loader

Galvenais

Ārstēšana

1. Un 2. Tipa cukura diabēta pacienti un etioloģija

Diabēts pieder pie endokrīno slimību kategorijas, kas rodas no hormona insulīna relatīvā vai absolūta deficīta. Hiperglikēmija (vienmērīga glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs) var attīstīties, ja insulīns tiek sašķelts ar ķermeņa šūnām.

Slimību raksturo hronisks cēloņi un visu veidu vielmaiņas traucējumi:

  • tauki;
  • ogļhidrāti;
  • proteīns;
  • ūdens sāls;
  • minerālviela.

Interesanti, ka diabēts ietekmē ne tikai cilvēkus, bet arī dažus dzīvniekus, piemēram, kaķi arī cieš no šīs slimības.

Slimību var aizdomas, izmantojot tās pamanāmākos poliūrijas simptomus (šķidruma zudums urīnā) un polidipsiju (neatlaidīgas slāpes). Termins "diabēts" pirmo reizi tika lietots 2. gadsimtā pirms mūsu ēras Demetrios no Apamānijas. Vārds tulkojumā no grieķu nozīmē "iekļūst cauri".

Tā bija ideja par diabētu: cilvēks pastāvīgi zaudē šķidrumu, un pēc tam, kā sūknis, tas nepārtraukti to papildina. Tas ir galvenais slimības simptoms.

Augsta glikozes koncentrācija

Thomas Willis 1675. gadā parādīja, ka ar paaugstinātu urīna izdalīšanos (poliurija) šķidrums var būt salds un var būt pilnīgi "bez garšas". Tajā laikā neuzkrītošu diabētu sauca bez garšas.

Šo slimību izraisa vai nu patoloģiski nieru darbības traucējumi (nefrogēns cukura diabēts) vai hipofīzes slimība (neirohipofīze), un tas izpaužas kā antidiurētiskā hormona bioloģiskās darbības vai sekrēcijas pārkāpums.

Cits zinātnieks Matthew Dobson pierādīja pasaulei, ka cukura diabēta urīnā un asinīs saldums ir saistīts ar augstu glikozes koncentrāciju asinīs. Senie indiāņi pamanīja, ka cukura diabēta urīns ar saldumu piesaista skudras un deva slimību ar nosaukumu "salda urīna slimība".

Šīs frāzes japāņu, ķīniešu un korejiešu analogi ir balstīti uz to pašu burtu kombināciju un nozīmē to pašu. Kad cilvēki iemācījās izmērīt cukura koncentrāciju ne tikai urīnā, bet arī asinīs, viņi uzreiz atklāja, ka cukurs vispirms palielinās asinīs. Un tikai tad, ja tā asins līmenis pārsniedz pieļaujamo slieksni nierēs (apmēram 9 mmol / l), urīnā parādās cukurs.

Diabēta ideja bija atkal jāmaina, jo izrādījās, ka cukura aiztures mehānisms ar nierēm nebija salauzts. Tādējādi secinājums: nav tādas lietas kā "nesaturēšana".

Tomēr vecā paradigma palika saistīta ar jauno patoloģisko stāvokli, ko sauc par "nieru diabētu". Galvenais šīs slimības cēlonis bija cukura līmeņa asinīs nieru sliekšņa samazināšanās. Tā rezultātā normālā glikozes koncentrācija asinīs novēroja izskatu urīnā.

Citiem vārdiem sakot, tāpat kā ar cukura diabētu, vecais jēdziens izrādījās pieprasīts, bet ne diabēta, bet pilnīgi cita veida slimība.

Tādējādi inkontinences cukura teorija tika pārtraukta par labu citam jēdzienam - augsta cukura koncentrācija asinīs.

Šī nostāja šodien ir galvenais ideoloģiskais instruments diagnostikas noteikšanai un ārstēšanas efektivitātes novērtēšanai. Tajā pašā laikā mūsdienu diabēta koncepcija nepārtrauc tikai augstu cukura līmeni asinīs.

Pat droši var teikt, ka teorija par "augstu cukura līmeni asinīs" izbeidz šīs slimības zinātnisko hipotēžu vēsturi, kas vājina domu par cukura saturu šķidrumos.

Insulīna deficīts

Tagad parunāsim par zinātnisko pārskatu par diabētu hormonālo vēsturi. Pirms zinātnieki atklāja, ka insulīna trūkums organismā izraisa slimības attīstību, viņi veica vairākus lielus atklājumus.

1889. gadā Oscar Minkowski un Joseph von Mehring iesniedza zinātniskai izpētei pierādījumu, ka pēc tam, kad suns ir noņēmis aizkuņģa dziedzeri, dzīvnieks pilnībā sasniedza diabēta pazīmes. Citiem vārdiem sakot, slimības etioloģija ir atkarīga no šīs ķermeņa funkcionalitātes.

Vēl viens zinātnieks Edvards Alberts Šarpijs 1910. gadā pieņēma hipotēzi, ka diabēta patoģenēze ir ķīmiskās vielas trūkums, ko rada Langerhans saliņas aizkuņģa dziedzerī. Zinātnieks piešķīra šai vielai nosaukumu - insulīnu, no latīņu valodas "insula", kas nozīmē "sala".

Šo pieņēmumu un aizkuņģa dziedzera endokrīno raksturojumu 1921. gadā apstiprināja pārējie divi zinātnieki - Charles Herbert Best un Frederick Grant Bantingomy.

Terminoloģija šodien

Mūsdienu termins "1. tipa cukura diabēts" apvieno divus dažādus jēdzienus, kas pastāvēja pirms:

  1. no insulīna atkarīgs diabēts;
  2. bērnu diabēts.

Termins "2. tipa cukura diabēts" ietver arī dažus novecojušus terminus:

  1. insulīnneatkarīgs diabēts;
  2. ar aptaukošanos saistītas slimības;
  3. SD pieaugušajiem.

Starptautiskajos standartos tiek lietoti tikai termini "1. tips" un "2. tips". Dažos avotos jūs varat atrast jēdzienu "3. tipa diabēts", kas nozīmē:

  • grūtniecisks gestācijas diabēts;
  • "Dubultā SD" (insulīna izturīgs 1. tipa DM);
  • 2. tipa cukura diabēts, kas izpaužas kā vajadzība pēc insulīna injekcijām;
  • "1.5 tipa diabēts", LADA (autoimūna latentais cukura diabēts pieaugušajiem).

Slimību klasifikācija

1. tipa cukura diabēts rašanās iemeslu dēļ ir sadalīts idiomātiskos un autoimūnējos. 2. tipa diabēta etioloģija ir saistīta ar vides cēloņiem. Citas slimības formas var rasties:

  1. Ģenētiskais defekts darbā ar insulīnu.
  2. Beta šūnu funkcijas ģenētiskā patoloģija.
  3. Endokrinopātija.
  4. Endokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības.
  5. Slimību izraisa infekcijas.
  6. Slimību izraisa narkotiku lietošana.
  7. Retos imūnsistēmas izraisītas SD formas.
  8. Iedzimtie sindromi, kas tiek kombinēti ar diabētu.

Grūtniecības diabēta etioloģija, klasifikācija pēc komplikācijām:

  • Diabētiska pēda
  • Nefropātija.
  • Retinopātija.
  • Diabētiskā polineuropatija.
  • Diabēta makro- un mikroangiopātija.

Diagnostikas formulēšana

Rakstot diagnozi, ārsts pirmajā vietā izvirza diabēta veidu. No insulīnneatkarīga cukura diabēta gadījumā pacienta karte norāda uz pacienta jutīgumu pret glikozes līmeni pazeminošiem perorālajiem līdzekļiem (vai ir rezistence vai nav).

Otro pozīciju aizņem stāvoklis ogļhidrātu vielmaiņas procesā, kam seko slimības komplikāciju uzskaitījums, kas atrodas šajā pacientā.

Pathogenesis

Cukura diabēta patoģenēze atšķiras ar diviem galvenajiem punktiem:

  1. Insulīna deficīts aizkuņģa dziedzera šūnās.
  2. Hormona mijiedarbības patoloģija ar ķermeņa šūnām. Insulīna rezistence ir izmainītas struktūras vai insulīnspecifisko receptoru skaita samazināšanās rezultāts, signālu no šūnu organelliem signālu no šūnu šūnām pārtraukšana, izmaiņas šūnu transmisijas struktūrā vai pats insulīns.

1. tipa diabētu raksturo pirmais pārkāpuma veids.

Šīs slimības attīstības patoģenēze ir aizkuņģa dziedzera (Langerhans saliņu) beta šūnu masīva iznīcināšana. Tā rezultātā būtiski samazinās insulīna saturs asinīs.

Pievērsiet uzmanību! Liela skaita aizkuņģa dziedzera šūnu nāve var rasties arī sakarā ar stresa apstākļiem, vīrusu infekcijām un autoimūnām slimībām, kurās antivielu veidošanās pret beta šūnām sākas organisma imūnās sistēmas šūnās.

Šis diabēta veids ir izplatīts jauniešiem vecumā līdz 40 gadiem un bērniem.

No insulīnneatkarīgā diabēta raksturo traucējumi, kas norādīti iepriekš 2. paragrāfā. Šajā slimības formā insulīnu ražo pietiekamā daudzumā, dažreiz pat paaugstinātā līmenī.

Tomēr rodas rezistence pret insulīnu (ķermeņa šūnu mijiedarbība ar insulīnu), kuras galvenais cēlonis ir insulīna membrānas receptoru disfunkcija ar lieko svaru (aptaukošanos).

Aptaukošanās ir galvenais riska faktors 2. tipa diabēta attīstībai. Saistībā ar izmaiņām to skaitā un struktūrā receptori zaudē spēju mijiedarboties ar insulīnu.

Dažos insulīnneatkarīga diabēta veidos pašas hormona struktūra var izmainīt patoloģiskas pārmaiņas. Papildus aptaukošanās klātbūtnei ir arī citi šīs slimības riska faktori:

  • kaitīgi ieradumi;
  • hroniska pārēšanās;
  • progresīvs vecums;
  • slikta dzīve;
  • arteriālā hipertensija.

Var teikt, ka šāda veida diabēts bieži ietekmē cilvēkus pēc 40 gadiem. Bet šai slimībai ir ģenētiska predispozīcija. Ja bērnam ir viens no radiniekiem, varbūtība, ka bērns mirst 1. tipa cukura diabētu, ir tuvu 10%, un 80% gadījumu var izpausties no insulīna neatkarīga cukura diabēta.

Tas ir svarīgi! Neskatoties uz slimības attīstības mehānismu, visiem cukura diabēta tipiem pastāvīgi palielinās cukura koncentrācija asinīs un vielmaiņas traucējumi audos, kas nespēj no gļotām absorbēt glikozi.

Šī patoloģija izraisa augstu proteīnu un tauku katabolismu, attīstoties ketoacidozei.

Tā kā augsts cukura līmenis asinīs palielinās, palielinās osmotiskais spiediens, kas izraisa lielu šķidruma un elektrolītu (poliurijas) zudumu. Nepārtraukta cukura koncentrācijas palielināšanās asinīs negatīvi ietekmē daudzu audu un orgānu stāvokli, kas galu galā noved pie nopietnu slimības komplikāciju rašanās.

  • cukura diabēts;
  • nefropātija;
  • retinopātija;
  • polineuropatija;
  • makro un mikroangiopātija;
  • diabēta koma.

Diabēta slimniekiem ir smags infekcijas slimību cēlonis un imūnsistēmas reaktivitātes samazināšanās.

Cukura diabēta klīniskie simptomi

Slimības klīniskā izpausme ir izteikta divās simptomu grupās - lielas un mazas.

Galvenie simptomi

Poliurija

Šo stāvokli raksturo liels izdalītā urīna tilpums. Šīs parādības patoģenēze ir paaugstināt šķidruma osmotisko spiedienu, jo tajā izšķīdina cukuru (urīnā nedrīkst būt normālu cukura).

Polidipsija

Pacients tiek mocīts ar pastāvīgu slāpēm, ko izraisa lieli šķidruma zudumi un osmotiskais spiediens asinīs.

Daudzfāzija

Pastāvīgs nevaldāms bada. Šis simptoms rodas vielmaiņas traucējumu, vai drīzāk, šūnu nespēja uzņemt un sadalīt glikozi, ja nav hormona insulīna.

Svara zudums

Šī izpausme ir visvairāk raksturīga insulīnneatkarīgajam diabētam. Turklāt svara zudums notiek fona, palielinot pacienta apetīti.

Svara zudums un dažos gadījumos izzušana, jo palielinās tauku un olbaltumvielu katabolisms, jo glikozes izslēgšana no enerģijas metabolizācijas šūnās.

Galvenie insulīna atkarīgā diabēta simptomi ir akūti. Parasti pacienti var precīzi nosaukt periodu vai tā rašanās datumu.

