loader

Galvenais

Diagnostika

Cukura diabēta etioloģija un patogeneze

Cukura diabēts (DM) ir hroniska slimība ar pilnīgu vai relatīvu aizkuņģa dziedzera hormona - insulīna - trūkumu. Lai gan diabēta etioloģija un patogēze jau sen ir pētīta, šī problēma joprojām ir aktuāla. Statistika liecina, ka katrai desmitai personai uz planētas ir vai nu tieša vai paslēpta SD forma. Bet pats svarīgākais nav pati slimība, bet smagu komplikāciju attīstība, ko tā izraisa.

1. tipa cukura diabēta etioloģija

Visbiežāk faktoru grupas kopums ir balstīts uz DM 1 etioloģiju.

  • Ģenētiskā atkarība.
  • Vīrusi: Coxsackie enterovīruss, masalas, vējbakas, citomegalovīruss.
  • Ķīmiskās vielas: nitrāti, nitrīti.
  • Zāles: kortikosteroīdi, spēcīgas antibiotikas.
  • Aizkuņģa dziedzera slimības.
  • Liels ogļhidrātu un dzīvnieku izcelsmes tauku patēriņš.
  • Stress.

1. tipa cukura diabēta etioloģija nav īpaši noteikta. 1. tipa diabēts attiecas uz daudzfaktorālām slimībām, jo ​​ārsti nevar precīzi nosaukt etioloģisko faktoru starp iepriekš minētajiem. Diabēts 1 ir ļoti saistīts ar iedzimtību. Lielākajā daļā pacientu tiek konstatēti HLA sistēmas gēni, kuru klātbūtne ir ģenētiski transmisīva. Ir arī svarīgi, ka šāda veida diabēts izpaužas bērnībā un galvenokārt līdz 30 gadiem.

Pathogenesis

Cukura diabēta slimības shēmas sākumpunkts ir insulīna deficīts - deficīts 80-90% 1. tipa vidē, ņemot vērā funkciju, ka tās funkcijas netiek pildītas ar aizkuņģa dziedzera beta šūnām. Tas izraisa visu metabolisma veidu pārtraukumus. Bet vispirms tiek samazināta glikozes iekļūšana no insulīnneatkarīgajos audos un tās izmantošana. Glikoze ir galvenā enerģijas sastāvdaļa, un tā trūkums izraisa šūnu badošanos. Nesagremota glikoze uzkrājas asinīs, par ko liecina hiperglikēmijas attīstība. Nieru nespēja filtrēt cukuru izpaužas kā glikozes parādīšanās urīnā. Glikēmijai ir osmotiska diurētiskā spēja, kas izpaužas kā tādi simptomi kā poliurija (patoloģiski bieža urinēšana), polidipsija (neparasti spēcīga slāpēšana), hipotensija (pazemināts spiediens).

Insulīna trūkums izjauc līdzsvaru starp lipolīzi un lipoģenēzi ar pirmā dominējošo stāvokli. Rezultāts ir aknu daudzuma taukskābju uzkrāšanās, kas izraisa tauku deģenerācijas attīstību. Šo skābju oksidēšana ir saistīta ar ketonu ķermeņu sintēzi, kas izraisa tādus simptomus kā acetona smarža no mutes, vemšana un anoreksija. Visu šo faktoru shēma negatīvi ietekmē ūdens un elektrolītu līdzsvaru, kas izpaužas kā sirdsdarbības traucējumi, asinsspiediena pazemināšanās un sabrukšanas iespēja.

2. tipa diabēta cēloņi

2. tipa diabēta etioloģiskie faktori ir līdzīgi 1. tipa cukura diabēta faktoriem. Bet, pats galvenais, nepareiza diēta nāk uz priekšu, proti, liels daudzums ogļhidrātu un tauku, kas pārsedz pie kaķa, un rezultātā audu jutīguma pret insulīnu zudums. 2. tipa diabēts galvenokārt skar cilvēkus ar aptaukošanos. Sēklinieku dzīvesveids, mazkustīgs darbs, tiešā ģimenes diabēts, slikta uztura vai grūsnības diabēts grūtniecības laikā - 2. tipa diabēta etioloģija. Cukura diabēta patoģenēze 2 pamatojas uz aizkuņģa dziedzera šūnu traucējumiem un insulīna uztveres rezistences pieaugumu, kas ir aknu un perifēras. Atšķirības pazīmes - pacientam ir liekais svars, augsts asinsspiediens un lēna diabēta attīstība.

