Diferenciālā diabēta diagnoze

Bieži vien cilvēki tiek ārstēti ar smagiem "cukura" slimības simptomiem, kas neapgrūtina diagnostikas procesu. Sākotnējos posmos, kad klīniskais attēls ir neskaidrs, visbiežāk nepieciešams diferenciāldiagnozi diabēta ārstēšanai. Lai apstiprinātu vai noliegtu, kā arī noteiktu laboratorijā izmantotā patoloģijas veida asins un urīna analīzi. Detalizētāki pētījumi var atšķirt cukura diabētu no citiem līdzīgiem vielmaiņas traucējumiem.

Diagnozes pazīmes un gaita

Pacientu skaits ar cukura diabētu (DM) strauji pieaug, tādēļ ir svarīgi zināt galvenās pazīmes, lai laikus pabeigtu nepieciešamos pētījumus. Pirmās slimības pazīmes ir sausa mute, bieža urinēšana un traucējumi vispārējā ķermeņa stāvoklī noguruma formā, svara zudums bez apetītes zuduma un lēni dziedējošas brūces.

1. tipa diabēts

Šis patoloģijas veids ir atrodams cilvēkiem līdz 35 gadu vecumam un tiek uzskatīts par insulīnatkarīgu, jo attīstības mehānismu nosaka insulīna ražošanas process, kas nepieciešams glikozes sadalīšanai, aizkuņģa dziedzerī. 1. tipa diabēts tiek atklāts negaidīti un bieži vien sākas ar diabētisku komu. Ir sāpes zaudēt svaru, parādās nieze un vārīšanās.

2. tipa diabēts

Atšķirībā no 1. tipa cukura diabēta 2. tipa cukura diabēts tiek diagnosticēts cilvēkiem pēc 40 gadu vecuma. Slimības sākumam ir liekā svara un vielmaiņas traucējumi. 2. tipa diabēts izpaužas pakāpeniski un gandrīz nemanāmi. Sākumā slimība ir reti noteikta. Pēc 5-6 gadiem simptomi kļūst izteiktāki: ir ātrs nogurums, slāpes un vājums, redze pasliktinās.

Cukura diabēts: diferenciāldiagnoze

Ir svarīgi novērtēt cukura diabēta sindromu - neurotisku, angiopātisku vai kombinētu. Attiecībā uz tipisku "cukura" slimību diferencēšana vairāk koncentrējas uz insulīna līmeni, nevis uz cukuru. Ar augstu hormona līmeni glikoze ir normāla vai paaugstināta, ko apstiprina diabēts. Cukura trūkums, bet, kad tiek pārsniegts insulīns, attīstās hiperinsulinācija - prediabētiskais stāvoklis.

Kādi ir diferencēšanas kritēriji?

Cukura diabēta diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz asins analīzi, nosakot cukuru. Diagnostika no diabēta tiek veikta no rīta tukšā dūšā un dienas laikā pēc patvaļīgas maltītes. Svarīgi dati un tests ar ogļhidrātu slodzi. Lai kontrolētu glikozes līmeni asinīs, to nosaka laboratorijā vai mājās. Testa strēmeles vai asins glikozes mērītāji tiek izmantoti. 1. un 2. tipa diabēta diferencēšanas normas ir norādītas tabulā:

1. un 2. tipa diabēta diagnoze. Diferenciālā diabēta diagnoze

Diagnoze diabēta vairumā gadījumu nav grūti ārstiem. Jo parasti pacienti dodas uz ārstu vēlu, smagā stāvoklī. Šādās situācijās diabēta simptomi ir tik izteikti, ka nebūs kļūdu. Bieži vien cukura diabēts pirmo reizi nonāk pie ārsta nevis ar savu spēku, bet ar ātro palīdzību, kas ir bezsamaņā, diabēta komā. Dažreiz cilvēki paši vai savos bērnos atklāj agrīnos diabēta simptomus un dodas pie ārsta, lai apstiprinātu vai noliegtu diagnozi. Šajā gadījumā ārsts uzrāda cukura asins analīzes. Pamatojoties uz šo testu rezultātiem, diagnoze tiek diagnosticēta. Ārsts ņem vērā arī pacienta simptomus.

Pirmkārt, viņi veic asins analīzi cukura un / vai glikozes hemoglobīna analīzes veikšanai. Šīs analīzes var parādīt sekojošo:

• normāls cukura līmenis asinīs, veselīgs glikozes metabolisms;
• traucēta glikozes tolerance - prediabētis;
• cukura līmenis asinīs ir tik augsts, ka ir iespējams diagnosticēt 1. vai 2. tipa diabētu.

Ko nozīmē cukura diabēta testu rezultāti?

Kopš 2010. gada Amerikas Diabēta asociācija oficiāli iesaka lietot asins analīzi glikozes hemoglobīnam, lai diagnosticētu diabētu (nodod šo testu! Mēs iesakām!). Ja tiek iegūta šī indikatora vērtība HbA1c> = 6,5%, tad diabēta diagnosticēšana jāveic, atkārtojot testu.

1. un 2. tipa cukura diabēta diferencētā diagnoze

Ne vairāk kā 10-20% pacientu cieš no 1. tipa cukura diabēta. Visiem pārējiem ir 2. tipa cukura diabēts. Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu simptomi ir akūti, slimības sākums ir pēkšņs un parasti nav klātbūtnes. Pacienti ar 2. tipa cukura diabētu - bieži ir aptaukojušies vidējā un vecāka gadagājuma cilvēki. Viņu stāvoklis nav tik akūts.

1. un 2. tipa diabēta diagnosticēšanai tiek izmantoti papildu asins analīzes:

• uz C-peptīdu, lai noteiktu, vai aizkuņģa dziedzeris ražo savu insulīnu;
• autoantivielas pret aizkuņģa dziedzera beta šūnu pašnoturiskiem antigēniem - tās bieži sastopamas pacientiem ar autoimūnu 1. tipa cukura diabētu;
• uz ketonu asinīm;
• ģenētiskā izpēte.

Mēs piedāvājam Jums 1. un 2. tipa cukura diabēta diferenciāldiagnozes algoritmu:

Šis algoritms ir dota grāmatā "Diabēts. Diagnoze, ārstēšana, profilakse "ed. I. I. Dedova, M. V. Šestakova, M., 2011. gads

2. tipa diabēta gadījumā ketoacidoze un diabētiskā koma ir ļoti reti. Pacients reaģē uz cukura diabēta tabletes, bet 1. tipa diabēta gadījumā šāda reakcija nav. Lūdzu, ņemiet vērā, ka kopš XXI gadsimta sākuma 2. tipa diabēts ir kļuvis ļoti "jaunāks". Tagad šī slimība, lai arī retos gadījumos notiek pusaudžiem un pat 10 gadus veciem bērniem.

Diabēta preparātu prasības

Diagnoze var būt:

• 1. tipa diabēts;
• 2. tipa diabēts;
• diabēts sakarā ar [valsts iemeslu].

Diagnoze sīki apraksta pacienta diabēta sarežģījumus, proti, lielu un mazu asinsvadu bojājumus (mikro un makroangiopātiju), kā arī nervu sistēmu (neiropātiju). Lasiet detalizētu rakstu "D vitamīna akūtas un hroniskas komplikācijas." Ja ir diabētiska pēdu sindroms, tad atzīmējiet to, norādot tā formu.

Cukura diabēta komplikācijas redzei - norādiet retinopātijas posmu labajā un kreisajā acī, vai ir veikta tīklenes lāzera koagulācija vai cita ķirurģiska ārstēšana. Diabēta nefropātija - nieru komplikācijas - norāda hroniskas nieru slimības stadiju, asins un urīna daudzumu. Nosakiet diabētiskās neiropātijas veidu.

