiek ievadīta pulksten 22 un rīta deva kopā ar īsas darbības insulīna injekciju pirms brokastīm. Izvēloties NPH insulīna vakara devu, ir jāpatur prātā iespēja, ka attīstās daudz diezgan tipisku parādību. Rīta hiperglikēmijas cēlonis var būt ilgstošas ​​darbības insulīna devas trūkums, jo no rīta būtiski palielinās nepieciešamība pēc insulīna ("rīta rīta rīta" parādība). Līdztekus devas deficītam tā dēvētais post-hypoglycemic hyperglycemia vai Somoggia parādība var izraisīt rīta hiperglikēmiju. Tas izskaidrojams ar faktu, ka audu maksimālā jutība pret insulīnu tiek novērota no 2 līdz 4 stundām naktī, un pašlaik galveno kontraindikāro hormonu (kortizola, augšanas hormona uc) līmenis parasti ir viszemākais. Ja vakara ilgstošā insulīna deva ir pārmērīga, tad šajā laikā attīstās hipoglikēmija. Klīniski tas var izpausties kā slikts miegs ar murgiem, miega bezsamaņa, rīta galvassāpes un nogurums. Hipoglikēmijas attīstība šajā laikā izraisa ievērojamu glikagona un citu kontraindikulas insulīna hormonu kompensāciju, kam sekoja hiperglikēmija no rīta stundām. Ja šajā situācijā nevajadzētu samazināt, bet palielināt ilgstošā insulīna devu, ko lieto vakarā, glikēmijas nakts līmenis var pasliktināties un izraisīt smagu hipoglikēmiju. Lai diagnosticētu Somoggia parādību, ir nepieciešams pētīt glikēmisko līmeni apmēram 3:00, kas ir neatņemama insulīna terapijas sastāvdaļa. Ja nāves vakara devas samazināšana drošai lietošanai jebkurā brīdī ir saistīta ar hiperglikēmiju, tad tas ir jāuzskata par "rīta dusmu fenomenu". Šajā situācijā pacientei ir ieteicams agrāk pacelties (apm. 5:00) un papildus ieviest īslaicīgas darbības insulīnu.

Otra NPH insulīna injekcija parasti tiek veikta pirms brokastīm, kā arī īslaicīga īslaicīga insulīna injekcija. Šajā gadījumā devu izvēlas galvenokārt, pamatojoties uz glikozes līmeņa asinīs rādītājiem pirms galvenās ikdienas maltītes. Visu ilgstošas ​​darbības insulīna analogu devu ievada vienu reizi dienā, un tajā nav nozīmes. Šo zāļu kinētika palīdz mazināt hipoglikēmijas, arī nakts, risku. Insulīna deva ar īsu vai ārkārtīgu iedarbību pat pirmajā dienā, kad pacients lietos insulīnu, būs atkarīgs no patērēto ogļhidrātu (maizes vienību) daudzuma un glikēmijas līmeņa pirms injekcijas. Jo augstāks sākotnējais glikēmijas līmenis, jo mazāk tas samazināsies par injicējamo insulīna vienību. Īslaicīgas darbības cilvēka insulīna injekcija tiek veikta 30 minūtes pirms ēdienreizes un ļoti ātri - tieši pirms ēšanas vai pat pēc ēdienreizes. Īsas darbības insulīna devas atbilstību novērtē ar glikēmijas rādītājiem 2 stundas pēc ēdienreizes un pirms nākamās ēdienreizes.

Lai aprēķinātu insulīna devu intensīvas insulīnterapijas gadījumā, pietiek ar to, ka uz vienu ēdienu skaita jāuzskaita HE. Šajā gadījumā tiek ņemti vērā ne visi ogļhidrātu saturoši produkti, bet tikai tā sauktie skaitāmi. Tie ietver kartupeļus, graudaugu produktus, augļus, šķidros piena produktus un saldos produktus. Produkti, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus (vairums dārzeņu), netiek ņemti vērā. Ir izveidotas īpašas apmaiņas tabulas, kurās, izsakot ogļhidrātu daudzumu XE, var aprēķināt nepieciešamo insulīna devu.

1 XE = 10-12 grami ogļhidrātu = 50 kcal ogļhidrātu

Pēc maltītes, kas satur 1 XU, glikēmijas līmenis vidēji palielinās par 1,5-3,0 mmol / l. Lai samazinātu glikēmiju par 2-4 mmol / l, nepieciešams aptuveni 1 U insulīna. Citiem vārdiem sakot, attiecībā uz katru XE, kas atrodas pārtikas produktā, kuru plānojat ēst, jums jāievada no 1 līdz 3 U insulīna. Pēc 1. tipa diabēta izpausmes un insulīna terapijas sākuma pietiekami ilgu laiku insulīna nepieciešamība var būt neliela un mazāka par 0,3-0,4 U / kg. Šis periods tiek dēvēts par atbrīvošanas posmu vai medusmēnesi. Pēc hiperglikēmijas perioda hormonālo un vielmaiľas traucējumu kompensācija, ievadot insulīnu, atjauno β-šūnu funkciju, un pēc tam uzņem, ka insulīns tiek nogādāts ķermenī minimālā līmenī. Šis periods var ilgt no vairākām nedēļām līdz vairākiem gadiem, bet galu galā pārējo β-šūnu autoimūnās iznīcināšanas dēļ medusmēnesis beidzas.