Sekundārie simptomi

Tie ir zemas specifiskās klīniskās izpausmes, kas attīstās lēni un ilgu laiku. Šie simptomi ir raksturīgi abiem diabēta tipiem:

  • mute;
  • galvassāpes;
  • pārkāpums;
  • niezošas gļotādas (vagīnas nieze);
  • ādas nieze;
  • vispārējs muskuļu vājums;
  • iekaisīgi ādas bojājumi, kurus ir grūti ārstēt;
  • no insulīna atkarīga cukura diabēta - acetona klātbūtne urīnā.

No insulīna atkarīgs diabēts (1. tips)

Šīs slimības patoģenēzija ir saistīta ar nepietiekamu insulīna veidošanos aizkuņģa dziedzera beta šūnās. Beta šūnas atsakās veikt savu funkciju to iznīcināšanas dēļ vai jebkura patogēno faktora ietekmē:

  • autoimūnas slimības;
  • stresu;
  • vīrusu infekcija.

1. tipa diabēts veido 1-15% no visiem cukura diabēta gadījumiem, un slimība visbiežāk attīstās bērnībā vai pusaudžā. Šīs slimības simptomi strauji attīstās un noved pie dažādām nopietnām komplikācijām:

  • ketoacidoze;
  • koma, kas bieži beidzas ar pacienta nāvi.

Insulīna neatkarīgais diabēts (2. tips)

Šī slimība ir saistīta ar organisma audu jutīguma samazināšanos pret hormona insulīnu, lai gan diabēta agrīnajā stadijā tas tiek ražots paaugstinātā un pat pārmērīgā daudzumā.

Līdzsvarots uzturs un atbrīvošanās no papildu mārciņas dažreiz palīdz normalizēt ogļhidrātu metabolismu un samazina glikozes veidošanos aknās. Bet slimības progresēšanas laikā insulīna sekrēcija, kas rodas beta šūnās, samazinās un nepieciešama insulīna terapija.

2. tipa cukura diabēts veido 85-90% no visiem diabēta gadījumiem, un visbiežāk slimība attīstās pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, un vairumā gadījumu ir saistīta ar aptaukošanos. Slimība ir lēna un to raksturo sekundāri simptomi. Diabētiskā ketoacidoze no insulīnneatkarīgā diabēta ir ārkārtīgi reti.

Bet laika gaitā parādās citas patoloģijas:

  • retinopātija;
  • neiropātija;
  • nefropātija;
  • makro un mikroangiopātija.

2. tipa diabēts

2. tipa cukura diabēts ir hroniska slimība, ko izraisa traucēta ogļhidrātu vielmaiņa, attīstoties hiperglikēmijai insulīna rezistences un beta šūnu sekrēcijas disfunkcijas dēļ, kā arī lipīdu metabolismā ar aterosklerozes attīstību. Tā kā galvenais pacientu nāves un invaliditātes cēlonis ir sistēmiskas aterosklerozes komplikācijas, 2. tipa cukura diabētu dažreiz sauc par sirds un asinsvadu slimībām.

2. tipa diabēts ir daudzfaktoriska slimība ar iedzimtu predispozīciju. Lielākā daļa pacientu ar 2. tipa cukura diabētu liecina par 2. tipa diabēta klātbūtni nākamajā tuviniekā; 2. tipa cukura diabēta gadījumā vienam no vecākiem tās attīstības pakāpe pēcnācējiem dzīves laikā ir 40%. Nav konstatēts neviens vienīgais gēns, kura polimorfisms nosaka noslieci uz 2. tipa cukura diabētu. Liela nozīme, īstenojot iedzimtu noslieci uz 2. tipa cukura diabētu, ir vides faktori, galvenokārt dzīvesveida iezīmes. Riska faktori 2. tipa diabēta attīstībai ir šādi:

Patogēniskais 2. tipa diabēts ir neviendabīga vielmaiņas traucējumu grupa, un tieši tas nosaka tā ievērojamo klīnisko neviendabīgumu. Tās patogēze pamatojas uz rezistenci pret insulīnu (insulīnterīzi izmantoto glikozes utilizācijas samazināšanos audos), kas tiek īstenota, ņemot vērā beta šūnu sekrēcijas disfunkcijas fona. Tādējādi insulīna sekrēcijas sensibilizācija insulīnā ir neatbilstoša. Beta šūnu sekrēcijas disfunkcija ir palēnināt insulīna "agrīno" sekrēcijas izdalīšanos, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Šajā gadījumā praktiski nav 1. (ātras) sekrēcijas fāzes, kas sastāv no vesiķu iztukšošanas ar uzkrāto insulīnu; 2. lēnā sekrēcijas fāze tiek veikta, stabilizējot hiperglikēmiju pastāvīgi, tonizējošā veidā, un, neraugoties uz pārmērīgu insulīna sekrēciju, glikēmijas līmenis uz insulīna rezistences fona neatjaunojas.

Hiperinzulēmēmija samazinās insulīna receptoru jutību un skaitu, kā arī inhibē postreceptoru mehānismus, kas ietekmē insulīna iedarbību (insulīna rezistenci). Galvenā glikozes transportētāja saturs muskuļu un tauku šūnās (GLUT-4) tiek samazināts par 40% viscerālo aptaukošanās ielu un 80% ielu ar 2. tipa cukura diabētu. Sakarā ar insulīna rezistenci pret hepatocītiem un portāla hiperinsulinēmiju, glikozes līmeņa paaugstināšanās notiek aknās, un attīstās tukšā dūšā hiperglikēmija, kas tiek konstatēta lielākajai daļai pacientu ar 2. tipa cukura diabētu, arī slimības agrīnajos posmos.

Patiesībā hiperglikēmija nelabvēlīgi ietekmē beta šūnu sekrēcijas aktivitāti (glikozes toksicitāti). Jau ilgu laiku daudzus gadus un desmitgadēs esošā hiperglikēmija galu galā izraisa insulīna ražošanas pazemināšanos ar beta šūnām, un pacientiem var rasties daži insulīna deficīta simptomi - svara zudums, ketoze ar vienlaicīgām infekcijas slimībām. Tomēr insulīna daudzums, kas ir pietiekams, lai novērstu ketoacidozi, gandrīz vienmēr atrodas 2. tipa diabēta slimniekiem.

2. tipa diabēta izplatība dažādās valstīs un etniskajās grupās atšķiras. Ar vecumu palielinās 2. tipa diabēta sastopamības biežums: pieaugušo vidū 2. tipa diabēta izplatība ir 10%, savukārt cilvēkiem vecākiem par 65 gadiem tas sasniedz 20%.

PVO prognozē pieaugušo diabēta pacientu skaitu pasaulē par 122% nākamo 20 gadu laikā (no 135 līdz 300 miljoniem). Tas ir saistīts gan ar iedzīvotāju progresīvo novecošanu. Pēdējos gados ir bijis ievērojams 2. tipa cukura diabēta atjaunošanās un tā saslimstības palielināšanās bērnu vidū.

Vairumā gadījumu klīniskās izpausmes nav novērotas, un diagnoze tiek noteikta, regulāri nosakot glikēmijas līmeni. Slimība parasti izpaužas vairāk nekā 40 gadu vecumā, bet lielākajai daļai pacientu ir aptaukošanās un citas metabolisma sindroma sastāvdaļas. Pacienti nesūdzas par veiktspējas samazināšanos, ja tam nav citu iemeslu. Sūdzības par slāpēm un poliuriju reti sastāda būtisku smagumu. Diezgan bieži pacienti rūpējas par ādas un vagīnas niezi, tāpēc viņi vēršas pie dermatologiem un ginekologiem. Tā kā 2. tipa cukura diabēta reālais izpausme diagnozei bieži vien ir daudzu gadu garumā (vidēji apmēram 7 gadi), daudziem pacientiem slimības noteikšanas brīdī klīniskajā attēlā dominē simptomi un izpausmes, kas saistītas ar novēlotiem diabēta sarežģījumiem. Turklāt pirmā terapija pacientam ar 2. tipa cukura diabētu medicīniskajai aprūpei ļoti bieži rodas sakarā ar novēlotiem komplikācijām. Piemēram, pacientiem var hospitalizēti ķirurģiskas slimnīcā ar čūlaino bojājumi kāju sindromu (diabētiskās pēdas), piemēro saistībā ar pakāpeniskas samazināšanās oftalmologs (diabētiskā retinopātija), hospitalizēts ar sirdslēkme, insults, izdzēšana bojājumi kāju asinsvados šajā iestādē, kur tās pirmo reizi atklāti hiperglikēmija.

No 2. tipa diabēta diagnoze vairumā gadījumu ir balstīta uz atklāšanai hiperglikēmija ielām ar tipisku klīnisko pazīmju cukura diabēta 2. tipa (aptaukošanās, vecums vairāk par 40-45 gadiem, pozitīvu ģimenes vēsturē 2. tipa diabēta, un citiem elementiem, metabolā sindroma), ja nav klīnisko un absolūto insulīna deficīta laboratoriskās pazīmes (izteikts svara zudums, ketoze). Augsta 2. tipa cukura diabēta izplatība, tās ilgstošais asimptomātiskais kurss un iespēja novērst tās smagas komplikācijas agrīnas diagnostikas apstākļos nosaka nepieciešamību veikt skrīningu, t.i. veicot apsekojumu, lai izslēgtu 2. tipa diabētu starp indivīdiem bez slimības simptomiem. Galvenais tests, kā norādīts, ir noteikt glikozes līmeni tukšā dūšā. Tas tiek parādīts šādās situācijās:

2. tipa diabēts. Etioloģija. Pathogenesis. Klīnika Diagnoze PSSP ārstēšana.

- hroniska slimība, ko izraisa insulīna rezistence un relatīvā insulīna deficīts.

2. tipa cukura diabēta etioloģija

Multifaktoriālā slimība ar iedzimtu predispozīciju (diabēta mirstības klātbūtnē 2 vienā no vecākiem, tās attīstības pakāpe pēcnācējiem dzīves laikā ir 40%).

Cukura diabēta riska faktori ir:

  1. Nabadzība, it īpaši viscerāla
  2. Etniskā piederība
  3. Sēdu dzīvesveids
  4. Jaudas īpašības
  5. Hipertensija

2. tipa diabēta patoģenēze

Pamats ir sekrēžu beta šūnu disfunkcija, proti, lai palēninātu insulīna agrīnu sekrēcijas izdalīšanos, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs.

Šajā 1. (ātri) posmu sekrēciju, kas ir tukši pūslīši uzkrātie insulīns ir gandrīz klāt, un 2 (lēni) posms sekrēcijas tiek veikta, reaģējot uz Stabilizēt hiperglikēmija nepārtraukti tonizējošu režīmā, un, neskatoties uz liekā sekrēciju insulīna glikozes līmenis asinīs pret insulīna rezistences fona netiek normalizēts.

Hiperinsoleēmija samazinās insulīna receptoru jutīgumu un skaitu, kā arī inhibē postreceptoru mehānismus, kas ietekmē insulīna iedarbību (insulīna rezistenci).

Galvenā glikozes transportētāja saturs muskuļu un tauku šūnās tiek samazināts par 40% pacientiem ar viscerālu aptaukošanos un 80% pacientu ar D1 tipu. Pateicoties hepatocītu insulīna rezistencei un portāla hiperinsulinēmijai, aknu hiperprodukcija notiek glikozes veidā, un attīstās tukšā dūšā hiperseklēmija.

Patiesībā hiperkieciēmija nelabvēlīgi ietekmē beta šūnu sekrēcijas aktivitāti un līmeni - glikozes toksicitāti. Uz ilgu laiku, gadiem un gadu desmitiem, esošais hiperglikēmija galu galā noved pie izsīkšanu ražošanu insulīna beta-šūnās un pacients ir dažas deficīta insulīns simptomi - svara zudums, ketozi, kas saistīti ar infekcijas slimībām.

Tā rezultātā ir trīs līmeņi:

  1. insulīna sekrēcijas traucējumi
  2. perifērie audi kļūst rezistenti
  3. glikozes ražošana palielinās aknās

2. tipa diabēta diagnostika

  1. Glikozes līmeņa paātrinājums (trīs reizes).
    Normālas glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā ir līdz 6.1 mmol / l.
    Ja no 6,1 līdz 7,0 mmol / l - traucēta glikozes tukšā dūšā.
    Vairāk par 7 mmol / l - diabēts.
  2. Glikozes tolerances tests. Tas tiek veikts tikai ar šaubīgiem rezultātiem, tas ir, ja glikoze ir no 6.1 līdz 7.0 mmol / l.
    14 stundas pirms pētījuma tiek izrakstīts izsalkums, pēc tam tiek ņemta asiņaina - tiek noteikts sākotnējais glikozes līmenis, tad dzerams 75 g glikozes šķīduma 250 ml ūdens. Pēc 2 stundām viņi ņem asinis un vēro:
    - Ja ir mazāks par 7,8, tad normāla glikozes tolerance.
    - ja no 7. 8.-11.1. tad ir traucēta glikozes tolerance.
    - Ja ir vairāk nekā 11,1, tad SD.
  3. C-peptīda noteikšana, tas nepieciešams diferenciāldiagnozei. Ja 1. tipa DM, tad C-peptīda līmenim jābūt tuvākam 0 (no 0-2), ja tas pārsniedz 2, tad 2. tipa DM.
  4. Glikozētā hemoglobīna (ogļhidrātu metabolisma pēdējo 3 mēnešu laikā) izpēte. Likme ir mazāka par 6,5% līdz 45 gadiem. Pēc 45 gadiem līdz 65 - 7,0%. Pēc 65 gadiem - 7,5-8,0%.
  5. Glikozes noteikšana urīnā.
  6. Acetons urīnā, tests Lange.
  7. OAK, OAM, BH, glikēmiskais profils.

