Tīklenes slimības

Proliferatīva retinopātija ir tīklenes bojājuma pēdējais posms.

Vispirms sapratīsim, kas ir izplatīšana.

Izplatīšana (no latīņu valodas - Prolejs - pēcnācējs un fe - bear) ir šūnu audzēju process, to reizinot ar sadalīšanu. Šis termins ir piemērojams gan normāliem, gan fizioloģiskiem procesiem, gan patoloģiskiem, kas rodas no dažādām slimībām.

Sakarā ar izplatīšanos var veidoties jauni audi. Proliferatīvas retinopātijas gadījumā šādiem jauniem audiem būs mazi asinsvadi un blīvi saistaudi.

Tā kā asins caur asinsvadiem tīklenē tiek sākti augt jauni mazie kuģi, kas parasti šeit nav. Un šķiet labi, parādās jauni tīklenes, kas baro tīkleni, bet ir bīstami, ka tie ir "vāji" - viņiem ir trausla, nepilnīga asinsvadu siena.

Ar dažādiem traumiem, piemēram, strauju asinsspiediena paaugstināšanos, palielinātu fizisko piepūli, tās var viegli bojāt un var izraisīt masveida asiņošanu.

Ja asinsizplūdums rodas tieši tīklenes priekšā un tas pārklājas ar tīklenes centrālo (makulas) zonu, tas novedīs pie straujš redzes samazināšanās.

Stiklveida asiņošanas gadījumā (kā jau minēts iepriekš, stiklveida ķermenis ir caurspīdīgs gēls, kas aizpilda acu), tas radīs ievērojamu acu bojājumu, kuru var atjaunot tikai ar ķirurģiskas procedūras palīdzību. Šo stāvokli sauc par hemoftālu.

Hemoftālā simptomi:

▪ pēkšņa neskaidra redze

▪ peldoša mākoņa izskats plankumu, zirnekļu, lentu formā.

Sitēzes nepietiekama uztura dēļ aug izaugumu (efūziju), blīvu saistaudu audzēju (piemēram, rētu uz ādas nopietna ievainojuma vai apdeguma vietā). Viena tā daļa ir piestiprināta tīklenē, bet otra - līdz plānai plēvei, kas ap stiklveida. Ar tā samazināšanos var būt tīklenes atslāņošanās, ko sauc par trakcionālu - visnopietnāko diabētiskās retinopātijas komplikāciju (fotogrāfijā pie raksta ir pacienta tīklenes attēls ar tīklenes atslāņošanos). Diemžēl redzes zudums šajā stāvoklī bieži ir neatgriezenisks.

Retināla atslāņošanās simptomi:

▪ ēna vai aizkars redzamā vietā

▪ ja tīklenes atslāņošanās uztver makula, tad ēna būs tieši acs priekšā.

Ar proliferatīvās retinopātijas attīstību:

▪ jānorāda, ka oftalmologs ik pēc trim mēnešiem

▪ vislabākā profilakse - stingra glikēmijas kontrole, kas atbilst individuālajai mērķa asins glikozes un glikozes hemoglobīna vērtībām

▪ asinsspiediena un lipīdu profila kontrole (ne tikai kopējais holesterīns)

▪ jebkuras stadijas retinopātijas rašanās un progresēšana liecina par sliktu glikēmijas kontroli un citu hronisku mikrovaskulāru cukura diabēta komplikāciju rašanās risku.

Bet, ja redze strauji pasliktinās, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, pat ja nesen esat bijis recepte!

Mēs atgādinām, ka mūsu mērķis nav baidīties no jums, bet tikai informēt un atgādināt jums, kāpēc ir tik svarīgi, lai censtos panākt diabēta ārstēšanu!

Kā izārstēt acs retinopātiju ar cukura diabētu

Informācija par diabētisko retinopātiju: kādas ir atšķirības starp aktīvo un neaktīvo fāzi? Kā izārstēt, kādi simptomi izpaužas un kā tiek veikta diagnoze?

Mēs pētām patoloģiju, kas var radīt nopietnas sekas uz tīkleni.

Kas ir diabētiskā retinopātija?

Diabēta retinopātija ir viena no lielākajām diabēta komplikācijām. Šajā slimībā cieš akna tīklene, kas ir atbildīga par gaismas plūsmu pārvēršanu nervu impulsos.

Bojājumi sākas mazu asinsvadu, kapilāru, kas apgādā tīklenes ar barības vielām, līmeni, izraisot gaismas jutīgo šūnu nomiršanu no bada.

Diabētiskā retinopātija var parādīties gan 1. tipa diabēta, gan 2. tipa diabēta gadījumā.

Tas var izraisīt invaliditāti!

Tie, kas cieš no šīs slimības, un vispār, kuri cieš no diabēta ar komplikācijām, var pieteikties uz invaliditātes pabalstiem.

Diabētiskās retinopātijas attīstības mehānismi

Diabētiskās retinopātijas izskats noved pie pārmaiņām tīklenes kapilārās sieniņās, tas ir, tajos mazajos asinsvados, kuriem ir asinis līdz tīklenē.

Jo īpaši notiek:

• Šūnu zudums: t.i. asinsvadu endotēlija šūnas un šūnas, kas satur endotēlijas šūnas.
• Kapilāra sabiezēšana: kapilārā bazāla membrāna, kas izraisa artērijas sašaurināšanos un asinsrites ierobežošanu.
• Savienojumu maiņa starp šūnām: savienojumu zudums vai iznīcināšana starp endotēlija šūnām izraisa asinsvadu sienas vājināšanos un tālāku tūskas veidošanos tīklenes līmenī.

Diabētiskās retinopātijas riska faktori un sekas

Visiem diabēta slimniekiem ir diabēta retinopātijas risks. Tomēr pastāv zināmi riska faktori, kas palielina šīs patoloģijas iespējamību.

Starp riska faktoriem ir:

• Diabētiskās slimības ilgums: tiek pieņemts, ka, diagnozējot diabētu 30 gadus vecā cilvēkā, pēc pieciem gadiem viņam ir 20% retinopātijas attīstības iespēja, pēc desmit gadiem šī varbūtība palielināsies līdz 40-50% un 15 gadu laikā - vairāk nekā 90%. Tādēļ, jo ilgāk slimības ilgums, jo lielāks retinopātijas risks.
• Slikti kontrolēts cukura diabēts: Tas nozīmē, ka cukura līmenis bieži sasniedz robežvērtības. Tas notiek, ja pacients nepiemēro atbilstošu terapiju vai arī nevēlas mainīt savu dzīvesveidu.
• Citu riska faktoru klātbūtne: Vienlaicīga riska faktoru klātbūtne, piemēram, smēķēšana, alkohols, hipertensija un augsta tauku satura diēta, palielina diabētiskās retinopātijas iespējamību, jo šie elementi sabojājas arteriālo asiņu sieniņās.

Retinopātijas stadijas: proliferatīvs un neproliferatīvs

Diabētiskā retinopātija var tikt sadalīta progresēšanas posmos, kas iet roku rokā ar patoloģijas smaguma palielināšanos.

Izdalīt divi galvenie posmi:

Neproliferatīvā retinopātija: to sauc arī par vienkāršu un mazāk smagu retinopātijas formu. To raksturo mikroanurizmu veidošanās, tas ir, asinsvadu sieniņu paplašināšanās, kas noved pie to vājināšanās un iespējamās asiņošanas veidošanās tīklenes un makulas tūskas līmenī.