Diēta par 1. tipa diabētu labi apmācītiem pacientiem, kuri brīvi strādā pašpārbaudē un insulīna devas izvēles prasmēs, var būt bez maksas. Galvenais pārtikas produkta sastāvdaļas, kas ietilpst 1. tipa cukura diabēta slimniekiem, kā arī veselīgam cilvēkam, ir ogļhidrāti, no kuriem jāatskaitās apmēram 50% no ikdienas kaloriju daudzuma. Priekšroka dodama produktiem, kas satur sarežģītus, lēni absorbējošus ogļhidrātus, kā arī produktus, kas ir bagāti ar uztura šķiedrvielām. Jāizvairās no produktiem, kuros ir viegli sagremojami ogļhidrāti (maizes izstrādājumi). Turklāt ir nepieciešams izvairīties no alkoholisko dzērienu, īpaši spēcīgu alkoholisko dzērienu lietošanas. Neatkarīga sastāvdaļa darbā ar pacientu ar 1. tipa cukura diabētu un efektīvas kompensācijas atslēga ir pacientu izglītošana. Visā savas dzīves laikā pacientam jāpieņem lēmumi katru dienu atkarībā no daudziem faktoriem un jāpielāgo insulīna deva. Protams, tam ir nepieciešamas noteiktas prasmes, kurām pacientam nepieciešams mācīt. Diabēta skola tiek organizēta endokrinoloģiskajās slimnīcās vai ambulatorā stadijā, un tā ir nodarbību cikls, kurā ārsts vai speciāli apmācīta medmāsa, kas izmanto dažādus vizuālos līdzekļus, pacientiem māca par pašpārvaldes principiem.

Prognoze

Pacienti ar 1. tipa cukura diabētu nevar dzīvot bez insulīna aizstājterapijas. Ar nepietiekamu insulīna terapiju, pret kuru netiek sasniegti diabēta kompensācijas kritēriji, un pacients ir hroniskas hiperglikēmijas stāvoklī, novēloti sarežģījumi sāk strauji attīstīties un progresēt. 1. tipa diabēta gadījumā šajā ziņā vislielākā klīniskā nozīme ir diabētiskās mikroangiopātijas (nefropātija un retinopātija) un neiropātijas (diabētiskā pēdas sindroma) izpausmes. Makroangiopātija ir raksturīgāka 2. tipa diabēta gadījumā.

Diabēta komplikācijas

Akūtas komplikācijas

Diabētiskā ketoacidoze

Diabētiskā ketoacidoze (DKA) ir akūts stāvoklis, ko izraisa absolūtais insulīna deficīts, ja nav savlaicīgas ārstēšanas, kā rezultātā rodas ketoacīdu koma (CC) un pacienta nāve.

Etioloģija

DKA cēlonis ir absolūtais insulīna deficīts. Šī vai cita DFA smaguma pakāpe ir noteikta lielākajā daļā pacientu 1. tipa diabēta izpausmes laikā. Klīnikā ar DFA nonāk līdz 50% pacientu ar nesen diagnosticētu 1. tipa cukura diabētu. Pacientiem ar noteiktu 1. tipa diabēta diagnozi DKA var attīstīties, kad insulīns tiek pārtraukts (ar nodomu vai nejauši), ņemot vērā vienlaikus slimības, galvenokārt infekcijas slimības, fona, ja nav insulīna devas palielinājuma. Vairākās valstīs bieži sastopama DNS ir insulīna atcelšana, ko pacients ir izraisījis dažādu iemeslu dēļ.

Pathogenesis

DKA patoģenēzes pamatā ir absolūtais insulīna deficīts kombinācijā ar palielinātu kontraindūnu hormonu ražošanu, piemēram, glikagonu, kateholamīnus un kortizolu. Rezultāts ir ievērojams glikozes ražošanas pieaugums aknās un perifēro audu lietošanas pārtraukšana, hiperglikēmijas palielināšanās un ārpusšūnu telpas osmolaritātes pārkāpums. Deficīts insulīnu kombinācijā ar relatīvo lieko contrainsular hormonu DKA noved pie laišanu apritē brīvo taukskābju (lipolīzei) un ko izsaka ar oksidācijas aknās līdz ketonvielas (hidroksibutirāts, acetoacetate, ^ acetona), pie attīstības giperketonemiya un turpmāko metaboliskās acidozes. Smagas glikozūrijas rezultātā attīstās osmotiskā diurēze, dehidratācija, nātrija, kālija un citu elektrolītu zudums.

Klīniskās izpausmes

DFA attīstība, atkarībā no iemesla, kas to izraisīja, var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Vairumā gadījumu cukura diabēts sākas ar dekompensēta diabēta simptomiem, bet dažkārt viņiem var nebūt laika attīstīties. DFA Klīniskie simptomi ietver poliūrija, polidipsija, svara zudums, difūza sāpes vēderā ( "psevdoperitonit" dēļ atbrīvot ketonvielas caur vēderplēves), dehidratācija, stiprs vājums, acetons elpu smaržu, pakāpenisku apduļķošanās apziņas. Patiesa koma ar DKA agrīnas diagnostikas dēļ ir relatīvi reti. Fiziskā pārbaude atklāja dehidratācijas pazīmes, samazināja ādas turgoru un acs ābolu blīvumu, tahikardiju, hipotensiju. Ar acidozes pasliktināšanos Kussmaul elpošana attīstās. Vairāk nekā 25% pacientu ar DKA izraisa vemšanu, kas var atgādināt kafijas krāsu.

Diagnostika

Balstoties uz klīniskā attēla datiem, norādes par pacienta klātbūtni ar 1. tipa diabētu (lai izmeklētu injekciju pēdas), kā arī dati no laboratorijas pētījuma. DKA gadījumā raksturīga ir hiperglikēmija bez skaidras korelācijas ar DKA smaguma pakāpi, var būt ketonurija, metaboliskā acidoze un hiperosmolaritāte. Pārbaudot pacientus ar akūtu diabēta dekompensāciju, jānosaka glikēmijas līmenis, kreatinīns un urīnviela, elektrolīti (K un Na). Lielākajai daļai pacientu ar DFA tiek noteikts leikocitoze, kura smagums ir proporcionāls ketona ķermeņa līmenim asinīs. Nātrija līmenis parasti tiek samazināts, jo šķidruma osmotiskā izplūde no intracelulārām telpām notiek ārpuselulāras formas, reaģējot uz hiperglikēmiju. Retāk nātrija līmenis smagas hipertrigliceridēmijas rezultātā var kļūt kļūdaini pazemināts. Kālija līmenis serumā sākotnēji var būt normāls vai palielināts, jo tas pārvietojas no ārpusšūnu telpām.

