Kas ir polidipsija: definīcija un apraksts

Zem polidipsijas izprot dažu slimību simptomu, ko izraisa spēcīga slāpēšana. Persona var dzert lielu šķidruma daudzumu, kas viņam nav tipisks. Dažreiz šis tilpums sasniedz 20 litrus dienā, savukārt pieaugušā norma ir 2-2,5 litri dienā.

Polidipsijas cēloņi nav vienādi visos gadījumos. Tās rašanās cēloņi var būt šķidruma šūnu zudums, paaugstināta ķermeņa temperatūra un tā rezultātā pārmērīga svīšana, kā arī vemšana un caureja.

Medicīnā ir bijuši gadījumi, kad polidipsija ir radušās hlora savienojumu, it īpaši nātrija hlorīda, parādīšanās cilvēka asinīs dēļ. Tās izskats asinīs bija saistīts ar virsnieru garozas funkcijas palielināšanos un mineralokortikoīdu ražošanas palielināšanos.

Polidipsija var rasties sirds slimību, niezošās nieres vai citu patoloģisku slimību fona gadījumā. Šāds simptoms kā paaugstināta slāpes, ir raksturīgs cilvēkiem ar cukura diabētu.

Cukura diabēta gadījumā pacientam raksturīgs vēl viens simptoms - poliurija, kas ir saistīta ar osmotiska urīna spiediena palielināšanos.

Poliurija kā diabēta simptoms

Dienas urīns veselīgam cilvēkam ir aptuveni divi litri. Dažos gadījumos urīna daudzums var sasniegt 2,5 litrus dienā. Poliurija ir stāvoklis, kad urīna izdalīšanās pārsniedz 2,5 litrus dienā.

Dažāda pagaidu un pastāvīga poliurija. Pagaidu poliurija vairumā gadījumu rodas dažu zāļu lietošanas rezultātā.

Pastāvīga poliurija un tās cēloņi vēl nav pilnībā izprotami. Tomēr šodien ir 4 galvenie tā rašanās cēloņi.

1. Lielu urīna daudzumu izdalīšana ar augstu osmotiskās vielas saturu vai osmotisku diurēzi.
2. Cilvēka nespēja iegūt nepieciešamo antidiurētiskā hormona daudzumu.
3. Samazināta nieru koncentrēšanās spēja pat ar normālu antidiurētiskā hormona līmeni.
4. Liela daudzuma šķidruma dzeršana.

Cukura diabēta gadījumā poliurija ir osmotiska. Urīnā ir šādas vielas:

• glikoze;
• elektrolīti;
• nukleīnskābes, tauku un olbaltumvielu sadalīšanās produkti.

Polidipsija ir raksturīgs diabēta simptoms

Dzesēšanas laikā, ko dzer dienas laikā, var noteikt cukura diabēta smaguma pakāpi, kā arī sākotnējo stāvokli. Ja persona jau lieto insulīna preparātus, ievērojams šķidruma uzņemšanas daudzums var liecināt par cukura palielināšanos organismā.

Ar polidipsijas izteiktu raksturu, pacientam ir ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi organismā, nieru darbības traucējumu, krampju gadījumā ir iespējama pietūkums un pilēšana.

Cukura diabēta polidipcija tiek uzskatīta par sekundāru simptomu. To izraisa dehidratācija un sadalīšanās produktu uzkrāšanās asinīs.

Šie cēloņi samazina siekalu dziedzeru darbību, kā rezultātā cilvēks jūt pastāvīgu slāpēšanu un sausu muti.

Šie divi simptomi negatīvi ietekmē pacienta nervu sistēmu. Ir divi iedarbības veidi:

1. Reflekss. Ietekme tiek veikta caur nervu galiem un receptoriem, kas atrodas mutes dobumā, kā arī uz rīkles gļotādas, traukos.
2. Automātiska. Asinis ir piesātinātas ar sāļiem un sadalīšanās produktiem. Caur asinsrites sistēmu viņi iekļūst visos orgānos, ieskaitot tos, kas darbojas smadzeņu receptoros. Saskaņā ar saņemtajiem signāliem no smadzeņu garoziem, cilvēkam šķiet, ka viņam ir intensīva slāpēšana, un viņš mēģina to nomirt.

Polidipsijas diagnostika un ārstēšana

Ja persona atzīmē, ka viņš dzer ūdeni daudz vairāk nekā norma un var izspiest slāpes tikai īsu laiku, tas kalpo par iemeslu došanās ārstam. Diagnozējot slimību, kuras simptoms ir polidipsija, pacients tiks parakstīts:

• asins analīzes attiecībā uz tā cukura un nātrija hlorīda saturu;
• asins analīzes hormoniem;
• Nieru ultrasonogrāfija.

Ja polidipsija ir cukura diabēta simptoms, insulīna injekcija palīdzēs samazināt tās izpausmi ar pirmo cukura diabētu. Otrajā tipa zāļu lietošana, kuras darbība ir vērsta uz cukura līmeņa asinīs samazināšanu.

Tas ir svarīgi! Cukura diabēta gadījumā, lai samazinātu glikozes līmeni un polidipsijas izpausmi, ir jādara viss, lai uzturā uzturētu augstu cukura daudzumu.

Šīs patoloģijas ārstēšanai jānosaka pamata slimība, kas izraisīja šo simptomu. Ja slimība tiek noteikta pareizi un ārstēšana ir veiksmīga, polidipsija kļūst mazāk izteikta vai pilnībā izzūd.

Neskatoties uz to, ka polidipsija ir tikai simptoms, tomēr gandrīz visām slimībām, kas to izraisīja, nepieciešama mūža terapija un zāļu lietošana.

Veterinārā klīnika "Cat Helper"

Bezmaksas Vet Consultation - ☎ +7 (499) 350-79-16

Poliurija un polidipsija: raksturīgas suņu slimības

Dažām dzīvnieku slimībām ir raksturīgas iezīmes. Veterinārmedicīnā tiek pieņemti simptomu simptomi, kam ir skaidra fokuss. Poliurija un polidipsija suņiem ietilpst līdzīgu simptomu kategorijā. Polidipsija nozīmē paaugstinātas slāpes dienas laikā: vairāk nekā 100 ml / kg. Poliurija - paaugstināta urīna plūsma: vairāk nekā 50 ml / kg.

Veselīgas personas dzer aptuveni 50-60 ml / kg ūdens dienā. Tas viss ir atkarīgs no apkārtējās vides temperatūras, barības sastāva, suņa aktivitātes. 20-40 ml urīna / kg dienā izdalās. Līdzsvars šķidrumu patēriņā un iznīcināšanā tiek pārvaldīts nierēs, hipotalāmā un hipofīzes dziedzeros. Starp poliuriju un polidipsiju pastāv modeli.

Sekundārā polidipsija parasti attīstās nieru slimības klātbūtnē. Organismi nespēj turēt šķidrumu, pārāk daudz urīna izdalās. Slāpes rodas kā kompensācija par ūdens zaudējumu. Primārā polidipsija ir ārkārtīgi reti. Un tad, izmantojot poliuriju, organisms mēģina atbrīvoties no liekā ūdens.
Polidipsijas pazīmes ir ļoti viegli atpazīstamas. Suns bieži iet uz ūdens bļoda. Ūdens trauksmes absorbcija lielos daudzumos. Smadzeņi ir atbildīgi par šo procesu, ir slāpju centrs. Ja nieru disfunkcija, ūdens un sāls līdzsvara traucējumi, centrs tiek stimulēts un uzdevums steidzami ūdens papildināšanai.

Poliurijas cēloņi suņiem

Pastāv divas galvenās cēloņu kategorijas: fizioloģiska un patoloģiska. Pirmie ir paaugstinātas temperatūras momenti, suns ir karsts, vēlos dzert vairāk. Strīdīgā situācijā daži mājdzīvnieki patērē vairāk šķidruma. Aktīvam dzīvesveidam ir nepieciešams vairāk ūdens. Parasti aprakstītās situācijas ir īslaicīgas, un cēloņa aiziešana, šķidruma uzņemšana normalizējas. Patoloģiskie jautājumi saistībā ar slimības attīstību ir diezgan atšķirīgi.

Poliurija ir saistīta ar šādām slimībām:

• Ar aktīvo iekaisuma procesu - peritonītu, piometru.
• Onkoloģiskās formācijas - mastocitoma, limfosarkoma.
• Nieru mazspēja.
• Diabēts.
• Vairogdziedzera darbības traucējumi.
• Kušinga sindroms, Addison's.

Poluurijai, polidipsijai ir raksturīga šķirnes predispozīcija. Mazie terjeri bieži cieš no Kušinga sindroma. Dobermāni bieži saskaras ar hepatītu, un sieviešu pusi no suņu cilts bieži ir pakļauti hiperkalciēmijai. Visas šīs slimības ir saistītas ar pārmērīgu šķidruma izdalīšanos organismā.

Palielināts kalcija līmenis asinīs nozīmē iet ārzemēs 2,6 mmol / l. Suns norāda uz progresējošu onkoloģisko slimību. Pārmērīgas vērtības rodas kaulu audu metastāzē. Lhasa Apso šķirnē displāzijas dēļ ir novirzes nierēs.

Polidipsija kā primārā izpausme rodas psiholoģiskās nestabilitātes rezultātā. Var pavadīt drudžainu valsti. Ar spēcīgām sāpēm dzīvnieku dzērieni vairāk. Neiroloģiskas problēmas palielina slāpes. Augsts sāls saturs diētā liek suni vēlēties apmeklēt bļodu ar ūdeni bieži.

Polidipsijas un poliurijas diagnostika

Ļoti svarīga ir rūpīga anamnēzes kolekcija. Ir svarīgi, lai veterinārārsts nošķirtu urīna nesaturēšanu un pašu poliuriju. Nesaturēšana izpaužas periodiskā noplūde. Tas var notikt jebkurā diennakts laikā. Tas attīstās vidēja un vecāka gadagājuma suņiem. Tas ir plaši izplatīts sterilizētās lielo šķirņu kucēs.

Slimības ar dzemdes kakla sistēmas apakšējām daļām, dzīvnieks bieži iet uz tualetu. Šo simptomu sauc par pollakiuriju. Ārsts apkopo informāciju par suņa vispārējo stāvokli, uzvedību barošanas laikā. Pārmērīga apetīte norāda uz diabētu un palīdz diagnozi. Tiek ņemta vērā agrīna ārstēšana. Dažas zāles var izraisīt poliuriju. Piemēram, hormoni, diurētiskie līdzekļi.

Ja Jums ir aizdomas par hronisku nieru mazspēju, pievērsiet uzmanību dažiem simptomiem. Slimībai ir trīs posmi: latents, anarisks, poliurisks. Tam būs raksturīgs poliūrijas simptoms. Diurēze ir palielināta, ir polidipsija, urīns ir dzidrs. Urīna satur daudz ūdens. Biežāk gados vecākiem dzīvniekiem tiek konstatēta neveiksme.

Palielināta virsnieru darbības aktivitāte izraisa Kušinga sindroma attīstību. Lielākajā daļā sliktu dzīvnieku konstatēti polidipsijas simptomi. Paaugstinātas aknas, daļēja alopēcija, sagija vēderis norāda uz sindroma klātbūtni. Addisona slimība attiecas uz hormonālām slimībām. Šeit rodas pretēja situācija - virsnieru dziedzeri ir apspiesti.

Aldosterona, kortizola, dzimumhormonu ražošana samazinās. Aldosterons veicina ūdens aizturi asinīs. Ar tā trūkumu attīstās sekundārā poliurija. Papildu simptomi: slikta apetīte, lēna sirdsdarbība, vājums.

Īpašniekam ir vēlams sniegt datus par to, cik bieži un cik suns dzer ūdeni. Ja iespējams, izmēra drudzi. Jums vajadzētu arī savākt urīnu un nodot to analīzei. Klīniskās izmeklēšanas laikā veterinārārsts maigi attīra suns vēderā. Paplašinātas aknas norāda uz diabētu. Pielonefrīts norāda uz lielu nieru izmēru.