Parādās arī eksudāts, tādēļ šī forma tiek saukta par eksudatīvu, ko izraisa šķidruma noplūde no traukiem sfērā izraisītu nefunkcionālu traucējumu dēļ. Šāds eksudāts pirmajā posmā ir stingrs, ti, sastāv no taukiem un olbaltumvielām, tādām kā fibrīns.

Prolivatīvā retinopātija: tā ir visattīstītākā un smagākā pakāpe, ko raksturo papildu asinsvadu klātbūtne, kas veidojas, lai bloķētu bojātos.

Šajā posmā esošajam eksudātam ir mīksts veids, kas līdzinās kokvilnas šķēlītēm, un veidojas izēmijas laikā dažādās tīklenes šķiedru zonās un endoplazmas materiāla uzkrāšanās, kas plūst caur bojāto endotēliju.

Jauni asinsvadi, kas tiek veidoti, lai piegādātu asinis izēmijas zonās, ir ļoti trauslas sienas un viegli sadalāmas, izraisot asiņošanas veidošanos. Raugu audi tiek veidoti arī tīklenē sakarā ar pastāvīgiem šo trauku plīsumiem, kas var noteikt tīklenes grumbu un tās nobīdi.

Diabētiskās retinopātijas simptomi

Šīs tīklenes pārmaiņas simptomi parasti parādās slimības vēlīnās stadijās, un tās var būt specifiskas vai universālas, saistītas ar diabētiskā stāvokļa stāvokli.

Starp simptomiem, kas cieši saistīti ar diabētisko retinopātiju, mums ir:

• Samazināts redzējums: tas notiek lēni un pakāpeniski, tādēļ tas netiek nekavējoties pamanīts.
• Traucējumi redzeslokā, kas apvienota ar redzes vājināšanos.

Cukura diabēts ir arī citi acu simptomi, kas uzliek retinopātijas izpausmes:

• Objektīva vai kataraktas mākoņainība: tas padara redzi mazāku skaidrību, un tas var būt problēma diagnozei, jo labi nav iespējams aplūkot tīkleni.
• Glaukomas izpausme: acs kapilārā hipertensijas dēļ rodas redzes nerva bojājums.

Kā palēnināt retinopātijas progresēšanu

Diabētiskās retinopātijas kontrole un ārstēšana ir ļoti svarīga pacientam, kurš vēlas saglabāt redzi.

Zāles cukura diabēta retinopātijai

Intravitreālas injekcijas jānovērtē starp jaunajām zāļu terapijām, ko lieto diabētiskās retinopātijas ārstēšanai. Ar šo terapiju zāles adatu ievada stiklveida telpā, kas mazina jaunu asinsvadu veidošanos.

No narkotikām visbiežāk izmanto:

• Anti-VEGF zāles: Avastin un lucentis pieder pie šīs kategorijas.
• Kortikosteroīdi: triamcinolons un deksametazons. Tos lieto spēcīgas pretiekaisuma darbības dēļ, kas samazina tūskas veidošanos.

Lai uzlabotu redzi, varat izmantot stiklus un lēcas, kas filtrē gaismu un uzlabo apgaismojuma apstākļus.

Surgical treatment for severe cases

Ķirurģiskā terapija tiek izmantota visos šajos nopietnos diabētiskās retinopātijas gadījumos, kad ārstēšanas kursi nav izdevies.

Ir divu veidu operācijas, kuras var izmantot:

• Fotokoagulācija ar lāzeru: šī ārstēšanas efektivitāte ir 80%, novērš tīklenes atslāņošanos, novērš komplikācijas un aptur slimības attīstību, bet nevar atjaunot redzes kvalitāti.
• Vitrectomija: iejaukšanās, kas saistīta ar stiklveida ķermeņa aizvākšanu un izgriešanu un tīklenes konservētās daļas audzēšanu. To veic ar vispārēju anestēziju.

Diabēta retinopātija neatkarīgi no stadijas ir ļoti mānīga slimība, kas vienmēr rada lielas problēmas. Tādēļ, ja Jums ir diabēts, vienmēr kontrolējiet redzi, veicot biežas pārbaudes ar oftalmologu.

Kā diabēts ietekmē acis

Cukura diabēts ir slimība, kas ir bīstama ilgstošām komplikācijām. Daudziem cilvēkiem ar cukura diabētu, it īpaši pirmajos slimības gados, tas šķiet absurds. Kādas komplikācijas var būt, ja es jūtos labi, man nekas nesāp, un es kontrolēšu cukuru, vispār nav slikti? Taču statistika ir tāda, ka lielākajai daļai cilvēku jau 2. tipa cukura diabēta noteikšanas laikā ir noteiktas komplikācijas. Jūs tos nejūtat, taču tas nenozīmē to klātbūtnes faktu un pašlaik neuzkrītošu progresēšanu.

Augsts cukura līmenis asinīs vai asas svārstības bojā vissīkākās un neaizsargātākās ķermeņa struktūras - plānas un jutīgas asinsvadus. Viņi piegādā asinis tīklenē, lielus traukus, mikrostruktūras nierēs un nervos. Šo trauku pasliktināšanās noved pie diabētiskās retinopātijas (tīklenes bojājuma), diabētiskās nefropātijas (nieru bojājuma), diabētiskās polineuropatācijas (perifēro nervu bojājumi) rašanās.

Šajā rakstā mēs runāsim par diabētisko retinopātiju.

Var rasties loģisks jautājums: kāpēc man tas viss ir jāzina?

Vai arī: ārsti rūpējas, lai laikus noteiktu komplikācijas un strādātu ar viņiem.

Protams, izšķirošs ir endokrinologa vai oftalmologa ieguldījums. Bet, lai arī mēs esam objektīvi, jūsu veselība vispirms ir nepieciešama jums. Ārsts var pateikt, ka jums ir kaut kas nepareizs, var ieteikt ārstēšanu. Bet neviens, izņemot jūs pats, neiet uz procedūru, regulāriem izmeklējumiem vai ārstēšanu. Ir ļoti svarīgi zināt, kas jums ir darīts, un ko jūs varat darīt, lai palīdzētu sev izglābt redzi.

Katrā cukura diabēta retinopātijas attīstības posmā ir svarīgs ne tikai endokrinologs un oftalmologs, bet arī pati pacients. Jo nav iespējams palīdzēt personai, kas nesaprot, kas notiek ar viņu un nezina, ko ar to sadarboties.

Un tagad ir nedaudz teorija, bez tās zāles nav nekur. Tas neņem daudz laika, un jūs daudz uzzināt par to, ko augsts cukura līmenis asinīs var darīt ar ķermeni. Vispirms apskatīsim, kas ir tīklene.

Kāda ir tīklene?

Cilvēka acs ir pārsteidzošs savā struktūrā un funkcijā. Viņš ne tikai "redz". Viņš pārveido ienākošo gaismu, kas atspoguļojas objektos, elektriskā impulsā.

Šis impulss tad iet cauri redzes nervu, krustojas ar elektrisko impulsu no citas acs optiskās šķiedras zonā un virzās tālāk uz smadzeņu garozas pakaļgala rajonu, kurā tiek apstrādāta saņemtā informācija. Un tieši šeit, garozas pakauša reģionā, veidojas mūsu priekšstats par to, ko mēs patiesībā redzam.