2. tipa diabēta klīniskās izpausmes

Pakāpeniska slimības sākšanās. Simptomatoloģija ir viegla (nav tendences ketoacidozei). Bieža kombinācija ar aptaukošanos (80% pacientu ar cukura diabētu) un arteriālo hipertensiju.
Slimība ir bieži ievada insulīna rezistenci (metaboliskā sindroma) sindroma, aptaukošanās, hipertensija, hiperlipidēmija un dislipidēmija (augstu triglicerīdu un zems ABL holesterīna koncentrācijas), un bieži vien hiperurikēmijas.

  1. hiperglikēmija sindroms (polidipsija, poliūrija, nieze, svara zudums 10-15 kg 1-2 mēnešus.. un pauda vispārēju muskuļu vājums, samazināta sniegumu, miegainību. sākumā slimības, dažiem pacientiem var rasties apetītes pieaugums)
  2. Glikozūrijas sindroms (glikozes līmenis urīnā).
  3. Akūts komplikācijas sindroms
  4. Vēlas hroniskas komplikācijas sindroms.

2. tipa diabēta ārstēšana

2. tipa diabēta ārstēšana sastāv no četrām sastāvdaļām: diēta, fiziskā slodze, perorālu hipoglikemizējošo līdzekļu iecelšana, insulīnterapija.
Ārstēšanas mērķi
■ Galvenais mērķis, ārstējot pacientus ar 1. tipa cukura diabētu, ir glikēmijas kontrole.
■ Glikozilētā hemoglobīna līmeņa uzturēšana.
■ normalizācijas vispārējo statusu: Growth kontrole no ķermeņa svara, pubertāti, asinsspiediena monitoringu (līdz 130/80 mm Hg), asins lipīdu līmenis (ZBL holesterīna līdz 3 mmol / l, ABL holesterīna vairāk nekā 1,2 mmol / l, triglicerīdu koncentrācija līdz 1,7 mmol / l), vairogdziedzera funkcijas kontrole.

Ārstēšana bez narkotikām
Ārsta galvenais uzdevums ir pārliecināt pacientu par nepieciešamību mainīt dzīvesveidu. Svara zudums ne vienmēr ir vienīgais mērķis. Fiziskās aktivitātes palielināšanās, kā arī diētas un režīma izmaiņas arī labvēlīgi ietekmē pat tad, ja nav iespējams sasniegt svara zudumu.

Jauda

■ Uzturvērtības principus 2. tipa cukura diabētu: atbilstības normokaloriynoy (aptaukošanās - kaloriju) diētu ierobežotas piesātināto tauku, holesterīna un ogļhidrātu samazinājumu reģistratūrā (ne vairāk kā 1/3 no visiem ogļhidrātiem).
■ Diētas numurs 9 - pamata terapija pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Galvenais mērķis ir svara zudums pacientiem ar aptaukošanos. Diēta parasti noved pie vielmaiņas traucējumu normalizācijas.
■ ja liekais svars - zemas kaloritātes diēta (≤ 1800 kcal).
■ viegli sagremojamu ogļhidrātu (saldumu, medus, saldu dzērienu) ierobežošana.
■ Ieteicamais pārtikas sastāvs kaloriju izteiksmē (%):
✧ kompleksie ogļhidrāti (makaroni, graudaugi, kartupeļi, dārzeņi, augļi) 50-60%;
✧ piesātinātie tauki (piens, siers, dzīvnieku tauki) mazāk nekā 10%;
✧ polinepiesātinātie tauki (margarīns, augu eļļa) mazāk nekā 10%;
✧ proteīni (zivis, gaļa, mājputni, olas, kefīrs, piens) mazāk par 15%;
✧ alkohols - ne vairāk kā 20 g / dienā (ņemot vērā kalorijas);
✧ mērens saldinātāju patēriņš;
✧ Arteriālās hipertensijas gadījumā ir nepieciešams ierobežot tabakas sāls patēriņu līdz 3 g dienā.

Fiziskā aktivitāte

Uzlabo insulīna hipoglikēmisko efektu, palīdz palielināt anti-atherogēno ZBL līmeni un samazina ķermeņa svaru.
■ Individuāla izvēle, ņemot vērā pacienta vecumu, komplikāciju klātbūtni un ar to saistītās slimības.
■ Ieteicams staigāt pa kājām, nevis braukt ar automašīnu, kāpt kāpnēm, nevis izmantot liftu.
■ Viens no galvenajiem nosacījumiem ir regulāra fiziskā aktivitāte (piemēram, 30 minūtes staigājot katru dienu, peldot 1 stundu 3 reizes nedēļā).
■ Jāatceras, ka intensīva fiziskā slodze var izraisīt akūtu vai aizkavētu hipoglikēmisko stāvokli, tādēļ vingrojumu režīms jāattīsta glikēmijas pašpārvaldes laikā; ja nepieciešams, pirms slodzes jānoregulē glikozes līmeni pazeminošo līdzekļu devas.
■ Ja glikozes koncentrācija asinīs ir lielāka par 13-15 mmol / l, vingrinājums nav ieteicams.

2. tipa diabēta ārstēšana ar narkotikām

Hipoglikēmiskie līdzekļi
■ Ja netiek veikta uztura terapijas un fiziskās aktivitātes ietekme, tiek parakstītas hipoglikemizējošas zāles.
■ Glikozes tukšā dūšā vairāk nekā 15 mmol / l, perorālos hipoglikemizējošos līdzekļus nekavējoties pievieno uztura ārstēšanai.

1. Preparāti, lai samazinātu insulīna rezistenci (sensibilizatori).

Tie ietver metformīnu un tiazolidinedionus.

Sākotnējā Metformin 500 mg deva naktī vai vakariņās. Nākotnē devu palielina 2-3 grami 2-3 devās.

Metformīna darbības mehānisms:
-GNG nomākšana aknās (glikozes līmeņa pazemināšanās aknās), kas samazina glikozes līmeni tukšā dūšā.
-insulīna rezistences samazināšanās (glikozes izmantošanas pieaugums perifēro audos, galvenokārt muskuļos).
-anaerobās glikolīzes aktivācija un glikozes absorbcijas mazināšanās tievā zarnā.
Metformīns ir izvēlēts līdzeklis pacientiem ar aptaukošanos. Ārstēšana ar metformīnu pacientiem ar cukura diabētu ar aptaukošanos samazina kardiovaskulāro komplikāciju un mirstības risku. Metformīns neizraisa insulīna sekrēciju ar aizkuņģa dziedzera β-šūnām; glikozes inhibīcija aknās samazinās glikozes koncentrācijas asinīs. Metformīna iecelšana nenoved pie hipoglikēmijas attīstības un labvēlīgi ietekmē aptaukošanos (salīdzinot ar citiem pretdiabēta līdzekļiem). Monoterapija ar metformīnu samazina ķermeņa svaru par vairākiem kilogramiem; ja tas tiek kombinēts ar sulfonilurīnvielas atvasinājumu vai insulīnu, metformīns novērš svara pieaugumu.
Starp blakusparādībām ir salīdzinoši bieži sastopami dispepsijas simptomi. Tā kā metformīnam nav stimulējošas ietekmes uz insulīna ražošanu, šīs zāles monoterapijas fona dēļ hipoglikēmija attīstās, proti, tā iedarbību sauc par antihiperglikēmiju, nevis hipoglikemizēšanos.
Kontrindikācijas - grūtniecība, smaga sirdsdarbība, aknu, nieru un citu orgānu mazspēju

Tiazolidinedioni (pioglitazons, rosiglitazons) ir agonisti gamma receptoriem, peroksisomu proliferāciju aktivējošais (PPAR-gamma). Tiazolidinedioni aktivizēts glikozes un lipīdu metabolismu muskuļu un taukaudos, kas izraisa darbības pieaugumu endogēno insulīnu, t.i., insulīna rezistences problēmu novēršanu. Dienas deva pioglitazona - 15-30 mg / dienā, rozinlitazona -4-8 mg (1-2 devas.) Ļoti efektīvu tiazolidindinov kombinācijā ar metformīnu. Kontrindikācijas iecelšanai - paaugstināts aknu transamināžu līmenis. Papildus hepatotoksicitātei blakusparādības ietver šķidruma aizturi un tūsku, kas bieži rodas, kombinējot narkotikas ar insulīnu.

2. Preparāti, kas ietekmē beta šūnas un pastiprina insulīna sekrēciju (sekretēni).

Tie ietver sulfonilurīnvielu un aminoskābju atvasinājumus, kurus galvenokārt lieto pēc ēdienreizēm. Galvenais sulfonilurīnvielas preparātu mērķis ir aizkuņģa dziedzera salu beta šūnas. sulfonilurīnvielas preparāti saistās ar membrānu beta-šūnām ar specifiskiem receptoriem, tas rada slēgšanu ATP-atkarìgajiem kâlija kanâliem un depolarizācija šūnu membrānu, kas savukārt veicina atvēršanu kalcija kanālu. Kalcija norīšana izraisa deģenerāciju un insulīna izdalīšanos asinīs.

Sulfonilurīnvielas preparāti: hlorpromazīds.

Aminoskābju atvasinājumi: gliclazīds, sākotnējais - 40, ikdienas - 80-320, 2 reizes dienā; Glibenklamīds; Glikizīds; Glikvidons

3. Preparāti, kas samazina glikozes uzsūkšanos zarnā.

Tie ietver akarbožu un guāras sveķus. Darbības mehānisms akarboze - atgriezeniska blokādi no alfa-glikozidāzes tievās zarnas, kā rezultātā palēninot procesu fermentējot ogļhidrātu uzsūkšanos un samazinātu rezorbciju likmi un glikozi ievadot aknas. Akrabozy sākotnējā deva ir 50 mg trīs reizes dienā, Dolni var palielināt līdz 100 mg trīs reizes dienā, tad narkotiku lieto tieši pirms ēšanas vai ēšanas laikā. Galvenais blakusefekts - zarnu dispepsija, kas ir saistīta ar iebraukšanu kols nevsosavsheysya ogļhidrātu.

4. Biguanidi.

Mehānisms: glikozes izmantošana muskuļu audos, veicinot anaerobās glikolīzes darbību endogēna vai eksogēna insulīna klātbūtnē. Tas ietver metformīnu.

Pirmkārt, es izsniedzu monoterapiju, visbiežāk metformīnu - ja glikozes hemoglobīns ir līdz 7,5%.

Metformīna iecelšana 850 mg devā 2 reizes dienā, pakāpeniski palielinot līdz 1000.

Ja glikozes līmenis ir no 7,5 līdz 8,0%, tad divkomponentu shēma (sekojošs + metformīns).

Vairāk nekā 8,0% - insulīnterapija.