Ir viegli atklāt piometru uz palielinātu dzemdi vai kuņģi. Peritonītu raksturo vēdera sienas spriedze. Paaugstināts kalcija saturs radīs bradikardiju. Izpētiet dzimumorgānus izdalījumiem. Pēc tam veic urīna, asiņu un speciālo pētījumu (rentgena, ultraskaņas) testus. Urīna testā vissvarīgākais rādītājs - proporcija. Ja tas pārsniedz 1,03, tad suns nav poliurija. Ja ir mazāks par 1, varbūtība ir pietiekami augsta.
Asins bioķīmiskā analīze sniedz pilnīgu priekšstatu par procesiem, kas notiek dzīvā organismā. Tiks identificētas visas asiņainās, iekaisuma slimības.

Speciālie eksāmeni skaidri parāda iekšējo orgānu lielumu un struktūru. Lai noteiktu hiperkalciēmiju, veiciet krūšu kurvja, kaulu, smadzeņu rentgenogrammu. Visu pētījumu kopums tiek veikts vienīgi, lai noteiktu poliurijas patieso cēloni. Tad terapija sākas.

Ārstēšana

Ārstēšana ir atkarīga no diagnozes. Tādēļ, ja parādās dīvaini simptomi, nekavējoties parakstiet savu pet veterinārārstam. Neatkarīgi polidipsija nenotiks. Ja tiek atklāti nieru darbības traucējumi, kad pēdējie nespēj kontrolēt diurēzi, būs nepieciešami hormoni. Sintētiskais antidiuretiskais līdzeklis mākslīgi regulē urīna izvadīšanas procesu. Un kontrolējiet ūdens un sāls līdzsvaru.

Ar hiperkalciēmiju suns steidzami jāuzrāda veterinārārstam. Nosacījums ir ārkārtīgi bīstams, tas var izraisīt mājdzīvnieka nāvi. Veterinārā klīnikā ievieto pilinātāju ar sāls šķīdumu. Piešķir diurētiskus līdzekļus. Ja nav iespējams noskaidrot precīzu polidipsijas cēloni, poluurijai ieteicams atbalstīt terapiju.

Polidipsija

Polidipsija - patoloģiski spēcīga slāpēšana, kas samazinās, patērējot pārmērīgu daudzumu ūdens.

Saturs

Simptomi

Polidipsijas galvenais simptoms ir vēlēšanās dzert. Jūsu dzeramā šķidruma daudzums atkarībā no situācijas var mainīties no 3 līdz 20 litriem dienā. Pēc dzeramā ūdens, slāpes pazūd vai tiek sabojātas tikai neilgu laiku. Tad persona vēlas atkal dzert, kamēr viņš var sajust spēcīgu sausu muti vai "karstumu" iekšpusē.

Līdz ar polidipsiju rodas arī poliurija - urinācijas vēža palielināšanās, kurai pievieno lielu urīna daudzumu.

Iemesli

Polidipsijas cēloņi ir fizioloģiski un patoloģiski. Pirmā grupa ietver:

• trešais grūtniecības trimestris;
• smags fiziskais darbs augstā apkārtējās temperatūras apstākļos;
• pārmērīgs sāļa, saldu vai pikantu ēdienu patēriņš.

Šāda slāpēšana ir īslaicīga un neprasa medicīnisku iejaukšanos.

Polidipsija izraisa patoloģiski faktori var būt saistīti ar traucējumiem centrālās nervu sistēmas darbā vai ar izmaiņām asins sastāvā un / vai ķermeņa dehidratācijā.

Dažās centrālās nervu sistēmas organiskajās slimībās dzeršanas centrs tiek tieši aktivizēts smadzenēs, un attīstās psihogēna (primāra) polidipsija. Tiek uzskatīts, ka izpaužas tādi apstākļi kā šizofrēnija, dažādas neirozes, hipotalāma sindroms utt.

Dehidratācija un izmaiņas asins sastāvā aktivizē sekundāro (neiroģenci) polidipsiju, kuras attīstības mehānisms atšķiras atkarībā no patoloģijas.

Vienā gadījumā dzeršanas centra kairinājums rodas, pieaugot glikozes daudzumam asinīs, kas ir raksturīgs diabētiem. Otrajā pusē nozīmīgs nātrija hlorīda koncentrācijas līmenis asinīs ir provocējošs faktors. Šis stāvoklis ir Conn sindroma simptoms (hiper aldosteronisms), kurā virsnieru garozs rada pārāk lielu hormona aldosterona līmeni.

Polidipsija, kas saistīta ar dehidratāciju, attīstās, kad:

• cukura diabēts - endokrīnā slimība, ko pavada organisma audu nepietiekama ūdens uzsūkšanās un poliurijas attīstība;
• nieru patoloģijas - nefropātija, nieru mazspēja, tubulopātija;
• hipertermija ar bagātīgu svīšanu;
• zarnu trakta infekcijas ar smagu caureju un vemšanu utt.

Ilgstoši stabilas neirogeniskas vai psihogēnas polidipsijas rezultātā rodas ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi, kā rezultātā attīstās tūska, ascīts, nieru patoloģija un konvulsīvs sindroms.

Diagnostika

Tā kā polidipsija ir dažādu slimību simptoms, diagnosticēšanai tiek veikta pacienta visaptveroša pārbaude:

• Aprēķinātā dienas diurēze - urīna daudzums. Ar augstu līmeni (5-20 l) tiek pieņemts cukura diabēts vai diabēta insipidus.
• Lai noteiktu glikozes un nātrija hlorīda līmeni, tiek veikta asins analīze. Cukura diabēta gadījumā glikozes līmenis tukšā dūšā pārsniedz 3,3-5,5 mmol / l.
• Pārbauda asinis hipotalāmu un hipofīzes hormoniem.
• Nieru stāvokli nosaka ultraskaņa, urīna analīze, asins bioķīmija un citas metodes.

Primārā polidipsija tiek diferencēta no cukura diabēta bez cukura, izmantojot Carter-Robbins testu: pacientam tiek ievadīts nātrija hlorīda šķīdums, pēc kura tiek novērtēta viņa diurēze. Tas samazinās ar psihogēnu polidipsiju, bet ne ar cukura diabētu.

Ārstēšana

Psihogēnas vai sekundāras polidipsijas ārstēšana ir galveno slimību ārstēšana. Jebkurā gadījumā patērētā šķidruma daudzums nav ierobežots.

Diabēta insipidus prasa lietot vasopresīna sintētiskos hormonu aizstājējus tablešu veidā, pilienus vai aerosolu veidā. Turklāt pacientiem tiek parādīti ūdens sāls šķīduma, litija preparātu un tiazīdu diurētisko līdzekļu infūzijas.

Polidipsija ar I tipa cukura diabētu saistīta ar regulārām insulīna injekcijām un II tipa patoloģiju, kas rodas, lietojot hipoglikemizējošus līdzekļus. Diēta ir nepieciešama arī.

Cohna sindroma terapija ir uzturs ar nātrija ierobežojumiem, lietojot kāliju, diurētiķi un citas zāles. Dažos gadījumos tiek noņemta viena vai divas virsnieru dziedzeri.

Jūs varat ietekmēt psihogēnas slāpes ar garīgās patoloģijas farmakoloģiskās korekcijas palīdzību.

Nav ieteicams ārstēt polidipsiju ar zālēm un citiem tautas līdzekļiem, jo ​​augu izcelsmes zāles nevar pietiekami ietekmēt tās cēloņus.

Prognoze

Polidipsija lielākajā daļā gadījumu ievērojami samazinās vai samazina pamatotās slimības pareizu ārstēšanu. Gandrīz visām patoloģijām, kas izraisa paaugstinātas slāpes, nepieciešama mūža zāļu terapija.

Par cukura diabētu un polidipsiju-poliuriju

Daudzi ārsti diabēta diabētu (ND) ārstē kā nenozīmīgu slimību, kas ir pilnīgi pretēja diabēta slimībai. Sindroms Polidipsija-poliurija (PP), kas arī attiecas uz parastajiem simptomiem slimības, nav tiesības uz dzīvību atsevišķi no slimības.

Šāda attieksme pret šiem diviem patoloģiskajiem apstākļiem var būt izveidojusies tās zemās izplatības dēļ - tikai dažus tūkstošdaļas no procentiem. Tajā pašā laikā PP netiek uzskatīta par problēmu, kas ir pietiekama plašām diskusijām.

Neskatoties uz šo attieksmi, ND kļūst arvien spēcīgāks, un pieaug slimnieku skaits ar šo patoloģiju.

Faktiski diabēta insipidus un PP simptomi ir savdabīgi spoguļi par to, kas notiek nervu sistēmā un urīnā. Laika diagnosticēšana šajos apstākļos nozīmē uzsākt pareizu ārstēšanu, kas novedīs pie ārstēšanas un neļaus patoloģisko procesu bojāt pacienta orgānus un sistēmas.

Problēmas definīcija

Šīs divas slimības ir savstarpēji saistītas un ļoti līdzīgas viena otrai. Šajās slimībās nieru darbības koncentrācija ir traucēta tāpēc, ka ir traucēta hormona vazopresīna vai antidiurētiskā hormona (ADH) ražošana. ADH tiek sintezēts hipotalāmā un organisma neiroendokrīnas šūnas izdalās pēc uzkrāšanās aizmugurējās smadzenēs asinīs.

ADH izraisa lielāku ūdens atkārtotu absorbciju no nefronu savākšanas mēģenēm, kas tiek nosūtīta atpakaļ asinsritē. Ja ADH nepietiekamā daudzumā ūdens reabsorbcijas nenotiek pareizajā daudzumā, parādās poliūrijas simptoms, kā arī polidipsija, tas ir, slāpes.

Tiek uzskatīts, ka poliurija rodas, ja izdalās vairāk nekā 2 litri uz urīna kvadrātkilometru. m ķermeņa platība dienā vai 40 ml / kg / dienā.

PP un ND klasifikācija

Centrālais diabetes insipidus (LBD)

1. Diabēts insipidus ir ģenētiska;
2. Disfunkcionāla dispatrija ND;
3. Funkcionālā ND zīdaiņiem, progestīns ND;
4. Organisks: neiroinfekcija, hipotalāmu un hipofīzes audzējs, traumatisks smadzeņu traumas, audzēja metastāze, neirofosfīts, išēmija, hipoksija vai asiņošana, granulomatozes;
5. Idiopātisks, tas ir, tās izskata iemesli nav zināmi.

Nieres ND (PND)

1. Osmošanas absorbcija nieru savākšanas kanāliņos samazinās nieru bojājumu (nefrīta, amiloidoīdu, nefrozes), jatrogēnas izcelsmes un simptomātiskas iedarbības dēļ (piemēram, uzturā nepietiek proteīna un sāls, glikozūrija, hiperkalciēmija);
2. Bojājums uz savākšanas mēģenes jutīgumu pret vazopresīnu dažādu genoma defektu dēļ, kas rodas urīnpiedziņas dēļ urīnizvadkanāla šķērsošanas sakarā ar narkotiku bojājumiem.

Primārā vai psihogēna PP (PPP)

1. Psihogēnisks šizofrēnijas dēļ;
2. Jatrogenisks. Ārsts iesaka patērēt vairāk šķidruma, lietojot zāles, kas izraisa slāpēšanu un sausu muti;
3. Dipsogēnija. Slāpju receptoru jutības slieksnis;
4. Idiopātiskā cpp.

Solvent PP (SPP)

1. Organisma pārmērīgu elektrolītu (NaCl, NaHCO3);
2. Ķermenī ir daudz neelektrolītu vielu, tādu kā glikoze, diurētiķi, dekstrāni);
3. Sāls šķīdumu reabsorbcijas traucējumi nieru kanālu sistēmā.

LPC patoģenētiskie mehānismi

Galvenie patoģenētiskie mehānismi tiek uzskatīti par vazopresīna deficītu vai ADH, kā arī par ADH molekulas struktūras pārkāpumu.

Šobrīd zinātnieki uzskata, ka pirmais mehānisms tiek īstenots daudz biežāk. Tomēr ir vērts atzīmēt, ka šodien nav iespējams nodalīt zemas spiediena cilindra funkcionālās un organiskās versijas.