Tas ir neticami daudzpakāpju process, par kuru mēs pat nezinām. Tātad tīklenē ir redzams, ka gaisma, kas nāk no ārpuses, tiek pārveidota par nervu impulsu elektrisko enerģiju.

Stikla līnija veido acu āķi no iekšpuses un tā biezums ir tikai 22 mm, un tajā ir izvietoti 10 dažādu struktūru un funkciju šūnas. Un tagad iedomājieties, cik mazi kuģi, kas piegādā šo brīnumu, ir!

Šie trauki ir ļoti jutīgi pret svārstībām ne tikai cukura, bet arī asinsspiediena.

Kā tīklenes traukus, var novērtēt visa ķermeņa trauku stāvokli. Saskaņā ar mūsdienu diabetologiem, tīklenes trauku stāvoklis var arī paredzēt diabēta komplikāciju attīstību no nervu sistēmas.

Augsts glikozes līmenis asinīs (lielāks par 8-9 mmol / l) vai ievērojamas cukura svārstības dienas laikā (piemēram, no 15 līdz 3,5 mmol / l un otrādi) būtiski ietekmē šo trauku stāvokli.

Un tagad ņemsim vērā visus sarežģījumu un pārmaiņu gadījumus, kas rodas uz tīklenes ar cukura diabētu. Tas ir nepieciešams, lai jūs zināt, kas jau notiek vai kas notiks ar tavām acīm un ko ar to varēs izdarīt.

Diabētiskās retinopātijas klasifikācija

Diabēta retinopātijai ir trīs smaguma pakāpes:

• Neproliferatīvā retinopātija ir pārejoša stadija, kas var ilgt vairākus gadus vai pilnīgi izzust, ja mērķa glikozes līmenis asinīs, asinsspiedienu un holesterīnu tiek saglabāts ilgu laiku;
• Preproliferatīvā retinopātija ir "atgriešanās punkts", posms, kurā vairs nav iespējams atgriezties pie veselīga acu stāvokļa, bet ir iespējams sarežģījumu progresēšanu palēnināt, veicot īpašu ārstēšanu;
• Proliferatīva retinopātija ir smagu komplikāciju stadija. Lai ar tiem tiktu galā, jums regulāri jāpārbauda fundūzi un, ja nepieciešams, diezgan ātri, jāveic speciāla ārstēšana oftalmoloģiskajos centros. Šajā posmā visbiežāk notiek daļējs vai pilnīgs redzes zudums.

Neproliferatīva diabētiskā retinopātija

Saskaņā ar augstu cukura līmeni asinīs, mikrovaskuļu sieniņai tīklenē notiek dažādas izmaiņas. Šo pārmaiņu rezultātā tā kļūst nevienmērīga, un dažviet tā kļūst plānāka. Šajās vietās var veidoties mikroanurysms - asinsvadu sienas lokālās paplašināšanās vietas. Aptuveni runājot, tie ir kā trusis uz velosipēda vai automašīnu riepas.

Mikroanurīms ir visneaizsargātākās asinsvadu zonas, jo to sienas ir ļoti plānas. Un kur tas ir plāns, tur pārtraukumi. Mikroandurismu plīsums noved pie tīklenes veidoņa asiņošanas vai zinātniskā veidā "asiņošana".

Atkarībā no tvertņu kalibrēšanas un mikroanurismām, asiņošanas apjoms var mainīties no mikroskopiskās līdz diezgan lielai, ievērojami samazinot redzi. Bet neproliferatīvās retinopātijas stadijā ir nedaudz asiņošanas, un biežāk tie izskatās kā mazi sarkani punktiņi vai insulti.

Ja kuģa siena kļūst plānāka, tā pasliktināsies ar barjeras funkciju, un caur to asins komponenti, piemēram, lipīdi (holesterīns) sāk plosīties caur tīkleni. Viņi nokļūst tīklenē, veidojot tā sauktos "cietos eksudātus". Cilvēka gadījumā holesterīna līmenis ir paaugstināts, īpaši, ja tas ir paaugstināts sliktu frakciju (ZBL, triglicerīdu) dēļ, šādi cieto eksudāti kļūst bagātīgi vai sāk palielināties apjoms, samazinās tīklene un samazinās tā funkcija. Ar holesterīna normalizēšanu šīs izmaiņas pamazām pazūd.

Ar ilgstošu bezkompensētu diabēta gaitu mikroskopiskās artērijas, caur kurām asinis iekļūst tīklenē, pārstāj darboties, "saliek kopā" ​​(notiek arteriolu nobīde), un tajās vietās, kur tas notiek, izveidojas išēmiskās zonas, t.i., teritorijas, kurām nav asiņu plūsmu. Šīs izmaiņas sauc par "mīksto eksudātu".

Preproliferatīvā diabētiskā retinopātija

Ja cukura līmenis asinīs joprojām saglabājas augsts vai būtiski svārstās visu dienu, palielinās tā kaitīgā ietekme uz tīklenes traukiem. Tā rezultātā artēriju struktūrā parādās anomālijas, tās apvieno ar vēnu stāvokļa izmaiņām, kuras kļūst skaidri izteiktas formas, un ir asinis no tīklenes, jo sliktāk ir notecināt.

Mikroaneurismu, eksudātu un tīklenes hemorāģiju skaits un lielums palielinās. Palielinās tīklenes ischemic zonu skaits.

Kā saka acs ārsts, preproliferatīvā retinopātija kļūst par "punktu, kas neatgriežas". No šī brīža patoloģiskie procesi acīs sāk iet saskaņā ar viņu pašu likumiem, kurus vairs nevar ietekmēt vienkārša cukura vai holesterīna līmeņa korekcija. Tas ir saistīts ar faktu, ka asinsvadu bojājumu progresēšanas rezultātā uz tīklenes ir apgabali, kuriem trūkst asins apgādes - išēmiskās zonas, un organisms cenšas to novērst ar jebkādiem līdzekļiem. Tā rezultātā apgabali ar nepietiekamu asins piegādi sāk ražot faktorus, kas izraisa jaunu trauku augšanu - neovaskulārizāciju.

Proliferatīvā diabētiskā retinopātija

No brīža, kad jauni kuģi sāk augt, process nonāk galā - proliferatīvs (no vārda izplatīšanas, kas nozīmē ķermeņa audu augšanu, sadalot šūnas). Šķiet, ka tas ir slikti, jo, veidojot jaunus traukus, asins piegāde tiks atjaunota. Jā, bet problēma ir tā, ka viņu izaugsme ātri iziet no kontroles. Viņi dīgst, kur tas ir nepieciešams un kur tas nav nepieciešams, ieskaitot, piemēram, acs priekšējās kameras zonā, kur šķidruma aizplūšana traucē un izraisa glaukomas veidošanos (palielinās acs iekšējais spiediens).

Jaunizveidotie trauki nav ļoti spēcīgi un bieži tiek bojāti, izraisot diezgan lielu asiņošanu tīklenē vai stiklveida ķermenī (želatīns, kas no iekšpuses iepilda visu acu priekšgalu). Atkarībā no asiņošanas apjoma rodas daļējs vai pilnīgs redzes zudums. Tas ir saistīts ar faktu, ka gaisma vienkārši nevar iziet cauri blīvu asiņu slānim tīklenē.