Citas zāles un komplikācijas

■ acetilsalicilskābe. Lieto, lai ārstētu pacientus ar 2. tipa diabētu kā primāro un sekundāro makrovaskulāro komplikāciju profilaksi. Dienas deva ir 100-300 mg.
■ antihipertensīvie līdzekļi. 2. tipa cukura diabēta kompensācijas mērķa mērķis ir uzturēt asinsspiedienu zem 130/85 mm Hg, kas veicina mirstību no sirds un asinsvadu sarežģījumiem. Ja nav zāļu terapijas efekta (saglabājot normālu ķermeņa masu, samazinot sāls daudzumu, fizisko slodzi), tiek noteikti medikamenti. Izvēlētie medikamenti ir AKE inhibitori, kas papildus labai prognostiskajai ietekmei uz asinsspiedienu mazina nefropātijas attīstības un progresēšanas risku. Ja tie ir nepanesami, priekšroka tiek dota angiotenzīna-II receptoru blokatoriem, kalcija kanālu blokatoriem (ne-dehidropiridīna sērijām) vai selektīviem β-blokatoriem. Apvienojot ar IHD, ir ieteicams apvienot AKE inhibitorus un blokatorus.
■ dislipidēmija. Ja bieži diabēta tipa 2 dislipidēmija patstāvīgi parādās. Starp visiem lipīdu spektra parametriem vissvarīgākais ir saglabāt ZBL holesterīna līmeni zem 2,6 mmol / l. Lai sasniegtu šo rādītāju, lieto hipoholesterīna diētu (mazāk nekā 200 mg holesterīna dienā), ierobežojot piesātināto tauku saturu (mazāk nekā 1/3 no visiem ēdamajiem taukiem). Ar neitralitāti diētas terapijas izvēles zāles ir statīni. Statīna terapija ir piemērota ne tikai kā sekundāra, bet arī primārā koronāro artēriju slimību, makroangiopātiju profilakse.
■ triglicerīdi. Daudzu gadījumu kompensācija par ogļhidrātu vielmaiņu neizraisa triglicerīdu līmeņa normalizēšanos. Ar izolētu hipertrigliceridēmiju fibroskābes atvasinājumi (fibrāti) ir izvēlēti medikamenti. 2. tipa cukura diabēta triglicerīdu mērķvērtības ir zem 1,7 mmol / l. Attiecībā uz kombinēto dislipidēmiju statīni ir izvēlēti medikamenti.
■ Nefropatija. Nefropātija ir bieža cukura diabēta komplikācija 2 tppa, slimības sākumā līdz 25-30% pacientu ir mikroalbuminūrija. Nefropātijas ārstēšana sākas ar mikroalbuminūrijas stadiju, izvēles zāles ir AKE inhibitori. Asinsspiediena normalizēšana kombinācijā ar AKE inhibitoru lietošanu samazina nefropātijas progresēšanu. Ar proteīnūrijas parādīšanos asinsspiediena mērījumi tiek pievilkti (līdz 120/75 mm Hg).
■ polineuropatija. Neiropatija ir viens no galvenajiem kāju čūlas veidošanās iemesliem (diabētiskā pēdu sindroms). Perifēriskās neiropātijas diagnostika tiek veikta, pamatojoties uz vibrācijas un taktilās jutības pētījumu. Ārstējot sāpīgas perifērās neiropātijas formas, tiek lietoti tricikliskie antidepresanti, karbamazepīns.
■ Autonomā neiropātija. Ārstēšanas mērķi ir novērst ortostatiskās hipotensijas, gastropareses, enteropātijas, erektīlās disfunkcijas un neiroģenētiskā urīnpūšļa simptomus.
■ Retinopātija. Apmēram 1/3 pacientu ar nesen diagnosticētu 2. tipa cukura diabētu ir retinopātija. Diabētiskā retinopātija nav patoģenētiska ārstēšana, lai samazinātu proliferatīvās diabētiskās retinopātijas progresēšanu, tiek izmantota lāzera fotokoagulācija.
■ Katarakta. Diabēts ir saistīts ar strauju kataraktas attīstību, diabēta kompensācija var palēnināt lēcas necaurredzamības procesu.

Turpmāka pacienta vadība

■ Glikēmijas pašregulācija - slimības debitēs un dekompensācijas dienā.
■ glikozes hemoglobīns - 1 reizi 3 mēnešos.
■ asins bioķīmiskā analīze (kopējais olbaltumvielu, holesterīna, triglicerīdu, bilirubīna, aminotransferāžu, urīnvielas, kreatinīna, kālija, nātrija, kalcija) - reizi gadā.
■ Pabeigt asinis un urīnu - reizi gadā.
■ Mikroalbuminūrijas noteikšana - 2 reizes gadā pēc diabēta diagnosticēšanas.
■ Asinsspiediena kontrole - katru reizi, kad apmeklējat ārstu.
■ EKG - 1 reizi gadā.
■ Apspriešanās ar kardiologu - 1 reizi gadā.
■ Kāju pārbaude - katrā vizītē pie ārsta.
■ Oftalmologa pārbaude (tieša oftalmoskopija ar plašu skolēnu) - biežāk reizi gadā pēc cukura diabēta diagnozes noteikšanas.
■ Konsultācijas ar neiropatologu - vienu reizi gadā kopš diabēta diagnosticēšanas.

Pacientu izglītība

Ir nepieciešams apmācīt pacientu saskaņā ar programmu "2. tipa cukura diabēta slimnieka skola". Jebkura hroniska slimība prasa, lai pacients gūtu izpratni par to, ar ko viņš saskaras, kā arī lai izvairītos no invaliditātes un ārkārtas situācijās. Pacientam jābūt orientētam uz ārstēšanas taktiku un viņa kontroles parametriem. Viņam vajadzētu spēt veikt valsts pašpārbaudi (ja tas ir tehniski iespējams) un zināt laboratorijas un fiziskās slimības kontroles taktikas un secības, mēģināt patstāvīgi novērst slimības komplikāciju attīstību. Pacientu ar diabētu programma ietver klases par vispārīgiem jautājumiem par diabētu, uzturu, pašpārbaudi, zāļu ārstēšanu un komplikāciju novēršanu. Programma darbojas Krievijā desmit gadus, aptver visus reģionus un ārsti zina par to. Aktīva pacientu izglītošana veicina ogļhidrātu metabolismu, svara zudumu un lipīdu metabolismu.
Visbiežākā pašpārbaudes metode, neizmantojot nevienu ierīci, ir glikozes noteikšana asinīs, izmantojot testa strēmeles. Lietojot asins pilienu testa joslā, notiek ķīmiskā reakcija, kas izraisa krāsas maiņu. Tad testa sloksnes krāsa tiek salīdzināta ar krāsu skalu, kas uzdrukāta uz flakona, kurā tiek uzglabātas testa sloksnes, un tādējādi tiek vizuāli noteikts glikozes līmenis asinīs. Tomēr šī metode nav pietiekami precīza.
Efektīvāks pašpārbaudes līdzeklis ir glikozes līmeņa mērīšana asinīs - atsevišķas pašpārbaudes ierīces. Lietojot asins glikozes mērītājus, analīzes process ir pilnībā automatizēts. Analīze prasa minimālu asiņu daudzumu. Turklāt asins glikozes mērītāji bieži tiek piegādāti ar atmiņu, kas ļauj ierakstīt iepriekšējos rezultātus, kas ir ērti, kad tiek novērots cukura diabēts. Asins glikozes mērītāji ir pārnēsājamie, precīzi un viegli lietojami. Pašlaik ir daudz veidu asins glikozes mērītāji. Visu veidu ierīcēm ir savas īpašības, kuras tiek izmantotas, un tās jālasa, izmantojot norādījumus. Griestu asins glikozes mērītāji, kā arī vizuālie, ir vienreiz lietojami, savukārt konkrēta uzņēmuma glikometram piemērotas ir tikai ražotāja izgatavotas sloksnes. Ideāls pašpārbaudei - pirms gastronomiskās ēdienreizes un 2 stundas pēc ēdienreizes pirms gulētiešanas izmērīt cukura līmeni tukšā dūšā. Devas izvēle insulīna terapijas un dekompensācijas laikā ir nepieciešama, lai noteiktu glikēmijas biežumu. Līdz ar kompensācijas panākšanu un sliktas veselības neesamību ir iespējama reto pašpārbaude.
Cukura noteikšana urīnā ir mazāk informatīvs veids, kā novērtēt ķermeņa stāvokli, jo tas ir atkarīgs no individuālā "nieru sliekšņa" un ir vidējais cukura līmenis asinīs laika posmā pēc pēdējās urinācijas un neatspoguļo patiesās cukura asinīs svārstības.
Cita paškontroles metode ir acetona noteikšana urīnā. Parasti acetonu urīnā jānosaka, ja glikozes līmenis asinīs ilgstoši pārsniedz 13,0 mmol / l vai glikozes līmenis urīnā ir 2% vai lielāks, kā arī pēkšņa veselības stāvokļa pasliktināšanās ar diabētiskās ketoacidozes pazīmēm (slikta dūša, vemšana, acetona smarža no mutes utt.) un citu slimību gadījumā. Acetona noteikšana urīnā norāda uz diabētiskās komās rašanās risku. Šajā gadījumā nekavējoties konsultējieties ar ārstu.

Prognoze

Normāla glikozes līmeņa uzturēšana var aizkavēt vai novērst komplikāciju rašanos.
Prognozi nosaka asinsvadu komplikāciju attīstība. Sirds un asinsvadu komplikāciju biežums pacientiem ar diabētu (9,5-55%) ievērojami pārsniedz vispārējo populāciju (1,6-1,4%). Koronāro artēriju slimības attīstības risks diabēta pacientiem ar vienlaicīgu hipertensiju 10 gadu laikā pēc dzīves palielinās 14 reizes. Pacientiem ar cukura diabētu dramatiski palielinās apakšējo ekstremitāšu bojājumu sastopamība ar gangrēna attīstību un pēc tam amputāciju.

2. tipa diabēta patoģenēze

Diabēta institūta direktors: "Izmetiet skaitītāju un testa strēmeles. Neviens metformīns, Diabetons, Siofors, Glucophage un Januvia! Izturieties pret to ar to. "

2. tipa cukura diabēta etioloģija

Multifaktoriālā slimība ar iedzimtu predispozīciju (diabēta mirstības klātbūtnē 2 vienā no vecākiem, tās attīstības pakāpe pēcnācējiem dzīves laikā ir 40%).

Cukura diabēta riska faktori ir:

  1. Nabadzība, it īpaši viscerāla
  2. Etniskā piederība
  3. Sēdu dzīvesveids
  4. Jaudas īpašības
  5. Hipertensija

2. tipa diabēta patoģenēze

Pamats ir sekrēžu beta šūnu disfunkcija, proti, lai palēninātu insulīna agrīnu sekrēcijas izdalīšanos, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs.

Šajā 1. (ātri) posmu sekrēciju, kas ir tukši pūslīši uzkrātie insulīns ir gandrīz klāt, un 2 (lēni) posms sekrēcijas tiek veikta, reaģējot uz Stabilizēt hiperglikēmija nepārtraukti tonizējošu režīmā, un, neskatoties uz liekā sekrēciju insulīna glikozes līmenis asinīs pret insulīna rezistences fona netiek normalizēts.

Hiperinsoleēmija samazinās insulīna receptoru jutīgumu un skaitu, kā arī inhibē postreceptoru mehānismus, kas ietekmē insulīna iedarbību (insulīna rezistenci).

Galvenā glikozes transportētāja saturs muskuļu un tauku šūnās tiek samazināts par 40% pacientiem ar viscerālu aptaukošanos un 80% pacientu ar D1 tipu. Pateicoties hepatocītu insulīna rezistencei un portāla hiperinsulinēmijai, aknu hiperprodukcija notiek glikozes veidā, un attīstās tukšā dūšā hiperseklēmija.

Patiesībā hiperkieciēmija nelabvēlīgi ietekmē beta šūnu sekrēcijas aktivitāti un līmeni - glikozes toksicitāti. Uz ilgu laiku, gadiem un gadu desmitiem, esošais hiperglikēmija galu galā noved pie izsīkšanu ražošanu insulīna beta-šūnās un pacients ir dažas deficīta insulīns simptomi - svara zudums, ketozi, kas saistīti ar infekcijas slimībām.

Tā rezultātā ir trīs līmeņi:

  1. insulīna sekrēcijas traucējumi
  2. perifērie audi kļūst rezistenti
  3. glikozes ražošana palielinās aknās

2. tipa diabēta diagnostika

  1. Glikozes līmeņa paātrinājums (trīs reizes).
    Normālas glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā ir līdz 6.1 mmol / l.
    Ja no 6,1 līdz 7,0 mmol / l - traucēta glikozes tukšā dūšā.
    Vairāk par 7 mmol / l - diabēts.
  2. Glikozes tolerances tests. Tas tiek veikts tikai ar šaubīgiem rezultātiem, tas ir, ja glikoze ir no 6.1 līdz 7.0 mmol / l.
    14 stundas pirms pētījuma tiek izrakstīts izsalkums, pēc tam tiek ņemta asiņaina - tiek noteikts sākotnējais glikozes līmenis, tad dzerams 75 g glikozes šķīduma 250 ml ūdens. Pēc 2 stundām viņi ņem asinis un vēro:
    - Ja ir mazāks par 7,8, tad normāla glikozes tolerance.
    - ja no 7. 8.-11.1. tad ir traucēta glikozes tolerance.
    - Ja ir vairāk nekā 11,1, tad SD.
  3. C-peptīda noteikšana, tas nepieciešams diferenciāldiagnozei. Ja 1. tipa DM, tad C-peptīda līmenim jābūt tuvākam 0 (no 0-2), ja tas pārsniedz 2, tad 2. tipa DM.
  4. Glikozētā hemoglobīna (ogļhidrātu metabolisma pēdējo 3 mēnešu laikā) izpēte. Likme ir mazāka par 6,5% līdz 45 gadiem. Pēc 45 gadiem līdz 65 - 7,0%. Pēc 65 gadiem - 7,5-8,0%.
  5. Glikozes noteikšana urīnā.
  6. Acetons urīnā, tests Lange.
  7. OAK, OAM, BH, glikēmiskais profils.