Diferenciāldiagnostika

Diferenciālā diagnoze tiek veikta ar hiperosmolāru komu, kas parasti nerada sarežģījumus (vairāk tipiska gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu). Ja nav iespējams nekavējoties noskaidrot cukura diabēta slimnieka apziņas cēloni, viņam tiek parādīts glikozes ievadīšana, jo hipoglikēmijas stāvokļi ir daudz biežāk, un ātra pozitīva dinamika pret glikozes ievadīšanu pati par sevi ļauj mums noskaidrot apziņas zuduma cēloni.

Ārstēšana

DKA ārstēšana ietver:

  1. rehidratācija;
  2. hiperglikēmijas korekcija;
  3. elektrolītu traucējumu atjaunošana;
  4. diabēta dekompensācijas izraisītu slimību ārstēšana.

Ārstēšana jāveic specializētās medicīnas iestādes intensīvās terapijas nodaļā. Rehidratācijas nolūkos pacientiem ieteicams izotoniski šķīdums (0,9% NaCl) ar ātrumu 1 litrs stundā (aptuveni 15-20 ml uz kilogramu ķermeņa masas stundā). Pirmajās ārstēšanas dienās ir jānodrošina šķidruma deficīta pilnīga atgūšana, kas ar DFA ir 100-200 ml uz kg svara. Bērniem ieteiktais izotoniskā šķīduma tilpums rehidrācijas terapijai ir 10-20 ml uz kg ķermeņa masas stundā, savukārt pirmajās 4 stundās tas nedrīkst pārsniegt 50 ml uz kg svara. Ieteicams pilnīgu rehidratāciju panākt apmēram 48 stundas. Atceries Bērniem ir augsts smadzeņu edema attīstības risks. Pēc tam, kad glikēmijas līmenis samazinās līdz apmēram 10-12 mmol / l uz paralēlās insulīnterapijas fona, viņi pāriet uz 10% glikozes šķīduma infūziju, kas turpina rehidratēt. Lai kompensētu hiperglikēmiju, izmanto tikai īslaicīgas darbības insulīnu. Intravenoza insulīna optimālākais lietojums, izmantojot šļirču izsmidzinātājus (lineamatov).

Ieteicamā glikēmijas pazemināšanās ātrums nedrīkst pārsniegt 3-5 mmol / l stundā. Pēc pilnīgas hemodinamikas stabilizācijas un enterālās barošanās sākuma pacients tiek ievadīts insulīna subkutānas injekcijas veidā. Kā minēts, neskatoties uz ievērojamu kālija trūkumu organismā (kopējais 3 līdz 6 mmol / kg zudums) ar DFA, tā līmenis pirms insulīna terapijas var nedaudz palielināties. Tomēr kālija hlorīda šķīduma ievadīšanas sākums ir ieteicams vienlaikus ar insulīna terapijas sākumu, ja kālija līmenis plazmā ir mazāks par 5,5 mmol / l. Veiksmīga kālija deficīta korekcija notiek tikai pH normalizēšanas fona apstākļos. Cukura diabēta dekompensācijas cēlonis bieži ir infekcijas slimības (piemēram, pielonefrīts, infekcijas čūla diabēta pēdas sindromā, pneimonija, sinusīts utt.). Pastāv noteikums, saskaņā ar kuru DFA plaša spektra antibiotiku terapija tiek noteikta gandrīz visiem pacientiem ar subfebrīlu vai drudzi, pat ja nav redzama infekcijas avota, jo ķermeņa temperatūras paaugstināšanās nav raksturīga pašai DKA.

Prognoze

Mirstība DFA ir 0,5-5%, bet lielākā daļa gadījumu ir saistīta ar novēlošanos un nekvalificētu medicīnisko aprūpi. Galvenais nāves cēlonis ir smadzeņu tūska un hipokaliēmija. Pašlaik DKA mirstība jāsamazina līdz nullei.

Hiperglikēmijas hiperosmolārais stāvoklis

Hyperglycemic hyperosmolar valsts (HHS) - rets akūts komplikācija 2. tipa diabētu, kas attīstās kā rezultātā smaga dehidratācija un hiperglikēmija uz fona trūkumu absolūtā deficīta insulīna, ko papildina augsta mirstība.

Etioloģija

Parasti HGS attīstās gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Šādi pacienti visbiežāk ir vientuļi, dzīvo bez aprūpes, neievēro viņu stāvokli un pašpārvaldi, un pietiekami daudz šķidrumu. Galvenais izraisošais faktors ir dehidratācija. Bieži vien dekompensāciju izraisa infekcijas, smadzeņu asinsrites traucējumi un citi apstākļi, kā rezultātā pacienti garām glikozes līmeni pazeminošām zālēm un samazina šķidruma uzņemšanu. Īpaša loma etioloģijā ir nekontrolēta diurētisko līdzekļu saņemšana.

Pathogenesis

Palielināta hiperglikēmija un osmotiskā diurēcija izraisa izteiktu dehidratāciju, kas iepriekš minēto iemeslu dēļ netiek papildināta no ārpuses. Hiperglikēmijas un dehidratācijas rezultāts ir augsta osmolaritāte plazmā. HGS patoģenēzes neatņemama sastāvdaļa ir relatīvā insulīna deficīts un kontraindikāro hormonu liekums. Pie smagas hiperglikēmijas, kas var sasniegt 40 mmol / l, lai saglabātu osmotisko līdzsvaru cerebrospinālajā šķidrumā, palielinās nātrija saturs no smadzeņu šūnām, kurā kālijs nokļūst apmaiņā. Nervu šūnu transmisīvā potenciāla ietekme ir samazināta. Progresējoša samaņas pasliktināšanās attīstās kombinācijā ar konvulsīvo sindromu.