Visbiežāk sastopamā patoloģija, kas saistīta ar CND organiskajiem variantiem, ir saistīta ar hipotalāmas-hipofīzes zonas bojājumiem, un tas ir ne tikai galvas traumas, bet arī dažādas neiroķirurģiskas iejaukšanās. Piemēram, izņemot hipofīzes dziedzeri, PP ir grūti, taču prognozes parasti ir labvēlīgas. Prognoze ir daudz sliktāka pēc staru terapijas smadzeņu hipotalāma-hipofīzes reģionā (HGO), jo tā ir ļoti jutīga pret smadzeņu blakus esošo svarīgāko struktūru starojumu.

HGO var arī tikt bojāts hidroksia, asiņošana un išēmija, ko izraisa sarkoidoze, tuberkuloze, eozinofīlā granulomatoze, taču šīs slimības reti sastopamas.

Daži eksperti arī min CNP imunopatoloģisko raksturu, proti, autoimūna procesa attīstību.

PND patogenēzes īpatnības

PND ir daudz iemeslu, bet tikai divi patoģenētiski mehānismi. Tas ir osmozes gradienta samazinājums savākšanas kanālos un recepšu jutīguma pret ADH pārkāpums.

Ņemiet vērā, ka dažiem nieru etioloģijas traucējumu simptomu attīstības gadījumiem var būt vairāku cēlonisku raksturu un tos var realizēt, izmantojot divus patoģenētiskus mehānismus. Tādējādi šī situācija apgrūtina diagnostiku, un šajā gadījumā būs grūti izvēlēties piemērotu ārstēšanas shēmu.

Piedāvā SPT patoģenēzi

PPP Attiecas uz psihogēnajām slimībām, bet neaizmirstiet, ka palielinātu šķidruma uzņemšanu dažkārt var saistīt ar klimatiskajiem apstākļiem, etniskiem brīžiem un ar dzīves sociālajiem aspektiem, kā arī ar slimībām, kas izraisa sausu muti un gļotādas.

Pathogenezē ir divas pakāpes: pirmkārt, poliūrija ir kompensējoša sakarā ar liela daudzuma šķidruma patēriņu, un pēc tam tas kļūst par patstāvīgu simptomu, jo elektrolīti tiek iztukšoti no ķermeņa. Ja notiek dehidratācija, asinsspiediens un cirkulējošā asins tilpuma daudzums var samazināties, parādās nepatīkama slāpēšana.

Solvent PP patoģenēzes pazīmes

Pirmie divi PPS varianti ir saistīti ar nierēm, kas izdalās lielā daudzumā elektrolītu un neelektrolītu daudzuma asinīs. Ja SPP ir ūdens reabsorbcijas samazināšanās, un šo stāvokli sauc par osmotisko diurēzi. Piemēram, šī iespēja var notikt, ja urīns izdalīs glikozi, patērējot lielu daudzumu sāls, sodas vai citu līdzīgu šķīdinātāju.

Simptomatoloģija

Visas opcijas PP ir vienādas:

• Slāpes;
• Polidipsija;
• Polāakurija vai bieža urinācija;
• Poliurija vai liels urīna daudzums.

Galvenie simptomi bieži vien veido ādas un gļotādu sausumu, arteriālo hipertensiju vai hipotensiju, perifēro vai pilnīgu pietūkumu, muskuļu funkciju traucējumiem un konvulsīvo sindromu.

Vienlaicīgās slimības var retušēt galveno PP attēlu, tāpēc diagnoze ir diezgan sarežģīta. Lai noteiktu galīgo diagnozi, nepieciešama diferenciāldiagnoze ar citiem patoloģiskiem apstākļiem.

Diagnozes grūtības saistītas arī ar faktu, ka diabēta insipidus un PP simptomi ir izdzēsti, un gados vecākiem pacientiem ir strauji samazināta hipotalāma slāpēšanas centra jutība, tādēļ visi galvenie simptomi nebūs vai ir neskaidri.

Ja cilvēks patērē pēc vēlēšanās vairāk par 20 litriem ūdens dienā, to uzskata par PP pazīmi.

Diagnostikas kritēriji

Ja CLP laboratorijas zīmes ir izteiktākas. Lai konstatētu diagnozi, pietiek ar to, lai noteiktu asiņu osmolaritātes bioķīmiskajā analīzē, kas palielina hipernatremiju. Turklāt urīns būs zems osmola un zema blīvuma.

PPS ir viegli atpazīstams, jo ar to vēsture palīdz, nesen pacients varēja lietot pārāk lielu daudzumu sāls gan perorāli, gan parenterāli. Šajā gadījumā poliurija var būt ne vairāk kā 5 litri dienā, un bieži slāpes un dehidratācija nav. Diagnozi apstiprina paaugstināts saturs urīnvielas glikozes, kalcija, nātrija, urīnvielas un bikarbonāta analīzē.

Visi trīs poliūrijas formu simptomi ir gandrīz identiski, tāpēc diagnozei tiek izmantots funkcionāli farmakoloģiskais tests, kas tiek veikts šādi:

• Pacients tiek nosvērts procedūras dienā;
• Mērīts asinsspiediens un sirdsdarbības ātrums;
• Nosakiet asins un urīna osmolaritāti;
• Pēc šiem preparātiem pacients ir aizliegts dzert šķidrumu. Jūs varat ēst tikai sausu ēdienu;
• Visi iepriekšminētie parametri tiek ierakstīti katru stundu;
• Ja pacienta ķermeņa svars tiek samazināts par 3% un ja slāpšana ir kļuvusi nepanesama, tests tiek apturēts.

Organisma normālā fizioloģiskā stāvoklī pēc 3-4 stundām salīdzina urīna un asiņu osmolaritāti. Ar negatīvu primārā testa rezultātu tiek veikta desmopresīna injekcija un pēc stundas atkal tiek noteikts urīna osmolaritāte. Pacientiem ar aprakstītajiem patoloģiskajiem stāvokļiem osmolaritāte palielinās par gandrīz pusi.

Neskatoties uz šī izmēģinājuma efektivitāti, ne vienmēr ir iespējams identificēt slimības variantu daudzu etioloģisku un patoģenētisku brīžu dēļ.

Tomēr, lai noskaidrotu slimības formu, izmantojiet bakterioloģiskās, morfoloģiskās, imunoloģiskās, seroloģiskās izpētes metodes. Diagnostikas process PP un ND ir diezgan sarežģīts un laikietilpīgs.

Kā ārstēt PP?

No iepriekšminētā izriet, ka vaopresīna trūkumam ir nozīmīga loma PP un ND veidošanā. Tādēļ narkomānijas ārstēšana balstās uz desmopresīna līdzekļu lietošanu. Šī narkoze ir sintētiska vasopresīna radinieks, sintezēts hipofīzes dziedzeros. Desmopresīns darbojas selektīvāk nekā ADH, kā rezultātā tas nepalielina asinsspiedienu un nesaskalo kuņģa-zarnu trakta muskuļus. Šobrīd desmopresīna analogi trūkst. Katrā gadījumā zāļu devas tiek izvēlēti stingri individuāli, un nav vispārējas pieejas ND un PP ārstēšanai.

Pastāv iespēja lietot karbamazepīnu devā no 200 līdz 60 mg divas reizes dienā ar zema spiediena cilindra gaismas plūsmu.

Hidrohlortiazīds tiek lietots 500-1000 mg dienā, ja ir attīstījušies nefrogēnas izcelsmes cukura diabēta simptomi. Šo zāļu lieto kopā ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.

Ja pacients cieš no smagas PPP formas, papildus psihotropām zālēm jums jālieto pārtika, kas bagāta ar sāli un olbaltumvielām. Tajā pašā laikā ir nepieciešams veikt infūzijas ar sāls un olbaltumvielu šķīdumiem.

Nav šaubu, ka jebkurā poliuria-polidipsijas gadījumā ir nepieciešams izmantot pilnu diagnostikas instrumentu arsenālu, lai izveidotu patogēnu pareizu diagnozi un noteiktu efektīvu ārstēšanu.

Poliurija un polidipsija suņos

Poliurija un polidipsija bieži sastopamas nelielos mājdzīvniekos.

Poliurija - urīna daudzuma palielināšanās: dienas daudzums urīnā pārsniedz 50 ml / kg dienā.

Polidipsija - palielināta slāpēšana: šķidruma uzņemšana vairāk nekā 100 ml / kg / dienā.

Veseli suņi parasti dzer 50-60 ml / kg dienā, atkarībā no barības mitruma, vides temperatūras un mitruma un to aktivitātes pakāpes. Normāla urīna ražošana ir aptuveni 20-40 ml / kg / dienā vai 1-2 ml / kg stundā. Līdzsvars starp ūdens zudumu un patēriņu tiek uzturēts ar hipotalāmu, hipofīzes un nieru mijiedarbību.

Visbiežāk rodas problēma, kad nieres zaudē spēju saglabāt ūdeni: rodas pārmērīga urīna izdalīšanās. Šajos gadījumos paaugstināta slāpēšana kompensē šķidruma zudumu (sekundāro polidipsiju). Daudz retāk polidipsija ir primāra, un poliurija rodas kā kompensācijas mehānisms, kas nepieciešams šķidruma pārpalikuma noņemšanai.

Primārās polidipsijas cēloņi

• Uzvedības (psihogēna polidipsija).
• Drudzis
• Encefalopātija.
• Sāpes
• Neiroloģiski traucējumi.

Primārā poliurija

• osmotiskā diurēze
  • Diabēts.
  • Primārā nieru glikozūrija.
  • Fanconi sindroms.
  • Postobstruktīva poliurija.
• ADH trūkums - centrālais diabetes insipidus
  • Iedzimts traucējums.
  • Traumatiska izcelsme.
  • Neoplastiska.
• Nieru nejutīgums pret AHD - Nefrogēns cukura diabēts
  • Primārs nefrogēnisks (reti) diabēts bezspēcīgs.
  • Sekundārais nefrogēniskais cukura diabēts.

Citi iemesli:

• Hroniska nieru mazspēja.
• Pielonefrīts.
• Pyometra.
• Aknu slimība
• Hiperkortikoīdisms.
• Hipoadenokorticisms.
• Hiperkalciēmija.
• Hipokaliēmija.
• Preparāti - feniletilbarbiturīnskābe, furosemīds, glikokortikoīdi.
• Diēta ar lielu sāli.

Izkaisīt

Daži poliūrija / polidipsija cēloņi biežāk noteiktos šķirnēm: piemēram, terjeri mazas šķirnes predisponētus Kušinga slimība, bet Dobermanis var ciest no hronisku aktīvu hepatītu, un nobriedušu sievietes tieksme adenokarcinoma anālais blakusdobumu izraisot hiperkalciēmija (paaugstināta kalcija saturu asinis) un poliurija / polidipsija.

Anamnēze

Rūpīga vēsture dod daudz informācijas un var ļaut ārstam atšķirt poliuriju un urīna nesaturēšanu un citus urīnpūšļus. Urīna nesaturēšana parasti atrodama vidēja vecuma sterilizētajās lielo šķirņu kucēs, un to raksturo pasīva urīna plūsma, kad suns nokrīt vai guļ. Nocturia (nepieciešamība urinēt naktī) var rasties vecākiem suņiem ar senām izmaiņām.

Pollakiuria (palielināts urinācijas biežums) parasti izraisa apakšējo urīnceļu problēmas. Īpaši izteikta ir urīna nesaturēšana un pollakiurija jebkurā suns ar poliuriju.

Arī vēsture ietver jautājumus par vispārējo stāvokli suņa veselību, diētu, apetītes (suņiem ar diabētu, un hypercortisolism nereti cieš pārmērīgu apetīti), uzvedību, reproduktīvās patoloģijas un tādu medikamentu lietošanu (pretkrampju, glikokortikoīdi un diurētiskie līdzekļi veicina ražošanu lielu daudzumu urīnā).

Ir ļoti vēlams, lai īpašnieki savas mājdzīves ūdens patēriņu mēra vairākas dienas mājās, kā arī ievāc vairākus selektīvi savāktus urīna paraugus tā blīvuma analīzei un mērīšanai. Urīna īpatsvars veselīgā suni var svārstīties no 1,001 līdz 1,050 atkarībā no fizioloģiskā stāvokļa un ūdens patēriņa.