Asiņošanas vietās vai nepietiekama asins apgāde saistaudi sāk dīgt (no tā, piemēram, veidojas rētas). Tas var augt ne tikai tīklenē, bet arī augt līdz stiklveida ķermenim. Tas vispār nav labs, jo tas var novest pie vilkmes tīklenes atslāņošanās. Tas nozīmē, ka stiklveida ķermenis burtiski satver sevī plānu un elastīgu tīkleni, un tas nobīda no piestiprināšanas vietas, zaudējot kontaktu ar nervu galiem. Tā rezultātā rodas daļējs vai pilnīgs redzes zudums - viss ir atkarīgs no bojājuma pakāpes. Tas ir tāpēc, ka, atdaloties, tīklene pēc kāda laika pārtrauc asins plūsmu un nomirst.

Īsāk sakot, šajā posmā viss ir slikts, un redzes zudums ir laika jautājums vai finanšu un laika ieguldījums jūsu veselības jomā.

Krusa pārbaude

Iepriekš minētie posmi aiziet vienu pēc otra. Regulāri asinsvadu izmeklējumi ir nepieciešami, lai precīzi saprastu jūsu tīklenes stāvokli un nezaudētu mirkli, kad jūs joprojām varat kaut ko darīt, lai novērstu vai palēninātu komplikāciju progresēšanu.

Apskatot dibenu, redzat tīkleni un tās traukus. Šo pārbaudi veic acs ārsts. Lai to kvalitatīvi vadītu, vispirms vajadzēs pilināt acis ar pilieniem, kas paplašina skolēnu - tas ļaus jums iegūt plašāku pārskatu un redzēt visas izmaiņas dobumā.

Acs pamatne ir redzama, skatoties no struktūras acs, kas ietver tīkleni ar saviem traukiem, redzes nerva galvu, koriāzi.

Bieži klīnikās oftalmologi vienkārši novērtē redzes asumu un izmēra intraokulāro spiedienu. Tomēr jāatceras, ka, ja Jums ir diabēts, jūsu interesēs ir zināt, kāda ir jūsu tīklene. Nedomājiet, ka ir grūti atgādināt oftalmologam par savu slimību, un ir pienācis laiks veikt dūņu eksāmenu ar paplašinātu skolēnu. Pēc pārbaudes, atkarībā no tīklenes stāvokļa, ārsts noteiks biežumu, kādā jums būs jāveic regulāras pārbaudes. Tas var būt reizi gadā, vai varbūt vismaz 4 reizes gadā - tas viss ir atkarīgs no katra konkrētā gadījuma.

Dažos gadījumos var būt nepieciešama tīklenes fluorescences angiogrāfija, lai noskaidrotu asinsvadu izmaiņu raksturu.

Šis pētījums tiek veikts specializētās oftalmoloģijas klīnikās. Fluorescējošā angiogrāfija parastās izmeklēšanas laikā atklāj nemainīgas izmaiņas asinsvados, to oklūzijas pakāpi, nepietiekamas asiņu apgādes zonas, palīdz nošķirt mikroanurismu no asiņošanas, nosaka asinsvadu sienu caurlaidību un precīzi novietotu trauku atrašanās vietu.

Diabētiskās retinopātijas ārstēšana

Atkarībā no diabētiskās retinopātijas stadijas ārstēšanas pieeja ir atšķirīga.

Neproliferatīva diabētiskā retinopātija

Tas ir labvēlīgākais ārstēšanas posms. Tas neprasa biežus vizuālus acu ārstiem, dārgu zāļu lietošanu vai operāciju.

Šajā posmā galvenais ir cukura līmeņa asinīs normalizācija. Jūsu mērķa glikozes līmeni asinīs nosaka jūsu ārsts.

Ir svarīgi arī normalizēt asinsspiediena līmeni, jo augsts spiediens, kā arī augsts cukurs, bojā tīklenes mikrovaseli. Tas notiek saskaņā ar nedaudz atšķirīgu mehānismu, bet kopā ar iepriekš aprakstītajām pārmaiņām tīklenes traukos tas vēl vairāk negatīvi ietekmē.

Vēl viens svarīgs jautājums ir holesterīna līmeņa normalizēšana. Galu galā, kā jau tika minēts iepriekš, to var novietot uz tīklenes un tādējādi samazināt redzi. Ja Jums ir augsts holesterīna līmenis, jums jāveic pasākumi, lai to samazinātu. Tas ir uztura korekcija un īpašu narkotiku, statīnu, kas samazina slikta holesterīna līmeni un paaugstina labu līmeni, uzņemšanu.

Preproliferatīva retinopātija

Šajā posmā ir vienīgā metode, kas novērš komplikāciju progresēšanu - tīklenes lāzeru koagulāciju. Tas, rupji runājot, ļauj "sadedzināt" tīklenes išēmiskās zonas, tas ir, tās, kurās nav asinsrites, tāpēc tās vēlāk neizdala asinsvadu augšanas faktorus. Galvenais ir veikt visu laiku un pilnībā, tas ir, visā tīklenē.

Ir pierādīts, ka pareizi veikta tīklenes koagulācija novērš preproliferatīvās vielas pāreju uz proliferācijas stadiju. Tas nozīmē, ka nākotnē jūs varat ietaupīt nākotni.

Proliferatīva retinopātija

Sāksim ar labo. Krievijā beidzot ir reģistrēta narkotika, kas novērš tīklenes neovaskularizāciju!

Šī narkoze ir no asinsvadu endotēlija augšanas faktora inhibitoru grupas un to sauc Lucentis (ranibizumabs). Pašlaik tā ir vienīgā zāles, kas ļauj palēnināt iepriekš neatgriezeniskus un redzes draudus. Un mēs beidzot saņēmām piekļuvi tai!

Ar to jūs varat pārtraukt nekontrolētu jaunu kuģu izaugsmi.

Ārstēšanu var veikt atsevišķi, ranibizumabs vai kombinācijā ar tīklenes lāzera koagulāciju, kā jau minēts, pieeja ir individuāla.

Ja cilvēkam ir bieža asiņošana stiklakūtī vai tīklenē vai ja asiņošanas apjoms ir ļoti liels, var būt vajadzīga vitrectomija - izmainīta stiklveida materiāla noņemšana, pēc tam nomainot to ar fizioloģisko šķīdumu vai īpašiem polimēriem.

Vīzija ir viena no svarīgākajām mūsu ķermeņa funkcijām. Jums ir jāciena tas un jāmīl sevi tik daudz, ka jūs varat teikt nē, lai netiktu pieļauta slikti ieradumi laikā, kā arī pats sev pie rokas un rūpēties par savu veselību.

Jā, attīstās komplikācijas. Bet, kā tas bija rakstīts iepriekš, jums ir krājumā diezgan ilgs laiks, kad tos joprojām var mainīt. Galvenais - nepievērš sevi "punktam, kas neatgriežas". Un, ja tas jau ir novēloti un retinopātija ir sākusi attīstīties - darīt visu, kas ir nepieciešams, lai palēninātu to, sekojot medicīniskiem ieteikumiem un veicot vajadzīgo pārbaudi un ārstēšanu laikā.