Klīniskās izpausmes

Hiperosmolārās komas klīniskās pazīmes ir šādas:

  1. sarežģītas dehidratācijas pazīmes: slāpes, sausas gļotādas, tahikardija, arteriāla hipotensija, slikta dūša, vājums, šoks;
  2. konvulsīvā sindroma attīstība;
  3. drudzis, slikta dūša un vemšana (40-65% gadījumu);
  4. dziļo vēnu tromboze, pneimonija, smadzeņu asinsrites traucējumi, gastroparēze.

Diagnostika

Pamatojoties uz klīniskajiem datiem, 2. tipa diabēta pacientu vecumu un vēsturi, smagu hiperglikēmiju bez ketonurijas un ketoacidozes, kā arī asinssomulāras asins vērtības aprēķināšanai.

Ārstēšana

Liela sākotnējās rehidrācijas koncentrācija 1,5-2 litri 1. stundas laikā; 1 litrs - 2. un 3. stundu laikā, tad 500 ml / h izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Ņemot vērā sākotnēji augstu nātrija līmeni serumā, ir ieteicams lietot 0,45% nātrija hlorīda šķīduma. Insulīna terapija ir līdzīga DCA, bet nepieciešamība pēc insulīna ir mazāka, un glikēmijas līmenis jāsamazina ne ātrāk par 5 mmol / l stundā, lai izvairītos no smadzeņu tūskas attīstības.

Prognoze

Mirstība SHS ir augsta un līdz 60%. Sliktākā prognoze ir gados vecākiem pacientiem ar smagām blakusparādībām, kas bieži vien izraisa diabēta dekompensāciju un HGS attīstību.

Hipoglikēmija

Hipoglikēmija ar cukura diabētu ir glikozes līmeņa samazināšanās asinīs, kas ir mazāka par 3,5 mmol / l, kam ir simptomātiskas nervu sistēmas aktivācijas pazīmes un / vai centrālās nervu sistēmas disfunkcija. Hipoglikēmija kā laboratorijas fenomens nav identiska "hipoglikemizējošo simptomu" jēdzienam, jo ​​laboratorijas dati un klīniskais attēlojums ne vienmēr sakrīt.

Etioloģija

Hipoglikemijas stāvokļa cēloņi ir šādi:

  • glikozes līmeņa pazemināšanas terapijas pārdozēšana;
  • nepietiekams uzņemamais ēdiens uz atbilstošas ​​glikozes līmeņa pazeminošas terapijas fona;
  • alkohola lietošana;
  • pārmērīgs vingrinājums fona pastāvīgu glikozes līmeņa pazeminošu terapiju un / vai bez papildu ogļhidrātu uzņemšanas;
  • attīstība vēlīno komplikāciju diabēta (autonomo neiropātiju ar kuņģa, nieru mazspēju), un vairāku citu slimību (virsnieru mazspēja, hipotireoze, aknu mazspējas, ļaundabīgs audzējs) ar konstantu hipoglikēmiskās terapiju (turpināja uztverošo un PMT uzkrāšanas pacientiem ar nieru mazspēju, saglabājot to pašu insulīna devu);
  • insulīna tehnikas pārkāpšana (intramuskulāra injekcija subhānas vietā);
  • apzināta glikozes līmeņa pazemināšanas terapijas pārdozēšana.

Pathogenesis

Hipoglikēmijas patoģenēze ir nelīdzsvarotība starp glikozes plūsmu asinīs, tās lietošanu, insulīna līmeni un kontrainduģenālos hormonus. Parasti, ja glikēmiskais līmenis ir robežās no 4,2-4,7 mmol / l, insulīna ražošana un atbrīvošanās no β-šūnām tiek nomākta. Glikēmijas līmeņa pazemināšanās mazāka par 3,9 mmol / l kopā ar stimulēšanu kontraindūnu hormonu (glikagons, kortizols, augšanas hormons, adrenalīns) stimulēšanai. Neiroglikopēniskie simptomi attīstās, glikēmijas līmenis samazinās mazāk nekā 3,0 mmol / l. Kad alkohols tiek norīts, aknās nomāc glikoneoģenēzi, kas ir vissvarīgākais faktors, kas novērš hipoglikēmiju. Fiziskā aktivitāte veicina glikozes neizmantošanu no insulīniem neatkarīgi no tā, ka, ņemot vērā pastāvīgu glikozes līmeni pazeminošu terapiju un / vai papildus ogļhidrātu uzņemšanu, tas var izraisīt hipoglikēmiju.

Epidemioloģija

Neliela hipoglikēmija pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, kuri saņem insulīna terapiju, var attīstīties diezgan bieži. Vairumā gadījumu smaga hipoglikēmija attīstās naktī.

Klīniskās izpausmes

Pastāv divas galvenās simptomu grupas: adrenerģiska un neuroglikopiskā. Ar andrenerģisko simptomi ietver: tahikardija, midriāze, nemiers, agresivitāte, trīce, auksti sviedri, parestēzija, nelabums, bads siekalošanās, caureja, pastiprināta urinēšana. Neiroglikopijas simptomi ir astēnija, samazināta koncentrācija, galvassāpes, bailes, apjukums, dezorientācija, halucinācijas, runas, redzes, uzvedības traucējumi, amnēzija, apziņas traucējumi, krampji, pārejoša paralīze un kam. Dažos gadījumos, neskatoties uz normoglicēmijas atjaunošanos un nepārtrauktu terapiju, pacienti var palikt stuporā vai pat komās vairākas stundas vai pat dienas. Ilgstoša hipoglikēmija vai biežas epizodes var izraisīt neatgriezeniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā (jo īpaši smadzeņu garozā), izpausmes un kas būtiski atšķiras no delīrijs un murgam-paranoiķis tipisku epizodes krampjus, kas ir neizbēgams noturīgo demenci.