1. un 2. tipa diabēta gadījumā

1. tipa zibens. Tikai dažas dienas cilvēka stāvoklis ievērojami pasliktinās: smagas slāpes, niezoša āda, sausa mute un vairāk nekā 5 litru urīna izdalīšanās dienā. Bieži vien 1. veids padara sevi jūtamas, attīstoties diabētiskajai komai. Tādēļ ārstēšanai izmanto tikai aizstājterapiju - insulīna injekciju, jo 10% no nepieciešamā daudzuma hormona nespēj veikt visas nepieciešamās funkcijas.

Cukura diabēts 1 un 2 atšķiras. Ja 1. tips attīstās zibens ātrumā un tam raksturīgi smagi simptomi, tad ar 2. tipa pacientiem bieži vien ilgi netiek informēti par pārkāpumu klātbūtni.

2. tipa cukura diabēts sākas lēnām un nepārdomāti cilvēkiem. Aptaukošanās gaitā parādās muskuļu vājums, bieži dermatīts, gļotādas procesi, nieze, sāpes kājās, nedaudz slāpes. Ja savlaicīgi vērsieties pie endokrinologa, kompensāciju var sasniegt tikai ar uzturu un fizisko aktivitāti. Bet visbiežāk pacienti mēģina nemanīt pasliktināšanos un slimība virzās uz priekšu. Cilvēkiem ar lieko svaru jābūt uzmanīgiem pašiem un ar minimālu stāvokļa maiņu, konsultējieties ar ārstu.

2. tipa diabēta etioloģija un patoģenēze

Iedzimta predispozīcija (saskaņošana līdzīgos dvīņos līdz 100%), ņemot vērā vides faktorus (aptaukošanās, urbanizēts dzīvesveids, pārlieku rafinēti tauki un ogļhidrāti uzturā)

Insulīna rezistence, β-šūnu sekrēžu disfunkcija (insulīna sekrēcijas 1. ātras fāzes prolapss), glikozes paaugstināšanās aknās

Aptuveni 5-6% no visiem iedzīvotājiem, 10% pieaugušo, 20% cilvēku vecumā virs 65 gadiem Rietumu valstīs un Krievijā. Noteikti vairāk etnisko grupu (50% no Pima indiāņiem). Saslimstība dubultojas ik pēc 15-20 gadiem

Galvenās klīniskās izpausmes

Mērens poliurija un polidipsija, metabolisma sindroma sastāvdaļas. Vairāk nekā 50% gadījumu ir asimptomātiski. Lielākajai daļai brīdī, kad diagnosticēta konkrēta smaguma pakāpe, novēloti sarežģījumi

Skrīninga noteikšana glikozes līmeņa asinīs riska grupās un / vai diabēta simptomu klātbūtnē

DM-1, simptomātiska (Kušinga sindroms, akromegālija utt.) Un retas diabēta formas (MODY uc)

Hypocaloric uzturs, palielināta fiziskā aktivitāte, pacientu izglītības, Tabletes veida saharosnizhayushie narkotikas (metformīnu, sulfonilurīnvielas, tiazolidīndionus, glinides, α-glikozidāzes inhibitori). Noveco komplikāciju ārstēšana un novēršana

Invaliditāti un mirstību nosaka vēlīnās komplikācijas, parasti makrovaskulāri

Etioloģija

  • aptaukošanās, it īpaši viscerāla;
  • etniskā piederība (it īpaši mainot tradicionālo dzīvesveidu līdz rietumiem);
  • SD-2 tuvāko radinieku;
  • mazkustīgs dzīvesveids;
  • diētas īpašības (augsts rafinētu ogļhidrātu patēriņš un zems šķiedrvielu saturs);
  • arteriālā hipertensija.

Pathogenesis

2. tipa cukura diabēts ir hroniska slimība, ko izraisa traucēta ogļhidrātu vielmaiņa, attīstoties hiperglikēmijai insulīna rezistences un β-šūnu sekrēžu disfunkcijas dēļ, kā arī lipīdu metabolismā ar aterosklerozes attīstību.