Lielu galveno asinsvadu bojājumi:

• Ja ir koronārā sirds slimība, tad norādiet tā formu;
• Sirds mazspēja - norādiet savu NYHA funkcionālo klāstu;
• Aprakstiet smadzeņu asinsrites traucējumus, kas ir konstatēti;
• Hroniskas slāpējošas apakšējo ekstremitāšu artēriju slimības - asinsrites traucējumi kājās - norāda to stāvokli.

Ja pacientam ir paaugstināts asinsspiediens, tas tiek atzīmēts diagnostikā un norāda hipertensijas pakāpi. Norādiet asins analīžu rezultātus par labu un labu holesterīna līmeni, triglicerīdiem. Aprakstiet citas slimības, kas saistītas ar diabētu.

Diagnozes ārstiem nav ieteicams pieminēt diabēta smaguma pakāpi pacientiem, lai objektīvu informāciju neiekļautu subjektīvos spriedumos. Slimības smagumu nosaka komplikāciju klātbūtne un to izteiktība. Pēc diagnozes formulēšanas jānorāda mērķa cukura līmenis asinīs, uz kuru pacients cenšas sasniegt. Tas tiek noteikts individuāli atkarībā no diabēta vecuma, sociālekonomiskiem apstākļiem un paredzamā dzīves ilguma. Lasīt vairāk "Normas cukura asinīs."

Slimības, kas bieži tiek kombinētas ar diabētu

Cilvēka diabēta dēļ imunitāte tiek samazināta, tāpēc biežāk sastopams saaukstēšanās un pneimonija. Cilvēkiem ar diabētu ir īpaši grūti inficēt elpošanas ceļu, tās var kļūt hroniskas. Pacienti ar 1. un 2. tipa cukura diabētu daudz vairāk saslimst tuberkulozi nekā cilvēki ar normālu cukura līmeni asinīs. Diabēts un tuberkuloze savstarpēji sabojājas. Dzīves laikā šiem pacientiem jākontrolē TB speciālists, jo viņiem vienmēr ir paaugstināts risks saslimt ar tuberkulozes procesu.

Ar ilgstošu diabēta gaitu samazinās gremošanas enzīmu ražošana aizkuņģa dziedzerī. Kuņģa un zarnu darbība pasliktinās. Tas ir tāpēc, ka diabēts ietekmē asinsvadus, kas baro kuņģa-zarnu trakta, kā arī nervus, kas to kontrolē. Lasiet vairāk par rakstu "Diabēta gastropareizs". Labā ziņa ir tā, ka aknas praktiski necieš no cukura diabēta, un kuņģa-zarnu trakta deficīts ir atgriezenisks, ja jūs panākat labu kompensāciju, tas ir, lai saglabātu nemainīgi normālu cukura līmeni asinīs.

Ar 1. un 2. tipa cukura diabētu palielinās nieru un urīnceļu infekcijas slimību risks. Šī ir sarežģīta problēma, kurai ir trīs iemesli vienlaikus:

• samazināta imunitāte pacientiem;
• autonomās neiropātijas attīstība;
• jo vairāk glikozes ir asinīs, jo ērtāk ir slimību izraisošie mikrobi.

Ja bērnam cukura diabēts tiek ilgu laiku slikti ārstēts, tas izraisa augļa pasliktināšanos. Jaunām sievietēm ar cukura diabētu ir grūtāk grūtniecību. Ja jums izdodas iestāties grūtniecības laikā, tad atsevišķa tēma ir veselīga bērna audzināšana. Lasiet vairāk rakstā "Diabēta ārstēšana grūtniecēm".

Cukura diabēts diferenciāldiagnoze

- glikozes līmenis asinīs

- glikozes tolerances tests (TSH)

Ar nieru diabētu

Tas ir ļoti tuvs patoģenēzes procesam nieru glikozūrijā, un atsevišķi autori to apraksta ar atsevišķu sindromu. Caurejas akordozes izraisīta osmotīna spiediena pazemināšanās nieres medulglāzē, kas izraisa distulisko kanālu jutīgumu pret ADH (antidiurētiskais hormons).

Sindroms ir raksturīgs tām pašām slimībām, kas izraisa nieru glikozūriju; par hiperparatireozi, Cohn sindroms; dažreiz atrodams ar tireotoksikozi.

Vispārēji: poliurija, polidipsija, glikozūrija.

glikozes tolerances tests (TSH)

vidējs līdz augsts

glikurijas atkarība no ievadītā ogļhidrātu daudzuma

Ar cukura diabētu

Izraisa nepietiekama ADH (antidiurētiskā hormona) sekrēcija vai efekts, ko izraisa hipotalāmu vai hipotalāma-hipofīzes trakuma kodolu bojājums.

Vispārīgi: poliurija, polidipsija

Urīna īpatnējais svars

augsts vai normāls

5. Ar bronzas diabētu ar hemochromatosis (triāde: melasma - pigmentēta aknu ciroze - cukura diabēts).

Cukura diabēts ir pavājināta pigmenta vielmaiņas vāja komplikācija. Sākumā āda kļūst tumšāka, tad attīstās aknu ciroze, un tikai pēc tam - diabēts.

Ārstēšana

Cukura diabēta terapeitisko pasākumu galvenais princips ir panākt metabolisma traucējumu normalizāciju.

Modernās diabēta ārstēšanas metodes ietver: 1) uztura terapiju; 2) terapija ar insulīnu vai iekšķīgi lietojamiem cukura līmeņa samazināšanas līdzekļiem; 3) izmērītās fiziskās aktivitātes; 4) pacientu izglītošana un pašpārbaude; 5) diabēta komplikāciju profilakse un ārstēšana; 6) ārstēšanas bez ārstniecības metožu izmantošana: masāža, akupunktūra, augu izcelsmes zāles, plazmas apmaiņa, hiperbariskās skābekļa terapija, autologo asiņu ultravioleto staru izstarošana.

Lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti, tiek izmantoti šādi kritēriji:

klīniska - slāpes pazušana, poliurija; vispārējās labklājības uzlabošana; ķermeņa masas stabilizācija; veiktspējas atgūšana.

laboratorija - glikozes līmenis asinīs; glikēmijas līmenis dienas laikā; glikozūrija; glikozes hemoglobīna un albulīna koncentrācija.

5. Reitingu kontroles jautājumi un testi.

5.1. Par aizkuņģa dziedzera endokrīno funkciju raksturo vielu sekrēcija:

5.2. Atrodiet kļūdu! Aizkuņģa dziedzeris nesaskaņo hormonus:

3) aizkuņģa dziedzera polipeptīds;

5.3. Visbiežāk diabēta aizkuņģa dziedzera bojājuma anatomiskā pazīme ir:

1) salu α-šūnu infiltrācija;

2) saliņas β-šūnu infiltrācija;

3) salu d-šūnu infiltrācija;

4) aizkuņģa dziedzera saistaudu infiltrācija.

5.4. IDDM nav raksturīga:

1) palielināts ķermeņa svars;

5.5. Par NIDDM nav raksturīga:

1) augsts insulīna saturs asinīs;

2) palielināts ķermeņa svars;

3) insulīna receptoru palielināšanās;

5.6. Visnopietnākais neapmierinātība IDDM diagnozē ir:

1) svara zudums;

4) tukšā dūšā hiperglikēmija.

5.7. Visnozīmīgākā NIDDM diagnozes iezīme ir:

1) svara pieaugums;

2) diabēts kādā no vecākiem;

3) hiperglikēmija pēc ēdienreizes;

4) palielinās HbA saturs_1s (glikozes hemoglobīns).

5.8. Atrodiet kļūdu! Diabēta polineuropatija izpaužas simptomi:

1) apakšējo ekstremitāšu nakts hiperalgesija;

2) urinācija plānā plūsmā;

3) apakšējo ekstremitāšu hiperhidrolyze;

4) matu izkrišana augšējos un apakšējos ekstremitātēs.