Ārstēšana

Ārstēšana tiek veikta atkarībā no hipoglikēmijas smaguma pakāpes. Lai ārstētu vieglu hipoglikēmiju, kurā pacients apzinās un var sevi palīdzēt, parasti ir pietiekami daudz pārtikas vai šķidruma, kas satur ogļhidrātus 1-2 maizes vienību (10-20 g glikozes) daudzumā. Šo daudzumu, piemēram, satur 200 ml saldo augļu sulas. Dzērieni efektīvāk nomāc hipoglikēmiju, jo glikozi daudz vairāk absorbē kā šķidrumu. Ja simptomi pasliktinās, parādās mērena smaguma hipoglikēmija, kurā pacients nav spējīgs patstāvīgi izlemt par hipoglikēmijas atvieglošanu. Citu cilvēku palīdzība ir nepieciešama, lai kalpotu pacientam dzērienu vai konfektes. Ja simptomi turpina palielināties, neraugoties uz to, ka turpinās ogļhidrātu uzņemšana, rodas smaga hipoglikēmija, kas prasa intravenozu glikozi vai intramuskulāru glikagonu. 40% glikozes šķīduma ievadīšana ir nepieciešama, lai turpinātu līdz uzbrukuma atvieglošanai un glikēmijas normalizēšanai, lai gan parasti nav nepieciešama lielāka deva - līdz 100 ml vai vairāk. Lielas devas var izraisīt smadzeņu pietūkumu. Bērniem lieto tikai 20% glikozes šķīdumu. Glikagonu ievada intramuskulāri vai subkutāni. Pēc dažām minūtēm glikēmiskais līmenis normalizējas glikagona glikogenolīzes indukcijas rezultātā. Glikagona ievadīšanas blakusparādība var būt vemšana, kas rada aspirācijas risku.

Prognoze

Viegla hipoglikēmija pacientiem, ņemot vērā labu diabēta kompensāciju, ir droša. Bieža hipoglikēmija liecina par sliktu diabēta kompensāciju; vairumā gadījumu šiem pacientiem pārējā dienā ir vairāk vai mazāk izteikta hiperglikēmija un augsts glikozes hemoglobīna līmenis. Gados vecākiem pacientiem ar vājām diabēta komplikācijām hipoglikēmija var izraisīt tādas asinsvadu komplikācijas kā miokarda infarktu, insultu, tīklenes hemorāģiju. Parasti hipoglikemizēta koma, kas ilgst līdz 30 minūtēm ar adekvātu ārstēšanu un ātru asins atgriešanos, nav komplikāciju un seku.

Hroniskas (novēlošas) diabēta komplikācijas

Tiek novērotas novēlošas komplikācijas ar abiem diabēta tipiem. Klīniski jānošķir sekojošas novēlotas diabēta sarežģītās sekas:

  1. Mikroangiopātijas:
    1. nefropātija
    2. retinopātija
    3. neiropātija
  2. Makroangiopātija
  3. Diabēta pēdu sindroms

Galvenais patogēnā saikne novēlošu komplikāciju attīstībā ir hroniska hiperglikēmija. Šajā ziņā 1. tipa diabēta izpausmes laikā pacientiem gandrīz nekad neparādās novēloti komplikācijas, kas attīstās gadu gaitā un gadu desmitiem atkarībā no terapijas efektivitātes. Diabētiskā mikroangiopātija un neiropātija parasti iegūst vislielāko klīnisko nozīmību 1. tipa diabēta slimniekiem. Ar 2. tipa diabētu, gluži pretēji, diagnozes laikā bieži tiek konstatētas novēlošas komplikācijas. Pirmkārt, tas ir saistīts ar faktu, ka 2. tipa diabēts manifestējas ilgi pirms diagnozes noteikšanas. Otrkārt, aterosklerozei, kas klīniski izpaužas makroangiopātijā, ir daudz kopīga ar diabēta patogēzes saitēm. 2. tipa diabēta pacientiem diabēta makroangiopātija parasti iegūst vislielāko klīnisko nozīmi, kas diagnozes laikā tiek konstatēta lielākajā daļā pacientu. Pašlaik diabēta slimnieku ārstēšanas un novērošanas galvenais mērķis ir novēloto komplikāciju profilakse (primārais, sekundārais, terciārs).

Diabētiskā retinopātija

Diabētiskā retinopātija (DR) - asinsvadu tīklenes mikroangiopātija, kas raksturīgs ar attīstību microaneurysms, hemorrhages, eksudatīvu izmaiņām un dažādu jaunu kuģu, kas izraisa daļēju vai pilnīgu redzes zudumu. DR ir visizplatītākais akluma cēlonis attīstīto valstu darbspējīgo vecuma iedzīvotāju vidū, un diabēta slimnieku attīstība aklos audos ir 10-20 reizes lielāka nekā vispārējā populācijā. 1. tipa cukura diabēta diagnozes laikā gandrīz neviens no pacientiem nav atrasts, pēc pieciem gadiem slimība konstatēta 8% pacientu un ar trīsdesmit gadu ilgu diabēta pieredzi - 98% pacientu. Diagnozes laikā 2.-2. Diabetes tipa DR tiek konstatēts 20-40% pacientu, savukārt pacientiem ar piecpadsmit gadu pieredzi 2. tipa diabētu konstatē 85% pacientu. 1. tipa diabēta gadījumā proliferatīvā retinopātija ir salīdzinoši izplatīta, un 2. tipa diabēta gadījumā rodas makulopātija (līdz 75% gadījumu). Saskaņā ar vispārpieņemto klasifikāciju, ir trīs pakāpes DR: proliferatīvs, preproliferatīvs un proliferatīvs. Pilnīga oftalmoloģiskā pārbaude ar skolnieka obligātu dilatāciju ir indicēta pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu 3-5 gadus pēc slimības sākuma un pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu tūlīt pēc tā atklāšanas. Nākotnē šādus pētījumus vajadzētu atkārtot katru gadu.

