Diabēta koma: simptomi un ārstēšana

Koma pacientiem ar cukura diabētu

Ketoacidoze un ketoacidotiskā koma

Diabētiskā ketoacidozes koma ir viena no smagākajām cukura diabēta sarežģītākajām blakusparādībām, kas rodas pieaugošā insulīna deficīta dēļ. Diabētiskās ketoacidozes (CA) attīstība ir raksturīgāka par insulīnatkarīgu diabētu. Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka diabēta SC var attīstīties pacientiem ar ne-insulīna atkarīgs cukura diabēta stresa situācijās un starplaikā slimībām, kā rezultātā dekompensāciju diabētu. CA stāvoklis var būt saistīts ar: a) nepietiekamu insulīna ievadīšanu (nepareizs dienas devas aprēķins vai nepietiekams sadalījums pa visu dienu); b) insulīna preparāta maiņa; c) insulīna injekcijas tehnikas pārkāpums (ievadīšana lipodistrofijas vietā, iekaisuma infiltrātā); d) insulīna terapijas pārtraukšana; e) insulīna nepieciešamības palielināšanās (starpnozaru slimību, grūtniecības, trauma, ķirurģiskas iejaukšanās dēļ); e) uztura pārkāpumi, jo īpaši ļaundabīgo pārtikas produktu ļaunprātīga izmantošana.

Turklāt joprojām pastāv gadījumi, kad cukura diabēta diagnoze vispirms tiek konstatēta ketoacidozes stāvoklī.

Diabētiskā kosmosa kuģa attīstību saskaņā ar mūsdienu datiem var raksturot ar šādiem posmiem.

• Ketoacidoze I st. (SC I Art [Show]).

Pathogenesis. Pirmajā posmā raksturo pieaugoša hiperglikēmija, ko izraisa insulīna deficīts. Tajā pašā laikā, ņemot vērā glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs, šūnas piedzīvo enerģijas badošanos, jo insulīna deficīts neļauj šūnām izmantot glikozi. Ķermeņa šūnu enerģētiskā badošanās izraisa endogēnās glikozes veidošanās aktivizēšanu glikoneoģenēzes un glikogēna sadalīšanās dēļ. Šos procesus stimulē glikagons, kateholamīni, glikokortikoīdi. Tomēr glikozes izmantošana šajās situācijās nepasliktina insulīna deficīta dēļ, kā rezultātā palielinās hiperglikēmija. Hiperglikēmiju papildina asins plūsmas osmotiskā spiediena paaugstināšanās, šūnu dehidratācija, poliurija un glikozūrija (glikozi sāk izdalīties ar urīnu, ja glikēmiskais līmenis ir 10-11 mmol / l). Glikozūrija izraisa primārā urīna osmotiskā spiediena palielināšanos, kas novērš tā reabsorbciju un pastiprina poliuriju.

Obligāts faktors ketoacidozes patogenezē ir ketonu struktūras veidošanās aktivizācija. Insulīna deficīts un kontrinsulāru hormonu (galvenokārt somatotropu, ar lipolītisku iedarbību) pārpalikums izraisa lipolīzes aktivizāciju un brīvo taukskābju (FFA) daudzuma palielināšanos, kas ir ketogēna substrāts. Turklāt β-hidroksibuturīnskābes un acetoacetic skābju ketonu ķēžu sintēze nāk no "ketogēnām" aminoskābēm (izoleicīnam, leikīnam, valīnam), kas uzkrājas proteīna ketabolitātes aktivācijas rezultātā insulīna deficīta apstākļos. Ketonu ķermeņa uzkrāšanās noved pie sārmu asiņu rezervju izsīkuma un metaboliskās acidozes attīstības. Kosmosa kuģa pirmajā posmā ir mērena aknonurija, kas var būt intermitējoša.

Klīniskās izpausmes. Diabēta KA, kā likums, vairāku dienu laikā attīstās lēni pret SD dekompensācijas fona. Vidējā CA pakāpē ir novērota darbnespējas zudums, muskuļu vājums, apetītes zudums. Pastāv galvassāpes, dispepsija (slikta dūša, caureja). Palielina poliuriju un polidipsiju. Pārbaudot mutes dobuma ādas, mēles un gļotādas sausumu, var konstatēt nelielu acetona smaržu no mutes, muskuļu hipotonijas, ātras pulsācijas, apslāpētas sirds skaņas un aritmiju. Dažreiz tiek konstatēti vēdera sāpes, pastiprināta un sāpīga aknas var palptēt.

Laboratorijas kritēriji. Laboratoriskie testi ļauj identificēt hiperglikēmiju (līdz 18-20 mmol / l), glikozūriju, ketonēmiju (līdz 5,2 mmol / l) un ketonuriju (ketona ķermeņi urīnā ir vāji pozitīvi). Ūdens-elektrolītu līdzsvars šajā stadijā ketoacidozes kas raksturīga ar nelielu hiperkaliēmijas (sakarā ar kālija ārā no šūnas) (5 mmol / l), kālija trūkums šūnā ir apstiprināta ar Elektrokardiogrāfa (asimetrisks samazināšana intervāls S-T, divfāzu T-vilnis, kas var būt un negatīvs). Skābju bāzes stāvoklis (KHS) būtiski nemainās, taču ogļūdeņražu saturs samazinās līdz 20-19 mmol / l.

Ārstēšana. Pacienti ar diabētu ar I st. diabētiska KA ir jā hospitalizē endokrinoloģijas nodaļā. Šajā posmā svarīgs notikums ir mainīt uztura režīmu. Pacientiem tiek piešķirti viegli sagremojami ogļhidrāti, augļu sulas, medus. Pārtikas devas sastāvā tiek ievesti auzu buljoni, biezputras, kisseles. Kopējais ogļhidrātu daudzums tiek palielināts līdz 60-70% (nevis 50%), lai apturētu ketogēni. Korekcija hiperglikēmijas notika īsas darbības insulīna (Actrapid, iletin, rapitardT, jo atsevišķās devās, kas ir ne mazāks par 6 reizēm dienā, intramuskulāri vai subkutāni. Aprēķināšana dienas deva ir no insulīna tiek ražots no 0,7 V / kg ķermeņa masas. Alkaline minerālūdens tiek piešķirts, lai novērstu acidozi ( Borjomi), dimetofosfonu, rehidronu. Parādīti arī tīrīšanas klimatiskie līdzekļi ar 3% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Šie uzskaitītie pasākumi parasti ir pietiekami, lai pacienti no 1. pakāpes diabētiskās KA stāvokļa izņemtu. Ja izteikti simptomi dehidratācijā tiek noteikti intravenozi šķidrumi.