Diabētiskā retinopātija

Diabēta retinopātija ir mikroangiogēze ar primiparakalāru arteriolu, kapilāru un postcapilāru venulu primāro bojājumu, iespējami iesaistot lielākus kalibra traukus. Retinopātija izpaužas kā mikrovaskuļu oklūzija un noplūde. Klīniski diabētiskā retinopātija var būt:

• fons (nav proliferatīvs), kurā patoloģija ir ierobežota intraretinal;
• proliferatīvs, kurā patoloģija izplatās virs tīklenes vai aiz tās;
• preproliferatīvs, kam raksturīga neizbēgama proliferatīva forma.

Cukura diabēts ir bieži sastopama vielmaiņas slimība, kurai raksturīga ilgstoša dažāda smaguma hiperglikēmija, kas attīstās sekundāri, reaģējot uz endogēna insulīna koncentrācijas un / vai darbības samazināšanos. Cukura diabēts var būt atkarīgs no insulīniem vai neatkarīgs no insulīna, citādi tas tiek definēts kā 1. vai 2. tipa diabēts. Diabēta retinopātija ir biežāk sastopama ar 1. tipa cukura diabētu (40%) nekā ar 2. tipa diabētu (20%) un ir viens no galvenajiem akluma cēloņiem 20-65 gadu vecumā.

Diabētiskās retinopātijas riska faktori

Diabēta ilgums ir svarīgs. cukurs Ja diabēts ir konstatēts pacientiem līdz 30 gadu vecumam, diabētiskās retinopātijas attīstība pēc 10 gadiem ir 50% un pēc 30 gadiem - 90% gadījumu. Diabētiskā retinopātija reti izpaužas pirmajos 5 cukura diabēta un pubertātes gados, bet tas notiek 5% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu.

Pārbaudes trūkums par metaboliskajiem procesiem organismā ir diezgan bieži sastopams cukura diabēta retinopātijas attīstības un progresēšanas cēlonis. Grūtniecība bieži veicina diabētiskās retinopātijas strauju progresēšanu. Problēmējoši faktori ietver arī nepietiekamu pamata slimības kontroli pirms grūtniecības, pēkšņi uzsāktu ārstēšanu grūtniecības sākuma stadijās un preeklampsijas un šķidruma līdzsvara traucējumu attīstību. Arteriāla hipertensija ar nepietiekamu kontroli noved pie diabētiskās retinopātijas progresēšanas un proliferatīvas cukura diabēta retinopātijas attīstībai 1. un 2. tipa cukura diabēta slimniekiem. Akūta nefropātija izraisa diabētiskās retinopātijas gaitu pasliktināšanos. Pretēji tam, nieru slimības (piemēram, nieru transplantācijas) ārstēšanā var novērot stāvokļa uzlabošanos un labu rezultātu pēc fotokoagulācijas. Citi cukura diabēta retinopātijas riska faktori ir smēķēšana, aptaukošanās, hiperlipidēmija.

Ieguvumi no intensīvas metabolisma kontroles

• Diabētiskās retinopātijas aizkavēta attīstība, bet ne novēršana.
• Slāpētas diabētiskās retinopātijas progresēšanas palēnināšanās.
• Preproliferatīvās diabētiskās retinopātijas pārejas ātruma samazināšana proliferatīvajā formā.
• Samazināta makulas tūska.
• Koagulācijas nepieciešamības samazināšana.

Diabētiskās retinopātijas patoģenēze

Retinopātijas patoģenēzes pamatā ir patoloģiski procesi tīklenes traukos.

• kapilāri. To izmaiņas ir saistītas ar peritsītu zudumu, bazentu membrānas mazināšanos, endoteliālo šūnu bojājumiem un proliferāciju. hematoloģiskas novirzes ir saistītas ar deformāciju un palielinātu "monētu kolonnu" simptomu veidošanos, trombocītu elastīguma un agregācijas samazināšanos, kā rezultātā samazinās skābekļa transports.

No tīklenes kapilāru perfūzijas trūkuma izriet tās išēmija, kas sākotnēji parādās vidējā perifērijā. Divas galvenās tīklenes hipoksijas izpausmes ir:

• arteriovenulālie šunti, ko papildina kapilāru smaga oklūzija ("izslēgta") virzienā no arteriolēm līdz venulām. Nav skaidrs, vai šīs pārmaiņas ir saistītas ar jauniem traukiem vai esošo asinsvadu kanālu atvēršanu, tāpēc tos bieži sauc par intraretinal mikrovaskuļu anomālijām.
• Neovaskularizācija tiek uzskatīta par angiopoētisko vielu (augšanas faktoru) darbību, kas veidojas tīklenes hipoksiskajos audos, mēģinot to revaskularizēt. Šīs vielas veicina tīklenes un redzes nerva galvas neovaskulārās darbības veidošanos, un bieži vien ir varavīksnenes (varavīksnenes rubeosa). Ir identificēti daudzi augšanas faktori, bet vissvarīgākais ir asinsvadu endotēlija augšanas faktors.

Iekšējā hematoretīna barjera sadalījums noved pie plazmas komponentu noplūdes tīklenē. Kapilārā sieniņu fiziska iztukšošana noved pie vietējās sacensības izstumšanas no asinsvadu sienas, kas definēta kā mikroanurizms, ar iespējamu svīšanu vai oklūziju.

Paaugstinātas asinsvadu caurlaidības izpausme ir intraarterītu asiņošana un tūska, kas var būt difūza vai lokāla.

• izkropļota tīklenes tūska ir izteikta kapilāru paplašināšanās un noplūdes rezultāts;
• vietējā tīklenes tūska ir fokusa noplūdes rezultāts no mikroanurismām un palielinātām kapilāru daļām.

Hroniska vietēja tīklenes tūska izraisa cietas eksudāta nogulsnes veselīgas tīklenes un vēdera pārejas zonā. Eksudāti, ko veido lipoproteīni un makrofāgi, kas pildīti ar lipīdiem, aptver mikrovaskuļu noplūdes zonu kā gredzenu. Pēc noplūdes pārtraukšanas vai nu viņi spontāni absorbējas apkārtējos drošos kapilāros vai tiek fagocitēti; process ilgst vairākus mēnešus un pat gadus. Hroniska noplūde rada eksudātu un holesterīna nogulsnēšanās palielināšanos.

Kas tevi traucē?

Neproliferatīva diabētiskā retinopātija

Mikroaneurisms tiek lokalizēts iekšējā kodolā un pieder pie pirmajiem klīniski nosakāmiem traucējumiem.

• maigi, noapaļoti, sarkani punktiņi, kas sākotnēji parādās laikapstākļos no fovea. Ja tos ieskauj asinis, tad tie nedrīkst atšķirties no asiņošanas punktiem;
• tripsīna asimilācija ar tīklenes tīklu diabētiskā retinopātijā ar perifēro mikroaneurismu:
• augsta palielinājuma šūnu mikroanurysms;
• PHA atklāj konkursa hipfluorescējošos punktus, kas attēlo ne-trombotiskās mikroanurizmas, kuru skaits parasti ir lielāks nekā oftalmoskopiski redzams. Vēlā fāzē šķidruma noplūdes dēļ rodas difūzā hiperfluorescence.

Cietie eksudāti atrodas ārējā plexiformā slānī.

• vaskaini, dzelteni apvalki ar salīdzinoši asām malām, veido muguriņu un / vai gredzenus. Cietā eksudāta gredzena centrā (gredzena formas eksudāts) bieži tiek noteiktas mikroanurismas. Laika gaitā to skaits un lielums palielinās, kas rada draudus fovea iespējamai iesaistīšanai patoloģiskajā procesā;
• PHA konstatē hipofluorescenci, ko izraisa koriāra fona fluorescences bloķēšana.