Diabēta retinopātijas, kā arī citu vēlu komplikāciju ārstēšanas pamatprincips ir optimāla diabēta kompensācija. Visefektīvākā diabēta retinopātijas ārstēšana un akluma novēršana ir lāzeru fotokoagulācija, ko var plānot un ārkārtas situāciju. Lāzera fotokoagulācijas mērķis ir pārtraukt jaunizveidoto trauku darbību, kas ir galvenais drauds tādu nopietnu komplikāciju attīstībai kā hemoflastība, vilkmes tīklenes atslāņošanās, dubļu rubeosa un sekundārā glaukoma. Aklums tiek reģistrēts 2% pacientu ar diabētu (3-4% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu un 1,5-2% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu). Ar PD saistīto jaunu aklumu gadījumu aptuvenais biežums ir 3,3 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā. 1. tipa diabēta gadījumā HbAlc samazināšanās līdz 7,0% samazina DR risku par 75% un samazina DR progresēšanas risku par 60%. DM-2 HbAlc samazinājums par 1% samazina DR attīstības risku par 20%.

Diabētiskā nefropātija

Galvenie diabētiskās nefropātijas riska faktori (DNP) ir diabēta, hroniskas hiperglikēmijas, arteriālās hipertensijas, dislipidēmijas un nieru slimības ilgums vecākiem. DNF galvenokārt tiek ietekmēta nieres glomerulārā aparāta darbība. Mikroalbuminūriju nosaka 6-60% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu 5-15 gadus pēc tā izpausmes. DNS izpaužas 35% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu, biežāk vīriešiem un cilvēkiem, kuriem ir bijis diabēts-1 vecumā līdz 15 gadiem. Ar 2. tipa cukura diabētu DNS attīstās 25% Eiropas sacensību pārstāvju un 50% Āzijas rases. Kopējā DNS izplatība 2. tipa diabēta gadījumā ir 4-30%. Salīdzinoši agrīna klīniskā manifestācija, kas ir netieši saistīta ar DNP, ir arteriālā hipertensija. Citas klīniski izteiktas izpausmes ir novēlotas. Tie ietver nefrotiskā sindroma izpausmes un hronisku nieru mazspēju. Saskaņā ar klasifikāciju, ir 5 DNP stadijas.

DNF skrīnings cilvēkiem ar cukura diabētu nozīmē ikgadēju mikroalbuminūrijas testēšanu ar cukura diabētu 1 5 gadus pēc slimības izpausmes un 2. diabētiķa tūlīt pēc tās noteikšanas. Mikroalbuminūrija ir definēta kā ekskrēcija ar albumīniem 30-300 mg / dienā vai 20-200 μg / min. Turklāt, lai aprēķinātu glomerulārās filtrācijas ātrumu (GFR), ir nepieciešams vismaz ik gadu noteikt kreatinīna līmeni. GFR var aprēķināt, izmantojot dažādas formulas, piemēram, izmantojot Cockroft-Gault formulu vai MDRD. DNF sākotnējos posmos var konstatēt GFR palielināšanos, kas pakāpeniski samazinās, kad attīstās CRF. Mikroalbuminūrija sāk noteikt 5-15 gadus pēc 1. tipa diabēta izpausmes; 2. tipa diabēta gadījumā 8-10% gadījumu tas tiek atklāts tūlīt pēc tā noteikšanas, iespējams, sakarā ar ilgu asimptomātisku slimības gaitu pirms diagnozes. Proteīnūrija norāda uz DNF neatgriezeniskumu, kas agrāk vai vēlāk izraisīs hronisku nieru mazspēju. Uremija vidēji attīstās 7-10 gadus pēc acīmredzamas proteīnūrijas parādīšanās. Jāatzīmē, ka GFR nav korelē ar proteinūriju. Pirms MAU testēšanas ir jānovērš citas nieru slimības.

Galvenās DNP ārstēšanas jomas ir kompensācija par diabētu un normāla sistēmiskā arteriālā spiediena uzturēšana. Mikroalbuminūrijas un proteīnūrijas stadijās pacientiem tiek nozīmēti AKE inhibitori vai angiotenzīna receptoru blokatori. Ar vienlaicīgu arteriālo hipertensiju tos ordinē antihipertensīvās devās, ja nepieciešams, kombinācijā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem. Ar parasto asinsspiedienu šīs zāles tiek parakstītas devās, kas neizraisa hipotensiju. Gan AKE inhibitori, gan angiotenzīna receptoru blokatori palīdz novērst mikroalbuminūrijas pāreju uz proteinūriju. Atsevišķos gadījumos, ņemot vērā norādītās terapijas fona kombināciju ar cukura diabēta kompensāciju ar citiem parametriem, tiek novērsta mikroalbuminūrija. Turklāt, sākot no mikroalbuminūrijas stadijas, olbaltumvielu daudzuma samazinājums ir mazāks par 10% no dienas kalorijas (vai mazāk par 0,8 gramiem uz kg ķermeņa svara) un sāls ir mazāks par 3 gramiem dienā. Hroniskas nieru slimības stadijā nepieciešama glikozes līmeņa pazemināšanas terapijas korekcija. Lielākajai daļai pacientu ar 2. tipa cukura diabētu jāpārceļas uz insulīna terapiju, jo TSP uzkrāšanās rada smagu hipoglikēmijas attīstības risku. Lielākajai daļai pacientu ar 1. tipa cukura diabētu nepieciešamība pēc insulīna samazinās, jo nieres ir viena no galvenajām vielmaiņas vietām. Palielinoties seruma kreatinīna līmenim līdz 500 μmol / l un vairāk, ir jāuzlabo jautājums par pacienta sagatavošanu ekstrakorporālas (hemodialīzes, peritoneālās dialīzes) vai ķirurģiskās (nieru transplantācijas) ārstēšanas metodēm. Nieru transplantācija parādās kreatinīna līmenī 600-700 μmol / l un glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās mazāka par 25 ml / min, hemodialīze - attiecīgi 1000-1200 μmol / l un mazāk par 10 ml / min.