5.9. Atrodiet kļūdu! Diabētiskā retinopātija izpaužas simptomi:

1) venulu paplašināšanās;

2) kapilāro mikroanurizmu;

3) plakstiņu plaisas paplašināšana;

4) tīklenes atslāņošanās.

5.10. Atrodiet kļūdu! Diabēta nefropātiju raksturo simptomi:

2) masīva glikozūrija;

6. Praktisko prasmju saraksts.

Aptaujājot pacientus ar endokrīnās sistēmas slimībām; anamnēzē faktori, kas veicina cukura diabēta attīstību; galveno cukura diabēta klīnisko sindromu identificēšana; polidipsija, poliurija, ķermeņa masas izmaiņas, diabētiskā rubeoze, hiperglikēmija, glikozūrija. Vēdera orgānu, it īpaši aizkuņģa dziedzera, skalošana un perkusija. Provizoriskas diagnostikas noteikšana; sastādot diabēta slimnieku pārbaudes un ārstēšanas plānu. Glikozes asins un urīna analīžu veikšana; aizkuņģa dziedzera instrumentālo pētījumu novērtēšana (ultraskaņa, datortomogrāfija). Diferenciālā diagnoze ar līdzīgām slimībām (nieru glikozūrija, cukura diabēts, diabetes mellitus endokrīnās formas); diabēta ārstēšanas iecelšana.

7. Studentu patstāvīgais darbs.

Palāta pie pacienta aptaujas gultas, vispārēja pacientu apskate. Nosaka sūdzības, anamnēzi, riska faktorus šīs diabēta formas attīstībā. Identificē simptomus un sindromus, kam diagnosticēta vērtība diabēta diagnostikā, pamatojoties uz pacienta nopratināšanu un pārbaudi. Sniedz kvalitatīvu slimības klīniskās vēstures laboratorijas un instrumentālās izmeklēšanas rezultātu novērtējumu. Mācību telpā, kas strādā ar mācību līdzekļiem šajā tēmu nodarbībās.

Medicīnas esejas
Cukura diabēts: etioloģija, patoloģija, ārstēšana

Etioloģija un patoģenēze

Riska faktori un prognoze

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Simptomi un pazīmes

Diabēta slimnieku klīniskā uzraudzība

Diabēta patoloģiskā anatomija

Diabēta koma un ārstēšana

Diabēts - slimība, ko izraisa ar absolūtu vai relatīvu insulīna deficīts, un kas raksturīga ar rupjām vielmaiņas traucējumi ogļhidrātu ar glikozūrijas un hiperglikēmijas un citiem vielmaiņas traucējumi.

Etioloģijā, iedzimta predispozīcija, autoimūnas, asinsvadu traucējumi, aptaukošanās, garīgās un fiziskās traumas, vīrusu infekcijas.

Ar pilnīgu insulīna nepietiekamību insulīna līmenis asinīs samazinās, jo tas ietekmē Langerhans saliņu beta šūnu sintēzi vai sekrēciju. Relatīvais insulīna nepietiekamība var būt rezultāts samazinājās insulīna darbības, jo tās proteīniem, uzlabota iznīcināšanu aknu enzīmu dominējošu ietekmi hormonāliem un nehormonālo insulīna antagonistiem (glikagona, virsnieru garozas hormonu, vairogdziedzera, augšanas hormona, non-esterificētas taukskābēm), izmaiņām no insulīna neatkarīga audu jutību uz insulīnu.

Insulīna deficīts izraisa ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma traucējumus. Samazināts caurlaidība pret glikozi šūnu membrānās no taukaudu un muskuļu audiem, uzlabota glikogenolīzi un glikoneoģenēzes, tur hiperglikēmijas, glikozūrijas, poliūrija pievienojot un polidipsija. Samazinās veidošanās un sadalījums tauku ir uzlabota, kas noved pie līmeni asinīs ketonvielas (acetoacetate, beta-hidroksisviestskābes skābi un acetoacetic kondensācijas produktu - acetona) palielinājumu. Tas izraisa skābes bāzes stāvokļa maiņu pret acidozi, palielina kālija, nātrija, magnija jonu izdalīšanos urīnā, pasliktina nieru darbību.

Poliurija izraisīts ievērojams šķidruma zudums izraisa dehidratāciju. Palielinās kālija, hlorīdu, slāpekļa, fosfora, kalcija izdalīšanās.

Cukura diabēts ir endokrīnā slimība, kurai raksturīga hroniska cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs sakarā ar absolūto vai relatīvo insulīna deficītu - aizkuņģa dziedzera hormonu. Slimība izraisa visu veidu metabolismu, asinsvadu bojājumus, nervu sistēmu, kā arī citus orgānus un sistēmas.

1. No insulīna atkarīgs diabēts (1. tipa cukura diabēts) attīstās galvenokārt bērniem un jauniešiem;

2. No insulīna neatkarīga cukura diabēta (2. tipa cukura diabēts) parasti attīstās cilvēkiem, kuri vecāki par 40 gadiem, kuriem ir liekais svars. Tas ir visizplatītākais slimības veids (80-85% gadījumu);

3. Sekundārais (vai simptomātiskais) diabēts;

4. Grūtniecība ar diabētu.

5. Diabēts, ko izraisa nepietiekams uzturs

1. tipa cukura diabēts ir absolūts insulīna trūkums, ko izraisa aizkuņģa dziedzera darbības traucējumi.

2. tipa cukura diabēta gadījumā ir relatīvi mazs insulīna līmenis. Aizkuņģa dziedzera šūnas tajā pašā laikā ražo pietiekami daudz insulīna (dažreiz pat palielināts daudzums). Tomēr šūnu virsmā ir bloķēts vai samazināts struktūru skaits, kas nodrošina tā saskari ar šūnu un palīdz glikozi no asinīm ievadīt šūnā. Glikozes trūkums šūnās ir signāls vēl lielākai insulīna ražošanai, taču tam nav ietekmes, un laika gaitā insulīna ražošana ievērojami samazinās.

Etioloģija un patoģenēze

Pareiza predispozīcija, autoimūna, asinsvadu traucējumi, aptaukošanās, garīgā un fiziskā trauma, vīrusu infekcijas ir svarīgas.

Pathogenesis

1. nepietiekama insulīna ražošana aizkuņģa dziedzera endokrīnās šūnās;

2. pārkāpums insulīna mijiedarbību ar šūnu, audu (insulīna rezistence), kā rezultātā izmaiņas struktūrā vai samazinot skaitu specifiskiem receptoriem uz insulīnu, mainot struktūru insulīna vai traucējumiem starpšūnu pārraides signālu retseptorovorganellam šūnu mehānismiem.

Ir diabēta ģenētiskā predispozīcija. Ja viens no vecākiem ir slims, tad 1. tipa diabēta mantojuma varbūtība ir 10%, bet 2. tipa cukura diabēts ir 80%.

Pareiza diēta diabēta ārstēšanai ir ārkārtīgi svarīga. Izvēloties pareizo diētu vieglas (un bieži arī mērenas smaguma pakāpes) 2. tipa cukura diabēta formā, jūs varat samazināt zāļu ārstēšanu un pat bez tā.

Ieteicams lietot šādus produktus ar cukura diabētu:

· Maize - līdz 200 gramiem dienā, galvenokārt melna vai īpaša cukura diabēta slimniece.

· Zupas, galvenokārt dārzeņi. Zupas, kas vārītas vājas gaļas vai zivju buljonā, var lietot ne vairāk kā divas reizes nedēļā.

· Zema tauku satura gaļa, mājputni (līdz 100 gramiem dienā) vai zivis (līdz 150 gramiem dienā) vārītas vai ķīļveida veidā.