Klīniskā izmeklēšana

Pārbaudei jābūt pilnīgai un sistēmiskai, un tai jābūt uzmanīgai palpācijai vēderā, kas var parādīt palielinātu aknu suņiem ar cukura diabētu, Kušinga slimību vai aknu neiropāziju; nieru paplašināšanās pie pielonefrīta vai nieru neoplazijas; nieru samazināšanās un deformācija hroniska nefrīta gadījumā, iedzimta nieres displāzija.

Dzemdes palielinās dzīvniekiem ar slēgtu piometru.

Sāpes vēderā ir izplatītas suņiem ar Kušinga slimību.

Klīniskā pārbaude atklāj perifērā limfadenopātiju (t.i. lietās multipolārs limfoma) vai klātbūtni bradikardijas, kas var norādīt gipoadrenokoritsizm vai hiperkalcēmijas. Ārējie dzimumorgāni jāpārbauda attiecībā uz sekrēciju (ar atvērtā tipa piometriem) vai sēklinieku atrofiju (ar Kušinga slimību). Kataraktas noteikšana var liecināt par cukura diabētu, un plānā, neelastīgā vēdera ādā ar alopēciju var būt hiperkortizācijas pazīme.

Papildu diagnoze

Urīna analīze Tas, iespējams, ir vissvarīgākais sākotnējais solis poliurijas / polidipsijas gadījumu novērtēšanā. Urīna, kura īpatnējais svars ir> 1,030, poliurija / polidipsija ir maz ticama. Urīna analīze liecina par nieru mazspēju, cukura diabētu, cukura diabētu, glomerulonefrītu utt.

Pilna asins analīze var noskaidrot diagnozi iespējamai piometrai vai hiperkortikai. Bioķīmiskais raksturojums, kas ietver elektrolītus, var būt īpaši ieteicams nieru mazspējas, hiperkalciēmijas, hipokaliēmijas, hiper / hipoedrenokortikācijas vai aknu slimību gadījumā.

Vēdera rentgenogrammas / ultraskaņas var palīdzēt novērtēt aknu, nieru, virsnieru dziedzeru un dzemdes stāvokli.

Ja ir aizdomas par Kušinga slimību, hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas novērtēšanai ar AKTH stimulāciju vai mazu deksametazonu.

Hiperkalcēmijas gadījumā turpmāka pārbaude neoplastiska procesa noteikšanai var ietvert krūšu kurvja rentgenogrammas, kaulu smadzeņu vai limfmezglu biopsiju. Pēc visu testa rezultātu pilnīgas pārskatīšanas var noteikt precīzu vai visticamāko slimības cēloni.

Ja precīzu diagnozi nav iespējams noteikt, jūs varat veikt ūdens ierobežošanas pārbaudi. Šā testa mērķis ir noteikt, vai dzīvnieks var koncentrēt savu urīnu, reaģējot uz dehidratāciju. Nieru mazspējas gadījumā šo testu nevar veikt.

Ja ilgstoša poliurija / polidipsija, nieres var kļūt nejutīgi pret antidiurētisko hormonu. Tāpēc šim pārbaudījumam bieži vien nākas pakāpeniski samazināt ūdens patēriņu vairāku dienu laikā. Pēc tam viņi pārtrauc barību un ūdeni. Dzīvnieks ir rūpīgi jānovēro (svars, mitrināšana statuss, koncentrācija urīnvielas un kreatinīna serumā), un testa jāpārtrauc, ja pacientam šķiet dehidratācija vai zaudēt 5% no ķermeņa svara. Šis tests atšķir psihogēno polidipsiju no neskaidra cukura diabēta.

Polydipsia polyuria

Raksta admin

Diabēts insipidus

• Liela daudzuma nekoncentrētas urīna izdalīšana

-urīna daudzums ir lielāks par 40 ml / kg / dienā

-urīna īpatnējais svars - mazāks par 1010

-urīna osmolalitāte (OM) - mazāks par 300 mosm / kg

2. Prohormons savukārt pārvēršas ADH,

Satura rādītājs:

3. ADH saistās ar nesējproteīnu, ko sauc par neirofizīnu.

4. kopā ar neurofizīna ADH neusorektorejas granulu sastāvu uz aksoniem migrē līdz hipofīzes mugurējās daļas (neirohipofīzes) aksonu gala pagarinājumiem,

5. Neirohipofīzes makrocelulāro neironu, kā arī mazo šūnu neironu vidējā augstuma nervu galotnēs tas tiek uzglabāts sekretorejas granulās

6. eksokitoze kombinācijā ar neirofizīnu izdalās sistēmiskajā asinsritē un hipotalāma-hipofīzes portāla sistēma

Ja OP kļūst zem sliekšņa līmeņa - apmēram 285 mosm / kg (hiposmolalitāte), ADH sekrēcija tiek kavēta. Tas izraisa liela daudzuma maksimāli atšķaidīta urīna izdalīšanos. Paaugstināta ūdens izdalīšanās novērš turpmāku OP samazināšanos, pat ievērojamu ūdens patēriņu.

Tādējādi vissvarīgākais fizioloģiskais signāls ADH sintēzes un sekrēcijas izmaiņām ir OD izmaiņas, kuru palielināšanās noved pie paaugstināta ADH atbrīvošanās no neirohipofīzes.

ADH sekrēcija ir atkarīga no BCC un to regulē plaušu artēriju baroreceptori (zemspiediena sistēmas baroreceptori).

• hipervolekēmija stimulē šos receptorus un samazina ADH sekrēciju

• hipovolemija palielina ADH sekrēciju

Iosomoregulirujamēmija ADH sekrēcija

II.Piemērota slāpēšanas un šķidruma tilpuma osmoregulēšana

III.normas neitralitāte pret ADH

• traumatiska (ķirurģiska, pēc nejaušas galvas traumas)

• Neoplastisks (hipotalāma audzējs, kraniofarinģioma, liels hipofīzes audzējs, germinoma, metastāzes)

• Granulomatozes (sarkoidoze, histiocitozi)

• infekcijas (meningīts, encefalīts)

• iekaisuma (neirohipofīzes limfocītu infiltrācija)

• Asinsvadu sistēmas (Shihan sindroms, aneirisms)

1) pēkšņi attīstīta poliurija ar plūsmas ilgumu no vairākām stundām līdz 5-6 dienām

2) antidiurēzes periods, kas ilgst no vairākām stundām līdz vairākām (7-12) dienām un saistīts ar ADH atbrīvošanu no hipotalāma-hipofīzes trakta bojātajām aksonām

3) pastāvīga ND

• centrālās ND idiopātiskā forma (apmēram 27-30%) notiek augstā frekvencē, galvenokārt vīriešiem (70%). Šāda diagnoze tiek konstatēta tikai pēc visaptverošas jebkādas audzēja pazīmes, infiltrācijas procesa, asinsvadu bojājuma vai citu iespējamu ADH mazspējas cēloņu meklējuma. Ir ziņojumi, ka idiopātiskā ND formā supraoptiskajos un paraventrikulārajos kodolos ir samazināts neironu skaits

• Volfrana sindroms (DIDMOAD sindroms) - sindroms ietver:

3. redzes nerva atrofija un kurlums

• Medical (litijs, demeclocycline, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicīnu, ifosfamīds, methacycline, kolhicìna, vinblastīna, demeclocycline, gliburīdu, acetoheksamīds, tolazamide, fenitoīns, norepinefrīna, un ethacrynic acid, furosemīds, osmotisko diurētiskie līdzekļi)

• elektrolītu (hiperkalciēmija, hipokaliēmija)

• Asinsvadu (sirpjveida šūnu anēmija)

• psihogēns (šizofrēnija, mānija)

• neoplastiskais (hipotalāma audzējs)

• polidipsija (pārmērīga slāpēšana)

• hronisks hipohidrāts gastrīts

• emocionālā nelīdzsvarotība līdz psihozei

• garīgās aktivitātes samazināšanās

• neizskaidrojams drudzis

Pastāv divas šīs slimības formas:

1. Hronisks pārmērīgs ūdens patēriņš, kas izraisa hipotonisku poliuriju (ko bieži sajauc ar ND)

2. Periodiski patērē ļoti lielu daudzumu ūdens, kas var izraisīt hiponatriēmiju plazmas atšķaidīšanas dēļ, neskatoties uz pat ļoti ļoti atšķaidīta urīna izdalīšanos.

1. polidipsija (smaga slāpes)

2. Poliureja (dienas urīna daudzums ir lielāks par 3 litriem dienā

3. plazmas hiperosmolaritāte (vairāk par 290 mosm / kg, atkarīga no šķidruma uzņemšanas)

4.hypernatremia (vairāk nekā 155 mEq / l)

5. urīna hipoosmolālums (100-200 masmas / kg)

6.Zema urīna relatīvais blīvums (

Vai ir citas sistēmiskas slimības (atopiskais dermatīts, epilepsija, CHF utt.), Kam nepieciešama sistēmiska zāļu lietošana?

Narkotikas, kas izraisa polidipsiju - poliurija: glikokortikoīdi, pretkrampju līdzekļi (fenobarbitāls), diurētiskie līdzekļi, mannīts, sāls palielinājums, D vitamīns, daži narkotiskie pretsāpju līdzekļi: morfīns, metoksiflurāns uc

Dažādie medikamenti dažādos veidos ietekmē dažādas ūdens metabolisma regulatoru mijiedarbības ķēdes daļas. P. Anokhin teorijā funkcionālo sistēmu rakstīja, ka pārlieku sarežģītas sistēmas ir pakļautas biežāk sadalījumos, kas bieži vien notiek tālu no regulētiem objektiem. 1. shēmā var redzēt, kā narkotikas dažādi ietekmē (regulē vai samazina) ūdens homeostāzes regulētājus, kas ir svarīgi apsvērt, ja dzīvnieks ir ar vienu, bet vairākām sistēmiskām slimībām.

Scheme 1 Atsevišķu zāļu ietekme uz vasopresīna sekrēciju (no Reeves WB, Andreoli: Posterior Hipofīzes un ūdens vielmaiņa)

skatiet attēlus raksta apakšā

Pacientu ar polidipsiju-poliuuriju klīniskā izmeklēšana

Pēc anamnēzes savākšanas pirms pirmās pārbaudes veikšanas ir svarīgi sākt detalizētu klīnisko pētījumu, pievēršot uzmanību liekā svara klātbūtnei vai, gluži pretēji, deficītu, ādas turgora stāvokli, izslēdzot vai apstiprinot dehidratāciju. Vēdera tilpuma palielināšanās var liecināt par hepatomegāliju kā Kušinga sindroma simptomu, virspusējo limfmezglu palielināšanos - sistēmiskā audzēja procesa klātbūtni, kataraktas veidošanos - diabētu, bradikardiju ar auskulāciju - hipoedrenokortikismu vai hiperkalciēmiju. Paaugstināta temperatūra jebkurā slimībā var būt saistīta ar palielinātu slāpēšanu. Ādas stāvoklis (retināšana, simetriskās alopēcijas klātbūtne, kalcifikācija, komedoni) ir endokrīnās sistēmas traucējumi.

Ūdens metabolisma regulēšanas mehānismi organismā

Šķidruma patēriņš un tā atbrīvošanās tiek kontrolēta sarežģītas mijiedarbības procesā starp asins plazmas osmolaritāti, cirkulējošā šķidruma daudzumu, dzeršanas centru, nierēm, hipofīzi un hipotalāmu. Neizmantojot kādu no šīm sistēmām, rodas polydipsia-polyuria attīstība. Shematiski, jūs varat redzēt ūdens metabolisma regulēšanas mehānismus attēlā. 1:

1. attēls. Ūdens metabolisma regulēšanas mehānismi

skatiet attēlus raksta apakšā

(no Astrid Wehner Vorlesung Polydipsie + Polyurie fuer Studenten MTK LMU)

2. shēma sīki apraksta ūdens metabolisma regulēšanas mehānismus.