Jāatzīmē, ka agrīna diagnostika un savlaicīga ārstēšana palīdz novērst ketoacidozes sākuma stadijas pāreju uz komatsu stāvokli, kas ir bīstams pacienta dzīvībai.

Pathogenesis. Cilvēka diabēta KA II art. Iepriekš minētajiem patoģenētiskajiem mehānismiem pievieno: šūnu enerģijas trūkumu insulīna deficīta apstākļos papildina proteīna sadalīšanās aktivizēšana, kas izraisa traucējumus slāpekļa bilancē un veicina azotemijas attīstību. Endogēnās glikozes, tauku un olbaltumvielu glikozes ražošana turpina pieaugt, un osmotiskās diurēzes dēļ palielinās glikozūrija un poliurija. Pirmkārt, glikozūrija un hiperglikēmija izraisa šūnu dehidratāciju un pēc tam - vispārēju dehidratāciju, samazinot audu un nieru asins plūsmu un elektrolītu deficītu (Na +, K +, C1-).

Nieru asinsrites traucējumi veicina ketoacidozes palielināšanos, jo nieres pārtrauc bikarbonāta jonu (NSO - ₃) Ketoģenēzes aktivizāciju pastiprina metaboliskā acidoze, ko papildina sārmainība un pH izmaiņas. Elpošanas centra kairinājums ar ūdeņraža joniem izraisa raksturīgu trokšņainu un retu elpošanu. Turklāt, lipolīzes, FFA, NEFA aktivācijas rezultātā asinīs uzkrājas triglicerīdi, kas palielina asins viskozitāti un veicina asins hemorheoloģisko īpašību un mikrocirkulācijas pasliktināšanos.

Klīniskās izpausmes. Otrajā gadsimtā. Diabētiskajā kosmosa kuģī pacienta vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās, strauji palielinās slāpes un poliureja. Pacients piedzīvo progresējošu muskuļu vājumu un nevar kustēties neatkarīgi, parādās letarģija. Pastāvīga vemšana apvienojas ar sliktu dūšu, vēdera sāpes parādās un pasliktinās, bieži rodas sāpes sirdī. Pārbaudot, ir asas sausuma sajūta ādā un gļotādām, sejas rupeoze (kapilāru parēzes rezultāts). Mēle ir sauss, tumšsarkanā krāsā vai izklāta ar brūnu ziedu, asaina acetona smarža no mutes. Muskuļu tonis ir samazināts. Tika samazināts arī acs ābolu tonis. Elpošana kļūst reti, dziļi, trokšņaini (Kusmaula elpošana). No sirds un asinsvadu sistēmas puses ir novērojamas sekojošas izmaiņas: bieža un maza impulsa, tahikardija, sirds nāves signāli, var būt arteriāla hipotensija. Hipokalēmija samazina zarnu kustīgumu. Zarnu atonisma sākuma rezultātā tas ir pārāk izstiepts ar saturu, kas izraisa sāpes. Bez tam vēdera priekšējā sienā ir muskuļu spriedze. Šīs izmaiņas var būt iemesls kļūdainai "akūtas" vēdera sindroma diagnostikai. Jāpatur prātā, ka diabētisko ketoacidozi pievieno leikocitoze ar neitrofiliju un formulas maiņa pa kreisi (hipovolekēmijas dēļ). Tāpēc šķiet, ka "akūtas" vēdera attēls, ko apstiprina laboratorijas parametri, ir ļoti pārliecinošs. Rezultāts var būt nepamatota laparotomija, pasliktinot diabētiskās ketoacidozes gaitu.

Atkarībā no viena vai citu simptomu izplatības ketoacidozes klīnikā tiek izdalīti šādi precomatozes stāvokļa varianti: a) sirds un asinsvadu vai kolapstoīds; b) kuņģa-zarnu trakta (vēdera) vai pseidooperitoneālās formas; c) nieru forma; d) encefalopātijas forma.

Klīnika sirds un asinsvadu forma uz priekšējās asinsvadu sabrukumu parādība ar smagu sirds asinsvadu nepietiekamība (cianozes, tahikardija, ieelpas aizdusa, sirdsdarbības ritma traucējumi, ko par aritmiju veida, vai sirds priekškambaru mirdzēšanas). Šīs izpausmes atdarina attēlu par mazu plaušu artērijas filiāļu akūtu miokarda infarktu vai trombemboliju.

Vēdera formu raksturo dispepsijas fenomenu izplatība un sāpes vēderā klīnikā, kā arī priekšējās vēdera sienas muskuļu spriedze, kas imitē akūtas vēdera uztveri. Nelabprāt vemšana un smaga caureja var atdarināt akūtu gastroenterītu.

Nieru veidā priekšējās dizūriju ar smagu urīna sindroma (proteīnūriju, hematūrija, cylinduria, gipoizostenuriya), kas izteikts kā nav glikozūrijas un ketonuria, kas var būt saistīts ar samazinājumu glomerulārās filtrācijas ceļā. Iespējams, anurijas un akūtas nieru mazspējas attīstība ar pieaugošu azotemiju. Parasti šādu ketoacidozes gaitu novēro pacientiem ar diabētisku nefropātiju.

Encefalopātijas formu raksturo klīnika, kas atgādina akūtu smadzeņu asinsrites traucējumus, ko izraisa nepietiekama asins piegāde smadzenēm, intoksikācija un punkcijas asiņošana.

Laboratorijas kritēriji: saskaņā ar precoma glikēmijas sasniedz 20-30 mmol / l, kopā ar apzīmēts poliūrija un palielināta plazmas osmolaritāti līdz 320 mOsm / L, ievērojami traucēta ūdens un elektrolītu līdzsvara, kas izpaužas hiponatriēmija (mazāk nekā 130 mmol / g), hipokaliēmiju (mazāk nekā 4, 0 mmol / l). Šajā ketoacidozes attīstības stadijā ir raksturīgi acīmredzami KHS pārkāpumi (samazina sārmainās asinis - mazāk par 40% pēc tilpuma, NSO₃ - līdz 10-12 mmol / l, pH no 7.35 līdz 7.10). Glikoneoģenēzes izraisītais proteīna k ketolo tis ir saistīts ar urīnvielas un asins kreatinīna, proteīnūrijas palielināšanos. Jāatceras, ka urīnizvades sindroms un slāpekļa savienojumu uzkrāšanās asinīs ir īpaši izteikta pacientiem ar diabētisku nefropātiju.

Ja pacients nesaņem atbilstošu palīdzību priekškomatozes stāvoklī, ketoacidotiskā koma attīstās 1-2 stundu laikā (III stadija - diabētiskā ketoacidoze).

Pathogenesis. Progresējošā dehidratācija izraisa hipovolemiju, ko papildina asins plūsmas pasliktināšanās nierēs un smadzenēs. Ketoacidozes progresēšana pastiprina hipoksiju. Palielinās nātrija, hlorīdu un jo īpaši kālija deficīts.