Tīklenes edema galvenokārt lokalizēta starp ārējo plexiformu un iekšējo kodola slāni. Vēlāk var tikt iesaistīts iekšējais plexiforms slānis un nervu šķiedras slānis līdz visam tīklenes biezumam. Turpmāka šķidruma uzkrāšanās foveā izraisa cistu veidošanos (cystic macular edema).

• tīklenes edēmu vislabāk nosaka, skatoties uz zibspuldzes, izmantojot Goldmann objektīvu;
• PHA konstatē vēlu hiperfluorescenci sakarā ar tīklenes kapilāru caurlaidību.

• intraaretinal asiņošana parādās no kapilāru venozajiem galiem un atrodas vidusaina tīklenes vidū. Šie asinsizplūdumi ir punkti, tiem ir sarkana krāsa un nenoteikta konfigurācija;
• tīklenes nervu šķiedru slānī no lielākiem virsmas preapillārajiem arteriāliem rodas asiņošana, kas izraisa formas "liesmas" formu.

Pacientu ar neproliferatīvu diabētisku retinopātiju ārstēšanas taktika

Pacientiem ar neproliferatīvu diabētisku retinopātiju nav nepieciešama ārstēšana, tomēr ikgadēja pārbaude ir nepieciešama. Papildus optimālai kontrolei par diabētu jāņem vērā vienlaicīgi faktori (arteriālā hipertensija, anēmija un nieru patoloģija).

Preproliferatīvā diabētiskā retinopātija

Neproliferatīvās diabētiskās retinopātijas draudīgo proliferācijas pazīmju parādīšanās norāda uz preproliferatīvas diabētiskās retinopātijas attīstību. Pirms proliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskās pazīmes liecina par progresējošu tīklenes išēmiju, kas FLG tiek atklāta neinfūzijas tīklenes intensīvas hipofluorescences vietās (kapilārā slēgšana). Progresēšanas izplatīšanās risks ir tieši proporcionāls mainīgo izmaiņu skaitam.

Preproliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskie rādītāji

Vatoobraznye perēkļi ir vietējās infarkta vietas tīklenes nervu šķiedru slānī, ko izraisa prepaliāro arteriolu oklūzija. Aktoplasmiskās strāvas pārtraukšana ar vēlāku uzkrāto transportēto materiālu aksonos (asoplasmiskais stasis) dod foci bālganu nokrāsu.

• pazīmes: nelielas, bālganas, kokvilnas virspusējas apvalkas, kas aptver asinsvadus, kas klīniski konstatēti tikai tīklenes pēcsekvatoriskajā zonā, kur nervu šķiedras slāņa biezums ir pietiekams, lai tos vizualizētu;
• PHA atklāj lokālu hipofluorescenci, jo tiek bloķēta koriāra fona fluorescence, bieži vien tai pievienojot blakus esošas nefūzizētas kapilāru daļas.

Intraaretīna mikrovaskulārie traucējumi tiek apzīmēti ar šuntiem no tīklenes arterioliem līdz venulām, kas apiet kapilāro gultiņu, tāpēc tos bieži nosaka tuvu kapilārās asins plūsmas pārtraukuma zonām.

• pazīmes: izsmalcinātas sarkanās svītras, kas savieno arteriolus un venulas, ar lokālu plakanu jaunizveidotu tīklenes trauku. Intraretinal mikrovaskuļu traucējumu galvenā atšķirība ir to atrašanās vieta tīklenes iekšpusē, neiespējamība šķērsot lielus traukus un izslaukuma trūkums PHAG;
• PHA atklāj lokālu hyperfluorusscence, kas saistīta ar blakus esošajām vietām, kas pārtrauc kapilāro asins plūsmu.

Venozi traucējumi: izplešanās, cilpas, segmentācija kā "lodītes" vai "rozāri".

Arteriālie traucējumi: kontrakcija, zīme "sudraba stieple" un oblitācija, kas tiem līdzinās centrālās tīklenes artērijas filiāles oklūzijai.

Tumšie asiņošanas plankumi: tīklenes hemorāģiskie infarkti, kas atrodas tā vidējā slānī.

Pacientu ar preproliferatīvu diabētisku retinopātiju vadības taktika

Ja preproliferatīvā diabētiskā retinopātija prasa īpašu uzraudzību, jo pastāv proliferatīvas diabētiskās retinopātijas risks, fotokoagulācija parasti nav indicēta, ja vien dinamikā nav iespējams novērot dubultās acs attīstību vai proliferatīvās diabētiskās retinopātijas dēļ jau ir zaudēta redze.

Diabētiskā makulopātija

Galvenais redzes traucējumu cēlonis pacientiem ar cukura diabētu, īpaši ar 2. tipa diabētu, ir fovejas tūska, cietās eksudāta vai izēmijas (diabētiskā makulopātija) nogulsnēšanās.

Diabētiskās makulopātijas klasifikācija

Vietējā eksudatīvā diabētiskā makulopātija

• pazīmes: acīmredzami ierobežota tīklenes sabiezēšana, ko papildina pilnīgs vai nepilnīgs perifēro cieto eksudātu gredzens;
• PHA atklāj novēloto lokālo hiperfluorescenci svīšanas un labas makulas perfūzijas dēļ.

Difūzā eksudatīvā diabētiskā makulopātija

• pazīmes: tīklenes difūzā sabiezēšana, kurai var būt cistiskas izmaiņas. Izliešanās ar smagu edēmu dažreiz padara neiespējamu lokalizēt fovea;
• PHA atklāj vairāku punktveida hiperfluorescenci mikroanurismu un hiperfluorescences dēļ, ko izraisa svīšana, kas ir izteiktāka salīdzinājumā ar klīnisko izpēti. Cistiskā makulas tūskas klātbūtnē tiek noteikta ziedu ziedlapu forma.

Išēmiska diabētiskā makulopātija

• pazīmes: redzes asuma samazināšanās ar relatīvi neskartu fovea; bieži saistīta ar preproliferatīvu diabētisku retinopātiju. Var konstatēt asiņainās tumšās vietas;
• PHAG atklāj neinfūzijas kapilārus foveā, kuras smaguma pakāpe ne vienmēr atbilst redzes asuma pakāpei.

Citas nefūzizētu kapilāru daļas bieži atrodas aizmugurējā polā un perifērijā.

Jaukta diabētiskā makulopātija ir raksturīga gan izēmijas, gan eksudācijas pazīmēm.

Klīniski nozīmīga makulas tūska

Klīniski nozīmīgu makulas tūsku raksturo:

• Tīklenes tūska 500 μm attālumā no centrālās fovea.
• Cietie eksudāti no centrālās fovea atrodas 500 mikronu attālumā, ja tiem apkārt ir aptinuma tīklenes sabiezējums (kas var pārsniegt 500 mikronu).
• Tīklenes edema 1DD (1500 μm) vai vairāk, t.i. jebkurai no tūskas zonām jāatrodas 1 dd no centrālās fovea.

Klīniski nozīmīga makulas tūska prasa lāzeru fotokoagulāciju neatkarīgi no redzes asuma, jo ārstēšana samazina redzes zuduma risku par 50%. Vizuālo funkciju uzlabošana ir reta, tādēļ ārstēšana tiek norādīta profilaktiski. Pirms ārstēšanas jāveic PHAG, lai noteiktu svīšanu vietu un izmērus. nefūzizētu kapilāru atrašana foveā (išēmiskajā makulopātijā), kas ir slikta prognostiska pazīme un kontrindikācija ārstēšanai.