Ūdens bilances primāro mehānismu raksturojums (Saskaņā ar E. Feldman, R. Nelson "Endokrinoloģija un suņu un kaķu reprodukcija")

skatiet attēlus raksta apakšā

Nosakot polidipsijas-poliurijas faktu, ir svarīgi noteikt, kas ir primārais. Primārā polidipsija ir daudz retāk sastopama. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir sāpes, drudzis, psihogēna polidipsija, encefalopātija, dzeršanas centra stimulēšana (cēlonis var būt hipertireoīdisms, polictitemija, aknu mazspēja). Primārā poliureja ir biežāk sastopama: tas var izraisīt antidiurētiskā hormona (ADH) trūkumu (centrālais diabetes insipidus), receptoru reakcijas samazināšanos pret ADH - primāro nefrogēno cukura diabētu; sekundārs nefrogēnisks diabēts insipidus, ko var izraisīt E. coli izraisīta uroģenitālās sistēmas infekcija, izraisot cistītu, prostatītu, pielonefrītu, piometru. Hiparkalēmija, hipokaliēmija dažādu iemeslu dēļ var būt primārās poliurijas cēlonis. Primārās poliurijas cēloņi var būt hiperadrenokortikisms ar kortizola pārsēju un hipoadrenokortikāciju ar aldosterona deficītu.

Obligātajā laboratorijas pārbaudē jāiekļauj urīna analīze, pilnīgs bioķīmiskais asins tests un pilnīgs asins analīzes.

Urīna testēšanas nozīmi nevar novērtēt par zemu. Pirmais aspekts, kas piesaista uzmanību: urīna daļa. Ja urīna specifiskā smaguma pakāpe ir lielāka par 1035, polidipsija-poliurija var tikt izslēgta kā klīnisks simptoms. Lai novērtētu urīna īpatnējo smagumu, ja ir aizdomas par polidipsiju-poliuriju, ir svarīgi neierobežot vienu urīna daļu mērīšanu. Vidēji urīna koncentrācija no rīta ir lielāka nekā vakarā. Pastāv arī tendence samazināties ar vecumu. Ja, veicot citus mērījumus (pH, glikozes līmenis, urīnvielas sedimentu daudzums), mums ir nepieciešams visvairāk svaigi savāktā porcija, lai novērtētu urīna īpatnējo svars, īpašniekam ir jāiesaka savākt, ja iespējams, dažādas urīna daļas dažādos laikos un uzglabāt ledusskapī trīs dienas un pēc tam veiciet analīzi.

Urīna analīzes rezultāti dzīvniekiem ar polidipsiju-poliuriju. (Saskaņā ar E. Feldman, R. Nelson "Endokrinoloģija un suņu un kaķu reprodukcija")

Urīna īpatnējais svars

Leikocīti (> 5 redzeslokā)

Urīna analīzes pētījumi ietver ne tikai daļu, bet arī mācīties dūņas, ja liels skaits leikocītu - sētu tvertni pieņemto tsistotsenteza urīna pētījums asins bioķīmiskā profila ar noteiktu aknu enzīmu, glikozes, urīnvielas, kreatinīna, elektrolītu un asinsaina ; vēdera ultraskaņas var atklāt šīs kopējās slimības, kas izraisa simptomus poliūrija polidipsii- kā diabēts, nieru mazspējas, pielonefrīts, un piometras, ir aizdomas, retāk, piemēram, Kušinga sindroma, Adisona slimība, hipertireoze. Un tikai, likvidējot visbiežāk sastopamās slimības, ir vērts izpētīt endokrīnās sistēmas traucējumus, kas rodas ar polidipsijas-poliurijas simptomiem.

3. tabula palīdz pārvietoties, izstrādā diagnostikas plānu, darbojas, izslēdzot aizdomīgas slimības no saraksta.

Polidipsijas-poliuurijas diferenciāldiagnozes metodes (saskaņā ar E. Feldman, R. Nelson "Endokrinoloģija un suņu un kaķu reprodukcija")

Glikozes līmeņa tukšā dūšā noteikšana, glikozes noteikšana urīnā

Glikozes līmeņa tukšā dūšā noteikšana, glikozes noteikšana urīnā

Urīnzemes slāpekļa, kreatinīna, Ca: P, urīna analīzes noteikšana

Anamnestisku datu analīze, urīna ražošanas monitorings

Anamnesītisko datu analīze, OAK, vēdera ultraskaņa

E.coli un septicēmija

Asiņu paraugu sēšana

Kalcija noteikšana serumā

Aknu mazspēja

Bioķīmiskā profila un žultsskābju noteikšana, amonjaka tolerances tests, rentgenogrāfija un vēdera ultraskaņa

Tests ar AKTH, deksametazāna tests, kortizola-kreatinīna attiecības noteikšana ar urīnu

Primārais hiperaldosteronisms (PG)

Na un K ēnojums serumā, asinsspiediena mērīšana, vēdera ultraskaņa, tests ar AKTH (aldosteronam)

Urīna sēšana, ultraskaņa vēderā, izdalītā urrogrāfija

K seruma noteikšana

Na seruma noteikšana

Na: K, paraugs ar ACTH

Tireksīna noteikšana serumā

Modificēts šķidruma atņemšanas tests, vazopresīna tests

Modificēts šķidruma atņemšanas tests

Augšanas hormona un insulīnam līdzīgā augšanas faktora I, CT noteikšana

Vēdera ultraskaņa, biopsija

Anamnestisko datu analīze

Diēta ir ļoti maz olbaltumvielu

Anamnestisko datu analīze

Cukura diabētu var saukt par vienīgo, iespējams, endokrīno traucējumu, kura diagnosticēšana nav grūta, pietiekami trīda klīniskie simptomi, hiperglikēmija un glikozūrija. Citu endokrīnās patoloģijas diagnostika, ko papildina PD-PU, ir daudz grūtāka, un papildus klīniskajam attēlam, kas aizdomās par šo patoloģiju, vairākiem testiem jānosaka galīgā diagnoze. Dažreiz, lai pārliecinātos, ka diagnoze ir pareiza, ir nepieciešams arī veikt izmēģinājuma terapiju. Ļaujiet mums apturēt dažas slimības: centrālais cukura diabēts, nefrogēnais cukura diabēts un psihogēna polidipsija.

Diabēta insipidus ir slimība, kuru mēs sākam aizdomām, pamatojoties uz hippozenūriju ar PD-PU simptomiem. NDCG, primārā nefrogēnā diabēta insipidus (NDHG) un primārās psihogēno polidipsijas (PPP) diferenciācija tiek veikta ar šķidruma trūkumu. Pārbaudi var veikt tikai ar stabiliem, bez dehidrētiem dzīvniekiem, lai izvairītos no dzīvībai bīstamiem apstākļiem testa procedūras laikā. Dzīvnieku vispirms sagatavo paraugam, samazinot ikdienas šķidruma uzņemšanu līdz 100 ml uz kg. Pirms pētījuma uzsākšanas dzīvnieks ir 12 stundas badā uzturā. Tad urīnpūšļa pilnīga iztukšošana, svara kontrole un kontroles indikatoru noteikšana: seruma osmolaritāte un īpatnējais urīnā, urīnvielas slāpekļa un elektrolītu noteikšana serumā. Tad katru stundu mēra visus iepriekšminētos parametrus. Šajā laikā dzīvniekam jābūt medicīniskā uzraudzībā, lai izvairītos no dehidratācijas, centrālās nervu sistēmas traucējumiem. Testēšana jāpārtrauc, ja rodas urēmijas, hipernatremijas, dehidratācijas simptomi vai dzīvnieku uzvedības izmaiņas. Testa beigās dzīvnieks divas stundas dzer mazās ūdens daļās (10-20 ml uz kg). Apmierinošā vispārējā stāvoklī divas stundas pēc testa beigām var atļaut brīvu piekļuvi ūdenim.

Rezultātu interpretācija: ja NDTSG un NDNG parauga urīna īpatnējais svars laikā ir būtiski nemainās un paliek 1015. Ja urīna īpatnējais svars palielinās līdz 1030, tas ir pierādījumi par labu Psihogēniskās polidipsija. Tomēr parauga rezultāti ir pretrunīgi. Turklāt pētījuma veikšana pacientiem rūpīgi un neērti ilgst ilgu laiku. Kā otro diagnostikas metodi tiek izmantots paraugs ar ADH (minirīnu): konjunktīvas maisiņā tiek uzklāts 1-3 pilienus sintētiskā ADH 2-3 reizes dienā. Izmēriet patērēto šķidruma daudzumu un urīna proporciju.

Rezultātu interpretācija: NDHG gadījumā pēc ADH ievadīšanas nemainās patērētā šķidruma daudzums un urīna blīvums. Ar NDCG tiek novērota urīna blīvuma palielināšanās un poliūrijas simptomu mazināšanās. Daži līdzīgi testa rezultāti var tikt iegūti pacientiem, kas slimo ar hiperadrenokortikozi. Tādēļ tests ar šķidruma atņemšanu vai testu ar sintētisko ADH jāsākas pēc tam, kad Kušinga sindroms ir izslēgts no diferenciāldiagnozes saraksta.

Ūdens bilance ir pamats jebkura dzīvā organisma pilnīgai funkcionēšanai. Parasti praktizējošs ārsts ikdienas veterinārajā praksē bieži saskaras ar suņiem, kas nonāk ar polidipsijas simptomiem - poliuriju, kas ir svarīga zīme, ka ir novājināta ūdens homeostāze. Jau sākotnējā stadijā anamnēzes un klīnisko pētījumu, ir svarīgi iezīmēt problēmu loku un sastādīt diagnostikas algoritmu, pakāpeniski novēršot pirmās, visbiežāk slimības standarta pētījumu metodēm (KLA, OAM, asins bioķīmiju, un vēdera ultraskaņas), kas iet uz endokrinoloģiskā skrīningu, novēršot traucējumus virsnieru dziedzeru, aizkuņģa dziedzera, nieru un hipofīzes dziedzeri. Centralizēta cukura diabēta insipidus diabēts ir slimība, kas rodas retāk nekā psihogēna polidipsija. Ir vērts pāriet uz jebkuru no uzskaitītajām diagnozes iespējām tikai tad, ja pacientam vienmēr ir zems urīna īpatsvars, un visi citi iespējamie iemesli jau ir noņemti no saraksta.

1. Anokhin P.K. Funkcionālās sistēmas teorijas filozofiskie aspekti. Maskava, "Zinātne", 1978.
2. 2. Reeves WB, Andreoli: Posterior hipofīzes un ūdens vielmaiņa. In Wilson JD, Foster DW Williams Endokrinoloģijas mācību grāmata, 8thed., Philadelphia, Saunders 1992, p 311.
3. 3. Astrid Wehner Vorlesung Polydipsie + Polyurie fuer Studenten MTK LMU
4. 4. E. Feldmans, R. Nelsons "Endokrinoloģija un suņu un kaķu reprodukcija". - Maskava "Sofion".- 2008
5. 5. Peterson ME, Nichols R: Poliurijas un polidipsijas izpēte, In: Mooney C.T., Peterson M.E. (eds), rokas un kaķu endokrinoloģijas rokasgrāmata (trešā ed), Quedgeley, Gloucester, Apvienotās Karalistes mazo dzīvnieku veterinārijas asociācija, 2004. gada 16.-25.
6. 6. Randolfa JF, Nichols R, Peterson ME: Hipotalāmu un hipofīzes slimības. In: Birchard SJ, Sherding RG (eds): Mazo dzīvnieku prakses rokasgrāmata (trešais izdevums), Philadelphia, Saunders Elsevier, pp, 2006
7. 7. Nichols R, Peterson ME: poliurijas un polidipsijas izpēte, In: Mooney C.T., Peterson M.E. (eds), "Suņu un kaķu endokrinoloģijas rokasgrāmata" (4th ed), Quedgeley, Gloucester, Lielbritānijas Mazo dzīvnieku veterinārijas asociācija, 2012;

8 Randolphs JF, Nichols R, Peterson ME: Hipotalāmu un hipofīzes slimības. In: Birchard SJ, Sherding RG (eds): Mazo dzīvnieku prakses rokasgrāmata (trešais izdevums), Philadelphia, Saunders Elsevier, pp, 2006.

10. E. Torrance, K. Mooney. Mazo mājdzīvnieku endokrinoloģija. Praktiski norādījumi. - Maskava. - Akvārijs.-2006

Poliurija

Urīna veidošanās mehānisms

Aptuveni 20% šķidruma, kas nonāk asinsvados, atstāj tos un nonāk nieru kanāliņos un savāc kanāli. Tajā iekļautie elektrolīti, aminoskābes un sadalīšanās produkti tiek ultrafiltrēti un atgriežas asinīs vajadzīgajā daudzumā, lai uzturētu normālu ķīmisko sastāvu. Viss, kas ir lieki un kaitīgi organisma attīstībai, paliek tubulās un izdalās urīnā no nierēm caur urīnpūsli urīnpūslī.