DM-1 ir orgānu specifiska autoimūna slimība, kas izraisa aizkuņģa dziedzera sindroma saliņu aizkuņģu insulīnu veidojošo β-šūnu iznīcināšanu, ko izraisa absolūtais insulīna trūkums. Dažos gadījumos pacientiem ar acīmredzamu DM-1 nav autoimūnu β šūnu bojājumu (idiopātiska DM-1) marķieri.

Galvenie klīniskie kritēriji, kurus izmanto hipoglikemizējošo, ketoacidogēno, hiperosmolārās un laktidoīdās komas starp diferenciālas diagnozes noteikšanai, ir uzskaitīti 1. tabulā. 1. Ērtības labad šie stāvokļi tiek parādīti to attīstības varbūtības samazinājuma secībā. No mūsu viedokļa, kad prov.

Cukura diabēts: etioloģija, patogeneze, diagnostikas kritēriji

Cilvēka aizkuņģa dziedzeris, proti, Langerhans saliņu beta šūnas, ražo insulīnu. Ja šīs īpašās šūnas tiek iznīcinātas, tad mēs runājam par 1. tipa cukura diabētu.

Šajā organisma specifiskajā slimībā ir raksturīgs absolūtais hormona insulīna deficīts.

Dažos gadījumos diabēta slimniekiem nav autoimūnu bojājumu (idiopātiska 1. tipa cukura diabēta) marķieri.

Slimības etioloģija

1. tipa diabēts ir iedzimta slimība, bet ģenētiskā predispozīcija nosaka tās attīstību tikai par trešo daļu. Patoloģijas iespējamība bērnam ar mātes diabētiku būs ne vairāk kā 1-2%, slimības tēvs - no 3 līdz 6%, brālis vai māsa - aptuveni 6%.

Viens vai vairāki aizkuņģa dziedzera humorālie marķieri, kas ietver antivielas pret Langerhans saliņām, ir atrodami 85-90% pacientu:

  • glutamāta dekarboksilāzes antivielas (GAD);
  • antivielas pret tirozīna fosfatāzu (IA-2 un IA-2beta).

Tajā pašā laikā galvenā nozīme beta šūnu iznīcināšanā tiek pievērsta šūnu imunitātes faktoriem. 1. tipa diabēts parasti ir saistīts ar HLA haplotipus, piemēram, DQA un DQB.

Bieži vien šāda tipa patoloģija tiek kombinēta ar citiem autoimūnajiem endokrīnās sistēmas traucējumiem, piemēram, Addisona slimību, autoimūnu tiroidītu. Arī pēdējo lomu spēlē ne-endokrīnā etioloģija:

  • vitiligo;
  • reimatiskas slimības;
  • alopēcija;
  • Krona slimība.

Diabēta patoģenēze

1. tipa diabēts liek sevi jūtama, ja autoimūnais process iznīcina 80 līdz 90% aizkuņģa dziedzera beta šūnu. Turklāt šī patoloģiskā procesa intensitāte un ātrums vienmēr ir atšķirīgs. Visbiežāk klasiskajā slimības gaitā bērniem un jauniešiem šūnas tiek iznīcinātas diezgan ātri, un diabēts izpaužas vardarbīgi.

No slimības sākuma un tās pirmie klīniskie simptomi līdz ketoacidozes vai ketoacidotiskās komās attīstībai var iziet ne vairāk kā dažas nedēļas.

Citos, ļoti retos gadījumos pacientiem vecākiem par 40 gadiem slimība var būt paslēpta (latentais autoimūnais cukura diabēts Lada).

Turklāt šādā situācijā ārsti diagnosticēja 2. tipa cukura diabētu un ieteica saviem pacientiem kompensēt insulīna deficītu ar sulfonilurīnvielām.

Tomēr laika gaitā sāk parādīties absolūto hormona trūkuma simptomi:

  1. ketonurija;
  2. svara zudums;
  3. acīmredzama hiperglikēmija uz fona regulāru tablešu lietošanu, lai samazinātu cukura līmeni asinīs.

1. tipa cukura diabēta patoģenēzes pamatā ir absolūtais hormonu trūkums. Sakarā ar to, ka no insulīniem atkarīgie audi (muskuļi un tauki) netiek patērēti cukuri, attīstās enerģijas trūkums, kā rezultātā lipolīze un proteolīze kļūst intensīvāki. Šāds process kļūst par svara zaudēšanas iemeslu.