· Maltītes un pākšaugu ēdienus, pākšaugus un makaronus var dažreiz piedāvāt mazos daudzumos, samazinot maizes patēriņu šajās dienās. No graudaugiem labāk ir lietot auzu pārslu un griķu, prosa, pērļu miežu un rīsu graudus. Bet mannu ir labāk izslēgt.

· Dārzeņi un zaļumi. Kartupeļiem, bietēm, burkāniem ieteicams lietot ne vairāk kā 200 gramus dienā. Taču citi dārzeņi (kāposti, salāti, redīsi, gurķi, cukini, tomāti) un zaļumi (izņemot pikanto) var tikt patērēti gandrīz bez ierobežojumiem neapstrādātā un vārītā veidā, bet reizēm arī ceptos.

· Olas - ne vairāk kā 2 gabali dienā: mīksti vārīti, omlete vai gatavojot citus ēdienus.

· Augļi un ogas ir skābo un saldo un skābo šķirņu (Antonovkas āboli, apelsīni, citroni, dzērvenes, jāņogas...) - 200-300 grami dienā.

· Piens - ar ārsta atļauju. Rafinētie piena produkti (kefīrs, skābais piens, nesaldināts jogurts) - 1-2 glāzes dienā. Sieru, krējumu, krējumu - reizēm un nedaudz.

· Siers ar diabētu, ir ieteicams lietot katru dienu, līdz 100-200 gramiem dienā fiziskā formā vai veidā biezpienmaizīte, siera, pudiņiem, sautējumiem. Biezpiens, kā arī auzu un griķu biezputras, klijas, palieņu ekstrakts uzlabo tauku vielmaiņu un normalizē aknu darbību, novērš tauku izmaiņas aknās.

· Dzērieni. Atļauta zaļa vai melna tēja, jūs varat ar pienu, vāju kafiju, tomātu sula, ogu un augļu sulu, skābās šķirnes.

Ēst ar cukura diabētu vismaz 4 reizes dienā, un labāk - 5-6 reizes vienlaicīgi. Pārtikai jābūt bagātīgai ar vitamīniem, mikrozīmēm un makroelementiem. Centieties daudzveidot diētu pēc iespējas vairāk, jo to produktu saraksts, kuriem atļauts lietot diabētu, nav mazs.

Ierobežojumi

§ pirmajā vietā, un tas ir maz ticams, ka būtu kāds, kas atklājumu diabēta nepieciešams ierobežot viegli sagremojama uglevodov.Eto cukurs, medus, konservi un ievārījumi, konfektes, konditorejas izstrādājumi un citi saldumi, saldie augļi un ogas: vīnogas, banāni, rozīnes, datumi. Bieži vien ir pat ieteikumi pilnībā izslēgt šos produktus no uztura, bet tas tiešām ir nepieciešams tikai smaga cukura diabēta gadījumā. Ar tādu pašu gaismu un vidē, regulāri uzraugot cukura līmeni asinīs, ir diezgan pieņemama neliela cukura un saldo cukura daudzuma izmantošana.

§ Ne tik sen, vairāku pētījumu rezultātā tika konstatēts, ka augsts tauku saturs asinīs sekmē cukura diabēta progresēšanu. Tāpēc tauku satura pārtikas patēriņa ierobežošana diabēta ārstēšanā ir ne mazāk svarīga kā konfekšu ierobežošana. Brīvā veidā un ēdiena gatavošanai (sviestu un augu eļļu, tauku eļļu, cepamo eļļu) patērēto tauku kopējais daudzums nedrīkst pārsniegt 40 gramus dienā, ir nepieciešams arī ierobežot citu produktu, kas satur lielu tauku saturu (taukainā gaļa, desas, desas, desiņas, sieri, skābs krējums, majonēze).

§ Jums vajadzētu arī nopietni ierobežot, un labāk nav ēst ceptu, pikantu, sāļu, pikantu un kūpinātu ēdienu, konservētu ēdienu, piparus, sinepes, alkoholiskos dzērienus.

§ Arī diabēta slimniekiem ir pārāk slikti, ka vienlaicīgi ir daudz tauku un ogļhidrātu: šokolādi, saldējumu, krējuma kūkas un kūkas... Tie būtu pilnībā jāizslēdz no uztura.

· Glikozes līmeņa tukšā dūšā tests

· Glikozes līmeņa mērīšana pēc ēdienreizēm

· Glikozes līmeņa mērīšana naktī

· Pētījums par glikozes līmeni urīnā

· Glikozes tolerances tests

· Glikozes hemoglobīna izpēte

· Pētījums par fruktozamīna līmeni asinīs

· Asins lipīdu tests

· Kreatinīna un urīnvielas pētījumi

· Urīna olbaltumvielu noteikšana

· Pētījumi par ketonu ķermeņiem

Riska faktori un prognoze

1. tipa diabēta riska faktori ietver iedzimtību. Ja bērnam ir ģenētiska predispozīcija diabēta attīstībai, gandrīz neiespējami novērst nevēlamu notikumu gaitu.

2. tipa diabēta riska faktori

Atšķirībā no 1. tipa cukura diabēta, 2. tipa slimību izraisa pacienta dzīves un uztura īpatnības. Tādēļ, ja jūs zināt 2. tipa diabēta riska faktorus, kā arī mēģiniet izvairīties no daudziem no tiem, pat ar apgrūtinātu iedzimtību, jūs varat samazināt risku saslimt ar šo slimību līdz minimumam.

2. tipa diabēta riska faktori:

· Diabēta attīstības risks palielinās, ja slimības cēloņi ir diagnosticēti tuviem radiniekiem;

· Vecums pārsniedz 45 gadus;

· Insulīna rezistences sindroma esība;

· Liekā svara (ĶMI) klātbūtne;

· Bieţi augsts asinsspiediens;

· Paaugstināts holesterīna līmenis;

· Gestācijas diabēts.

Cukura diabēta riska faktori ir šādi:

· Neiropsychiatāri un miesas bojājumi

· Akmens aizkuņģa dziedzera kanāls

· Aizkuņģa dziedzera vēzis

· Citu endokrīno dziedzeru slimības,

· Paaugstināts hipotalāma-hipofīzes hormonu līmenis,

· Dažādas vīrusu infekcijas,

· Dažu narkotiku lietošana,

Prognoze

Pašlaik visu cukura diabēta veidu prognoze ir nosacīti labvēlīga, nodrošinot adekvātu ārstēšanu un diētas atbilstību, saglabājas spēja strādāt. Komplikāciju progresēšana ievērojami palēnina vai pilnībā apstājas. Tomēr jāatzīmē, ka vairumā gadījumu ārstēšanas rezultātā slimības cēlonis nav novērsts, un terapija ir tikai simptomātiska.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

1. un 2. tipa diabēta diagnozi veicina galveno simptomu klātbūtne: poliureja, polifagija un svara zudums. Tomēr galvenā diagnostikas metode ir glikozes koncentrācijas noteikšana asinīs. Glikozes tolerances testu izmanto, lai noteiktu ogļhidrātu metabolisma dekompensācijas smagumu.

"Diabetis" diagnoze ir noteikta šo pazīmju sakritības gadījumā: [24]

· Cukura (glikozes) koncentrācija kapilāros asinīs tukšā dūšā pārsniedz 6,1 mmol / l (milimolu uz litru) un 2 stundas pēc ēdienreizes (pēc potēšanas glikēmija) pārsniedz 11,1 mmol / l;

· Glikozes tolerances tests (apšaubāmajos gadījumos) glikozes līmenis asinīs pārsniedz 11,1 mmol / l (standarta atkārtojumā);

· Glikozes hemoglobīna līmenis pārsniedz 5,9% (5,9-6,5% - apšaubāmi vairāk nekā 6,5% ir lielāka cukura diabēta iespēja);

· Cukurs ir atrodams urīnā;

· Urīnā ir acetons (acetonurija, (acetons var būt bez cukura diabēta)).