Iemesli

Atkarībā no attīstības mehānisma un disregulācijas līmeņa eksperti identificē sešus poliurijas cēloņus.

Kopējie cēloņi

Tie ietver psihogēnu polidipsiju, galda sāls izmantošanu un hemohromatozi. Psihogēna polidipsija - šķidruma uzņemšanas palielināšanās bez fizioloģiskas vajadzības, ir saistīta ar psiholoģiskiem cēloņiem vai garīgiem traucējumiem, piemēram, šizofrēniju.

Slimības no dzemdes kakla sistēmas

Poliurija attīstās ar intersticiālu cistītu, pielonefrītu, urīnceļu infekcijām, nieru tubulārās acidozes, Fankoni sindromu, nefronofītu un akūtu nieru mazspēju.

Endokrīnās slimības

Visi ķermeņa procesi, ieskaitot urinēšanu, ir atkarīgi no endokrīno dziedzeru pareizas darbības.

Poliurijas patreizība ar cukura diabētu ir atšķirīga. Šajā patoloģijā tiek noteikts absolūtais antidiurētiskā hormona deficīts. Parasti hormonam ir inhibējoša iedarbība uz urinēšanu, tādēļ, ja tā nav, izdalās šķidruma daudzums palielinās.

Asinsrites traucējumi

Urīnu veido asiņu filtrēšana, tādēļ sirds un asinsvadu sistēmas slimības, tādas kā sirds mazspēja un posturāls ortostatiska tahikardijas sindroms, var izraisīt arī poliuriju.

Nervu sistēmas slimības

Kā poliurijas cēloņi, neiroloģiskie stāvokļi ietver smadzeņu sāls zaudējuma sindromu, smadzeņu traumu un migrēnu.

Medikamentu pieņemšana

Diurēzes palielināšanās rodas, lietojot diurētiskos līdzekļus, lielas riboflavīna devas, D vitamīna un litija preparātus.

Simptomi

Vispopulārākais poliūrijas simptoms medicīnas praksē ir pārmērīga urinēšana regulāri, visu dienu un nakti. Ja izdalīšanās tilpums paliek normāls, ārsti diagnosticēs pollakijuju. Atkarībā no etioloģijas sindroma simptomi ir arī asinsspiediena svārstības, svara zudums un vispārējs nogurums.

Diagnostika

Ja urīna palielināšanas iemesls ir skaidrs (vienlaikus palielinās šķidruma uzņemšana, diurētisku līdzekļu lietošana, sāls lietošanas pazemināšanās), tad jūs nevarat konsultēties ar ārstu. Ir nepieciešams patstāvīgi pielāgot ūdens un sāls diētu. Poliurija, kas attīstās, lietojot antihipertensīvos līdzekļus, ir gaidāma parādība un nav nepieciešama zāļu pārtraukšana.

Ārstēšana

Poliurijas terapija tiek samazināta līdz pamata slimības ārstēšanai. Ar izteiktu dehidratāciju rehidratācijas terapija ir jēga. Atkarībā no dehidratācijas pakāpes lieto perorālu vai parenterālu rehidratāciju.

Profilakse

Lai novērstu poliuriju, jums jāievēro diēta, kas attiecas tikai uz sāls lietošanu. Dienas likme ir 5-6 g. Sāls ir svarīgs nātrija avots, tādēļ to nevajadzētu pilnībā izslēgt. Ierobežojums arī samazinās hipertensijas risku.

Poliurija diabēta gadījumā

Diabēts ir endokrīnā slimība, kuras cēloņi un patogeneze ir atšķirīgi. Izdaliet cukura un bez cukura veida patoloģiju. Diabēts ir 1 un 2 veidi:

I tipa diabēts

To raksturo absolūtais insulīna deficīts, tādēļ ir iedzimta slimība, kas izpaužas agrīnā vecumā no 3 līdz 20 gadiem. Pirmie slimības simptomi ir poliurija, polidipsija, acidoze, krasa svara zudums. Laboratorijas pētījumā urīnā atrodamas glikozes un ketona ķermeņa daļas. Cilvēkiem ar šo patoloģiju ir jāsaglabā nemainīgs pieskaitīts ogļhidrātu daudzums un, atkarībā no to daudzuma, neatkarīgi injicē insulīnu.

II tipa diabēts

Iegūta slimība ar iedzimtu predispozīciju. Pirmo reizi konstatēts pieaugušajiem vecumā no 45 līdz 50 gadiem. Slimības riska faktori tiek kontrolēti, tāpēc slimību var novērst. Ir nepieciešams kontrolēt ķermeņa svaru, ogļhidrātu uzņemšanu, alkoholu un izvairīties no sliktiem ieradumiem. Pirmais simptoms var būt arī poliureja, lai arī pacienti to nedrīkst pievērst uzmanību.

Diabēts insipidus

Glikozes līmenis bez cukura diabēta nav svarīgs. Tas viss ir atkarīgs no antidiurētiskā hormona, kura sintēzi var mazināt dažādos apstākļos: galvas traumas, encefalīts, iedzimtība, narkotikas, Sheehan sindroms, smadzeņu audzēji. Hormona diurēzes neesamības gadījumā ikdienā var sasniegt 20 litrus ar ātrumu 1,5 litri.

Urīnpūšļi vīriešiem ir urīnizvadkanāla sienas iekaisuma slimība, ko bieži izraisa dažādi infekcijas faktori:

Vīriešu hipogonadisms ir stāvoklis, kad organismā samazinās vīriešu dzimuma hormona testosterona produktivitāte un deficīts. Patoloģija

Diabētiskā nefropātija ir progresējošas nieru slimības veids, kas rodas pacientiem ar cukura diabētu. Slimība nav izpausme

Nefroptoze (nieru prolaps) ir patoloģisks stāvoklis, kad nieres tiek pārvietotas ar 2 skriemeļiem laikā, mainot ķermeņa stāvokli no guļus uz

Diabēta insipidus un polidipsija-poliurijas sindroms

Par rakstu

Par citātu: Lukyanchikov VS Diabēts bezsilvēks un polidipsija-poliurijas sindroms // BC. 2013. №28. 1418. lpp

Starp pazīstamiem vielmaiņas un endokrīnās Diseases ārsti parasti uzskata bezcukura diabēts (ND), kā retu un nenozīmīgās antonīms cukura, polidipsija un poliūrija, (PP) un darīja apsvērt triviāls simptoms. Tas var izskaidrot ar to, ka ND biežums populācijā ir viena simtdaļa vai pat tūkstošdaļa no procentiem, un PP no pirmā acu uzmetiena, šķiet, nav nopietna klīniska problēma. Tajā pašā laikā ND sastopamības biežums visur tiek novērots, un PP sagaidāmā nekaitīgums bieži vien nav taisnība. Fakts, ka LP un cita veida PP ir nopietna problēma no divām svarīgām sistēmām - centrālo nervu sistēmu un urīnceļu, tāpēc savlaicīga un precīza diagnoze šo sindromu ir ļoti būtiska.

ND un citi PP sindromi ir saistīti, t.i. ne tikai klīniski, bet arī patogēniski tuvu, precīzāk, savstarpēji saistītām valstīm, kuru pamatā ir nieru koncentrācijas funkcijas samazināšanās sakarā ar hipotalāmā hormona vazopresīna sekrēcijas vai darbības pārkāpumu. Vasopresīnu, ko bieži sauc par antidiurētisko hormonu (ADH), ražo hipotalāmu neiroendokrīnas šūnas, kas uzkrājas hipofīzes aizmugurē un no tās nonāk asinsritē. ADH funkcija ir uzlabot ūdens atkārtotu absorbciju no nefronu kanālu savākšanas un atdot to asinsritē. Šī ADH darbība tiek veikta caur V2 receptoriem, kas atrodas uz savākšanas kanālu epitēlija šūnu membrānām. Ar ADH trūkumu, kā arī V2 receptoru pārkāpšanu vai epitēlija šūnu iznīcināšanu nieres neefektīvi atkal saĦem ūdeni, kuram pievieno poliuriju.

Tādējādi galvenais faktiski sindromiskais simptoms un attiecīgā patoloģijas faktors ir poliurija. Poliurijas kritērijs tiek uzskatīts par urīna izdalīšanos vairāk nekā 2 litri uz m2 ķermeņa laukuma dienā vai vairāk nekā 40 ml / kg svara / dienā [1]. ND un PP cēloņi un patoģenētiskie mehānismi ir vairāku klasifikāciju pamatā, no kuriem viens ir sniegts turpmāk.

ND un PP sindroma klasifikācija

I. Centrālais diabēts insipidus (CND):

1. Mantotās ģenētiskās ND (DIDMOAD, autosomāli dominējošais, recesīvs, X-saistīts Martin-Albright sindroma ietvaros).

2. Disfunkcionāla displeksija ND (bojāta ADH vai neirofizīna sintēze, septiskās-optiskās displāzijas).

3. Progestīna ND un funkcionālā ND zīdaiņiem līdz 1 gada vecumam (dažu fermentu palielināta vazopresīna iznīcināšana).

a) neiroinfekcija (baktēriju, citomegalovīrusa, toksoplazmozes utt.);

b) traumatisks smadzeņu traumas, smadzeņu hipotalāma-hipofīzes reģiona operācija, staru terapija šajā jomā;

c) hipotalāma-hipofīzes reģiona audzējs (kraniofaringevija, glioma, germinoma, pineoma);

d) smadzeņu hipotalāma-hipofīzes reģiona metastāzes;

e) hipoksija, išēmija vai asiņošana hipotalāma-hipofīzes smadzeņu rajonā;

f) limfocītu neirohipofizīts, granulomatozi (FA, sarkoidoze, histiocitozi).

5. Idiopātiskā ND.

Ii Nieru diabetes insipidus (PND):

1. Osmotiskā gradienta pārkāpums savākšanas kanālā:

a) organiskā daba (nefrīts, neiroze, amiloidoze, hroniska nieru mazspēja);

b) jatrogēnas un simptomātiskas (osmotiskās diurētikas vai osmotiskā diurēze glikozūrijas vai hiperkalciēmijas fona, sāls un olbaltumvielu trūkuma dēļ diētā).

2. Savākšanas kanālu jutīguma pret ADH pārkāpums:

a) iedzimts X saistītais V2 receptoru defekts;

b) AQP-2 gēna defekts (cAMP, adenilāta ciklāzes sintēzes pārkāpums);

c) postobstruktīva uropātija, nieru transplantācija, hipokaliēmija;

d) jatrogēns (litijs, demeklotslīns, metoksiflurāns, šķīdinātāju diurētiķi, karbamazepīns).

III. Psihoģenētiska vai primārā polidipsija-poliuurija (SPT):

1. Psihogēns (šizofrēnija).

2. Jatrogēnisks (ārsta ieteikums dzert vairāk šķidruma, atkarība no zāļu tējas un krājumiem, zāļu lietošana, kas izraisa sausu muti un slāpes, - antiholīnerģiskie līdzekļi, klonidīns, fenotiazīdi).

3. Dipogēnija (hipotalāmā slāpēšanas centra osmoreceptoru sliekšņa samazināšana).

4. Idiopātiskā SPT.

Iv. Šķīdinātāja polidipsija-poliurija (SPP):

1. Pārmērīga elektrolītu (NaCl, NaHCO3) ievadīšana.

2. Pārmērīga neelektrolītu (glikozes, dekstrānu, osmotisko diurētisko līdzekļu) lietošana.

3. Selektīvs vai pilnīgs šķīdinātāju caurplūmju reabsorbcijas defekts (pēc obstruktīva uropātija, neosmotīvie diurētiskie līdzekļi, hipoaldosteronisms, Fankoni sindroms, Albright sindroms utt.).

Attiecībā uz tipoloģiju ir lietderīgi piebilst, ka zemu spiediena cilindru, zemu blīvuma polietilēnu un augsta līmeņa PPP bieži sauc par ūdens poliuārijas sindromiem, un SPP attiecīgi ir šķīdinātāja poliūrija.