2. tipa diabēta klīniskās izpausmes

Pakāpeniska slimības sākšanās. Simptomatoloģija ir viegla (nav tendences ketoacidozei). Bieža kombinācija ar aptaukošanos (80% pacientu ar cukura diabētu) un arteriālo hipertensiju.
Slimība ir bieži ievada insulīna rezistenci (metaboliskā sindroma) sindroma, aptaukošanās, hipertensija, hiperlipidēmija un dislipidēmija (augstu triglicerīdu un zems ABL holesterīna koncentrācijas), un bieži vien hiperurikēmijas.

  1. hiperglikēmija sindroms (polidipsija, poliūrija, nieze, svara zudums 10-15 kg 1-2 mēnešus.. un pauda vispārēju muskuļu vājums, samazināta sniegumu, miegainību. sākumā slimības, dažiem pacientiem var rasties apetītes pieaugums)
  2. Glikozūrijas sindroms (glikozes līmenis urīnā).
  3. Akūts komplikācijas sindroms
  4. Vēlas hroniskas komplikācijas sindroms.

2. tipa diabēta ārstēšana

2. tipa diabēta ārstēšana sastāv no četrām sastāvdaļām: diēta, fiziskā slodze, perorālu hipoglikemizējošo līdzekļu iecelšana, insulīnterapija.
Ārstēšanas mērķi
■ Galvenais mērķis, ārstējot pacientus ar 1. tipa cukura diabētu, ir glikēmijas kontrole.
■ Glikozilētā hemoglobīna līmeņa uzturēšana.
■ normalizācijas vispārējo statusu: Growth kontrole no ķermeņa svara, pubertāti, asinsspiediena monitoringu (līdz 130/80 mm Hg), asins lipīdu līmenis (ZBL holesterīna līdz 3 mmol / l, ABL holesterīna vairāk nekā 1,2 mmol / l, triglicerīdu koncentrācija līdz 1,7 mmol / l), vairogdziedzera funkcijas kontrole.

Ārstēšana bez narkotikām
Ārsta galvenais uzdevums ir pārliecināt pacientu par nepieciešamību mainīt dzīvesveidu. Svara zudums ne vienmēr ir vienīgais mērķis. Fiziskās aktivitātes palielināšanās, kā arī diētas un režīma izmaiņas arī labvēlīgi ietekmē pat tad, ja nav iespējams sasniegt svara zudumu.

Jauda

■ Uzturvērtības principus 2. tipa cukura diabētu: atbilstības normokaloriynoy (aptaukošanās - kaloriju) diētu ierobežotas piesātināto tauku, holesterīna un ogļhidrātu samazinājumu reģistratūrā (ne vairāk kā 1/3 no visiem ogļhidrātiem).
■ Diētas numurs 9 - pamata terapija pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Galvenais mērķis ir svara zudums pacientiem ar aptaukošanos. Diēta parasti noved pie vielmaiņas traucējumu normalizācijas.
■ ja liekais svars - zemas kaloritātes diēta (≤ 1800 kcal).
■ viegli sagremojamu ogļhidrātu (saldumu, medus, saldu dzērienu) ierobežošana.
■ Ieteicamais pārtikas sastāvs kaloriju izteiksmē (%):
✧ kompleksie ogļhidrāti (makaroni, graudaugi, kartupeļi, dārzeņi, augļi) 50-60%;
✧ piesātinātie tauki (piens, siers, dzīvnieku tauki) mazāk nekā 10%;
✧ polinepiesātinātie tauki (margarīns, augu eļļa) mazāk nekā 10%;
✧ proteīni (zivis, gaļa, mājputni, olas, kefīrs, piens) mazāk par 15%;
✧ alkohols - ne vairāk kā 20 g / dienā (ņemot vērā kalorijas);
✧ mērens saldinātāju patēriņš;
✧ Arteriālās hipertensijas gadījumā ir nepieciešams ierobežot tabakas sāls patēriņu līdz 3 g dienā.

Fiziskā aktivitāte

Uzlabo insulīna hipoglikēmisko efektu, palīdz palielināt anti-atherogēno ZBL līmeni un samazina ķermeņa svaru.
■ Individuāla izvēle, ņemot vērā pacienta vecumu, komplikāciju klātbūtni un ar to saistītās slimības.
■ Ieteicams staigāt pa kājām, nevis braukt ar automašīnu, kāpt kāpnēm, nevis izmantot liftu.
■ Viens no galvenajiem nosacījumiem ir regulāra fiziskā aktivitāte (piemēram, 30 minūtes staigājot katru dienu, peldot 1 stundu 3 reizes nedēļā).
■ Jāatceras, ka intensīva fiziskā slodze var izraisīt akūtu vai aizkavētu hipoglikēmisko stāvokli, tādēļ vingrojumu režīms jāattīsta glikēmijas pašpārvaldes laikā; ja nepieciešams, pirms slodzes jānoregulē glikozes līmeni pazeminošo līdzekļu devas.
■ Ja glikozes koncentrācija asinīs ir lielāka par 13-15 mmol / l, vingrinājums nav ieteicams.

2. tipa diabēta ārstēšana ar narkotikām

Hipoglikēmiskie līdzekļi
■ Ja netiek veikta uztura terapijas un fiziskās aktivitātes ietekme, tiek parakstītas hipoglikemizējošas zāles.
■ Glikozes tukšā dūšā vairāk nekā 15 mmol / l, perorālos hipoglikemizējošos līdzekļus nekavējoties pievieno uztura ārstēšanai.

1. Preparāti, lai samazinātu insulīna rezistenci (sensibilizatori).

Tie ietver metformīnu un tiazolidinedionus.

Sākotnējā Metformin 500 mg deva naktī vai vakariņās. Nākotnē devu palielina 2-3 grami 2-3 devās.

Metformīna darbības mehānisms:
-GNG nomākšana aknās (glikozes līmeņa pazemināšanās aknās), kas samazina glikozes līmeni tukšā dūšā.
-insulīna rezistences samazināšanās (glikozes izmantošanas pieaugums perifēro audos, galvenokārt muskuļos).
-anaerobās glikolīzes aktivācija un glikozes absorbcijas mazināšanās tievā zarnā.
Metformīns ir izvēlēts līdzeklis pacientiem ar aptaukošanos. Ārstēšana ar metformīnu pacientiem ar cukura diabētu ar aptaukošanos samazina kardiovaskulāro komplikāciju un mirstības risku. Metformīns neizraisa insulīna sekrēciju ar aizkuņģa dziedzera β-šūnām; glikozes inhibīcija aknās samazinās glikozes koncentrācijas asinīs. Metformīna iecelšana nenoved pie hipoglikēmijas attīstības un labvēlīgi ietekmē aptaukošanos (salīdzinot ar citiem pretdiabēta līdzekļiem). Monoterapija ar metformīnu samazina ķermeņa svaru par vairākiem kilogramiem; ja tas tiek kombinēts ar sulfonilurīnvielas atvasinājumu vai insulīnu, metformīns novērš svara pieaugumu.
Starp blakusparādībām ir salīdzinoši bieži sastopami dispepsijas simptomi. Tā kā metformīnam nav stimulējošas ietekmes uz insulīna ražošanu, šīs zāles monoterapijas fona dēļ hipoglikēmija attīstās, proti, tā iedarbību sauc par antihiperglikēmiju, nevis hipoglikemizēšanos.
Kontrindikācijas - grūtniecība, smaga sirdsdarbība, aknu, nieru un citu orgānu mazspēju

Tiazolidinedioni (pioglitazons, rosiglitazons) ir agonisti gamma receptoriem, peroksisomu proliferāciju aktivējošais (PPAR-gamma). Tiazolidinedioni aktivizēts glikozes un lipīdu metabolismu muskuļu un taukaudos, kas izraisa darbības pieaugumu endogēno insulīnu, t.i., insulīna rezistences problēmu novēršanu. Dienas deva pioglitazona - 15-30 mg / dienā, rozinlitazona -4-8 mg (1-2 devas.) Ļoti efektīvu tiazolidindinov kombinācijā ar metformīnu. Kontrindikācijas iecelšanai - paaugstināts aknu transamināžu līmenis. Papildus hepatotoksicitātei blakusparādības ietver šķidruma aizturi un tūsku, kas bieži rodas, kombinējot narkotikas ar insulīnu.

2. Preparāti, kas ietekmē beta šūnas un pastiprina insulīna sekrēciju (sekretēni).

Tie ietver sulfonilurīnvielu un aminoskābju atvasinājumus, kurus galvenokārt lieto pēc ēdienreizēm. Galvenais sulfonilurīnvielas preparātu mērķis ir aizkuņģa dziedzera salu beta šūnas. sulfonilurīnvielas preparāti saistās ar membrānu beta-šūnām ar specifiskiem receptoriem, tas rada slēgšanu ATP-atkarìgajiem kâlija kanâliem un depolarizācija šūnu membrānu, kas savukārt veicina atvēršanu kalcija kanālu. Kalcija norīšana izraisa deģenerāciju un insulīna izdalīšanos asinīs.

Sulfonilurīnvielas preparāti: hlorpromazīds.

Aminoskābju atvasinājumi: gliclazīds, sākotnējais - 40, ikdienas - 80-320, 2 reizes dienā; Glibenklamīds; Glikizīds; Glikvidons

3. Preparāti, kas samazina glikozes uzsūkšanos zarnā.

Tie ietver akarbožu un guāras sveķus. Darbības mehānisms akarboze - atgriezeniska blokādi no alfa-glikozidāzes tievās zarnas, kā rezultātā palēninot procesu fermentējot ogļhidrātu uzsūkšanos un samazinātu rezorbciju likmi un glikozi ievadot aknas. Akrabozy sākotnējā deva ir 50 mg trīs reizes dienā, Dolni var palielināt līdz 100 mg trīs reizes dienā, tad narkotiku lieto tieši pirms ēšanas vai ēšanas laikā. Galvenais blakusefekts - zarnu dispepsija, kas ir saistīta ar iebraukšanu kols nevsosavsheysya ogļhidrātu.

4. Biguanidi.

Mehānisms: glikozes izmantošana muskuļu audos, veicinot anaerobās glikolīzes darbību endogēna vai eksogēna insulīna klātbūtnē. Tas ietver metformīnu.

Pirmkārt, es izsniedzu monoterapiju, visbiežāk metformīnu - ja glikozes hemoglobīns ir līdz 7,5%.

Metformīna iecelšana 850 mg devā 2 reizes dienā, pakāpeniski palielinot līdz 1000.

Ja glikozes līmenis ir no 7,5 līdz 8,0%, tad divkomponentu shēma (sekojošs + metformīns).

Vairāk nekā 8,0% - insulīnterapija.

Citas zāles un komplikācijas

■ acetilsalicilskābe. Lieto, lai ārstētu pacientus ar 2. tipa diabētu kā primāro un sekundāro makrovaskulāro komplikāciju profilaksi. Dienas deva ir 100-300 mg.
■ antihipertensīvie līdzekļi. 2. tipa cukura diabēta kompensācijas mērķa mērķis ir uzturēt asinsspiedienu zem 130/85 mm Hg, kas veicina mirstību no sirds un asinsvadu sarežģījumiem. Ja nav zāļu terapijas efekta (saglabājot normālu ķermeņa masu, samazinot sāls daudzumu, fizisko slodzi), tiek noteikti medikamenti. Izvēlētie medikamenti ir AKE inhibitori, kas papildus labai prognostiskajai ietekmei uz asinsspiedienu mazina nefropātijas attīstības un progresēšanas risku. Ja tie ir nepanesami, priekšroka tiek dota angiotenzīna-II receptoru blokatoriem, kalcija kanālu blokatoriem (ne-dehidropiridīna sērijām) vai selektīviem β-blokatoriem. Apvienojot ar IHD, ir ieteicams apvienot AKE inhibitorus un blokatorus.
■ dislipidēmija. Ja bieži diabēta tipa 2 dislipidēmija patstāvīgi parādās. Starp visiem lipīdu spektra parametriem vissvarīgākais ir saglabāt ZBL holesterīna līmeni zem 2,6 mmol / l. Lai sasniegtu šo rādītāju, lieto hipoholesterīna diētu (mazāk nekā 200 mg holesterīna dienā), ierobežojot piesātināto tauku saturu (mazāk nekā 1/3 no visiem ēdamajiem taukiem). Ar neitralitāti diētas terapijas izvēles zāles ir statīni. Statīna terapija ir piemērota ne tikai kā sekundāra, bet arī primārā koronāro artēriju slimību, makroangiopātiju profilakse.
■ triglicerīdi. Daudzu gadījumu kompensācija par ogļhidrātu vielmaiņu neizraisa triglicerīdu līmeņa normalizēšanos. Ar izolētu hipertrigliceridēmiju fibroskābes atvasinājumi (fibrāti) ir izvēlēti medikamenti. 2. tipa cukura diabēta triglicerīdu mērķvērtības ir zem 1,7 mmol / l. Attiecībā uz kombinēto dislipidēmiju statīni ir izvēlēti medikamenti.
■ Nefropatija. Nefropātija ir bieža cukura diabēta komplikācija 2 tppa, slimības sākumā līdz 25-30% pacientu ir mikroalbuminūrija. Nefropātijas ārstēšana sākas ar mikroalbuminūrijas stadiju, izvēles zāles ir AKE inhibitori. Asinsspiediena normalizēšana kombinācijā ar AKE inhibitoru lietošanu samazina nefropātijas progresēšanu. Ar proteīnūrijas parādīšanos asinsspiediena mērījumi tiek pievilkti (līdz 120/75 mm Hg).
■ polineuropatija. Neiropatija ir viens no galvenajiem kāju čūlas veidošanās iemesliem (diabētiskā pēdu sindroms). Perifēriskās neiropātijas diagnostika tiek veikta, pamatojoties uz vibrācijas un taktilās jutības pētījumu. Ārstējot sāpīgas perifērās neiropātijas formas, tiek lietoti tricikliskie antidepresanti, karbamazepīns.
■ Autonomā neiropātija. Ārstēšanas mērķi ir novērst ortostatiskās hipotensijas, gastropareses, enteropātijas, erektīlās disfunkcijas un neiroģenētiskā urīnpūšļa simptomus.
■ Retinopātija. Apmēram 1/3 pacientu ar nesen diagnosticētu 2. tipa cukura diabētu ir retinopātija. Diabētiskā retinopātija nav patoģenētiska ārstēšana, lai samazinātu proliferatīvās diabētiskās retinopātijas progresēšanu, tiek izmantota lāzera fotokoagulācija.
■ Katarakta. Diabēts ir saistīts ar strauju kataraktas attīstību, diabēta kompensācija var palēnināt lēcas necaurredzamības procesu.