Diabētiskā neiropātija

Diabēta neiropātija (DN) ir nervu sistēmas sindromu kombinācija, ko var klasificēt atkarībā no tā, cik lielā mērā tā ir iesaistīta dažādās nodaļās (sensorimotors, autonomais), kā arī par bojājuma izplatību un smagumu.

  1. Sensorālas neiropātijas:
    1. simetrisks;
    2. fokālais (mononeuropathy) vai polyfocal (galvaskausa, proksimālais motors, ekstremitāšu un stumbra mononeuropātija).
  2. Autonomā (veģetatīvā) neiropātija:
    1. kardiovaskulāra forma;
    2. kuņģa-zarnu trakta forma;
    3. uroģenitāls;
    4. pacienta spēja atpazīt hipoglikēmiju;
    5. sviedru dziedzeru disfunkcija (distālā anhidroze, hiperhidroze, ēšanas laikā).

Etioloģija un patoģenēze

Sagaidāms, ka tiks aktivizēts glikozes metabolisma polila ceļš, izraisot sorbīta, fruktozes uzkrāšanos un mioinozitola un glutationa satura samazināšanos nervu šūnās. Tas, savukārt, izraisa brīvo radikāļu procesu aktivizāciju un slāpekļa oksīda līmeņa pazemināšanos; nervu šūnu membrānas un citoplazmatisko proteīnu ne-enzīmu glikozilēšana; vasa nervorum mikroangiopātija, kas noved pie lēnākas kapilārās asinsrites un nervu hipoksijas.

DNS izplatība abos diabēta tipos ir aptuveni 30%. 1. tipa diabēta gadījumā pēc 5 gadiem no slimības sākuma to sāk noteikt 10% pacientu. Jaunu DNS gadījumu biežums 2. tipa diabēta slimniekiem ir aptuveni 6% pacientu gadā. Biežākā iespēja ir distālā simetriskā sensora DN.

Sensorotoru DN klīniskās izpausmes izpaužas kā mehānisko un maņu slimību komplekss. DNS disāla formas kopīgs simptoms ir parestēzija, kas izpaužas kā "indeksēšana", nejutīgums. Pacienti bieži sūdzas par aukstām kājām, lai gan viņi paliek silti pieskārienā, kas ir zīme, kas izceļ polineuropatiju no išēmiskām izmaiņām, kad kājas ir saaukstējušās. Sensoras neiropātijas agrīna izpausme ir vibrācijas jutīguma pārkāpums. Raksturīgs ir "nemierīgo kāju" sindroms, kas ir kombinēta nakts parestēzija un paaugstināta jutība. Sāpes kājās biežāk tiek traucētas naktī, un dažreiz pacients nespēj pieskarties sega. Tipiskā gadījumā sāpes, kas atšķiras no tām, kurām ir iznīcinošas artēriju slimības, var samazināties, ejot. Gadu gaitā sāpes var spontāni izbeigties mazu nervu šķiedru nāves dēļ, kas ir atbildīgi par sāpju jutīgumu. Hipoestēzija izpaužas kā "zeķu" un "cimdu" tipa sajūta. Dziļās, propriotceptīvās jutības traucējumi izraisa koordinācijas traucējumus un pārvietošanās grūtības (sensoro ataksija). Pacients sūdzas par "citu cilvēku kājām", sajūtu, ka "stāv uz paklāja". Trofiskās inervācijas traucējums izraisa deģeneratīvas izmaiņas ādā, kaulos un cīpslās. Sāpju jutīguma pārtraukšana noved pie bieža, pacienta nepamanīta, kāju mikrotrauma, kas ir viegli inficēti. Saslimšanas traucējumi un kājām noved pie pēdu locītavu slodzes nefizioloģiska pārdales. Tā rezultātā tiek traucēta anatomiskā attiecība kājas balsta un kustību sistēmas sistēmā. Pēdas arka ir deformēta, attīstās pietūkums, lūzumi, hroniski gļotādas procesi.

Diagnoze un ārstēšana

Cilvēku ar diabētu neiroloģiskā izmeklēšana ir saistīta ar jutīguma traucējumu noteikšanas testiem. Šim nolūkam tiek izmantots vibrācijas jutības novērtējums, izmantojot pakāpenisku regulēšanas dakšu, taktilu jutību, izmantojot monopavedienu, kā arī temperatūras un proprioceptivitātes jutību. Pētīt autonomo nervu sistēmu, izmantojot vairākus funkcionālos testus. Glikozes līmeņa pazemināšanas terapijas, kāju kopšanas un fiziskās rehabilitācijas optimizācija. Lipojskābes un benfotamīna neirotropiskie līdzekļi ir efektīvi. Simptomātiska terapija tiek plaši lietota.