Klasifikācijā minētie CND cēloņsakarības faktori tiek īstenoti ar diviem patogēniem mehānismiem: pirmais ir nepietiekams ADH sekrēcija, otrs ir ADH vai neirofizīna molekulu trūkums. Tiek uzskatīts, ka dominē pirmais variants, kas raksturīgs hipotalāma-hipofīzes reģiona morfoloģiskajam bojājumam. Tomēr gandrīz neiespējami skaidri nošķirt zemā spiediena cilindra organiskos un funkcionālos variantus. Daļēji šo uzdevumu var atrisināt ar dehidratācijas testu un salīdzinošo analīzi par asins un urīna osmolaritāti šī testa laikā, pamatojoties uz kuru tiek izvēlēti četri LPC varianti vai veidi (1. attēls).

Zemā spiediena cilindra pirmajā variantā (kā parādīts 1. attēlā) ir nedaudz palielināta urīna osmolaritāte, reaģējot uz plazmas osmolaritātes palielināšanos, kas norāda uz gandrīz pilnīgu ADH neesamību. Otrā tipa LPC (2) raksturo pakāpeniska urīna osmolāritātes palielināšanās, kas norāda uz ADH sekrēcijas stimulācijas osmoreģistrācijas mehānisma defektu. Kad trešais CNS sekrēcijas veids (3) reakcija uz stimulāciju tiek aizkavēta, un ceturtajam tipam (4) raksturīga samazināta sekrēcijas reakcija uz stimuliem.

Visbiežākā "organiskā" versija CND ir sindroms, kas saistīts ar smadzeņu hipotalāma-hipofīzes reģiona bojājumu. Tas attiecas ne tikai uz traumatisku smadzeņu ievainojumu vispārpieņemtā nozīmē, bet arī uz neiroķirurģisku iejaukšanos, jo īpaši hipofisektomiju. Hipofīzes izņemšana parasti ir saistīta ar smagu PP sindromu, taču lielākajā daļā šo gadījumu prognoze ir labvēlīga, jo bojājums hipofīcei vai tās kājām neizraisa atbilstošu hipotalāmu kodolu atrofiju. Šajos pacientiem CND parasti izdalās 3-4 mēnešus. [3].

Sliktāka par zema spiediena terapijas prognozi pēc staru terapijas, ko bieži veic par audzēju vai hipotalāma-hipofīzes reģiona disfunkciju. Supraoptisko un paraventrikulāro kodolu neironi ir ļoti jutīgi pret starojumu, tādēļ šādos gadījumos ND attīstās noturīgi un neatgriezeniski [4].

Visbiežāk CNS audzēju ģenēze ir saistīta ar supraulonāriem audzējiem: kraniofarņģiomu, pineomu, reti - metotāzisku hipotalāmu bojājumu. Intracelārie hipofīzes audzēji, kas minēti iepriekš minētajā gadījumā, CND parasti netiek izraisīti. Un tikai tad, kad audzējs izplatās pāri Turcijas seglai, ar tā ieplūšanu hipotalāmā, parādās cukura diabēts.

Bojājums, hipotalāma-hipofīzes area, hipoksijas, išēmijas, asiņošanu vai pienācīgi granulomatozes process (tuberkuloze, sarkoidoze, sifilisa, histiocytosis, eozinofīlā granulomatoze) - ārkārtīgi reti kazuistisks LPC iemesli [3].

Daži autori atzīst CNP imunopatoloģiskās īpašības iespējamību dažu hipotalāmu kodolu autoimūnas iznīcināšanas formā vai ADH antivielu veidošanos [1, 4].

PND ir arī daudzi cēloņi, kā arī tikai divi galvenie patogēnie mehānismi: osmozes gradienta samazināšanās nefrona savākšanas kanāliņos un kanālu audzēju jutīgums pret ADH. Jāatzīmē, ka konkrēti HDPE gadījumi var būt polietioloģiski, t.i. kas saistīti ar vairākiem cēloņiem, un abu patoģenētisko mehānismu kombināciju var realizēt etioloģiskos faktorus [5]. Tas padara ļoti grūti diagnosticēt PND, un pats svarīgākais - efektīvas ārstēšanas metodes izvēle.

Vairumā SPT gadījumu etioloģija ir psihopatoloģijas jomā. Tomēr paaugstināta šķidruma uzņemšana var būt saistīta ar klimatiskajiem, sociālajiem, etniskajiem un citiem faktoriem un paradumiem vai slimībām, ko pavada sausa mute un rīkles (diabēts, Sjogrena sindroms), un visbeidzot dažas zāles, kas izraisa sausas gļotādas. [2, 3].

PPP patoģenēze notiek divos posmos. Sākumā poliurija, ņemot vērā lieko ūdens daudzumu, ir kompensējoša, un to izraisa BCC palielināšanās ar glomerulārās filtrācijas palielināšanos. Bet jau pēc 3-4 dienām, ņemot vērā uzlabotu glomerulārās filtrācijas procesu, elektrolīti un olbaltumvielas tiek izskaloti no cauruļveida epitēlija šūnām un no nefrona intersticiāla telpas. Tā rezultātā izlīdzina osmotisko gradientu starp caurulītes intersticiu un urīnu lumenī, kā rezultātā samazinās ūdens reabsorbcija. Šajā posmā poliurija kļūst nevis par kompensējošu, bet pat neatkarīgu patoloģisku fenomenu, un to papildina pārmērīga šķidruma zudums, BCC samazināšanās, dehidratācija un slāpēšana, t.i. autoatrogēnas nieru ND attīstība.

Saskaņā ar klasifikāciju, pirmie divi šķīdinātāja PP varianti ir saistīti ar pārmērīgu plūsmu asinsritē un šķīstošo vielu - šķīdinātāju, kas ir elektrolīts un neelektrolīts - uzlabotu nieru izvadīšanu. Atšķirībā no PND, osmotīva gradienta samazināšanos starp primāro urīnu un nefrona intersticiu izraisa primārā urīna osmolaritātes palielināšanās, jo tajā ir augsta šķīdinātāja koncentrācija. Tomēr rezultāts ir tāds pats - samazinās ūdens reabsorbcija. Klīniskie speciālisti uzskata šo variantu par osmotiskā diurēzi. Tas rodas glikozūrijas fona gadījumā, ja tiek palielināts pārtikas sāls, cukura, soda patēriņš, vai ar lielu šo šķīdinātāju infūziju vai arī tā saukto osmotisko diurētisko līdzekļu - mannīta un urīnvielas - lietošanas rezultātā.

Trešais DGP patoģenētiskais variants ir saistīts ar pastiprinātu šķīdinātāju nieru klīrensu, to palielinot asinīs. Šī izvēle ir saistīta ar nefrona morfoloģiskiem bojājumiem vai disfunkciju dažu slimību vai situāciju dēļ, kā arī neosmotīvu diurētisko līdzekļu ietekmē [3, 5].

Visu četru veidu PP sindroma galvenās klīniskās izpausmes ir gandrīz vienādas. Tas ir neuzkrītošs slāpes un polidipsija, pollakiurija un poliurija. Tomēr galveno simptomu klātbūtne un spilgtums būtiski atšķiras atkarībā no etioloģijas, patogēzes, sindroma ilguma, pacienta vecuma, citiem faktoriem un apstākļiem. Pret fona no šīm galvenajām simptomi bieži raksturo sausas gļotādas un ādas, perifēro vai kopējā tūska, hipertensija vai hipotensija, sirds aritmija, traucēta neiromuskulāro uzbudināmību veidā parestēzijām, muskuļu vājums, vai formā krampjiem. Īpašā ģenētisko, somatisko, infekcijas un citu slimību izraisītā specifiskā simptomoloģija, kas izraisīja PP vai kombinētu sindromu, biežāk papildina un retušas, t.i. eļļo klīnisko ainu.

Kopumā ir ļoti grūti diagnosticēt PP sindromu klīniskā līmenī, un vēl jo vairāk veikt diferenciāldiagnozi. Pirmkārt, ir dzēsti vai asimptomātiski, LPC veidi ir zināmi, ja ir tikai niktūrija, un slāpes un polidipsija rodas tikai tad, ja piekļuve ūdenim ir ierobežota. Otrkārt, gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar dažiem PP sindroma veidiem ir samazināta hipotalāma slāpēšanas centra jutība, tādēļ atbalsta simptomi - slāpes, polidipsija un poliurija - ir mazāk izteikti. No otras puses, pārmērīgi liela ūdens daudzuma patēriņš, kas pārsniedz 20 litrus dienā, tiek uzskatīts par PP pazīmi [1].

Kā arī klīniskās, laboratorijas izpausmes ir izteiktākas ar CNP. Galvenās iezīmes ir laboratorijas pieaugums asins osmozi (temps 280-300 mOsm / l), hypernatremia virs 145 mmol / L, zems relatīvais blīvums (1 005 g / l vai mazāk) un zems urīna osmolaritāte (mazāk nekā 300 mOsm / l ar ātrumu 600-1200 mosm / l). Osmolaritāti, precīzāk, osmolaritāti vislabāk nosaka ar osmometru. Klīniskajā praksē lieto formulas Osmolaritātes aprēķināšanai [6]:

OD (asins plazmas osmolaritāte) = 2 (siv. K + + siv. Na +) + urīnviela + 0,03.

OM (urīna osmolaritāte) = 33,3 reizes lielāks nekā relatīvais blīvums urīnā pēdējiem diviem cipariem.

Salīdzinoši vienkāršs uzdevums ir šķīdinātāja poliūrijas diagnostika. Sindroma atzīšana palīdz vēsturē, t.i. šķīdinātāja uzņemšana vai infūzija un relatīvi viegls klīniskais treniņš - mērena poliurija, ne vairāk kā 5 litri dienā, neatslābstošs slāpes un eksisikoze. Urīna blīvums un osmolaritāte ar SPP nav zemāka par 1010 g / l un attiecīgi 300 mosm / l. Diagnoze apstiprina paaugstinātas glikozes, urīnvielas, nātrija, kalcija un bikarbonāta noteikšanu urīnā.

Trīs ūdens poluurijas variantu laboratoriskie simptomi, t.i. LPC, PND un PPP ir identiski. Dažos gadījumos LHD noteikšana asinīs palīdz pārbaudīt asinsspiedienu, taču šis tests ir grūti, turklāt tas neļauj atšķirt PND un PPP. RFP sākuma posms, un dažos gadījumos nav IPA niktūrija, fiksēto un hiponatriēmija mērenu pieaugumu BCC, bet LPC vienmēr pievieno samazināšanas hypernatremia un BCC. Tomēr šīs atšķirības ir īslaicīgas un mazāk izteiktas.

Vienīgais veids, kā diferencēt trīs poliurea formas, ir divpakāpju funkcionāls farmakoloģiskais tests [2]. No dienas rīta tiek nosvērti pacienta paraugi, tiek noteikts asinsspiediens un sirdsdarbības ātrums, tiek noteikta asiņu un urīna osmolaritāte. Pēc tam pacients pārtrauc dzeršanu un var ēst tikai sausu ēdienu. Viņu nepārtraukti uzrauga, uzskaitītie parametri tiek ierakstīti katru stundu. Tests tiek nekavējoties pārtraukts, ja pacienta ķermeņa masa samazinājusies par vairāk nekā 3%, slāpes kļuvušas nepanesamas, un dehidratācijas un hipovolemijas klīniskie simptomi strauji pieauga.

Parasti, kā arī pacientiem ar īsu SPT pēc 2-4 stundām urīna osmolaritāte tiek salīdzināta ar osmolaritāti plazmā un pārsniedz 650 mosm / l. Pie zema NDC sākotnējā urīna osmozi (50-200 mOsm / L) paraugā nesasniedz līmeni plazmā osmolaritāte, un pēc 3-4 stundām, plato notiek tad, kad urīns osmolalitāte svārstās starp 30 mOsm / l.

Ja tests ar nepietiekamu uzturu ir negatīvs, 2 μg desmopresīna injicē intramuskulāri, intramuskulāri vai subkutāni, un pēc 1 stundas atkal nosaka urīna osmolaritāti. Pacientiem ar CND un grūtniecības ND urīna osmolaritāte palielinās par vairāk nekā 50%, ar PND palielināšanās ir mazāka par 50%, bet ievērojami vairāk par 10%, ar PPP - palielinājums ir mazāks par 10% [1, 4].