Hipovolemija, hipoksija un kālija trūkums lielā mērā nosaka komas gaitu. Viens no hipoksijas patoģenēzes faktoriem ir intensīva glikozilētā hemoglobīna satura palielināšanās (saistīta ar glikozi un skābekli nesaturošu). Hipovolemija izraisa asinsrites hipoksijas attīstību. Elektrolītu līdzsvara traucējumus papildina miopātija, ieskaitot elpošanas muskuļu vājumu, kā rezultātā alveolāro hipoksijas sastāvdaļa tiek pievienota. Hipoksijas progresēšana veicina anaerobās glikolīzes aktivēšanu un pienskābes uzkrāšanos audos.

Šie faktori (hipovolemija, hipokaliēmija, hipoksija un pienskābes satura palielināšanās) veicina kardiovaskulārās sistēmas nepietiekamību un vielmaiņas koagulopātiju ketoacidozes fona apstākļos. Koagulopātija izpaužas kā izkliedēta intravaskulāra koagulācija, perifēra tromboze un trombembolija. Hipovolemiju, kā parasti, pavada nieru mazspēja.

Klīniskās izpausmes. Ketoacīdu komai raksturo pilnīga apziņas zudums. Elpošanas ir trokšņainas, piemēram, Kussmaul, asiņaina acetona smarža no mutes un telpā, kur atrodas pacients. Pārbaudot, āda un gļotādas ir sausas, ciāniskas, smailas pazīmes. Muskuļu un acs ābolu tonis ir strauji samazināts, skolēni ir sašaurināti. Nav cīpslu, periosteālo un ādas refleksu. Impulsu paātrina, raibs, iespējams sirds ritma traucējumi. Ir izteikta arteriāla hipotensija. Mēle ir sausa, izklāta ar brūnu ziedu, vēders nedaudz pietūkst, vēdera sienu var sasprindzināt vispārējās muskuļu hipotensijas fona apstākļos. Palpināšanu nosaka blīvs, palielināts aknas. Ķermeņa temperatūra ir pazemināta (ja pacientam nav saistītu infekcijas un iekaisuma slimību). Urinēšana nav piespiedu kārtā, var būt oligo-anurija.

Laboratorijas kritēriji. Glikēmija ketoacīdu komas stadijā parasti pārsniedz 30 mmol / l, ko papildina plazmas osmolāritātes palielināšanās līdz 350 mosm / l. Turklāt šajā stadijā palielinās nātrija, hlorīda un kālija deficīts, palielinās hiperazotēma. Skābju bāzes stāvokli raksturo progresējoša acidoze (pH samazina līdz 7,1 un mazāk), rezerves sārmainība (30%) un asins bikarbonāts strauji samazinās. Piena skābes saturs palielinās līdz 1,6 mmol / l vai lielāks.

Precomatozes un ketoacīdu komas ārstēšana. Pacientiem ar cukura diabētu precomatāzes stāvoklis vai koma ir jāuzsāk ārkārtas hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā, kur tūlīt sāk intensīvu terapiju, kurā ietilpst sekojoši komponenti:

• insulīna terapija [parādīt]

Insulīna terapija tiek veikta, ievadot īslaicīgas darbības insulīna preparātus (actrapid, rapitard un iletin R). Pašlaik tiek pieņemta insulīna terapijas metode, ko sauc par mazu devu metodi. Šī metode pamatojas uz nepārtrauktu insulīna intravenozo infūziju. Insulīna deva tiek noteikta atkarībā no sākotnējā glikēmijas līmeņa (ja glikēmija ir mazāka par 20 mmol / l, tiek ievadīti 8-12 SV insulīna stundā, ar glikēmiju no 20 līdz 30 mmol / l, 12-14 V / h, ar glikēmiju virs 30 mmol / l - 14-16 U / h). Atkarībā no sākotnējā līmeņa glikēmijas samazināšanas optimālais ātrums ir no 3,0 līdz 6 mmol / l stundā. Kad glikēmija sasniedz 11,0 mmol / l, insulīnu ievada subkutāni vai intramuskulāri, 4-6 SV ik pēc 3-4 stundām glikēmijas kontrolē. Glikēmijas līmenis tiek uzturēts 5-9 mmol / l robežās. Šī insulīna terapijas metode tiek uzskatīta par visefektīvāko un drošāko. Intravenoza insulīna ievadīšana ārstēšanas sākumā nodrošina tā nonākšanu apritē dehidratācijas apstākļos, bet nelielas devas aizsargā to no asi glikēmijas līmeņa pazemināšanās, hipokalēmijas pasliktināšanās un smadzeņu edēmas attīstīšanās.

Rehidratācija tiek nozīmēta vienlaikus ar insulīna terapiju, ieviešot izotoniskus sāls šķīdumus (0,85% nātrija hlorīda šķīdumu, Ringera šķīdumu), plazmu, zemu molekulmasu dekstrānus. Rehidratācijas ātrums pirmajās divās stundās ir 1 l / h, pēc tam - 500 ml / h nākamajās 2 stundās (t.i., 3 l 4 stundu laikā). Infuzijas terapija jāveic diurēzes kontrolei, kurai jābūt vismaz 40-50 ml / h. Pēc glicerīna līmeņa sasniegšanas 16,8 mmol / l, kad sākas zāļu izplatīšanās šūnā, ir nepieciešams izmantot 5% glikozes šķīdumu, kas veicina ketogēna inhibīciju. Turklāt glikozes infūzija ļauj izvairīties no hipoglikēmijas sindroma un samazināt šūnu badošanos. Kopējais šķidruma daudzums, kas tiek ievadīts pacientam dienas laikā, ir 5-6 litri vai vairāk.

Ketoacidozes ārstēšanas svarīga sastāvdaļa ir elektrolītu traucējumu un jo īpaši kālija deficīta korekcija. Pirms rehidrācijas pacientiem var rasties relatīvā hiperkaliēmija, jo intracelulāro kālija izdalīšanās ārpuscelulu telpā un hemokoncentrācija. Rehidratācijas procesā kālija līmenis serumā samazinās un palielinās intracelulāra kālija deficīts, ko izraisa raksturīgas EKG pazīmes. Jāatzīmē, ka hipokaliēmija ir viens no galvenajiem pacienta nāves cēloņiem.