Diferenciālā (DIF) diabēta diagnoze

Cukura diabēts nesen plaši izplatījies medicīnas pasaulē. Tas veido apmēram 40% no visiem endokrīnās sistēmas gadījumiem. Šī slimība bieži vien izraisa augstu mirstību un agrīnu invaliditāti.

Diferenciāldiagnozes noteikšanai pacientiem ar cukura diabētu nepieciešams identificēt pacienta stāvokli, norādot to uz vienu no šādām grupām: neiropātijas, angiopātiskās, kombinētās diabēta protams.

Pacienti ar līdzīgu fiksētu simptomu skaitu uzskata, ka tie pieder pie vienas klases. Šajā dokumentā dif. diagnoze tiek parādīta kā klasifikācijas uzdevums.

Kā klasifikācijas metode tiek izmantota klasteru analīze un Kemenjas vidusskolas metode, kas ir matemātiskās formulas.

Diferenciāldiagnozē diabēta jebkurā gadījumā nevar vadīties pēc GC līmeņiem. Ja rodas šaubas, veiciet provizorisku diagnostiku un pārbaudiet to.

Tiešā vai acīmredzamā diabēta formā ir skaidri noteikta klīniskā aina: poliurija, polidipsija, svara zudums. Asins laboratorijas pētījumos ir augsts glikozes saturs. Urīna pētījumā - glikozūrija un aceturia. Ja nav hiperlimijas simptomu, bet cukura asinīs pētījuma laikā tiek konstatēts paaugstināts glikozes līmenis. Šajā gadījumā, lai izslēgtu vai apstiprinātu diagnozi laboratorijas apstākļos, veic īpašu testu glikozes reakcijai.

Jāpievērš uzmanība urīna īpatsvaram (relatīvais blīvums), kas tiek noteikts citu slimību ārstēšanā vai klīniskajā izmeklēšanā.

Par diferencēšanu diabēta diagnoze, terapijas un terapeitiskās zāles izvēle ir ārkārtīgi vajadzīga, lai noteiktu insulīna koncentrāciju asinīs. Pacientiem, kas neveic insulīna preparātus, insulīna noteikšana iespējama. Paaugstināts insulīna līmenis zemā glikozes koncentrācijā ir patoloģiskas hiperinsulinēmijas indikators. Augsts insulīna līmenis asinīs nēsāšanas laikā ar paaugstinātu un normālu glikozes koncentrāciju norāda uz glikozes nepanesību un attiecīgi diabētu

Plaša slimības diagnoze, kuras mērķis ir nopietns ķermeņa pārbaude. Diferenciālā diagnoze neļaus attīstīt cukura diabētu un ļaus izlemt nepieciešamo ārstēšanu.

Ārstēšana

Diabēta ārstēšana, protams, ir izrakstījusi ārsts.

Diabēta ārstēšana ietver:

1. īpaša diēta: ir nepieciešams izslēgt cukuru, alkoholiskos dzērienus, sīrupus, kūkas, cepumus, saldos augļus. Pārtiku vajadzētu lietot nelielās porcijās, vēlams, 4-5 reizes dienā. Ieteicami produkti ar dažādiem cukura aizstājējiem (aspartāms, saharīns, ksilīts, sorbīts, fruktoze utt.).

2. Insulīna ikdienas lietošana (insulīnterapija) - nepieciešama pirmā tipa cukura diabēta pacientiem un otrā tipa diabēta progresēšanai. Zāles ir pieejamas īpašās šļirces pildspalvveida šļircēs, ar kurām ir viegli izdarīt injekcijas. Kad insulīna terapija ir nepieciešama, lai patstāvīgi kontrolētu glikozes līmeni asinīs un urīnā (izmantojot īpašas sloksnes).

3. tablešu lietošana, kas palīdz samazināt cukura līmeni asinīs. Parasti otrā tipa cukura diabēta ārstēšana sākas ar šādām zālēm. Progresējot slimība, insulīna ievadīšana ir nepieciešama.

Ārstēšanas galvenie uzdevumi diabēta ārstēšanā ir:

· Ogļhidrātu metabolisma kompensēšana.

· Komplikāciju novēršana un ārstēšana.

· Ķermeņa svara normalizēšana.

Cilvēkam, kam ir cukura diabēts, fiziskā aktivitāte ir izdevīga. Terapeitiskā loma ir svara zudums un tas ir pacientiem ar aptaukošanos.

Diabēta ārstēšana tiek veikta uz mūžu. Paškontrole un precīza ārsta ieteikumu ievērošana palīdz izvairīties vai ievērojami palēnināt slimības komplikāciju attīstību.

Cukura diabēts ir nepieciešams, lai pastāvīgi uzraudzītu. Slikta kontrole un nepiemērots dzīves veids var izraisīt biežas un asas glikozes līmeņa asinīs svārstības. Tas savukārt noved pie sarežģījumiem. Pirmkārt, akūta, piemēram, hipo-un hiperglikēmija, un pēc tam hroniskas komplikācijas. Visveiksmīgākais ir tas, ka tie izpaužas 10-15 gadus pēc slimības sākuma, attīstās nepiespiestīgi un vispirms nekādā veidā neietekmē veselības stāvokli. Sakarā ar augstu cukura līmeni asinīs pakāpeniski rodas ar diabētu saistītas sarežģījumi no acīm, nierēm, kājām, kā arī nespecifiskas sirds un asinsvadu sistēmas, un attīstās ļoti ātri. Bet, diemžēl, lai tiktu galā ar jau izpaudušām komplikācijām, tas ir ļoti grūti.

o hipoglikēmija - pazemina cukura līmeni asinīs, var izraisīt hipoglikemizējošu komu;

o hiperglikēmija - cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas var izraisīt hiperglikēmijas komu.

Simptomi un pazīmes

Abiem diabēta tipiem ir līdzīgi simptomi. Pirmie cukura diabēta simptomi parasti izraisa augsts glikozes līmenis asinīs. Kad glikozes koncentrācija asinīs sasniedz 160-180 mg / dl (virs 6 mmol / l), tā sāk ievadīt urīnā. Laika gaitā, kad pacienta stāvoklis pasliktinās, glikozes līmenis urīnā kļūst ļoti augsts. Tā rezultātā nieres izdala vairāk ūdens, lai atšķaidītu milzīgo glikozes daudzumu, kas izdalās ar urīnu. Tādējādi cukura diabēta sākotnējais simptoms ir poliurija (vairāk nekā 1,5-2 litru urīna izdalīšanās dienā). Nākamais simptoms, kas izraisa biežu urinēšanu, ir polidipsija (nemitīga slāpēšana) un liela daudzuma šķidruma dzeršana. Sakarā ar to, ka urīnā tiek zaudētas daudz kaloriju, cilvēki zaudē svaru. Tā rezultātā cilvēkiem rodas izsalkuma sajūta (palielināta ēstgriba). Tādējādi cukura diabēts ir raksturīgs klasiskajam simptomu triatam:

· Poliurija (vairāk nekā 2 litri urīna dienā).

· Polidipsija (slāpes).

· Daudzfāzija (palielināta ēstgriba).

Arī katram diabēta veidam ir savas īpašības.