Aprakstītā testēšana un citas metodes ne vienmēr ļauj diferencēt daudzos attiecīgo sindromu etioloģiskos un patogēnos variantus. Piemēram, ir zināmi jaukti formas PP sindroms, kad CND un PND ir apvienoti vai kad ADH trūkums ir psihogēna polidipsija. Dažreiz ADH sekrēcijas pārkāpums ir intermitējošs, sākot no dziļas samazināšanās līdz straujam pieaugumam. Lai noskaidrotu CND un PND formu, ir nepieciešams izmantot ģenētiskās, bakteriālās, seroloģiskās, imunoloģiskās un morfoloģiskās metodes, izmantot MR un citas introskopijas formas.

Tādējādi PP sindroma diagnostika ir laikietilpīgs, daudzpakāpju un ilgstošs process, kas ietver daudzas laboratorijas, instrumentālās un introskopiskās metodes. Diagnostikas algoritms ir parādīts 2. attēlā.

Pašlaik desmopresīna bāzes zāles ir specifiska ārstēšana lielākajā daļā gadījumu, kad tiek slēgts PP sindroms. Tas ir sintētisks hipotalāma ADH analogs, bet atšķirībā no ADH desmopresīns saistās tikai ar nieru tubulārā epitēlija V2 receptoriem un gandrīz nemaz nejūt mijiedarbību ar V1 receptoriem gludos muskuļos. Tā rezultātā desmopresīns nepalielina asinsspiedienu un neizraisa kuņģa, zarnu un citu iekšējo orgānu gludo muskuļu spazmu.

Desmopresīns ir izvēlēta narkoze CNP un progestīna ND ārstēšanai. Aptieku ķēdē ir daudz oriģinālu desmopresīna zāļu un patentbrīvo līdzekļu tablešu, aerosola, pilienu un injekciju veidā. Vasopresīna tanāta ilgstošas ​​iedarbības eļļas suspensija nav zaudējusi arī vērtību. Tomēr zāle nav populāra, jo sliktas devas un bieži izraisa infiltrātus injekcijas vietā. Devu izvēle jebkurai no šīm zālēm ir empīriska. Izvēles procesā tiek veikta stingra kontrole pār pacienta veselības stāvokli, nātrija asinīs līmeni, asiņu un urīna osmolaritāti.

Ar vieglas CND (2., 3. un 4. tipa) kursu karbamazepīnu 200-600 mg var lietot 2 reizes dienā vai 500 mg klofibrātu 4 reizes dienā.

Nefrogēnu ND ārstē ar hidrohlortiazīdu 500-100 mg / dienā kombinācijā ar prostaglandīna inhibitoriem (indometacīns, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi).

Ārstējot smagas PPP formas, papildus specifiskām psihotropām zālēm tiek izrakstīta proteīna un sāls bagātināta diēta, kā arī tiek atkārtotas olbaltumvielu un sāls šķīdumu intravenozas infūzijas.

Ir skaidrs, ka katrā no PP sindroma gadījumiem ir jāizmanto visas iespējas, lai precizētu tās attīstības cēloņus un mehānismus, un pēc tam veic cēloņsakarību un patoģenētisku ārstēšanu.

1. Dzeranova L.K., Pigarova E.A. Centrālais diabēts bezspēcīgs. Diagnozes un ārstēšanas mūsdienu aspekti // Lech. ārsts. 2006. № 10. P. 42-47.

2. St. P., Mozus A., Millers M. Neirohipofīzes slimības // Iekšējās slimības (tulkojumā no angļu valodas). / Ed. E. Braunvalds uc Maskava: Medicīna, 1997. T. 9. P. 74-93.

3. Melnichenko G. A., Peterkova V. A., Fofanova O.V. Diabešu bezsistēmu diagnostika un ārstēšana (metode, ieteikumi) M., 2003. 26 p.

4. Pigarova E.A. Diabetes insipidus: epidemioloģija, klīniskie simptomi, ārstēšanas metodes. http / www. pharmapf.ru

5. Georgijs A. Caurejas traucējumi. Grāmatā: ceļvedis nefroloģijai (tulkots no angļu valodas) / Ed. D. Whitworth, D. Lawrence. M.: Medicine, 2000. pp. 262-276.

6. Kryachkin V.A. Formulējumi un aprēķini intensīvās aprūpes jomā. SPb.: SPb Valsts medicīnas universitāte, 2000. 33 p.

Līdzīgi raksti krūts vēža žurnālā

Cukura diabēts (DM) strauji izplatījās pasaulē l

Osteoporoze (OP) ir skeleta slimība, kurai raksturīga izturības samazināšanās.

© "Krūts vēzis (krievu medicīnas žurnāls)"

Reģistrējieties tūlīt un piekļūstiet noderīgiem pakalpojumiem.

• Medicīnas kalkulatori
• Jūsu specialitātē atlasīto priekšmetu saraksts
• Videokonferences un citi

Polidipsija - kas tas ir diabēta slimniekiem

Intensīvas slāpes sajūta, kurā persona sāk dzert ūdeni pārmērīgos daudzumos, ir raksturīgs diabēta simptoms, un to sauc par polidipsiju. Bet šāda situācija var rasties citos gadījumos. Polidipsija - kāda ir šī detalizētā analīze tālāk, bet vispirms mēs atzīmējam, ka ar šo nosacījumu pacients var dzert līdz 20 litriem ūdens dienā. Pēc dzeršanas šķidruma slāpes dzēš tikai īsu laiku.

Patoloģijas cēloņi

Eksperti sadala patoloģijas cēloņus divās grupās: fizioloģiski un patoloģiski. Pirmie ir šādi:

• pārmērīgi kaislīgi sāļie un saldie ēdieni;
• fiziskais spriegums augstā temperatūrā;
• grūtniecības pēdējā trimestrī.

Šajos gadījumos slāpēm rada fizioloģiskie cēloņi un ārstēšana nav nepieciešama. Tas var rasties sakarā ar patoloģisko faktoru ietekmi: dehidratāciju, centrālās nervu sistēmas traucējumiem, asins izmaiņām.

Patoloģiskā polidipsija var būt psihoģenētiska (primāra) vai neiroģenētiska (sekundāra). Par psihogēno slimības veidu tiek teikts, kad to izraisa nervu sistēmas organisks traucējums. Tajā pašā laikā tiek aktivizēts smadzeņu dzeršanas centrs.

Primārā polidipsija ir raksturīga:

• šizofrēnija;
• hipotalāma sindroms;
• daži neirozes veidi.

Neiroģiska polidipsija var sākties dehidratācijas un asins formulas izmaiņu rezultātā. Tās attīstības mehānisms būs atkarīgs no tā, kāda veida patoloģija izraisīja slāpes. Var izraisīt slimības rašanos:

• cukura diabēts;
• cukura diabēts;
• nieru slimība (nefropātija, tubulopātija, nieru mazspēja);
• palielināts nātrija līmenis asinīs;
• aknu darbības traucējumi;
• hiperparatireoidisms;
• zarnu trakta infekcijas kopā ar dehidratāciju vemšanas un caurejas dēļ;
• sirds slimības, kas saistītas ar asinsrites traucējumiem;
• dažu narkotiku lietošana.

Polidipsijas progresēšana noved pie tā, ka tiek traucēts organisma ūdens un elektrolītu līdzsvars. Pacientam ir tūska, nieru patoloģija un konvulsīvs sindroms.

Raksturīgas iezīmes dažādās slimībās

Bieži vien ar izteiktu spēcīgu slāpēm izraisa diabētu. Cukura diabēts attīstās, jo palielinās glikozes saturs asinīs, dehidratācija, vielmaiņas produktu uzkrāšanās. Zarnu dziedzeri, kas iedarbojas uz šiem faktoriem, sāk sliktāk strādāt, un pacientiem dziedē iekšķīgo gļotādu un rīkli. Diabētiķi dzer 2-3 reizes vairāk šķidruma nekā veseliem cilvēkiem.

Cukura diabēts, polidipsija un poliurija nav atdalāmas. Šī slimība izraisa palielinātu diurētiskā hormona veidošanos vai adiuretinu sekrējošu struktūru sakāvi.

Ar cukura diabētu bezsvina, paaugstināta urinācija izraisa paaugstinātu slāpēšanu. Poliuriju izraisa hormona koncentrācijas pieaugums, kas regulē diurēzi un vasopresīna (antidiurētiskā hormona) līmeņa pazemināšanos. Šī patoloģija izraisa dramatiskas ūdens un sāls līdzsvara izmaiņas.

Polidipsija ir hiperparatiirozes simptoms. Kalcija saturs organismā palielinās, sākas urīnizvades poliureja ar zemu īpatnējo svaru. Ķermeņa jutīgums pret vazopresīnu samazinās.

Manifestācijas diabētiķiem

Ja ir sūdzības par palielinātu šķidruma patēriņu un urīna izdalīšanos, ārstiem nekavējoties jāsniedz norādes uz testiem: veic asins un urīna analīzi, pārbauda cukura līmeni.

Cukurbietē glikozes koncentrācija palielināsies, un urīnā tiks konstatēti elektrolīti, glikoze un nukleīnskābes. Smagumu var noteikt pēc patērētās šķidruma daudzuma. Ja nekompensējat diabētu, tad elektrolītu līdzsvara traucējumi, pietūkums, pilieni notiks. Ja Jums ir nieru problēmas, diabēta slimnieks sāks krampjus.

Cilvēka diabēta polidipsija izraisa lūzumu produktu uzkrāšanos un dehidratāciju. Šie faktori ietekmē nervu sistēmu:

• refleksīvi: caur receptoriem un nervu galiem, kas atrodas mutes dobumā, rīkles galā;
• automātiski: sakarā ar pārlieku lielu sabrukšanas produktu saturu un sāļiem asinīs, sākas negatīva ietekme uz smadzeņu garozu, un slāpju signāls nāk no smadzenēm uz ķermeni.

Kopā ar palielinātu ūdens nepieciešamību pacients piedzīvos citus simptomus: ādas niezi, vājumu, redzes traucējumus un asas svars izmaiņas.

Diagnostika

Polidipsija ir raksturīga daudzām slimībām, tādēļ pacients ar pastāvīgu slāpēm ir rūpīgi jāpārbauda. Piešķirt šādus testus:

• ikdienas diurēze tiek pārbaudīta: ja urīna daudzums pārsniedz 5 litrus, tad viņi saka par iespējamu cukura vai cukura diabēta attīstību;
• asinis tiek ņemts glikozes un nātrija hlorīda līmenis, bioķīmiskie pētījumi;
• tiek pārbaudīta hipofīzes un hipotalāmas darbība;
• pārbauda nieru stāvokli ar ultraskaņu.

Izmantojot Carter-Robbins testa pētījumu, tiek veikta diferenciāldiagnoze diabēta insipidus. Pacienti intravenozi injicē ar sāls vai nikotīnskābes šķīdumu, kas palielina vasopresīna sekrēciju. Pēc tam tiek novērtētas diurēzes pārmaiņas: diabēta gadījumā tiek novērots tā palielināšanās un psihogēno faktoru ietekme - samazinājums.

Ārstēšanas taktiku izvēle

Noteikt, kā ārstēšana tiks veikta tikai pēc polidipsijas cēloņu uzstādīšanas. Ja pacientei ir 1. tipa cukura diabēts, tad insulīna injekcijas ir nepieciešamas. Ar 2. tipa slimību tiek noteikti īpaši preparāti, kas palielina šūnu uzņēmību pret insulīnu.

Lai atbrīvotos no polidipsijas, vajadzētu kompensēt diabētu. Pamatnes slimības ārstēšana ir vienīgā stāvokļa normalizēšanas metode. Galu galā polidipsija nav patstāvīga slimība, bet simptoms. Cukura diabēta pacientiem tiek nozīmēti vasopresīna hormonu aizstājēji. Psihogēnas patoloģijas gadījumā ir obligāti jāveic parakstītie medikamenti.

Ar pareizo taktikas izvēli pamatā esošās slimības ārstēšanai nav grūti atbrīvoties no paaugstinātas slāpes. Galvenais - precīzi noteikt cēloni un sekot ārstējošā ārsta ieteikumiem.