Turpmāka pacienta vadība

■ Glikēmijas pašregulācija - slimības debitēs un dekompensācijas dienā.
■ glikozes hemoglobīns - 1 reizi 3 mēnešos.
■ asins bioķīmiskā analīze (kopējais olbaltumvielu, holesterīna, triglicerīdu, bilirubīna, aminotransferāžu, urīnvielas, kreatinīna, kālija, nātrija, kalcija) - reizi gadā.
■ Pabeigt asinis un urīnu - reizi gadā.
■ Mikroalbuminūrijas noteikšana - 2 reizes gadā pēc diabēta diagnosticēšanas.
■ Asinsspiediena kontrole - katru reizi, kad apmeklējat ārstu.
■ EKG - 1 reizi gadā.
■ Apspriešanās ar kardiologu - 1 reizi gadā.
■ Kāju pārbaude - katrā vizītē pie ārsta.
■ Oftalmologa pārbaude (tieša oftalmoskopija ar plašu skolēnu) - biežāk reizi gadā pēc cukura diabēta diagnozes noteikšanas.
■ Konsultācijas ar neiropatologu - vienu reizi gadā kopš diabēta diagnosticēšanas.

Pacientu izglītība

Ir nepieciešams apmācīt pacientu saskaņā ar programmu "2. tipa cukura diabēta slimnieka skola". Jebkura hroniska slimība prasa, lai pacients gūtu izpratni par to, ar ko viņš saskaras, kā arī lai izvairītos no invaliditātes un ārkārtas situācijās. Pacientam jābūt orientētam uz ārstēšanas taktiku un viņa kontroles parametriem. Viņam vajadzētu spēt veikt valsts pašpārbaudi (ja tas ir tehniski iespējams) un zināt laboratorijas un fiziskās slimības kontroles taktikas un secības, mēģināt patstāvīgi novērst slimības komplikāciju attīstību. Pacientu ar diabētu programma ietver klases par vispārīgiem jautājumiem par diabētu, uzturu, pašpārbaudi, zāļu ārstēšanu un komplikāciju novēršanu. Programma darbojas Krievijā desmit gadus, aptver visus reģionus un ārsti zina par to. Aktīva pacientu izglītošana veicina ogļhidrātu metabolismu, svara zudumu un lipīdu metabolismu.
Visbiežākā pašpārbaudes metode, neizmantojot nevienu ierīci, ir glikozes noteikšana asinīs, izmantojot testa strēmeles. Lietojot asins pilienu testa joslā, notiek ķīmiskā reakcija, kas izraisa krāsas maiņu. Tad testa sloksnes krāsa tiek salīdzināta ar krāsu skalu, kas uzdrukāta uz flakona, kurā tiek uzglabātas testa sloksnes, un tādējādi tiek vizuāli noteikts glikozes līmenis asinīs. Tomēr šī metode nav pietiekami precīza.
Efektīvāks pašpārbaudes līdzeklis ir glikozes līmeņa mērīšana asinīs - atsevišķas pašpārbaudes ierīces. Lietojot asins glikozes mērītājus, analīzes process ir pilnībā automatizēts. Analīze prasa minimālu asiņu daudzumu. Turklāt asins glikozes mērītāji bieži tiek piegādāti ar atmiņu, kas ļauj ierakstīt iepriekšējos rezultātus, kas ir ērti, kad tiek novērots cukura diabēts. Asins glikozes mērītāji ir pārnēsājamie, precīzi un viegli lietojami. Pašlaik ir daudz veidu asins glikozes mērītāji. Visu veidu ierīcēm ir savas īpašības, kuras tiek izmantotas, un tās jālasa, izmantojot norādījumus. Griestu asins glikozes mērītāji, kā arī vizuālie, ir vienreiz lietojami, savukārt konkrēta uzņēmuma glikometram piemērotas ir tikai ražotāja izgatavotas sloksnes. Ideāls pašpārbaudei - pirms gastronomiskās ēdienreizes un 2 stundas pēc ēdienreizes pirms gulētiešanas izmērīt cukura līmeni tukšā dūšā. Devas izvēle insulīna terapijas un dekompensācijas laikā ir nepieciešama, lai noteiktu glikēmijas biežumu. Līdz ar kompensācijas panākšanu un sliktas veselības neesamību ir iespējama reto pašpārbaude.
Cukura noteikšana urīnā ir mazāk informatīvs veids, kā novērtēt ķermeņa stāvokli, jo tas ir atkarīgs no individuālā "nieru sliekšņa" un ir vidējais cukura līmenis asinīs laika posmā pēc pēdējās urinācijas un neatspoguļo patiesās cukura asinīs svārstības.
Cita paškontroles metode ir acetona noteikšana urīnā. Parasti acetonu urīnā jānosaka, ja glikozes līmenis asinīs ilgstoši pārsniedz 13,0 mmol / l vai glikozes līmenis urīnā ir 2% vai lielāks, kā arī pēkšņa veselības stāvokļa pasliktināšanās ar diabētiskās ketoacidozes pazīmēm (slikta dūša, vemšana, acetona smarža no mutes utt.) un citu slimību gadījumā. Acetona noteikšana urīnā norāda uz diabētiskās komās rašanās risku. Šajā gadījumā nekavējoties konsultējieties ar ārstu.

Prognoze

Normāla glikozes līmeņa uzturēšana var aizkavēt vai novērst komplikāciju rašanos.
Prognozi nosaka asinsvadu komplikāciju attīstība. Sirds un asinsvadu komplikāciju biežums pacientiem ar diabētu (9,5-55%) ievērojami pārsniedz vispārējo populāciju (1,6-1,4%). Koronāro artēriju slimības attīstības risks diabēta pacientiem ar vienlaicīgu hipertensiju 10 gadu laikā pēc dzīves palielinās 14 reizes. Pacientiem ar cukura diabētu dramatiski palielinās apakšējo ekstremitāšu bojājumu sastopamība ar gangrēna attīstību un pēc tam amputāciju.

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām to izraisa divi galvenie mehānismi: perifēro mērķaudu insulīna rezistences attīstība (insulīnterīzi saistītā glikozes izmantošana audos) un insulīna hipersekrecija, kas nepieciešama, lai pārvarētu insulīna rezistences barjeru.

Insulīna rezistence ir ģenētiska determinisma un ir galvenais cukura diabēta riska faktors, tomēr ievērojams aizkuņģa dziedzera izolācijas aparāta sekrēcijas spēju samazinājums izraisa postprandialu hiperglikēmiju, veicinot oksidatīvo stresu, izraisot B-šūnu apoptozi, t.i. "glikozes toksicitātes" fenomena attīstība, kas stimulē izolācijas aparāta spēju straujo izzušanu. UKPDS (Apvienotās Karalistes plānotais diabēta pētījums) pētījums parādīja, ka slimības klīniskā debeja laikā insulīna sekrēcija pacientiem tika samazināta vidēji par 50%. Šī parādība izraisa agrāku 2. tipa diabēta izpausmi.

Sākotnējās stadijās slimība ir asimptomātiska, jo insulīna rezistenci kompensē hiperinsulinēmija, kas palīdz uzturēt normālu ogļhidrātu toleranci. Nākotnē šis mehānisms ir izsmelts, un aknas pārmērīgi ražo glikozi, kas izraisa tūska hiperglikēmiju. Turklāt insulīna rezistence, hiperinsulinēmija un lipīdu metabolismu traucējumi arī izraisa asins koagulācijas sistēmas pārkāpumu, kas veicina prokoagulanta stāvokļa veidošanos.

Kompensējošā hiperinsulinēmija, kuras mērķis ir pārvarēt insulīna rezistenci, veido "apburto loku", kas palielina ēstgribu un palielina ķermeņa svaru.

Savukārt ķermeņa masas palielināšanās virs normālās, savukārt pastiprina insulīna rezistenci un attiecīgi papildus stimulē insulīna sekrēciju, kas neizbēgami izraisa aizkuņģa dziedzera B šūnu sekrēcijas spēju samazināšanos. Iegūtais ogļhidrātu tolerances pārkāpums izpaužas pēc pēcdzemdību hiperglikēmijas. Cukura diabēta izpausme ir saistīta ar aizkuņģa dziedzera B-šūnu sekrēcijas nekonsekvenci, pārvarot insulīna rezistenci (1. att.).

Turklāt, veidojot 2. tipa cukura diabētu, ir nozīme insulīna sekrēcijas normālā ritma pārkāpšanai. Langerhans saliņu β-šūnu sekrēcijas disfunkcijas attīstības mehānismus 2. tipa diabēta slimniekiem raksturo:

· Hiperinsulinēmija bez insulīna līmeņa svārstībām;

· Insulīna sekrēcijas 1. fāzes neesamība;

· 2. fāzē insulīna sekrēcija tiek veikta, reaģējot uz hiperglikēmijas stabilizēšanu toniku režīmā, neskatoties uz pārmērīgu insulīna sekrēciju (sk. 2. attēlu);

· Glikagona sekrēcijas līmenis palielinās, palielinoties glikēmijai un samazinās ar hipoglikēmiju;

· "Nenobriedušu" β-šūnu pūslīšu priekšlaicīga iztukšošana ar nepietiekami izveidotu proinsulīna atbrīvošanu, kurai ir aterogēniska ietekme aterosklerozes attīstībā metabolisma sindromā.

Insulīna sekrēcijas traucējumi, reaģējot uz glikozes stimulāciju: sākotnējā augstākā bazālās sekrēcijas līmenī pazūd insulīna sekrēcijas sākuma maksimālais līmenis, kas raksturīgs normālai β-šūnu funkcijai. Tā rezultātā kopējais insulīna daudzums nesamazinās un pat pārsniedz normālās vērtības. Tajā pašā laikā insulīna sekrēcijas pirmās fāzes nepietiekamība ir fakts, kas ļauj izskaidrot hiperglikēmijas attīstību un uzturēšanu ar parasto glikozes līmeni tukšā dūšā (t.i., glikozes tolerances traucējumiem).

H dei šodien izstarot trešo patogēno faktors attīstībā 2. tipa diabēta - inkretīna sekrēcija defektu - hormoniem, ko ražo L-šūnu un mazo un resnajā zarnā un iedarbojas specifiskiem receptoriem uz aizkuņģa dziedzera β- un alfa-šūnām, kuņģa-zarnu trakta, centrālās nervu sistēmas, vairogdziedzera un sirds: glikagonu līdzīgs peptīds-1 (GLP-1) un glikozes atkarīgais insulinotropā polipeptīds. Inkretīnu sekrēcija ir proksimālās zarnas uztura stimulācijas rezultāts, un to īsteno, stimulējot insulīna sekrēciju un inhibējot glikagona sekrēciju. GLP-1 līmenis 2. tipa diabēta pacientiem ir ievērojami zemāks nekā veseliem cilvēkiem, kas veicina pēcdzemdību hiperglikēmiju un citus traucējumus. Endogēnās GLP-1 efekts ir ierobežots ar augstu aktivitāti fermenta dipeptidilpeptidāzes 4 (DPP-4), tādējādi izraisot šķelšanu molekulu 3-5 minūtes.