Hipokalēmijas korekciju veic, ieviešot kālija hlorīdu kālija polarizācijas maisījuma sastāvā, kas parasti sākas vienu stundu pēc ārstēšanas sākuma, kad rehidratācijas fons un glikēmijas samazināšana nodrošina kālija izkliedi šūnā. Ja kālija līmenis serumā, kad pacients tiek ievadīts departamentā, ir mazāks par 4,0 mmol / l, kālija ievade sākas vienlaikus ar rehidratāciju un insulīna terapiju. Kālija ievadīšanas ātrumu nosaka sākotnējais kālija seruma līmenis. Ja kālija saturs asinīs ir 4,0 mmol / l vai lielāks, kālija hlorīda infūziju veic ar ātrumu 2 g / h, un, ja kālija saturs ir mazāks par 4,0 mmol / l, ar ātrumu 3 g / h. Kālija līmenis serumā ir 4,3-4,8 mmol / l robežās. Par intracelulāro kālija koncentrāciju vērtē pēc EKG. Nātrija jonu un hlorīdu korekcija notiek rehidrācijas procesā, ievadot fizioloģisku nātrija hlorīda šķīdumu, Ringera šķīdumu un, ja nepieciešams, 10% nātrija hlorīda šķīdumu (5,0-10,0 ml intravenozi).

Pašlaik pārskatītas indikācijas nātrija bikarbonāta intravenozai ievadīšanai. Nātrija bikarbonāta šķīdumu injicē, ja arteriālo asiņu pH tiek novirzīts uz 7,2 un rezervuāra sārmainība tiek samazināta līdz 30,0 tilpuma procentiem. Soda šķīdumu infūzijas indikāciju ierobežojumi ir saistīti ar iespējamu alkalozes attīstību un hipokaliēmijas pasliktināšanos. Alkalozes risks ir saistīts ar faktu, ka nieres perfūzijas normalizēšanās rehidrācijas laikā atjauno endogēno bikarbonāta jonu sintēzi nierēs, kas palīdz izvadīt acidozi ar saviem bikarbonātiem. Bikarbonāta ievadīšanas ātrumu aprēķina pēc formulas:

Panso₃ (mmol) = M (ķermeņa masa, kg) • 0,15 • VD (bāzu deficīts).

Ir pārskatīts jautājums par nātrija bikarbonāta devu intravenozai lietošanai. Vidēji dienas laikā ievada 400-600 ml 2,5% nātrija bikarbonāta šķīduma 200-300 ml ar intervālu 3-4 stundas.

Asinsvadu nepietiekamības korekcija tiek veikta ar rehidratāciju (cīņa pret hipovolekēmiju, kā arī mezatona, cordiamīna, DOXA ievadīšana). Norāde par sirds glikozīdiem ir pazīmes, sirds mazspēju (vēlams kreisā kambara), kas nodrošinātu intensīvu rehidratāciju laikā, sakarā ar zemāku nieru filtrācijas funkciju, galvenokārt pacientiem ar diabētiskās nefropātijas, sirds išēmisko slimību vai miokarda distrofija.

Precomatozes un ketoacīdu komas ārstēšanā ir iespējams trīs posmus atšķirt ar metodoloģiskajām pazīmēm.

• I posms - glicēna sasniegšanai 16,8 mmol / l;
• II fāze - glikēmija no 16,8 līdz 11 mmol / l;
• III fāze - glikoze zem 11 mmol / l.

Kā terapeitiskie pasākumi pirmajā posmā insulīnterapija ir nepieciešama intravenozi, intensīva rehidratācija, KHS korekcija un asinsvadu nepietiekamība. II stadijā, kā minēts iepriekš, ir jāievieš glikozes kālija polarizācijas maisījums, jo sākas glikozes un kālija izplatīšanās šūnā. Pēc 11 mmol / l glikēmijas sasniegšanas varat pāriet uz subkutānu insulīnu un sākt barot pacientu ar pārtikas produktiem, kuros ir viegli sagremojami ogļhidrāti, galvenokārt fruktoze (kissels, augļu sulas, auzu un manna, medus). Pārtikas produkti, kas satur taukus, tiek izslēgti no uztura.

Veiksmes ārstēšanā pirms komatsu un komata stāvokļu nosaka intensīvās terapijas sākuma savlaicīgums, sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis, nieres, pacienta vecums un ketoacidozes cēlonis.

Jāatceras, ka vājš prognostisks zīme diabētiskā ketoatsidoticheskaya koma laikā var būt: hipotensija, nav grozāmi korekcijas rehidratāciju un administrēšana koriģējošās asinsspiediena zāles, samazināta diurēzi un 30 ml / h un mazāk akūta kreisā kambara mazspēju, asiņojoša sindromu (bieži formā kuņģa un zarnu trakta asiņošana), hipokaliēmija un pienskābes satura palielināšanās asinīs.

Tomēr jāuzsver, ka pēdējo 10 gadu laikā, kā rezultātā liekot uz prakses metodes intravenozas infūzijas insulīna nelielās devās atbilstošu korekcijas par hipokaliēmiju un ierobežot norādes par intravenozo šķīdumu no nātrija hidrogēnkarbonāts ketoatsidoticheskaya mirstības no diabētiskā koma samazinājās par vairāk nekā 3 reizes gadā.

Hipoglikēmijas stāvokļi un hipoglikemizēta koma diabēta gadījumā

Definīcija Hipoglikēmija ir ķermeņa stāvoklis, ko izraisa strauja cukura (glikozes) līmeņa pazemināšanās asinīs un nepietiekama centrālās nervu sistēmas šūnu nodrošināšana ar glikozi. Sliktākā hipoglikemizējošā stāvokļa izpausme ir hipoglikemizēta koma.

Etioloģija. Ar diabētu var rasties hipoglikēmijas traucējumi, jo:

1. injicēta insulīna vai sulfonamīda hipoglikemizējošo tablešu pārdozēšana;
2. uztura pārkāpumi gadījumā, ja zāles nonāk nepareizā laikā pēc insulīna injekcijas vai barojas ar pārtiku ar nepietiekamu daudzumu ogļhidrātu;
3. paaugstināta jutība pret insulīnu (īpaši bērnībā un pusaudžā);
4. insulīna inducējošo aknu mazspēju (insulīna ražošanas nepietiekamība vai tā inhibitoru aktivācija);
5. alkohola intoksikācija (palēninot glikogēna sadalījumu);
6. hroniska nieru mazspēja (cukura līmeni pazeminošo zāļu aprites laika pieaugums, kas palēnina to izdalīšanos urīnā);
7. intensīva fiziska aktivitāte, ko papildina palielināta glikozes izmantošana;
8. kompensējošs hiperinsulinisms diabēta agrīnā stadijā;
9. lietojot salicilātus, sulfamīdus, blokatorus, izrakstot tos kombinācijā ar insulīnu vai tablešu antidiabētiskiem līdzekļiem.