Palielinoties glikozes līmenim asinīs, rodas hiperosmolaritāte, ko papildina osmotiskā diurēze un dehidratācija. Enerģijas un hormona insulīna trūkuma dēļ tiek kavēta glikagona, kortizola un somatotropīna sekrēcija.

Neskatoties uz pieaugošo glikēmiju, stimulē glikoneoģenēzi. Lipolīzes paātrināšana tauku audos izraisa ievērojamu taukskābju palielināšanos.

Ja ir insulīna trūkums, tad aknu liposintēzes spēja tiek nomākta un brīvās taukskābes aktīvi iesaistās ketogenezē. Ketonu uzkrāšanās izraisa diabētiskās ketozes attīstību un tās sekas - diabētisko ketoacidozi.

Dehidratācijas un acidozes progresējoša palielināšanās fāzē var attīstīties koma.

Tas, ja nav ārstēšanas (adekvāta insulīnterapija un rehidratācija), gandrīz 100% gadījumu izraisa letālu iznākumu.

1. tipa diabēta simptomi

Šāda veida patoloģija ir diezgan reti - ne vairāk kā 1,5-2% no visiem slimības gadījumiem. Kalpošanas risks būs 0,4%. Bieži vien persona atklāj šādu diabētu vecumā no 10 līdz 13 gadiem. Lielākā daļa patoloģijas izpausmes notiek līdz pat 40 gadiem.

Ja lieta ir tipiska, it īpaši bērniem un jauniešiem, slimība izpaudīsies kā spilgts simptoms. Tas var attīstīties pēc dažiem mēnešiem vai nedēļām. Infekcijas un citas līdzīgas slimības var izraisīt diabēta izpausmi.

Simptomi, kas raksturīgi visiem diabēta veidiem, būs:

  • poliurģija;
  • ādas nieze;
  • polidipsija.

Šīs pazīmes ir īpaši izteiktas ar 1. tipa slimību. Dienas laikā pacients var dzert un atbrīvot vismaz 5-10 litrus šķidruma.

Īpaša šāda veida slimība būs dramatisks svara zudums, kas 1-2 mēnešu laikā var sasniegt 15 kg. Turklāt pacients cieš no:

  • muskuļu vājums;
  • miegainība;
  • darbspējas samazināšanās.

Sākumā viņam var traucēt nepamatots apetītes pieaugums, ko aizvieto ar anoreksiju, jo palielinās ketoacidoze. Pacients sajutīs raksturīgo acetona smaržu no mutes dobuma (varbūt augļu aromātu), sliktu dūšu un pseidopitonītu - sāpes vēderā, smaga dehidratācija, kas var izraisīt komu.

Dažos gadījumos pirmās pazīmes, kas liecina par 1. tipa cukura diabētu bērniem, būs pakāpeniska samaņas pasliktināšanās. Tas var būt tik izteikts, ka, ņemot vērā blakusparādību (ķirurģisku vai infekciozu) fona, bērns var nonākt komā.

Retos gadījumos, kad pacientiem vecākiem par 35 gadiem (ar latentu autoimūnu diabētu) ir cukura diabēts, slimība var nebūt tik spilgta, un tas tiek diagnosticēts pilnīgi nejauši, regulāri veicot cukura asins analīzes.

Cilvēks nezaudēs svaru, viņam būs mērena poliurija un polidipsija.

Pirmkārt, ārsts var diagnosticēt 2. tipa cukura diabētu un sākt ārstēšanu ar zālēm, lai tabletes samazinātu cukuru. Vēlāk vēlāk būs iespējams garantēt pieņemamu slimības kompensāciju. Tomēr pēc dažiem gadiem, parasti pēc 1 gada, pacientam parādās pazīmes, ko izraisa kopējā insulīna deficīta palielināšanās:

  1. dramatiska svara zudums;
  2. ketoze;
  3. ketoacidoze;
  4. nespēja saglabāt cukura līmeni vēlamajā līmenī.

Diagnosticēšanas kritēriji

Ja mēs ņemam vērā, ka 1. tipa slimība ir raksturīga ar dzīviem simptomiem un tā ir reti sastopama patoloģija, skrīninga pētījums netiek veikts, lai diagnosticētu cukura līmeni asinīs. Pirmā tipa diabēta attīstība tuvu radinieku vidū ir minimāla, kas kopā ar efektīvu metožu trūkumu slimības primārajā diagnozē nosaka to imunogenetisko patoloģijas marķieru pilnīgu pētījumu neatbilstību.