Cilvēkiem, kas cieš no 1. tipa diabētu, parasti ir pirmie simptomi parādās pēkšņi, ļoti īsā laika periodā. Un tāds stāvoklis kā diabētiskajai ketoacidozei var attīstīties ļoti ātri. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu jau ilgu laiku slimība ir asimptomātiska. Pat ja ir zināmas sūdzības, to intensitāte ir nenozīmīga. Dažkārt sākumposmā 2. tipa diabētu, glikozes līmenis asinīs var samazināt. Šo stāvokli sauc par hipoglikēmiju. Sakarā ar to, ka cilvēka ķermenis ir noteiktu daudzumu insulīna pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kas ir agrīnā stadijā ketoacidozi parasti nenotiek.

Citas, mazāk specifiskas diabēta pazīmes var būt:

· Vājums, nogurums

· Smagas ādas slimības, furunkuloze, grūti iekaisušas čūlas parādīšanās

· Smagi dzimumorgānu niezi

Pacienti ar 2. tipa cukura diabētu bieži uzzina par viņu slimībām nejauši, vairākus gadus pēc tā sākuma. Šādos gadījumos diabēta diagnoze tiek konstatēta, vai nu pamatojoties uz paaugstinātu glikozes līmeni asinīs vai diabēta komplikāciju klātbūtni.

Diabēts galvenokārt ir iedzimta slimība. Identificētie riska grupām ļauj šodien orientēties cilvēkiem brīdināt viņus par neapdomāti un neapdomīgs attieksmi pret savu veselību. Diabēts ir mantots un iegūts. A vairāku riska faktoru kombinācija palielina iespējamību saslimt ar diabētu :. Par pacientiem ar aptaukošanos bieži vien cieš no vīrusu infekcijām - gripu, uc, tas varbūtība ir apmēram tāds pats kā cilvēkiem ar pasliktina iedzimtību. Tātad visiem riskam pakļautajiem cilvēkiem jābūt modriem. Jums vajadzētu būt īpaši uzmanīgiem par savu stāvokli no novembra līdz martam, jo ​​šajā periodā lielākā daļa diabēta gadījumu rodas. Situāciju sarežģī fakts, ka šajā laikposmā Jūsu stāvoklis var būt sajaukt ar vīrusu infekcijas.

Primāro profilakses pasākumu mērķis ir novērst cukura diabēts:

1. Mainot dzīvesveidu un novēršot cukura diabēta riska faktorus, profilakses pasākumus var veikt tikai indivīdiem vai grupām ar augstu diabēta attīstības risku nākotnē.

2. Samazināt lietisko svaru.

3. Aterosklerozes profilakse.

4. Stresa profilakse.

5. Cukura saturošu produktu (izmantojot dabiskā cukura aizstājēju) un dzīvnieku tauku pārpalikumu patēriņa samazināšanu.

6. Mazu zīdaiņu barošana bērna diabēta profilaksei.

Sekundārā diabēta profilakse

Sekundārā profilakse ietver pasākumus, kuru mērķis ir novērst cukura diabēta komplikācijas - slimības agrīnu kontroli, novēršot tās progresēšanu.

Diabēta slimnieku klīniskā uzraudzība

Klīniskā pārbaude pacientiem ar cukura diabētu, ir sistēma, profilaktiskiem un ārstniecības pasākumiem, kuru mērķis ir savlaicīgi atklātu slimības, novēršot tās progresēšanu, sistemātiska ārstēšana visiem pacientiem saglabāt savu labo fizisko un garīgo stāvokli, saglabāt darba spējas un novēršanu komplikāciju un blakusslimību. Labi organizēta ambulance novērošana pacientiem jānodrošina, ka tie novērš klīniskie simptomi diabētu -zhazhdy, poliūrija, vispārējs vājums un citu atjaunošanai un saglabāšanai invaliditātes profilakse komplikācijas: ketoacidozes, hipoglikēmija, diabēta mikroangiopātija un neiropātija, un otrs veids, lai panāktu stabilu atlīdzību par diabētu un normalizēšanu ķermeņa masa.

Ambulanču grupa - D-3. Pusaudži ar IDDM netiek izņemti no ambulances reģistrācijas. Klīniskās izmeklēšanas sistēma jābalsta uz datiem par cukura diabēta imunopatoloģisko raksturu. Pusaudži ar IDDM ir jāreģistrē kā imunopatoloģiskas personas. Sensibilizējošas iejaukšanās ir kontrindicēta. Tas ir pamats medikamentiem no vakcinācijas, lai ierobežotu antigēnu zāļu ieviešanu. Nepārtraukta insulīna terapija ir sarežģīts uzdevums, un tas prasa pusaudzi un ārstu pacietību. Diabēts izraisa daudz ierobežojumu, maina pusaudža dzīvesveidu. Jums ir jāmāca pusaudzis, lai pārvarētu insulīna bailes. Gandrīz 95% no pusaudžiem ar IDDM ir pareizs priekšstats par diētu, nevar mainīt insulīna devu pie izmaiņām varas izmantošanas laikā, samazinot glikēmiju. Visoptimālākais - nodarbības ar "skolas diabēta pacientu" vai "Veselīgas augstskolu diabētiķiem." Vismaz 1 reizi gadā nepieciešams stacionārs izmeklējums ar insulīna devas korekciju. Endokrinoloģijas novērošanas klīnikas - vismaz 1 reizi mēnesī. Pastāvīgās konsultantiem jābūt oftalmologa, internists, neirologs, un, ja nepieciešams, - urologs, ginekologs, nefrologs. Tiek veikta antropometrija, tiek mērīts asinsspiediens. Regulāri tiek pārbaudīts glikozes līmenis un glikozūrija acetonuria periodiski - lipīdu līmenis asinīs un nieru funkcijas. Visiem pusaudžiem ar cukura diabētu ir nepieciešama TB pārbaude. Ja traucēta glikozes tolerances - 1 reizi 3 mēnešos dinamiska pārraudzības, kontroles oftalmologs 1 reizi 3 mēnešos, EKG - 1 reizi sešos mēnešos, bet ar normālu 3 gadiem glikēmijas laikā - anulēšanu.

Diabēta patoloģiskā anatomija

Makroskopiski aizkuņģa dziedzera daudzumu var samazināt, sasmalcinot. Izmaiņas savā ekskrēcijas nodaļas nepastāvīgs (atrofija, lipomatoze, cistoīda deģenerācija, asiņošana, uc), un parasti notiek gados vecākiem cilvēkiem. Histoloģiski kad in-sulinzavisimom diabēts ir limfocītu infiltrācija no aizkuņģa dziedzera saliņu (insulitis). Pēdējie atrodami pārsvarā tajās salās, kurās ir p-šūnas. Kā ilgumu slimības ir progresējoša iznīcināšanu, p-šūnu fibrozes un atrofija psevdoatroficheskie saliņu bez p-šūnām. Piezīme difūza fibroze dziedzera saliņu (parasti kombinācijā ar insulīna atkarīgas cukurslimības citu autoimūno slimību). Bieži novērota hyalinosis saliņas un uzkrāšanās caurspīdīgs masas starp šūnām un ap asinsvadiem. Piezīme reģenerācija perēkļi F-šūnām (pie agrīnās stadijās šo slimību), kas pilnībā izzūd ar pieaugošajām slimības periodus. No insulīnneatkarīga cukura diabēta novērota neliela p-šūnu skaita samazināšanās. Dažos gadījumos izmaiņas saliņu aparātu, kas saistīti ar dabu pamatslimība (hemochromatosis, akūts pankreatīts, utt).