Pathogenesis. Hipoglikēmijas patoģenēzes pamatā ir centrālās nervu sistēmas šūnu glikozes lietošanas samazināšanās. Ir zināms, ka brīva glikoze ir galvenais smadzeņu šūnu enerģijas substrāts. Nepietiekams smadzeņu nodrošinājums ar glikozi izraisa hipoksiju ar sekojošu pakāpenisku ogļhidrātu un olbaltumvielu metabolisma traucējumiem centrālās nervu sistēmas šūnās. Noteiktā secībā tiek ietekmētas dažādas smadzeņu daļas, kas klīniskajos simptomos izmaina hipoglikemizējošā stāvokļa progresēšanu. Galvenokārt smadzeņu garozā cieš no hipoglikēmijas, tad subkortikām, smadzenēm, un galu galā arī medus pagarinājuma funkcijai. Smadzenes iegūst savu uzturu, pateicoties ogļhidrātiem. Tajā pašā laikā smadzenēs tiek nogulsnēts maz glikozes. Centrālās nervu sistēmas šūnu enerģijas vajadzības ir ļoti augstas. Smadzeņu audi patērē 30 reizes vairāk skābekļa nekā muskuļu audos. Glikozes deficītu kopā ar centrālo nervu sistēmas šūnu skābekļa patēriņu samazina arī ar asinīs pietiekamu skābekļa saturu, tādēļ hipoglikēmijas simptomi ir līdzīgi skābekļa deficīta pazīmēm.

Hipoglikēmijas patoģenēzē izšķirošais faktors ir glikozes izmantošanas spēja, tādēļ hipoglikēmijas stāvokļus var novērot pat ar parasto glikozes līmeni asinīs, bet ar glikozes ievadīšanas šūnu nomākšanu. Sakarā ar glikozes trūkumu smadzeņu visbiežāk diferencēto daļu (garozas un diencefālisku struktūru) šūnās rodas uzbudināmība, trauksme, reibonis, miegainība, apātija, nepietiekama runa vai darbības. Gadījumā, ja notiek fizioloģiska sakropļošana no smadzeņu daļiņām (garozas pagarinājums, augšējā muguras smadzeņu sekcijas), tonizējošas un kloniskas konvulsijas, hiperkinēze, cīpslu un vēdera refleksu depresija, anisokorija, nistagms.

Hipoglikēmija ir adekvāts simpatodrenālas sistēmas stimulators, kas izraisa asins satura palielināšanos kateholamīnos (adrenalīns un noradrenalīns). To izraisa raksturīgi autonomie simptomi - vājums, svīšana, trīce, tahikardija. Tajā pašā laikā hipoglikēmija izraisa hipotalāma kairinājumu, kam seko kontrastainu neirohormonālo sistēmu aktivācija (kortikotropīns - glikokortikoīds - somatotropīns). Kontrastaino sistēmu aktivitātes pieaugums ir organisma kompensējoša reakcija, kuras mērķis ir izskaust hipoglikēmiju. Ievērojama vieta hipoglikēmijas novēršanā ar pašregulācijas palīdzību pieder pie aizkuņģa dziedzera hormona - glikagona, kas aktivizē glikogēna sadalīšanos galvenokārt aknās.

Ilgstoši ogļhidrātu badošanos un smadzeņu hipoksiju pavada ne tikai funkcionālas, bet arī morfoloģiskas izmaiņas, līdz pat smadzeņu dažu daļu nekrozes vai edema. Pārmērīgas kateholamīni hipoglikēmijas gadījumā izraisa smadzeņu asinsrites tonusa un asins staza neievērošanu. Palēninot asinsrites veidošanos, palielinās tromboze ar sekojošām komplikācijām. Ir ierosināts, ka viens no neiroloģisko traucējumu cēloņiem hipoglikēmijas gadījumā var būt aminoskābju un peptīdu veidošanās samazināšanās, kas nepieciešama normālu neironu aktivitātei. Jāatceras, ka hipoglikēmiskais stāvoklis veicina ketogēni. Mehānisms ir šāds. Ar glikozes līmeņa asinīs samazināšanos palielinās enerģijas trūkuma, kateholamīnu un somatotropīna sekrēcija, kas palielina lipolīzi, kas rada apstākļus beta-hidroksibutēnskābes un acetoacetic skābju uzkrāšanai asinīs, galvenajam ketozes substrātam.

Atkarībā no centrālās nervu sistēmas individuālās jutības pret glikozes deficītu, hipoglikēmijas stāvoklis rodas dažādos glikēmijas līmeņos - no 4,0 līdz 2,0 mmol / l un zemāk. Dažos gadījumos hipoglikēmijas stāvokļi var attīstīties ar strauju samazināšanos no ļoti augsta līmeņa, piemēram, no 20 mmol / l vai vairāk līdz normālai un pat nedaudz paaugstinātai glikozes koncentrācijai asinīs (5,0-7,0 mmol / l).

Klīniskais attēls. Pirms hipoglikemizējošās komās attīstās šādas hipoglikēmijas klīniskās stadijas:

• I posms [rādīt]

Patogēni izraisītas centrālās nervu sistēmas augstāko daļu šūnu, galvenokārt smadzeņu garozas, šūnu hipoksija.

Klīniskās pazīmes ir ļoti dažādas. Tiem piemīt uzbudinājums vai depresija, trauksme, garastāvokļa izmaiņas, galvassāpes. Objektīvā pārbaudē var atzīmēt ādas mitrumu, tahikardiju. Diemžēl ne visiem pacientiem rodas izsalkuma sajūta, tādēļ viņu stāvoklis netiek uzskatīts par hipoglikemizējošas reakcijas izpausmi.

Tās patogēniskais pamats ir subkortikālās-diencefālijas reģiona bojājums.

Klīniskos simptomus raksturo nepietiekama uzvedība, manierisms, kustības uzbudinājums, trīce, bagātīga svīšana, smaga tahikardija un arteriālā hipertensija.

III pakāpes hipoglikēmiju izraisa vidēji smadzeņu darbības traucējumi, un to raksturo asinis muskuļu tonusa palielināšanās, tonizējošo klonisko lēkmju attīstība, kas līdzinās epilepsijas lēkmei, Babinsky simptomu izskats, paplašināti audzēkņi. Pastāvīgi ādas mitrums, tahikardija un augsts asinsspiediens paliek.

IV stadija ir saistīta ar disfunkciju, ko regulē augšdelmi medus pagarināts (faktiski koma).

Hipoglikemizēlas komās klīniskajos simptomiem pievieno apziņas trūkumu. Palielinājās kakla un periosteāla reflekss. Palielināts acs ābolu tonis, skolēni ir paplašināti. Āda ir mitra, ķermeņa temperatūra ir normāla vai nedaudz paaugstināta. Elpošana ir normāla, parasti nav acetona smaržas. Sirds skaņas var pastiprināt, impulsu paātrina, asinsspiediens ir paaugstināts vai normāls.