Vietējā lāzera koagulācija ietver lāzera koagulantu lietošanu mikroanurismām un mikrovaskulārām novirzēm cieto eksudātu gredzenu centrā, kas lokalizēti 500-3000 mikronu attālumā no centrālās fovejas. Koaguluma izmērs ir 50-100 mikroni ar ilgumu 0,10 sekundes un pietiekamu jaudu, lai nodrošinātu mikroaneurismu maigu krāsojumu vai kļūst tumšāku. Neskatoties uz iepriekšējo ārstēšanu un redzes asumu zem 6/12, tiek novērota patoloģiska makulas tūska, kas izpaužas līdz pat 300 mikroniem no centrālās fovejas. Šādos gadījumos ieteicamais ekspozīcijas laika saīsināšana līdz 0,05 sekundēm; b) režģa lāzera koagulācija tiek izmantota tīklenes disfunkcionētās sabiezēšanas vietās, kas lokalizētas attālumā no centrālās fovea lielākas par 500 m un no redzes nerva galvas garuma malas - 500 m. Koagulātu lielums - 100-200 mikroni, ekspozīcijas laiks - 0,1 sekundes. Tām jābūt ļoti gaišai krāsai, tās novieto attālumā, kas atbilst 1 koagulāta diametram.

Rezultāti. Aptuveni 70% gadījumu ir iespējams sasniegt vizuālo funkciju stabilizāciju, 15% - uzlabojums notiek 15% gadījumu, - turpmāka pasliktināšanās. Edema izzūd 4 mēnešu laikā, tādēļ šī perioda atkārtotā ārstēšana nav parādīta.

Nevēlamās prognozes faktori

Cietie eksudāti, kas aptver fovea.

• Difūzā makulas tūska.
• Makulas cistiskā tūska.
• Jaukta eksudatīvā-išēmiskā makulopātija.
• Smaga retinopātija aptaujas laikā.

Pars plana vitrectomy var norādīt uz makulas tūsku, kas saistīts ar tangenciālo vilšanos, kas stiepjas no sabiezējušās un saspiesta aizmugurējās hialoīdu membrānas. Šādos gadījumos lāzera ārstēšana ir neefektīva, atšķirībā no makulārās trakcijas ķirurģiskas noņemšanas.

Proliferatīvā diabētiskā retinopātija

Tas rodas 5-10% pacientu ar cukura diabētu. 1. tipa diabēta gadījumā risks ir īpaši augsts: pēc 30 gadiem sastopamības biežums ir 60%. Papildinošie faktori ir karotīna oklūzija, stiklveida ķermeņa aizmugure, augsta miopija un optiskā atrofija.

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskās pazīmes

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas pazīmes. Neovaskularizācija ir proliferatīvas diabētiskās retinopātijas indikators. Jaunizveidoto trauku izplatīšanās var notikt attālumā līdz 1 DD no redzes nerva galvas (neovaskulārizācija diska zonā) vai pa galvenajiem traukiem (neovaskularizācija ārpus diska). Abas iespējas ir iespējamas. Ir konstatēts, ka proliferatīvas diabētiskās retinopātijas attīstībai seko vairāk kā ceturtdaļas tīklenes neinfūzija. Iekšējās robežas membrānas trūkums ap redzes nerva galvu daļēji izskaidro tendenci augt šajā jomā. Jaunie asinsvadi parādās kā endotēlija izplatīšanās, visbiežāk no vēnām; tad tie šķērso iekšējās robežas membrānas defektus un gulstas uz potenciālo plakni starp tīklenes tīklu un stiklveida priekšpusi, kas kalpo par atbalstu tiem.

Phage Tas nav nepieciešams diagnostikai, bet atklāj neovaskulārizāciju agrīnās angiogrammu fāzēs un parāda hiperfluorescenci vēlīnās fāzēs sakarā ar neovaskulāro audu krāsas aktīvo svīšanu.

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas simptomi

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas smagumu nosaka, salīdzinot platību, ko aizņem jaunizveidotie trauki ar redzes nerva galvu:

Neovaskularizācija diska laukumā

• Vidēji - izmēri ir mazāki par 1/3 DD.
• Izteikts - izmēri ir lielāki par 1/3 DD.

Neovaskularizācija ārpus diska

• Vidēji - izmēri ir mazāki par 1/2 DD.
• Izteikts - izmēri ir lielāki par 1/2 DD.

Jaunizveidotu trauku pieaugums ir mazāk piemērots lāzera ārstēšanai nekā plakanie.

Interese ir saistīta ar fibrozi, kas saistīta ar neovaskulārizāciju, jo ar ievērojamu fibrozes proliferāciju, neskatoties uz mazu asiņošanas iespējamību, pastāv augsts tīklenes atslāņošanās risks.

Asiņošana, kas var būt preretīns (subhalīds) un / vai stiklveida ķermenis, ir svarīgs riska samazināt redzes asums.

Augstās redzes zuduma palielināšanās risks pirmajos divos gados bez ārstēšanas ir šāds:

• Neliela neovaskularizācija diska laukumā ar asiņošanu ir 26% no riska, kas pēc apstrādes tiek samazināts līdz 4%.
• Smaga neovaskularizācija diska zonā bez asiņošanas ir 26% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 9%.

Izteikta redzes nerva neovaskularizācija ar paaugstināšanos

• Smaga neovaskularizācija diska zonā ar asiņošanu ir 37% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 20%.
• Smaga neovaskularizācija ārpus diska ar asiņošanu ir 30% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 7%.

Ja šie kritēriji neatbilst, ieteicams atturēties no fotokoagulācijas un izskatīt pacientu ik pēc 3 mēnešiem. Tomēr faktiski lielākā daļa oftalmologu pēc pirmām neovaskularizācijas pazīmēm ir izmantojušas lāzeru fotokoagulāciju.

Diabētiskās acs slimības komplikācijas

Ar diabētisko retinopātiju pacientiem, kuriem nav veikta lāzerterapija, nopietnas komplikācijas, kas apdraud redzi, vai arī tās rezultāti bija neapmierinoši vai nepietiekami. Var rasties viena vai vairākas no turpmāk minētajām komplikācijām.

Tās var būt stiklveida vai retrohaloidālajā telpā (priekšdzemdību asiņošana) vai kombinētā veidā. Preretinālas asiņošanas ir pusloku formas, kas veido demarkācijas pakāpi ar aizmugurējo stiklveida atdalīšanu. Dažreiz preretīna asiņošana var iekļūt stiklveida ķermenī. Šādu hemorāģiju rezorbcija aizņem ilgāku laiku nekā priekšdzemdību asiņošana. Dažos gadījumos asins uzbūve un noslēgšana uz stiklveida ķermeņa aizmugurējās virsmas ar "okera membrānas" veidošanos. Pacienti jābrīdina par to, ka asiņošana var rasties no pārmērīga fiziska vai cita veida fiziskiem traucējumiem, kā arī hipoglikēmijas vai tiešas acs traumas. Tomēr miega laikā bieži ir asiņošana.