Diabēta pēdu sindroms

Diabēta pēdu sindroms (SDS) ir diabēta diabēta mutes patoloģiskais stāvoklis, kas notiek perifēro nervu, ādas un mīksto audu fona, kauliem un locītavām, un tas izpaužas akūtās un hroniskās čūlas, kaulu un locītavu bojājumos un gūžas-nekrotiskās procesos. SDS patoģenēze ir daudzkomponents, un to raksturo neiropātisku un perfūzijas traucējumu kombinācija ar izteiktu tendenci kļūt inficētai. Pamatojoties uz kāda no uzskaitītajiem faktoriem patogēzes izplatību, ir trīs galvenās SDS formas:

  1. Neiropatiska forma (60-70%):
    1. bez osteoartropātijas;
    2. b. ar diabētisku osteoartropātiju.
  2. Neiroizīmiska (jaukta) forma (15-20%)
  3. Išēmiska forma (3-7%)

Diabētiskā neiropātija visvairāk skar garāko nervu distālās daļas. Ilgstošs trofisko impulsu trūkums noved pie ādas, kaulu, saites, cīpslu un muskuļu nepietiekama uztura. Saistīto struktūru hipotrofijas rezultāts ir pēdu deformācija ar atbalsta fāzi, kas nav fizioloģiska, un tā pārmērīga palielināšanās dažās vietās. Šajās vietās, piemēram, metatarsāla kaulu galvu projicēšanas zonā, ir novērojama ādas sabiezēšana un hiperkeratozes veidošanās. Pastāvīgais spiediens uz šīm vietām noved pie mīksto audu pamatsastāļa iekaisuma autolīzes, kas rada priekšnoteikumus čūla defekta veidošanās. Atrofijas un sliktas svīšanas rezultātā āda kļūst sausa, tā viegli ieplaisās. Sāpju jutīguma samazināšanās dēļ pacients bieži nepievērš uzmanību notiekošajām izmaiņām. Viņš nevar savlaicīgi apzināties apavu neērtības, kas izraisa vēdera izkropļošanu un krampjus, nepievērš uzmanību svešķermeņu ieviešanai, nelielām brūcēm plaisāšanas vietās. Situāciju pastiprina dziļas jutības pārkāpums, kas izpaužas kā gaitas pārkāpšana, nepareiza pēdu ierīkošana. Visbiežāk sastopamā čūla ir inficēta ar stafilokokiem, streptokokiem, zarnu grupas baktērijām; Bieži vien pievienojas anaerobo florai. Neiropātiska osteoartropātija ir rezultāts, kas izpaužas ar distrofiskām izmaiņām kaķa osteo-šunces aparātā (osteoporoze, osteolīze, hiperostoze). SDS ischemija ir zemāko ekstremitāšu artēriju aterosklerozes sekas, kas izraisa galvenās asinsrites traucējumus, t.i. ir viena no diabetikas makroangiopātijas iespējām.

Parasti neiropātiskas čūlas tiek lokalizētas vienīgo un starpdomājamo telpu apgabalā, t.i. kur pēdu piedzīvo lielākais spiediens. Kaulu un saišu aparatūras destruktīvas izmaiņas pēdu var progresēt vairākus mēnešus un izraisīt smagu kaulu deformāciju - diabētisko osteoartropātiju un Charcot locītavu veidošanos, kamēr pēda ir figurāli salīdzināta ar "kauliņu maisiņu".

Izēmitālā sindroma gadījumā pēdu āda ir auksta, bāla vai cianotiska; retāk ir sārts sarkans nokrāsa, jo virsmas kapilāru paplašināšanās, reaģējot uz išēmismi. Alerģiskas bojājumi rodas kā acrā nekroze - pie pirkstu galiem, papēžu marginālā virsma. Pēdu, pēdu un augšstilbu artēriju pulss ir vājš vai nav jūtams. Tipiski gadījumos pacienti sūdzas par "intermitējošu kluču". Išēmisku ekstremitāšu bojājuma smagumu nosaka trīs galvenie faktori: stenozes smagums, asinsrites asins plūsmas attīstība un asinsreces sistēmas stāvoklis.

Diagnoze un ārstēšana

VTS diagnostika ietver: kāju pārbaudi; neiroloģiskā stāvokļa novērtējums - dažāda veida jutīgums, cīpslu refleksi, elektromiogrāfija; artēriju asins plūsmas novērtēšana - angiogrāfija, doplerometrija, doplerogrāfija, kāju un potīšu rentgenstūris; bakterioloģiskā izmeklēšana par brūces izdalīšanos.

Netipātiski inficētas VTS formas ārstēšana ietver šādu pasākumu kopumu: diabēta kompensācijas optimizēšana, sistēmiska antibiotiku terapija; pēdu pilnīga izkraušana (tas var novest pie dažu nedēļu ilga gados pastāvētu čūlu dziedināšanas); vietējā brūču ārstēšana ar hiperkeratozes vietu noņemšanu; kāju kopšana, atbilstoša izvēle un īpašu apavu valkāšana.

Savlaicīga konservatīva terapija ļauj izvairīties no operācijas 95% gadījumu. VTS išēmiskās formas ārstēšana ietver: cukura diabēta kompensācijas optimizāciju, 1-2 stundas kājām dienā, veicinot asinsrites attīstību; revaskularizācijas operācijas skartajos traukos; konservatīva terapija: antikoagulanti, aspirīns (līdz 100 mg / dienā), ja nepieciešams, fibrinolītiskie līdzekļi, prostaglandīna E1 un prostaciklīna preparāti. Ar plašu gūžas-nekrotiskās bojājumu veidošanos visos VTS variantos tiek izvirzīts jautājums par amputāciju.

Papildu literatūra ir atrodama Kirvskas Valsts Medicīnas akadēmijas medicīnas studentu kopienas mājas lapā.

Vairāk Raksti Par Diabētu

Glikozes līmenis asinīs (glikēmija) ir viens no svarīgākajiem faktoriem grūtniecības laikā. Rūpīga glikēmijas kontrole palīdz nodrošināt vislabākās veiksmīgas reproduktīvās iespējas, tāpēc visām sievietēm jāzina glikozes līmenis asinīs grūtniecēm.

Tas būs par to, kā ir jābūt glikozes saturam asinīs, kā to izmērīt un kā samazināt augstu cukura saturu.Kāds ir normāls cukura līmenis asinīs?Termins "cukura līmenis asinīs" nozīmē glikozes koncentrāciju tajā.

Cukura diabēts ir dzīve, kas nav tik reti sastopama. Daudzi cilvēki cieš no tās izpausmēm, nezinot, kā atbrīvoties no slimības. Bet patiesība ir, vai pastāv vienošanās par slimību vienreiz un uz visiem laikiem?