V posms ir patogēnā veidā saistīts ar paaugstinātu hiperhidrozi un medus pagarinājuma apakšējās daļas regulējošo funkciju iesaistīšanos procesā.

Klīnika atspoguļo komas progresēšanu. Tajā pašā laikā tiek novērota asfeleksija, samazinās muskuļu tonuss, pārmērīgi svīstoši apstājas, var būt centrālās elpošanas traucējumi, samazinās arteriālais spiediens un traucēta sirds ritma ritināšanās.

Jāuzsver, ka dažos gadījumos pastāv netipiskas hipoglikēmijas reakcijas, kuru patoģenētiskais pamats ir limbiskas-retikulāras reģiona bojājumi. Šādos gadījumos hipoglikēmijas klīniskās pazīmes ir slikta dūša, vemšana, bradikardija un psihiski traucējumi izpaužas kā eiforija.

Dzīvībai bīstams stāvoklis, kas saistīts ar hipoglikēmiju, ir smadzeņu edēma. Smadzeņu edema attīstība ir saistīta ar vairākiem faktoriem: novēlota diagnostika, kļūdains insulīna ievadīšana vai hipertoniskā (40%) glikozes šķīduma pārdozēšana. Smadzeņu edema klīnikā raksturo meninges simptomi, vemšana, drudzis, elpas trūkums un sirds ritms.

Hipoglikemmisko stāvokļu sekas var iedalīt tūlītējā un tālākajā. Pirmais sākas dažas stundas pēc hipoglikēmijas reakcijas. Tie ietver hemiparēzi un hemiplegiju, afāziju, miokarda infarktu un smadzeņu asinsrites traucējumus.

Ilgstoši efekti tiek novēroti pēc dažām dienām, nedēļām vai mēnešiem pēc hipoglikemizējošā stāvokļa rašanās. Tie izpaužas encefalopātijā, progresējoša ar atkārtotām hipoglikēmijas reakcijām, epilepsiju, parkinsonismu. Īpaša bīstamība nelabvēlīgas iedarbības izpausmju dēļ ir hipoglikemizējoša stāvokļa ietekme uz intoksikācijas fona.

Diagnoze Diagnostikas kritēriji hipoglikēmijai ir sadalīti klīniskajā un laboratorijā. Pirmie ir katra no pieciem posmiem uzskaitītie simptomi.

Laboratorijas kritēriji. Tiek uzskatīts, ka hiperglikēmiska reakcija tiek novērota ar glikēmiju no 3,0 mmol / l vai mazāka. Tomēr hipoglikēmijas klīnikā glikozes koncentrācija asinīs ir 5,0-7,0 mmol / l gadījumos, kad centrālās nervu sistēmas šūnas ir glikozes lietošanas traucējumi, un ar strauju glikozes līmeņa pazemināšanos no liela skaita.

Hipoglikemijas stāvokļa būtisks diagnostikas kritērijs ir pozitīva reakcija uz intravenozo glikozes ievadīšanu.

Ārstēšana. Prehospitalijas posmā. Lai pārtrauktu pirmā hipoglikēmiskā stāvokļa stadiju, ir pietiekami ēst pārtikas produktus, kas satur ogļhidrātus, kuri ietilpst pacienta parastā diētā (bulciņas, putra, kartupeļi, želeja).

Otrajā hipoglikēmijas posmā ir nepieciešami papildus sagremojami ogļhidrāti (salda tēja, augļu sīrups, cukura kompots, saldumi un ievārījums). Kā parasti, saharozes un fruktozes saturošas pārtikas ātra uzņemšana palīdz novērst hipoglikemizējošā stāvokļa progresēšanu un normalizē glikozes līmeni asinīs un pacienta stāvokli. Ja nav īpašu indikāciju, pacientiem nav nepieciešama hospitalizācija.

Lai nodrošinātu efektīvu ārkārtas aprūpi trešajā hipoglikēmijas posmā, tūlītēja intravenoza 40% glikozes šķīduma ievadīšana tādā daudzumā, kas nepieciešams, lai pilnībā likvidētu hipoglikēmijas reakcijas klīniskos simptomus, bet nepārsniedz 80,0 ml, nepieciešama, lai izvairītos no cerebrālās edēmas. Pacients tiek hospitalizēts, lai novērstu hipoglikēmijas agrīno ietekmi un cukura līmeņa samazināšanas terapijas devas pielāgošanu.

Intensīvās aprūpes nodaļā tiek veikta IV un V stadija (hipoglikemizēta koma). Ārstēšana sākas ar 80/100 ml 40% glikozes šķīduma intravenozu intravenozu injekciju, pēc tam pārnes uz 200-400 ml 5% glikozes šķīduma pilienveida infūziju. Glikēmijas līmenis tiek uzturēts 6,0-9,0 mmol / l. Ja efekts netiek sasniegts, lietojot 0,5-1% epinefrīna šķīdumu vai intramuskulāri vai subkutāni, ievadot 1-2 ml 10% glikagona šķīduma, tiek lietots subkutāns. Pēc šiem notikumiem apziņa tiek atjaunota 15-20 minūtēs. Jāatceras, ka prasība ievades hormoniem, kas saistīti ar mobilizācijas endogēno glikozes un glikogēna depo un galvenokārt no aknām, tāpēc bieži šo vielu lietošana var veicināt glikogēna izsīkumu un rezultātā ir pasliktinājusies diabētu, it īpaši, ja tas saistīts aknu bojājumu.

Ja veikto pasākumu rezultātā apziņa netiek atjaunota, hidrokortizons ir noteikts 150-200 mg intravenozi. Parasti šie pasākumi ir pietiekami, lai stabilizētu glikēmiju. Tomēr dažos gadījumos pēc glikēmijas atjaunošanas pacients nekavējoties atgūst samaņu. Šādos gadījumos glikozes transportēšanai uz šūnu tiek turpināta 5 mg glikozes šķīduma infūzija ar 100 mg karokoksilāzes, insulīna un kālija preparātiem. Palīdz uzlabot glikozes izmantošanu intramuskulāri 3-4 mg 5% askorbīnskābes šķīduma injekcijas.

Lai novērstu smadzeņu tūskas ievada intravenozi 5 ml 25% šķīdumu magnija sulfāta (ievadot lēnām) pilienveida vai intravenozu mannīts 0,5-1 g / kg kā 15% vai 20% šķīdumu (200-250 mg). Pacientiem nepieciešama skābekļa terapija. Dažreiz viņi izmanto svaigu donoru asiņu pārliešanu, jo asins pārliešana aizvieto dažus trūkstošos elpošanas enzīmus.