Vilces tīklenes atslāņošanās

Tas izpaužas ar pakāpenisku fibrovaskulāro membrānu samazināšanos lielās stiklveida tīklenes saitēs. Pakāpeniska stiklveida ķermeņa atdalīšanās pacientiem ar cukura diabētu notiek pakāpeniski; tas parasti ir nepilnīgs, jo stiklveida ķermeņa korķa virsmas spēcīga saķere ar fibrovaskulārās proliferācijas apgabaliem.

Sekojoši stacionāro vitreoretīna vilces veidi noved pie tīklenes atslāņošanās:

• priekšējā-aizmugurējā vilkme parādās, kad šķērso fibrovaskulārās membrānas, kas stiepjas no aizmugurējā segmenta, parasti kombinācijā ar masīvu asinsvadu tīklu, priekšējā stiklveida ķermeņa pamatnē;
• tilta vilce ir fibrovaskulāro membrānu samazināšanās sekas, kas stiepjas no vienas pusi no aizmugurējā segmenta uz otru. Tas noved pie sprieguma šajos punktos, un tas var izraisīt spriegošanas joslu veidošanos, kā arī makula pārvietošanu vai nu attiecībā pret disku, vai citādi, atkarībā no vilces spēka virziena.

Citas diabētiskās retinopātijas komplikācijas

Mākoņainās filmas, kas var attīstīties no atdalītā stiklveida priekšējā virsmas, pavelk tīkleni no augšas līdz apakšai laika joslu zonā. Šādas plēves var pilnībā aptvert makula ar vēlāku redzes pasliktināšanos.

• Acs pamatne nemainās.
• Vidēja preproliferatīvā diabētiskā retinopātija ar maziem asiņojumiem un / vai cietajiem eksudātiem vairāk nekā 1 DD attālumā no fovea.

Plānota nodošana oftalmologam

• Neproliferatīva diabētiskā retinopātija ar cieto eksudātu nogulsnēm gredzena formā pa galvenajām laikaparādēm, bet bez draudiem fovea.
• Neproliferatīva diabētiskā retinopātija bez makulopātijas, bet ar samazinātu redzi, lai noteiktu tā cēloni.

Agrīna nodošana acu ārstiem

• Neproliferatīva diabētiskā retinopātija ar cieto eksudāta nogulsnēm un / vai asiņošanu 1 DD laikā no fovea.
• Makulopātija.
• Preproliferatīva diabētiskā retinopātija.

Steidzami vērsties pie oftalmologa

• Proliferatīvā diabētiskā retinopātija.
• Preretinal vai vitreal asinsizplūdumi.
• Varavīksnes rubeosa.
• Tīklenes noņemšana.

Kas jums jāpārbauda?

Diabētiskās retinopātijas ārstēšana

Ārstēšana ar panretināla lāzeru koagulāciju ir paredzēta, lai radītu jaunizveidotu asinsvadu inkrustāciju un novērstu redzes zudumu stiklveida asiņošanas vai vilkmes tīklenes atslāņošanās dēļ. Ārstēšanas apjoms ir atkarīgs no proliferatīvās diabētiskās retinopātijas smaguma pakāpes. Ar mērenu slimības gaitu koagulātus konsekventi lieto viens no otra ar mazu jaudu, un ar izteiktāku procesu vai recidīvu attālums starp koagulātiem jāsamazina, un jauda ir jāpaaugstina.

Jaunie oftalmologi ir labāk, izmantojot panfundoskopu. dodot lielāku palielinājumu nekā Goldmana trīs spoguļu objektīvs. jo, lietojot pēdējo, nevēlamās fotokoagulācijas ar nevēlamām sekām varbūtība ir lielāka.

• koagulāra lielums ir atkarīgs no izmantotā kontaktlēcas. Ar Goldmann objektīvu koagulāra lielumam jābūt 500 mikroniem, bet ar pan-tundoskopu - 300-200 mikroni;
• ekspozīcijas laiks - 0,05-0,10 sek. ar jaudu, kas ļauj pielietot maigu koagulātus.

Diabētiskās retinopātijas primārā ārstēšana tiek veikta, lietojot 2000-3000 koagulātus izkliedētā secībā virzienā no aizmugurējā segmenta ar tīklenes perifērijas pārklājumu vienā vai divās sesijās, panetinālā lāzera koagulācija, ierobežota ar vienu sesiju, ir saistīta ar lielāku komplikāciju risku.

Ārstēšanas apjomu katrā sesijā nosaka pacienta sāpju slieksnis un viņa koncentrēšanās spēja. Lielākajai daļai pacientu ir pietiekama lokālā anestēzija ar acu pilieniem, bet var būt nepieciešama parabulbaras vai subtenona anestēzija.

Darbību secība ir šāda:

• Step 1. Blakus diska; uz leju no zemākās temporālās arkādes.
• 2. solis. Izgatavots aizsargbarjers apkārt makulolim, lai novērstu šķiedru ķermeņa iejaukšanās risku. Galvenais stabila neovaskularizācijas cēlonis ir nepietiekama ārstēšana.

Inovācijas pazīmes ir neovaskularizācijas regresija un tukšo asinsvadu vai šķiedru audu izskats, dilatēto vēnu samazināšanās, tīklenes asiņošanas absorbcija un diska blanšēšanas samazināšana. Vairumā gadījumu retinopātija bez negatīvas dinamikas saglabā stabilu vīziju. Dažos gadījumos preproliferatīvā diabētiskā retinopātija atkārtojas, neskatoties uz apmierinošu primāro iznākumu. Šajā sakarā ir nepieciešams atkārtoti izpētīt pacientus ar 6 - 12 mēnešu intervālu.

Panretināla koagulācija ietekmē tikai fibrovaskulārā procesa asinsvadu komponentu. Ja parādās jaunizveidotie asinsvadi ar šķiedru audu veidošanos, atkārtota ārstēšana nav parādīta.

Recidīva ārstēšana

• re-lāzeru koagulācija ar koagulātu lietošanu starplaikos starp iepriekš iegūtiem punktiem;
• Krēoterapija uz tīklenes priekšējās daļas ir norādīta, ja nav iespējams veikt atkārtoju fotokoagulāciju, jo nestabilā fundamentālā vizualizācija ir saistīta ar medijiem. Turklāt tas ļauj ietekmēt tīklenes apgabalus, kuriem nav veikta panretināla koagulācija.

Ir nepieciešams paskaidrot pacientiem, ka panretināla lāzeru koagulācija var izraisīt redzes lauka defektus dažādos līmeņos, kas ir saprātīga kontrindikācija transportlīdzekļa vadīšanai.

• 3. solis diska pusē; iejaukšanās pabeigšana aizmugures staba laukā.
• 4. solis. Perifērijas lāzera koagulācija līdz galam.

Ja ir ievērojama proliferatīvā diabētiskā retinopātija, vispirms ieteicams iejaukties tīklenes apakšējā daļā, jo asiņošanas gadījumā stiklveida ķermenī tas ir slēgts, kas padara turpmāku ārstēšanu neiespējamu.

Pārraudzība

Novērošana parasti ir 4-6 nedēļas. Smagas neovaskularizācijas gadījumā diska tuvumā var būt nepieciešamas vairākas sesijas, kuru kopējais koagulātu skaits ir līdz 5000 vai vairāk, neskatoties uz to, ka ir grūti pilnībā novērst neovaskulārizāciju, un var būt nepieciešama agrīna ķirurģiska ārstēšana.