2. tipa diabēts attīstās lēni, pakāpeniski palielinot β-šūnu disfunkcijas pakāpi, vairumā gadījumu, ņemot vērā izteiktu IR, ko izraisa liekā svara un viscerālā aptaukošanās, un saglabājot visu pacienta turpmāko dzīvi (3. att.). Faktiskais IL pastiprina β šūnu disfunkciju un izraisa pakāpenisku relatīvā insulīna deficīta veidošanos un palielināšanos. Paralēli attīstās traucēta glikozes līmeņa tukšā dūšā, traucēta glikozes tolerance un hroniska hiperglikēmija. Pašlaik parastā predikāta koncepcijā ir ierasts apvienot glikozes traucējumus ar tukšā dūšā un traucēt glikozes toleranci, un, ja nav intervences profilakses pasākumu, 70% no manifesta 2 tipa diabēta attīstīšanas 3 gadu laikā rodas.

3.att. 2. tipa diabēta attīstības stadijas

Patoloģisko stāvokļu (prediabētiski un manifesta 2. tipa diabēta) attīstības secība nosaka un pamato hipoglikemizējošo zāļu izvēles secību un taktiku.

PVO eksperti atzīst cukura diabētu (DM) kā neinfekciozu epidēmiju un ir nopietna medicīniska un sociāla problēma. Kopš 1985. gada pacientu skaits ir pieaudzis 6 reizes, un tagad šo slimību cieš no aptuveni 177 miljoniem (2,1%) no pasaules iedzīvotājiem. Cukura diabēta izplatība pieaugušo darbspējas vecumā ir 6-10%, savukārt no vecākiem cilvēkiem - no 8,9 līdz 16%. Sakarā ar iedzīvotāju novecošanu, palielinās aptaukošanās, mazkustīgs, patēriņš rafinētu pārtikas līdz 2025. gadam visās valstīs pasaulē ar diabētu, iespējams, būs slims vairāk nekā 300 miljoni cilvēku. Gandrīz 97% no visiem diabēta gadījumiem notiek 2. tipa diabēta slimniekiem. Saskaņā ar I.I. Vecvecāki Krievijā diabēta diagnoze tika noteikta 8 miljoni cilvēku, jeb 5% no kopējā iedzīvotāju skaita, un līdz 2025. gadam to cilvēku skaits, kuri saslimis ar diabētu, var palielināt līdz 12 miljoniem. Ir svarīgi atzīmēt, ka faktiskā izplatība 2. tipa diabēta vairāk nekā nosakāmā pārņemšanu 2- 3 reizes Turklāt aptuveni 200 miljoni cilvēku pasaulē ir samazinājuši glikozes toleranci (IGT), kas tieši pirms 2. tipa diabēta sākuma.

Cukura diabēta sociālo nozīmību nosaka smags hronisku šīs slimības komplikāciju skaits. Diabēts izraisa invaliditāti un pacientu priekšlaicīgu nāvi, ir vissvarīgākais neatkarīgais riska faktors aterotrombotiskai komplikācijai un kardiovaskulārai mirstībai. Divas trešdaļas pacientu ar 2. tipa diabētu mirst no kardiovaskulāro komplikāciju: akūta miokarda infarkta, insulta, išēmiska gangrēna.
IHD sastopamība diabēta vīriešiem ir 2 reizes, bet diabētiskās sievietes - 3 reizes biežāk par IHD vispārējā populācijā. Ir konstatēts, ka no 30 līdz 55 gadu vecumam diabēta slimnieki mirst no koronāro sirds slimību, bet koronāro sirds slimību kopējā populācijā tas ir nāves cēlonis tikai 8% vīriešu un 4% sieviešu vienā un tajā pašā vecuma grupā.
Diabēta nefropātija ir vēl viena briesmīga 2. tipa diabēta komplikācija. Nieru bojājums 2. tipa diabēta slimniekiem attīstās 15-30% pacientu. Un 5-10% gadījumu nieru slimība izraisa terminālu nieru mazspēju, kura mirstības struktūrā pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir 1,5-3%. Mikroalbuminūrija ir agrīnākā diabētiskās nefropātijas marķieris. Tas parādās vidēji 9 gadus pēc 2. tipa cukura diabēta atklāšanas. Diabētiskās nefropātijas mikroalbumīniju stadijas pārvēršana proteīnurīnā notiek 20-40% gadījumu 10 gadu periodā. Pēc tam apmēram 20% pacientu attīstās urīnizvads. Lielākajai daļai pacientu ar 2. tipa cukura diabētu diabēta diagnozes laikā jau ir mikroalbuminūrija vai dzidra proteīnūrija.
Tādējādi, ja pašreiz diabēts ir tikai viens no desmit galvenajiem nāves cēloņiem, tad līdz 2010. gadam 2. tipa diabēts, komplikācijas un priekšlaicīga mirstība, ko izraisa tā, var kļūt par galveno sabiedrības veselības problēmu visā pasaulē.
Ir konstatēts, ka pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir ģenētiska predispozīcija slimības rašanās gadījumam. Šīs noslieces un hiperglikēmijas rašanās notiek riska faktoru ietekmē, no kurām svarīgākās ir hipodinamija un pārmērīga uzturs. 2. tipa diabēts ir hroniska progresējoša slimība, ko izraisa perifēro rezistences pret insulīnu (IR) klātbūtne un insulīna sekrēcijas traucējumi. Insulīna rezistence ir nepietiekama šūnu bioloģiskā atbildes reakcija pret insulīna darbību, kad tā pietiekami koncentrēta asinīs. Tiek pieņemts, ka sākotnēji ģenētiski predispozīcija pret 2. tipa diabētu attīstās un progresē uz IR. Muskuļu audu rezistence pret insulīnu ir agrākais un, iespējams, ģenētiski noteiktais defekts, kas ir tālu priekšā hiperglikēmijas parādīšanās. Glikogēna sintēze muskuļos ir izšķirošā loma insulīnatkarīgā glikozes uzņemšanā gan normālos apstākļos, gan 2. tipa diabēta gadījumā. Glikogēna sintēzes samazināšanās muskuļos notiek kopā ar insulīnatkarīgo audu (muskuļu, tauku) glikozes uzņemšanu, un tas saistīts ar insulīna darbības traucējumiem aknās. To raksturo trūkums inhibējošo insulīna ietekme uz glikoneoģenēzes procesiem, samazinot glikogēna sintēzi aknās, aktivēšanas glikogenolīzes procesu, kas noved pie palielināta aknu glikozes ražošanas [R.A. DeFronzo Lilly lekcija, 1988]. Cita saikne, kam ir nozīmīga loma hiperglikēmijas attīstībā, ir plaušu audu rezistence pret insulīna iedarbību, proti, rezistence pret insulīna antilipolītisko darbību. Samazinot insulīna spēju inhibēt triglicerīdu hidrolīzi, atbrīvo lielu daudzumu brīvo taukskābju (FFA). FFA līmeņa palielināšana izraisa inhibīciju intracelulārā transporta un fosforilēšanos un glikozes, kā arī samazinājies glikozes oksidēšanās un glikogēna sintēzi muskuļos [M.M. Hennes, E. Shrago, A. Kissebah, 1998].
Kaut arī aizkuņģa dziedzera šūnas spēj ražot pietiekami daudz insulīna, lai kompensētu šos defektus un uzturētu hiperinsulinēmiju, normoglicēmijas stāvoklis saglabājas. Tomēr vēlāk palielinās IR intensitāte un insulīna sekrēcijas spēja samazina asinīs, kā rezultātā samazinās glikozes saturs asinīs. Sākumā attīstās glikozes līmeņa traucējumi un traucēta glikozes tolerance. Nākotnē progresējošs "šūnu" insulīna sekrēcijas pazemināšanās un arvien pastiprinošais infarkts izraisīs NTG pārveidošanu par 2. tipa diabētu. Ir pierādīts, ka līdz 2. tipa diabēta attīstības brīdim perifēro audu jutība pret insulīnu ir samazināta par 70%, un prandial insulīna sekrēcija - par 50%. Turklāt IR un hiperinsulinēmija veicina aterosklerozes rašanos un progresēšanu, vairākkārt palielina aterotrombotisku komplikāciju risku, kas izraisa augstu kardiovaskulārās mirstības līmeni pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Galvenais mērķis ārstēšanā pacientiem ar cukura diabētu ir novērst attīstību un lēni progresēšanu smagi hroniski komplikācijas diabētu (diabētiskās nefropātijas, retinopātijas, sirds un asinsvadu slimības), no kuriem katrs var būt cēlonis invaliditātes (aklumu, ekstremitāšu amputācijas) vai nāve (beigu stadijas nieru mazspējas, miokarda miokarda, insulta, sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi).
Galvenie rādītāji, kas raksturo ogļhidrātu metabolisma stāvokli, ir glikēmijas līmenis un glikozes hemoglobīna līmenis (HbA1c), jo hiperglikēmija neapšaubāmi ir izšķiroša nozīme jebkura asinsvadu komplikāciju attīstībā diabēta slimniekiem. Šo faktu apstiprina iepriekš konstatētā saistība starp glikēmiskiem indikatoriem un angiopātiju risku (1. tabula). Jo īpaši ir neapstrīdams pierādījums palielinātam asinsvadu komplikāciju veidošanās riskam, pat ja neliels HbA1c līmeņa palielinājums (> 6,5%). Pamatojoties uz daudzcentru klīniskos pētījumos (DCCT, UKPDS) Eiropas grupa pētījumā diabēta, ir konstatēts, ka risks saslimt ar diabētisko angiopātijas zems - 7,5% HbA1c).
Mūsdienu kritēriji 2. tipa cukura diabēta kompensācijai, ko 2005. gadā ierosināja Starptautiskais cukura diabēta federācijas Eiropas reģions, liecina, ka glikozes līmenis tukšā dūšā ir mazāks par 6.0 mmol / l un 2 stundas pēc ēšanas - zem 7.5 mmol / l, glikozes HbA1c hemoglobīna līmenis ir mazāks par 6, 5%, normolipidēmija, asinsspiediens zem 130/80 mm Hg, ķermeņa masas indekss zem 25 kg / m2.
Diemžēl tikai neliela daļa pacientu ar 2. tipa cukura diabētu sasniedz mērķa glikēmiju. Tādējādi ASV tikai 36% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu ir pieņemams kompensācijas līmenis (HbA1c

Kopīgojiet rakstu sociālajos tīklos

Diabēta veidi

Pieaugot zināšanām par attīstības mehānismiem, cukura diabēta etioloģiskā klasifikācija mainās, ņemot vērā imunoloģisko un bioķīmisko rašanās slimību rašanās slimību patoģenēzi, jo nav ņemti vērā inulīna atkarības nosacījumi, jo tie atspoguļo tikai insulīna preparātu lietošanu.

Tā kā insulīna terapijas indikācijas pacientiem ar otra tipa diabētu ir paplašinājušās, un ir retos gadījumos labvēlīga slimības gaita, kad pirmo slimības veidu ārstē ar tablešu preparātiem un uzturu, šī definīcija nevar būt faktors, kas šķir slimību divos veidos.

Pirmā tipa cukura diabēts ietver glikozes vielmaiņas traucējumus, kuru attīstību izraisa aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu iznīcināšana, kas ir atbildīgas par insulīna sekrēciju, ar tendenci uz ketoacidozi. Šāda veida diabēta insulīna deficīts ir absolūts.

Ja tiek konstatēts imūnās atbildes traucējums un antivielas pret insulīnu, aizkuņģa dziedzera šūnu citoplazmu vai enzīmu glutamāta dekarboksilāzes, tad diabēts tiek uzskatīts par autoimūnu. Ja 1. tipa cukura diabēta etioloģija un patogeneze nav zināma, tad šo slimības variantu sauc par idiopātisku.

Otrā tipa diabēta etiopatogēne ir saistīta ar rezistenci pret insulīnu un insulīna ražošanas traucējumiem. Šie divi faktori ir katram pacientam, bet atšķirīgā attiecība un atkarībā no tā, kura no tām dominē, tiks atpazīti divu veidu 2. tipa cukura diabēts.

Īpašie diabēta veidi ietver:

  1. Diabēta ar ģenētiskiem B šūnu defektiem: MODY 1,2,3,4 un DNS mutācija mitohondrijās.
  2. Hormona insulīna darbības ģenētiskie defekti: A tipa rezistence, lepreheuzisms un citi.
  3. Slimības, kas saistītas ar eksokrīno aizkuņģa dziedzera sekrēciju: pankreatīts, trauma, aizkuņģa dziedzera izņemšana, fibroze, audzējs.
  4. Endokrīnās slimības: hipertiroīdisms, akromegālija, Itenko-Kušinga sindroms, somatostatinoma un citi endokrinopātiji.
  5. Medicīniskais vai ķīmiskais diabēts: ko izraisa hormonu, adrenerģisko mimetiku, antipsihotisko līdzekļu, antidepresantu, diurētisko līdzekļu, pretsāpju un pretiekaisuma līdzekļu lietošanas, kā arī ķīmijterapijas laikā lietošana.
  6. Masaliņu vīrusu, retrovīrusu, citomegalovīrusa infekcijas, cūciņa izraisīts cukura diabēts.