Vairumā gadījumu slimības atklāšana pamatojas uz nozīmīgu glikozes līmeņa pārsniegšanas noteikšanu tiem pacientiem, kuriem ir absolūtais insulīna deficīta simptomi.

Mutes dobuma testēšana, lai identificētu šo slimību, ir ārkārtīgi reti.

Ne pēdējā vieta ir diferenciāldiagnoze. Diagnozi ir nepieciešams apstiprināt apšaubāmos gadījumos, proti, identificēt mērenu glikēmiju, ja nav skaidru un spilgtu 1. tipa cukura diabēta pazīmju, īpaši, ja to izpaužas vidēja vecumā.

Šādas diagnozes mērķis var būt slimības diferencēšana ar cita veida diabētu. Lai to paveiktu, izmantojiet C-peptīda līmeņa noteikšanas metodi un 2 stundas pēc ēdienreizes.

Neskaidrās situācijās netiešās diagnostiskās vērtības kritēriji ir I tipa diabēta imunoloģisko marķieru definīcija:

  • aizkuņģa dziedzera salu kompleksu antivielas;
  • glutamāta dekarboksilāze (GAD65);
  • tirozīna fosfatāzes (IA-2 un IA-2P).

Ārstēšanas režīms

Jebkura veida diabēta ārstēšanai būs jābalstās uz 3 pamatprincipiem:

  1. cukura līmeņa samazināšanās asinīs (mūsu gadījumā - insulīnterapija);
  2. diētiskā pārtika;
  3. pacientu izglītība.

Ārstēšana ar insulīnu 1. tipa patoloģijā ir aizvietojošs. Viņas mērķis ir maksimizēt dabiskās insulīna sekrēcijas imitāciju, lai saņemtu pieņemtos kompensācijas kritērijus. Intensīvā insulīnterapija būs vistuvāk hormona fizioloģiskajai ražošanai.

Hormona ikdienas nepieciešamība atbilst tās bazālās sekrēcijas līmenim. Lai nodrošinātu ķermeņa nodrošināšanu ar insulīnu, zāles var injicēt vidēji 2 reizes ilgā laika periodā vai 1 ilgstoša glargīna insulīna injekcija.

Kopējais bazālā hormona apjoms nedrīkst pārsniegt pusi no zāļu ikdienas nepieciešamības.

Insulīna bolus (pārtikas) sekrēcija tiks aizstāta ar cilvēka hormona īstermiņa vai ārkārtējas iedarbības laiku, kas ņemts pirms ēdienreizes. Devu aprēķina, pamatojoties uz šādiem kritērijiem:

  • ogļhidrātu daudzums ēdiena laikā;
  • pieejamais cukura līmenis asinīs, kas noteikts pirms katras insulīna injekcijas (mēra, izmantojot glikometru).

Tūlīt pēc 1. tipa cukura diabēta izpausmes un, tiklīdz tā ārstēšana sākās diezgan ilgu laiku, nepieciešamība pēc insulīna preparātiem var būt neliela un būs mazāka par 0,3-0,4 U / kg. Šis periods ir nosaukums "medusmēnesis" vai stabilas remisijas fāze.

Pēc hiperglikēmijas un ketoacidozes fāzes, kurā atlikušās beta šūnas insulīna veidošanos pārtrauc, hormonālo un metabolisma traucējumu kompensāciju nodrošina insulīna injekcijas. Šīs zāles atjauno aizkuņģa dziedzera šūnu darbību, kas pēc minimālas insulīna sekrēcijas uzsākšanas.

Šis periods var ilgt no pāris nedēļām līdz vairākiem gadiem. Tomēr galu galā beta šūnu atlieku autoimūnās iznīcināšanas rezultātā beidzas remisijas fāze un nepieciešama nopietna ārstēšana.