Morfoloģiskās izmaiņas citās endokrīnās dziedzeros ir mainīgas. Hipofīzes un asinsvadu dziedzeru izmēru var samazināt. Dažreiz hipofīzes gadījumā deģeneratīvas pārmaiņas rodas, samazinot eozinofīla un dažos gadījumos arī bazofilu šūnu skaitu. Sēkliniekos ir iespējama samazināta spermatogēneze, bet olnīcās - folikulāra aparāta atrofija. Bieži vien marķēta mikro un makroangiopātija. Plaušās dažreiz tiek noteiktas tuberkulozes pārmaiņas. Parasti tiek novērota nieru parenhimēmas glikogēna infiltrācija. Dažos gadījumos tiek konstatēta mezgliņu glomeruloskleroze (intercapillary glomeruloskleroze, Kimmelstil-Vilsona sindroms) un caurejas nervozitāte, kas raksturīga cukura diabēta slimniekiem. Nierēs var būt izmaiņas, kas raksturīgas difūzai un eksudatīvai glomerulosklerozei, arterioskleroze, pielonefrīts, nekrotisks papillīts, kuri biežāk tiek kombinēti ar diabētu nekā ar citām slimībām. Aknu glomeruloskleroze rodas aptuveni 25% pacientu ar cukura diabētu (biežāk ar insulīnatkarīgu cukura diabētu) un korelē ar tā ilgumu. Aknu glomeruloskleroze tiek raksturota ar mikroanurismām, kas tiek organizētas hialīna mezgliņos (Kimmelstil-Vilsona mezgliņos), kas atrodas perifērijā vai glomerulāņu centrā, un kapilāras bazālās membrānas sabiezēšanu. Nodules (ar ievērojamu skaitu mesangial cell nucleus un hialīna matricas) ir šaura vai pilnībā bloķē kapilāru lūmeni. Difūzās glomerulosklerozes (intracapillary) gadījumā novērota visu glomerulāro reģionu kapilāru bāzes membrānas sabiezējums, kapilārā lūmena samazināšanās un to okuljons. Parasti atrodami kombinētās izmaiņas nierēs, kas raksturīgas gan difūzai, gan mezgliņveida glomerulosklerojai. Tiek uzskatīts, ka disfunkcionēta glomeruloskleroze var būt pirms mezglainuma. Cauruļveida nervozē ir novērota epitēlija šūnu, parasti proksimālo kanālu, un PAS-pozitīvu vielu (glikoproteīnu, neitrālu mukopolisaharīdu) uzkrāšanās glikogēnu saturošajās citoplazmatiskajās membrānās. Caurejas nervozitātes smagums korelē ar hiperglikēmiju un neatbilst kanāliņu traucētās funkcijas īpatnībām. Aknas bieži ir palielinātas, spīdīgas, sarkanīgi dzeltenas (sakarā ar infiltrāciju ar taukiem) krāsas, bieži ar samazinātu glikogēna saturu. Dažreiz ir aknu ciroze. Ir centrālā nervu sistēmas un citu orgānu glikogēna infiltrācija.

Pie nomira no diabētiskā koma pie sekciju pārbaudes atklāj lipomatoze, iekaisuma vai nekrotiskās izmaiņas aizkuņģa dziedzera, taukskābju aknu slimības, glomerulosklerozes, parādības Osteomalācijas, asiņošana kuņģa-zarnu traktā, pieaugumu un skalošanas nieres, un dažos gadījumos - miokarda infarktu, tromboze, apzarņa asinsvadi, plaušu embolija, pneimonija. Tiek atzīmēta cerebrālā edēma, bieži bez morfoloģiskām izmaiņām tās audos.

Diabēta koma un ārstēšana

Cukurbietam dažiem pacientiem ir smags gaita, un tam nepieciešama rūpīga un rūpīga ārstēšana ar insulīnu, kas šādos gadījumos tiek ievadīta lielos daudzumos. Smaga, kā arī mērena cukura diabēta smaguma pakāpe var būt sarežģīts koma formā.

Apstākļi, kādos var būt diabēta koma, galvenokārt ir šādi:

1) ogļhidrātu pārēšanās, kas izraisa lielu glikozes daudzumu uzsūkšanos asinīs, no kuriem lielu daļu šādos gadījumos nevar saistīt ar insulīnu;

2) pēkšņa insulīna devas samazināšanās;

3) palielināts enerģijas patēriņš, palielinoties ķermeņa temperatūrai, smagam fiziskam darbam grūtniecības laikā utt. Arī spēcīgu nemieru loma ir saistīta ar lielu adrenalīna daudzumu asinīs, kā rezultātā palielinās cukura līmenis asinīs

Diabētiskās komas cēlonis. Visos šajos gadījumos attīstās insulīna deficīts, kā rezultātā palielinās taukskābju patēriņš, veidojot ļoti lielu skaitu oksidētu produktu. Pēdējais apstāklis ​​izraisa sārmu asiņu izsīkšanu. Tā rezultātā asins reakcija kļūst skābāka, citiem vārdiem sakot, attīstās acidoze (ketoze), kas tieši izraisa smagos iekšējo orgānu, it īpaši centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumus.

Kā redzams no iepriekš minētā, būtība diabētiskā koma nav pārsniedz cukura (glikozes līmeni asinīs, tajā pašā laikā, kā vienmērīgu un komplektā iekļauto nervu šūnās, kurās izmanto nepieciešamo summu), un uzkrāšanos asins skābo reaģējoša produktu nepilnīgas sadegšanas taukiem. Izpratne par šiem vielmaiņas traucējumiem ir nepieciešama, lai racionāli konstruētu diabēta slimniekus, kas nonākuši komās.

Acidozes (ketozes) attīstība insulīna trūkuma dēļ asinīs izraisa centrālās nervu sistēmas, īpaši smadzeņu garozas, nomākšanu. Pirmās nāves sistēmas saindēšanās ar cukura diabētu ar cukura diabētu ir iedalītas patoloģiskos parādībās, ko kopā sauc par diabētisko prekomo.

Diabētiskās precomas pazīmes un simptomi ir tādi, ka diabēta pacientiem ir spēcīgs vispārējs vājums, kā rezultātā viņš nespēj veikt fiziskos centienus, pacients nevar staigāt ilgu laiku. Pakāpeniski palielinās apdullināšanas stāvoklis, pacients zaudē interesi par apkārtni, dod vājas atbildes uz jautājumiem un grūtības. Pacientam ir slēgtas acis un, šķiet, ir aizmigusi. Jau šajā laikā jūs varat pamanīt elpošanas padziļināšanu. Diabētiskās priekškomaļas stāvoklis var ilgt vienu vai divas dienas un pēc tam nonākt pilnā komā, tas ir, stāvoklī ar pilnīgu apziņas zudumu.

Neatliekamā diabēta pacientu aprūpe ir enerģiska insulīna terapija. Pēdējais tūlīt tiek injicēts zem ādas 25 U lielā daudzumā.

Tā kā cukura līmenis asinīs pacientiem ar prekomo ir augsts, insulīns, kas tiek ievadīts divas līdz trīs stundas, veicinās šī cukura izdevumus. Tomēr organisms izmanto noārdošo produktu, kas nav pilnīgi sadalīti taukos (ketonu ķermeņi), asinīs uzkrāta asinis. 2 stundas pēc insulīna injicēšanas pacientei jāsaņem glāze saldās tējas vai kafijas (4-5 tējkarotes uz stikla). Fakts ir tāds, ka insulīns ilgst ilgu laiku - 4 stundas vai vairāk, un tas var izraisīt tik spēcīgu cukura līmeņa samazināšanos asinīs, kas var izraisīt vairākus traucējumus (skatīt "Hipoglikēmijas klīnika"). To novērš cukura patēriņš, kā norādīts iepriekš.

Ārstēšana noved pie ātra pacienta stāvokļa uzlabošanās. Tomēr, ja pēc 2 stundām pēc insulīna ievadīšanas neuzlabojas, tad 25 U insulīna jāievada vēlreiz, pēc tam pēc 1 stundas (ņemiet vērā - tagad pēc 1 stundas!) Padodiet glāzē ļoti saldu tēju vai kafiju.

Lai apkarotu acidozi, var veikt kuņģa skalošanu ar sodas šķīdumu vai ievadīt 1,3% soda šķīdumu (100-150 ml) intravenozi.