Diabēts atšķiras arī no imunoloģiskiem traucējumiem pēc imobilizācijas sindroma veida, sistēmiskas sarkanās vilkēdes, ādas melnas acanthozes un Down, Wolfram un citu ģenētisko sindromu.

Gestācijas cukura diabēts izraisa iedzimtas novirzes bērna attīstībā, palielināts augļa nāves risks, kā arī diabēta attīstība sievietēm piecu gadu laikā.

Riska pakāpe pieaug ar smagu diabētu grūtniecības laikā.

1. tipa diabēta cēloņi

Pirmais diabēta veids rodas agrīnā vai jaunā vecumā. Bērniem svarīgākais cukura diabēta etioloģiskais faktors ir tuvi radinieki ar cukura diabētu, jo tas attīstās ģenētiski predisponētiem pacientiem. Beta šūnu iznīcināšanas process aizkuņģa dziedzera salās sākas ilgi pirms slimības klīnikas.

Šūnu iznīcināšana notiek lēni un sākotnēji neizraisa ogļhidrātu metabolisma traucējumus. Šajā stadijā var konstatēt autoantivielas uz saliņu audiem vai insulīnu. Bērniem ar autoimūna cukura diabēta etioloģija ir tieši saistīta ar hromosomu traucējumiem.

Aptuveni 10% gadījumu, kad ir bijis idiopātisks 1. tipa cukura diabēts, šī attīstības shēma nepaskaidro. Viņiem nav antivielu veidošanās pazīmju, taču joprojām pastāv ģenētiska anomālija un šūnu, kas sintezē insulīnu, iznīcināšana.

Bērniem nozīmīgu lomu diabēta etioloģijā spēlē vīrusi. Viņi ražo olbaltumvielu, kas ir līdzīgs beta šūnu proteīniem. Rezultātā notiekošā atbilde izraisa uzbrukumu savām šūnām. Vīrusi var arī tieši iznīcināt salu šūnas.

Diabetogenitātes faktori ir zāles un ķīmiskie toksīni (nitrīti pārtikā), barības traucējumi un stresa efekti, kas izraisa brīvas radikālas oksidācijas reakcijas organismā. Olbaltumvielu membrānas molekulas beta šūnas saplīst un kļūst par autoantigēniem.

1. tipa cukura diabēts, etioloģija, ko izraisa daudzi faktori, galu galā izraisa antigēnu reakciju, veidojot antivielas pret beta šūnām. To apstiprina šādas pazīmes:

  • Pirmajā diabēta formā tiek konstatētas saistītās autoimūnas patoloģijas.
  • Insults ir atrodams aizkuņģa dziedzera saliņu šūnās.
  • Asinīs palielina antivielu titrs pret aizkuņģa dziedzera audiem un insulīnu.
  • Palielinot antivielu koncentrāciju, samazinās insulīna sekrēcija.

Kad tiek iznīcinātas 80-95% aizkuņģa dziedzera šūnu, sākas šķietama diabēta posms. Tajā pašā laikā insulīnu praktiski neuzrāda, tāpēc bērniem nepietiekami diagnosticēts diabēts izraisa koma veidošanos. Pacienti parasti izliekas ar izteiktiem hiperglikēmijas izpausmēm.

1. tipa cukura diabētu var kompensēt tikai ar insulīna lietošanu, šī terapija ir visa mūža garumā, jo organismā nav sava hormona. Tajā pašā laikā, visticamāk, pēc pirmās reizes noteiktā insulīna terapijas laikā parādās remisijas periods, ko sauc par "medusmēnesi".

Insulīna lietošana var mazināt hiperglikēmijas simptomus un samazināt nepieciešamību pēc tā, jo aizkuņģa dziedzera funkcija sāk atgūties. Šāda perioda ilgums var būt no vairākiem mēnešiem līdz gadam.

Pacienti pārtrauc lietot injekcijas vai injicē minimālās zāļu devas, bet pēc tam atgriežas cukura diabēta pazīmes.

Riska faktori 2. tipa diabēta attīstībai

Visu nozīmīgāko daļu no visiem diabēta gadījumiem ir otrais veids, kas aizņem 83-92 procentus. 2. tipa cukura diabēta etioloģija un patogeneze atšķiras no 1. tipa cukura diabēta, neraugoties uz kopējo ģenētisko faktoru.

Ja pirmajam slimības veidam trūkst insulīna, otrais veids rodas fona palielinātai vai normālai sekrēcijai, bet tas nevar samazināt glikozes koncentrāciju asinīs. Tas ir saistīts ar faktu, ka insulīna receptori kļūst izturīgi pret insulīna iedarbību. Šo patoloģiju sauc par rezistenci pret insulīnu.

Pirmkārt, tas attiecas uz audiem, kas nespēj absorbēt glikozi bez insulīna, aknu, tauku un muskuļu palīdzības. Otrais hiperglikēmijas faktors ir glikozes palielināšanās aknās bez insulīna inhibīcijas.

Šo diabētisko formu biežāk diagnosticē 30 gadu joma, taču pēdējos gados pieaug jauniešu un bērnu ar 2. tipa cukura diabētu skaits. Vidējais pacientu vecums ir 56 gadi. Pacientiem, kuri sasnieguši 45 gadu vecumu, novērots straujš saslimstības pieaugums.

2. tipa cukura diabēta etioloģija ir saistīta ar vides faktoru ietekmi uz ģenētisko noviržu fona. To apstiprina ģimenes cukura diabēta formas un slimības attīstība pēc toksisku vai radiācijas faktoru iedarbības - pieaugums notiek pēc Černobiļas avārijas.

Diagnozējot 2. tipa diabētu, tā etioloģija visbiežāk ir saistīta ar šādiem faktoriem:

  • Vecums pēc 45 gadiem.
  • Zems dzimšanas svars.
  • Aptaukošanās.
  • Etniskā nosliece.
  • Augstas kaloritātes ēdieni.
  • Gestācijas diabēta vēsture.

2. tipa diabēta attīstībā etioloģija un patoģenēze ir cieši saistītas ar lieko svaru. To atzīmē 85% pacientu. Ir arī ģenētiska nosliece uz aptaukošanos.

Cietušo audu pārpalikums palielina insulīna rezistenci un leptinu samazinošu apetīti. Androgēni tauku šūnās pārvērš estrogēnos, kas pastiprina hiperglikēmijas lietošanu. Īpašs diabēta briesmas ir tauku noslāņošanās priekšējās vēdera sienā.

Parasti ir aptuveni 50 000 insulīnreaktīvu receptoru uz taukaudu šūnām. Ar aptaukošanos ne tikai samazinās jutīgums, bet arī to skaits. Palielināts cukura diabēta izraisītais insulīns sākotnēji noved pie tā, ka glikozi spēcīgi uzsūc tauku šūnas, kas palielina aptaukošanos.

Pēc tam receptoru skaits samazinās, palielinās rezistence pret insulīnu un samazinās glikozes uzņemšana, kas palielina tā koncentrāciju asinīs. Aptaukošanās attīstība ir tieši saistīta ar liela daudzuma kaloriju patēriņu pārtikā, uzturu, rafinētiem ogļhidrātiem un taukainai pārtikai, kā arī mazkustīgu dzīvesveidu.

2. tipa diabēta gadījumā notiek šādi patoloģiski procesi:

  1. Insulīna sintēzes un sekrēcijas pārkāpums: vispirms palieliniet, tad samaziniet. Beta šūnas pārstāj reaģēt uz glikozes pieaugumu, kas kopā ar rezistenci pret insulīnu izraisa pastāvīgu hiperglikēmiju pēc ēšanas, kas izzūd no aizkuņģa dziedzera.
  2. Insulīna sekrēcijas traucējumi stimulē kontrastainu virsnieru hormonu atbrīvošanos, kas palielina glikozes veidošanos aknās un glikogēna sadalīšanos.
  3. Glikogēna veidošanās ir traucēta muskuļos, hiperglikēmija un hiperinsulinēmijas palielināšanās asinīs.
  4. Palielināts amilīna veidošanās sekrēorā granulās. Viņš ir insulīna antagonists.
  5. Augsts insulīna saturs uzlabo asinsvadu gludo muskuļu augšanu, holesterīna sintēzi. Tas viss noved pie aterosklerozes.

sirdsdarbība un Valsalva manevrs; Sirds simpatītiskās inervācijas diagnozei tiek izmantots ortostatiskais tests.

Cits ģenēzes neiropātija (alkohola, urīnvielas, B12-deficīta anēmija uc). Organiskās disfunkcijas diagnostika pēc autonomas neiropātijas rodas tikai pēc orgānu patoloģijas izslēgšanas.

1. Glikozes līmeņa pazemināšanas terapijas optimizācija.

2. Kāju kopšana (sk. 7.8.5. Punktu).

3. Visos pētījumos neurotropisko zāļu (α-lipoīkā) efektivitāte nav apstiprināta.

4. Simptomātiska terapija (analgēzija, sildenafils erektilās disfunkcijas ārstēšanai, fludrokortizons ortostatiskajai hipotensijai utt.).

Sākotnējos posmos DNE var būt atgriezeniska, ņemot vērā stabilas diabēta kompensācijas fona. DNS ir noteikts 80% pacientu ar čūlas bojājumiem un ir galvenais kāju amputācijas riska faktors

7.8.5. Diabēta pēdu sindroms

Diabēta pēdu sindroms (SDS) ir diabēta mutes dobuma patoloģiskais stāvoklis, kas notiek perifēro nervu, ādas un mīksto audu fona, kaulu un locītavu fone, un izpaužas akūtās un hroniskās čūlas, kaulu un locītavu bojājumos un sēnīšā nekrotiskās procesos (7.21. Tabula).

Etioloģija un patoģenēze

SDS patoģenēze ir daudzkomponents, un to raksturo neiropātisku un perfūzijas traucējumu kombinācija ar izteiktu tendenci kļūt inficētai. Pamatojoties uz viena vai otra no šiem faktoriem sastopamās patoģenēzes izplatību, ir trīs galvenās formas

Tab. 7.21. Diabēta pēdu sindroms

I. Neiropatijas forma (60-70%):

- ar diabētisku osteoartropātiju.

Ii Neiroischemiska (jaukta) forma (15-20%).

III. Išēmiska forma (3-7%).

VTS neiropātijas forma. Diabētiskā neiropātija visvairāk skar garāko nervu distālās daļas. Ilgstošs trofisko impulsu trūkums noved pie ādas, kaulu, saites, cīpslu un muskuļu nepietiekama uztura. Saistīto struktūru hipotrofijas rezultāts ir pēdu deformācija ar atbalsta fāzi, kas nav fizioloģiska, un tā pārmērīga palielināšanās dažās vietās. Šajās vietās, piemēram, metatarsāla kaulu galvu projicēšanas zonā, ir novērojama ādas sabiezēšana un hiperkeratozes veidošanās. Pastāvīgais spiediens uz šīm vietām noved pie mīksto audu pamatsastāļa iekaisuma autolīzes, kas rada priekšnoteikumus čūla defekta veidošanās. Atrofijas un sliktas svīšanas rezultātā āda kļūst sausa, tā viegli ieplaisās. Sāpju jutīguma samazināšanās dēļ pacients bieži nepievērš uzmanību notiekošajām izmaiņām. Viņš nevar savlaicīgi apzināties apavu neērtības, kas izraisa vēdera izkropļošanu un krampjus, nepievērš uzmanību svešķermeņu ieviešanai, nelielām brūcēm plaisāšanas vietās. Situāciju pastiprina dziļas jutības pārkāpums, kas izpaužas kā gaitas pārkāpšana, nepareiza pēdu ierīkošana. Visbiežāk sastopamā čūla ir inficēta ar stafilokokiem, streptokokiem, zarnu grupas baktērijām; Bieži vien pievienojas anaerobo florai. Neiropātiskas osteoarthropathy rezultāts tiek izteikts distrofiski izmaiņas kostnosustavnom aparātu kājām (osteoporoze, osteolīzi, hiperostoze).

Vairāk Raksti Par Diabētu

Ievērojams glikozes daudzums cilvēka asinīs ne vienmēr norāda uz to, ka pacientam ir cukura diabēts. Tajā pašā laikā, ja neveicat nepieciešamos pasākumus, lai uzraudzītu cukura darbību organismā, slimība var attīstīties laika gaitā.

Hiperinsulinēmija ir stāvoklis, kad insulīna līmenis asinīs palielinās. Bieži vien šādas neveiksmes norāda uz ķermeņa audu jutīguma samazināšanos pret šo hormonu.

Saldie mīklas izstrādājumi ir universāls svētku simbols un mājas komforts. Viņu mīlēja visi, gan pieaugušie, gan mazi bērni. Bet dažreiz saldu konditorejas izstrādājumu lietošana medicīnisku iemeslu dēļ ir aizliegta, piemēram, cukura diabēts, kad cilvēka organismā samazinās glikozes uzsūkšanās.