Pēc izņemšanas no hipoglikēmiskās komas ieteicams lietot līdzekļus, kas ļauj uzlabot mikrocirkulāciju un vielmaiņu ogļhidrātu un olbaltumvielu šūnās centrālās nervu sistēmas (glutamīnskābe, Aminalon, Stugeron, Cavintonum, Cerebrolysin) 3-6 nedēļām, atkarībā no pacienta un plūsmas diabētu. Ar hipoglikēmijas reakciju attīstību, ko izraisa cukura līmeņa samazināšana tablešu veidā vai ilgstošs insulīns, jāievēro hipoglikēmijas atkārtošanās iespēja attiecīgās zāles iedarbības laikā.

Profilakse. Hipoglikemijas traucējumu profilakse diabēta slimniekiem sastāv no diviem galvenajiem komponentiem. Pirmais ir atbilstošas ​​cukura samazināšanas insulīna terapijas (lai izvairītos no pārdozēšanas sindroma) vai tablešu preparātu iecelšana, ņemot vērā aknu un nieru funkcionālo stāvokli.

Otrs profilakses elements lielā mērā ir saistīts ar ogļhidrātu sadalījumu uztura laikā atbilstoši ietekmei, cukura līmeņa samazināšanas zāļu izvietošanai, kā arī pareizai fiziskās aktivitātes regulēšanai dienas laikā.

Hiperosmolāra hiperglikēmiska koma

Definīcija Aktīva cukura diabēta komplikācija, kuras patoģenētiskais pamatojums ir dehidratācija, hiperglikēmija un hiperosmolaritāte.

Etioloģija. Sekojoši faktori veicina hiperosmolārās komas veidošanos:

1. Ilgstoša diurētisko līdzekļu, imūnsupresantu, glikokortikoīdu lietošana.
2. Akūtas kuņģa-zarnu trakta slimības, ko izraisa vemšana un caureja (gastroenterīts, pankreatīts, pārtikas intoksikācija).
3. Plaši apdegumi.
4. Masveida asiņošana.
5. Hemodialīze vai peritoneālā dialīze.
6. Pārmērīga ogļhidrātu uzņemšana.
7. Hipertonisko glikozes šķīdumu ievadīšana.

Jebkurš stāvoklis, kas saistīts ar šķidruma zudumu, var izraisīt hiperosmolāru komu.

Hiperosmolāra koma parasti tiek novērota pacientiem ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu, kuriem ir nepietiekama ārstēšana vai iepriekš neatzītas slimības.

Pathogenesis. Sprādziena mehānisms komas attīstībā ir dehidratācija un hiperglikēmija. Vispirms hiperglikēmijai pievieno glikozūriju un poliuriju, kā arī veicina šķidruma plūsmu no šūnām ārpusšūnu telpā. Osmotiskā diurēze uzlabo dehidratāciju. Šķidruma zudums rodas ne tikai pēc osmotiskās diurēzes, bet arī cauruļveida reabsorbcijas samazināšanās rezultātā, kā arī antidiurētiskā hormona sekrēcijas samazināšanās. Uzlabota diurēze izraisa intracelulāro un starpšūnu dehidratāciju un samazina orgānu asinsrites, ieskaitot nieres. Dehidratācija attīstās hipovolemija. Dehidratācijai pievieno asins šūnu stāzi, trombocītu agregāciju un eritrocītus, hiperkoagulāciju. Atbildot uz dehidratāciju, hipovolemija palielina aldosterona sekrēciju un nātrija jonus saglabā asinīs. Nieru asins plūsmas samazināšanās dēļ tiek kavēta nātrija ekskrēcija. Hipernatremija veicina mazu šūnu asiņošanu smadzenēs. Hiperglikēmijas un dehidratācijas apstākļos asins osmolaritāte strauji palielinās. Osmolaritātes palielināšanās ir saistīta ar intracerebrālo un subdurālo asiņošanu. Hiperosmolāras komas patogēzes raksturīga iezīme ir ketoacidozes trūkums. Šo pazīmi izskaidro šādi faktori: endogēna insulīna klātbūtne, dehidratācijas izraisīta lipolīzes pazemināšanās, hipoglikēmijas izraisīta ketogēna inhibīcija.

Tātad hiperosmolārās komas patoģenēze sastāv no šādām stabilām sastāvdaļām: dehidratācija, hiperglikēmija, hiperosmolaritāte, hipernatremija, kā arī hiperkoagulācija.

Klīnisko attēlu raksturo paaugstināta poliurija, ko papildina smaga polidipsija, sausa āda un gļotādas, kā arī ādas un zemādas audu turgora pazemināšanās. Ķermeņa temperatūra paaugstinās. Elpošana kļūst virspusēja, strauja. Asinsspiediens samazinās, ir tahikardija, ekstrasistolija.

Neiroloģiski traucējumi ir pelnījuši īpašu uzmanību. Tās lielā mērā nosaka hiperosmolārās komas klīnisko ainu. Sopors, halucinācijas, patoloģiski refleksi (Babinski, Rossolimo), vestibulārie traucējumi, meningeālās pazīmes, hemiparēze, paralīze. Tromboze ir iespējama hiperkoagulācijas dēļ. Ar nieru mazspējas progresēšanu parādās oligurija un azotemija.

Klīniskie simptomi attīstās lēni vairāku dienu laikā, pakāpeniski novedot pie hipoumuliskā šoka.

Diagnoze Hiperosmolāras komas diagnoze pamatojas uz raksturīgiem klīniskiem simptomiem ar iedvesmojošām dūmēm, hipertermiju un neiroloģiskiem traucējumiem.

Laboratorijas diagnostikas kritēriji: hiperglikēmija - 40,0-50,0 mmol / l un vairāk; hiperosmolaritāte - 350 vai vairāk mlosm / l; hipernatremija - vairāk nekā 150 mmol / l; urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs; izteikta glikozūrija; asins recekļu pazīmes. Insulīna terapijas un rehidratācijas procesā var attīstīties hipoglikēmija, kas intensīvās terapijas laikā prasa kontrolēt glikozes līmeni asinīs.

Ārstēšana. Priekšhospitalijas stadijā, lai nodrošinātu pacientu transportēšanu, nepieciešama ārkārtas hemodinamiskā korekcija. Visos gadījumos steidzama hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā ir nepieciešama. Apstrāde sastāv no šādām sastāvdaļām: rehidratācija, insulīnterapija, elektrolītu traucējumu korekcija (hipovolemija un hipernatremija), hiperkoagulācijas novēršana, smadzeņu pietūkuma novēršana.