Simptomi diabētiskās komās parādās ar turpmāku sezonas saindēšanās palielināšanos produktiem ar nepietiekamu ogļhidrātu un tauku oksidēšanu. Pakāpeniski, pie tādām izpausmēm, kas ir ar premokomu, tiek pievienots dziļš smadzeņu garozas bojājums un, visbeidzot, parādās bezsamaņā stāvoklis - pilnīga koma. Kad pacients atrodas šādā stāvoklī, no radiniekiem vajadzētu rūpīgi noskaidrot, kādos apstākļos pirms pacienta nokļūšanas komā, cik pacients saņēma insulīnu.

Pētījumā ar pacientu, kam ir diabēta koma, pievērš uzmanību trokšņainas dziļas Kusmaul elpošana. Acetona smarža ir viegli iesprostota (marinētu ābolu smarža). Pacientiem ar diabētisku komu āda ir sausa, mīksta un acs āboli ir mīksta. Tas ir atkarīgs no audu zuduma audu šķidruma, kas nokļūst asinīs sakarā ar augstu cukura saturu. Šādos pacientos tiek palielināts pulss, asinsspiediens samazinās.

Kā redzams no iepriekš minētā, starpība starp diabētisko priekškomo un komu ir atkarīga no vienādu pazīmju smaguma, galvenā lieta tiek samazināta līdz centrālās nervu sistēmas stāvoklim, tā spiediena dziļumam.

Ārkārtas diabēta ārstēšanai paredzētas komas ārstēšanai ir pietiekams daudzums insulīna. Pēdējā gadījumā komas gadījumā nekavējoties tiek ievadīts paramedikas līdzeklis zem ādas 50 V lielā daudzumā.

Papildus insulīnam zem ādas jāievada 200 līdz 250 ml 5% glikozes šķīduma. Glikozi lēni injicē ar šļirci vai pat labāk ar IV ar ātrumu 60-70 pilienus minūtē. Ja 10% glikozes ir uz rokām, tad, injicējot to vēnā, to vajadzētu atšķaidīt pusi ar sāls šķīdumu, un šo šķīdumu injicē muskulī bez atšķaidīšanas.

Ja no ievadītā insulīna nav ietekmes, pēc 2 stundām 25 ū vai vairāk insulīna jāinjicē zem ādas. Pēc šīs insulīna devas pirmo reizi injicē tādu pašu glikozes šķīduma daudzumu zem ādas. Ja nav glikozes, zem ādas tiek injicēts fizioloģiskais fizioloģiskais šķīdums 500 ml. Lai mazinātu acidozi (ketoze), jāveic zarnu sifons. Lai to izdarītu, tiek ņemti 8-10 litri silta ūdens un pievieno sinepju 2 tējkarotes litrā ūdens.

Ar nedaudz mazāku izredzes uz panākumiem, nevis sifons, mazgājot zarnas ar soda šķīdumu, varat noņemt 5% soda šķīdumu 75-100 ml ūdens. (Šis šķīdums jāinjicē taisnās zarnās, lai šķidrums paliek tajā).

Ar biežiem impulsiem ir nepieciešams noteikt līdzekļus, kas stimulē nervu centrus - kamparu vai cordiamīnu, kurus injicē 2 ml zem ādas. Vienu vai citu zāļu ievadīšana jāatkārto ik pēc 3 stundām.

Ir jāuzskata par obligātu ātru paciente ar diabētisko priekškomo un pacienta komu slimnīcā. Tādēļ iepriekš minētie terapeitiskie pasākumi, lai novērstu šādus pacientus no nopietna stāvokļa, tiktu veikti, ja nekavējoties tiek sūtīts slimnieks uz slimnīcu un, kad pacients ir nogādā daudz laika, piemēram, 6-10 stundas vai ilgāk.

Diabētiskā koma rodas pacientiem ar diabētu pie raupja risinātu diētu, kļūdas, piemērojot insulīna un izbeigšanu tā izmantošanu, starplaikā slimību (pneimonija, miokarda infarkta, uc), traumu un ķirurģiskās iejaukšanās, fizisko un neiropsiholoģiski pārsprieguma laikā.

Hipoglikemizēta koma visbiežāk attīstās insulīna vai citu hipoglikemizējošo līdzekļu pārdozēšanas dēļ.

Hipoglikēmija var izraisīt nepietiekams ogļhidrātu uzņemšanu, ja to lieto ar parasto insulīna devu vai ilgstoši pārtikas uzņemšanu, un liela apjoma un piespiest fizisku darbu, alkohola intoksikācijas, blokatori p-adrenoreceptoru, salicilāti, antikoagulantus prettuberkulozes narkotiku sēriju. Bez tam, hipoglikēmija (koma) rodas, ja organismā nav pietiekami daudz ogļhidrātu (badošanās, enterīts) vai to radikālie izdevumi (fiziska pārslodze), kā arī aknu mazspēja.

Medicīniskā palīdzība jāsniedz nekavējoties. Diabētiskās un hipoglikēmijas komās labvēlīgais rezultāts ir atkarīgs no laika, kas pagājis no brīža, kad pacients nonāca zemapziņas stāvoklī līdz brīdim, kad tika sniegta palīdzība. Tiek veikti agrāki pasākumi, lai novērstu komu, jo labvēlīgāks rezultāts. Medicīniskā aprūpe diabēta un hipoglikēmijas komai jāveic laboratorisko pārbaužu laikā. To var izdarīt slimnīcas stacionārā vidē. Mēģinājumi ārstēt šādu pacientu mājās var būt neveiksmīgi.

Algoritmi endokrīnās sistēmas slimību diagnostikai un ārstēšanai, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 lpp.

Balabolkin MI. Endokrinoloģija. - M.: Medicīna, 2004 - 416 lpp.

Davlitsarova K.E. Māsu pamati. Pirmā medicīniskā palīdzība: rokasgrāmata. - M.: Forums: Infa - M, 2004-386с.

Klīniskā Endokrinoloģija: Rokasgrāmata ārstiem / Ed. T. Starkova. - M.: Medicīna, 1998. - 512 lpp.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanovs, V.M. Kreminskaya. Angiopātijas patoģenēze ar cukura diabētu. 1997. gads

Dreval A.V. Cukura diabēts un citi aizkuņģa dziedzera endokrinopātiji (lekcijas). Maskavas reģionālais pētniecības klīniskais institūts.

Andreeva, LP un citi. Diagnostiskā vērtība olbaltumvielai cukura diabēta slimniekiem. // Padomju medicīna. 1987. № 2. S. 22-25.

Balabolkin MI Cukura diabēts. M.: Medicine, 1994. S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazeva A.P., et al. Pankreātiskās hormonu sekrēcijas pētījumi pacientiem ar nesen diagnosticētu diabētu. // Endokrinoloģijas problēmas. 1988. № 6. S. 3-6.

Berger M. et al. Insulīna terapijas prakse. Springen, 1995. p. 365-367.

Iekšējās slimības. / Ed. A.V.Sumarkova. M.: Medicine, 1993. T. 2, S. 374-391.

Vorobiev V. I. Dietoterapijas organizēšana medicīnas iestādēs. M.: Medicine, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Žuk EA IDDM imunomodulācijas terapija: problēmas un jaunas perspektīvas. // Ter. arhīvs 1995. № 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F., et al. Potenciāls klīniskās un laboratorijas tests diabetoloģijā. // Klīniskās laboratorijas diagnostika. 1997. № 5. S. 27-28.

Goldberg E.D., Eshchenko V.A., Bovt V.D. Cukura diabēts. Tomskas, 1993. C 85-91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Cukura diabēts un grūtniecība. M.: Medicine, 1985. S. 156-160.