1. Rehidratācija. To ievada ar nātrija hlorīda hipotoniskā šķīduma intravenozu ievadīšanu intravenozi (0,45%) - līdz 3 litriem pirmajās trīs stundās. Tad, samazinot asiņu osmolaritāti, nātrija hlorīds. Pirmajās 8 apstrādes stundās ievadītā šķidruma daudzums var sasniegt 5 litrus, bet dienas laikā - 8-10 litri.
2. Insulīna terapija. Insulin hyperosmolar soporous un koma jāveic, ieviešot mazās devās no insulīna, proti :. 8 SV / h intravenozi pirmajās 3 stundu laikā pēc 3 stundām no sākuma Ārstēšanas taktika insulīna, ko nosaka līmeni glikēmijas, un atbilst minēto procedūru insulīna apspriež sekcija ketoatsidoticheskaya komā. Insulīnterapijas procesā glikēmijas līmenis saglabājas 6-10 mmol / l robežās.
3. Elektrolītu traucējumu korekcija. Kālija deficīta novēršanu veic saskaņā ar ketoacīdu komas terapijas režīmu, kas parādīts iepriekšējā sadaļā. Hipernatremiju iznīcina, rehidratējot ar hipotonisku šķīdumu.
4. Heparīna ārstēšana. Lai novērstu trombozi un uzlabotu mikrocirkulāciju, ir nepieciešams heparīns. Pirmajās 3 stundās kombinācijā ar nātrija hlorīda hipotonisko šķīdumu injicē līdz 6000 SV heparīna. Turpmāku heparīna lietošanu kontrolē koagulogramu indikatori.
5. Smadzeņu edema profilakse. Lai novērstu smadzeņu tūsku un novērstu metabolismu centrālās nervu sistēmas šūnās, glutamīnskābi intravenozi ievada 1% 30-0-50,0 ml šķīduma veidā. Obligāta ārstēšanas sastāvdaļa ir skābekļa terapija.

Hiperosmolāras komas profilakse ietver adekvātu cukura diabēta ārstēšanu ar ilgstošu kompensāciju un dehidratācijas novēršanu, uzmanīgi izmantojot diurētikas, savlaicīgi nomainot šķidruma zudumu slimībās un apstākļos, ko papildina dehidratācija.

Laktātacidoze un hiperlaktacidēmiska koma

Definīcija Akūta diabēta komplikācija, ko izraisa pienskābes uzkrāšanās (potenciācija) organismā.

Etioloģija. Kā laktātacidozes attīstības faktorus var uzskatīt šādus nosacījumus:

1. Infekcijas un iekaisuma slimības.
2. Masveida asiņošana.
3. Akūts miokarda infarkts.
4. Hronisks alkoholisms.
5. Smagi miesas bojājumi.
6. Hroniska aknu slimība.
7. Nieru mazspēja.

Starp etioloģijas faktoriem īpaša vieta ir biguanīdu lietošana. Jāuzsver, ka aknu vai nieru bojājuma gadījumā pat minimāla biguanīdu deva var izraisīt laktātacidozi, ko izraisa zāļu uzkrāšanās organismā.

Pathogenesis. Laktātacidozes patoģenēzes pamats ir hipoksija. Skābekļa deficīta apstākļos tiek aktivizēts glikolīzes anaerobais ceļš, ko papildina pienskābes pārpalikuma uzkrāšanās. Kā rezultātā insulīna deficīts samazinās aktivitāti ar piruvāta dehidrogenāzes fermentu, kas veicina pāreju pirovīnogskābi vērā acetil koenzīma A vietā notiek konvertējošā piruvāta uz laktātu, kas saasina stāvokli laktacidozes. Tajā pašā laikā hipoksijas apstākļos inhibē laktāna resinetēšanos glikogēna.

Hiperlaktacidēmijas patoģenēze, ārstējot ar biguanīdiem, ir saistīta ar pirouvskābes sabojāšanos ar mitohondriju membrānām un paātrinātu piruvāta pāreju uz laktātu.

Anaerobās glikolīzes rezultātā audos veidojas daudz pienskābes, kas nonāk asinīs. No asinīm pienskābe iekļūst aknās, un no tā iegūst glikogēnu. Bet pienskābes veidošanās pārsniedz aknu lietošanas iespēju glikogēna sintēzei.

Klīniskais attēls. Klīniskās pazīmes ir saistītas ar skābju bāzes nelīdzsvarotību. Vadošais sindroms ir progresējoša kardiovaskulāra mazspēja. Tas nav saistīts ar dehidratāciju, bet ar acidozi. Komas attīstība ir ļoti ātra, taču var būt dispepsijas traucējumi, muskuļu sāpes, stenokardijas sāpes. Palielinoties acidozei, palielinās vēdera sāpes, kas atdarina ķirurģiskas slimības. Aizdegšanās palielinās, attīstās sabrukums, Kussmaul elpo (pateicoties acidozei). Apziņa (stupors un koma) ir traucēta sakarā ar hipotensiju un smadzeņu hipoksiju.

Diagnoze Diagnosticējot hiperlaktacidēmisko komu, simptomu nespecifiskuma dēļ ir ļoti grūti. Tomēr, diagnosticējot šo dzīvību apdraudošo stāvokli, var būt papildus simptomi akūta parādīšanās, dispepsijas traucējumi, sāpes sirds rajonā pacientiem ar cukura diabētu ar aknu un nieru bojājumu.

Diagnozes laboratoriskie kritēriji ietver:

1. Paaugstināts pienskābes saturs asinīs (vairāk nekā 1,5 mmol / l).
2. Asins bikarbonāta samazināšana (figūra zem 12 mmol / l).
3. Samazinātas rezerves sārmainība (zem 50%).
4. Vidēji stipra hiperglikēmija (12-14 mmol / l) vai normoglicēmija pacienta vispārējā nopietnajā stāvoklī.
5. Acetonūrijas trūkums.
6. Glikozūrijas pakāpe ir atkarīga no nieru funkcionālā stāvokļa.

Ārstēšana. Pacientam jābūt hospitalizētam intensīvās terapijas nodaļā. Ārkārtas aprūpe galvenokārt ir vērsta uz acidozes un cīņas pret hipoksiju novēršanu.

1. 4% nātrija bikarbonāta šķīdums - 1,0-1,5 l dienā. Lietojot ierīci "Micro Astrup" (ja ir definēti skābes bāzes stāvokļa rādītāji), nātrija bikarbonāta devas aprēķina pēc formulas:

8,4% NaHCO šķīdums₃, ml = 0,3 x (- BE), mmol / l x ķermeņa masa, kg

kur BE ir buferšķīdumi ar pozitīvu (lieko bāzi) vai negatīvu (negatīvu) zīmi.

Piemērs. BE - 8 mmol / l, ķermeņa masa - 70 kg, koeficients - 0,3. Izrādās 168 ml 8,4% nātrija bikarbonāta šķīduma.

Hiperlaktacidēmiskās komās profilakse ir hipoksijas novēršana un individuāla pieeja, parakstot biguanīdus pacientiem ar cukura diabētu.