Insulīnneatkarīgs cukura diabēts (2. tips)

Šī veida patoloģija attīstās, kad ķermeņa audi nevar pienācīgi absorbēt cukuru vai to darīt nepilnīgi. Šī problēma ir cits nosaukums - papildu aizkuņģa dziedzera nepietiekamība. Šīs parādības etioloģija var būt atšķirīga:

  • izmaiņas insulīna struktūrā aptaukošanās attīstībā, pārēšanās, mazkustīgs dzīvesveids, arteriālā hipertensija, vecumā un destruktīvu paradumu klātbūtnē;
  • insulīna receptoru funkciju traucējumi to izmēra vai struktūras pārkāpuma dēļ;
  • nepietiekama cukura ražošana aknās;
  • intracelulārā patoloģija, kurā kavē impulsu pārnešanu uz šūnu organellām no insulīna receptora;
  • insulīna sekrēcijas izmaiņas aizkuņģa dziedzerī.

Slimību klasifikācija

Atkarībā no 2. tipa diabēta nopietnības, tas tiks sadalīts:

  1. maigs grāds. To raksturo spēja kompensēt insulīna trūkumu, atkarībā no narkotiku lietošanas un diētas, ļaujot īsā laikā samazināt cukura līmeni asinīs;
  2. vidēja pakāpe. Jūs varat kompensēt metabolisma pārmaiņas, ja jūs lietojat vismaz 2-3 zāles, lai samazinātu glikozi. Šajā stadijā vielmaiņas traucējumi tiks apvienoti ar angiopātiju;
  3. smags posms. Lai normalizētu stāvokli, nepieciešams izmantot vairākus līdzekļus glikozes un insulīna injekciju samazināšanai. Pacients šajā posmā bieži cieš no komplikācijām.

Kā notiek 2. tipa cukura diabēts?

Klasiskā klīniskā cukura diabēta slimības forma sastāv no diviem posmiem:

  • ātra fāze. Uzkrāta insulīna tūlītēja iztukšošana, reaģējot uz glikozi;
  • lēna fāze. Insulīna sekrēcija, lai samazinātu atlikušo augstu cukura līmeni asinīs, ir lēns. Uzsāk darbu tūlīt pēc ātras fāzes, bet ar nepietiekamu ogļhidrātu stabilizāciju.

Ja ir beta šūnu patoloģija, kas kļūst nejutīga pret aizkuņģa dziedzera hormona sekām, pakāpeniski attīstās ogļhidrātu daudzuma līdzsvara trūkums asinīs. 2. tipa cukura diabēta gadījumā straujā fāze vienkārši nepastāv, un dominē lēnā fāze. Insulīna ražošana ir nenozīmīga, tāpēc šī procesa stabilizēšana nav iespējama.

Ja insulīna receptoriem vai pēcreceptoru mehānismiem nav pietiekamas funkcijas, attīstās hiperinsulinācija. Ar augstu insulīna līmeni asinīs organisms iedarbojas uz kompensācijas mehānismu, kura mērķis ir stabilizēt hormonālo līdzsvaru. Šo raksturīgo simptomu var novērot pat slimības sākumā.

Pēc ilgstošas ​​hiperglikēmijas vairāku gadu laikā attīstās skaidrs patoloģijas modelis. Pārmērīgs cukura līmenis asinīs negatīvi ietekmē beta šūnas. Tas izraisa to izsīkumu un nodilumu, izraisot insulīna ražošanas samazināšanos.

Klīniski insulīna deficīts izpaudīsies, mainoties svaram un ketoacidozes veidošanās. Turklāt šāda veida diabēta simptomi būs:

  • polidipsija un poliurija. Metabolisks sindroms attīstās hiperglikēmijas dēļ, provocējot osmotiskā asinsspiediena paaugstināšanos. Lai normalizētu procesu, organisms sāk aktīvi izdalīt ūdeni un elektrolītus;
  • ādas nieze. Ādas nieze krasas urīnvielas un asins ketonu līmeņa paaugstināšanās dēļ;
  • liekais svars.

Insulīna rezistence izraisa daudzas primārās un sekundārās komplikācijas. Tātad, pirmā ārstu grupa ir: hiperglikēmija, glikogēna ražošanas palēnināšana, glikozūrija, ķermeņa reakciju nomākums.

Otrajā komplikāciju grupā jāiekļauj: lipīdu un olbaltumvielu atbrīvošanās stimulēšana, lai tās pārvērstu ogļhidrātu veidā, palēninot taukskābju un olbaltumvielu ražošanu, samazinot toleranci patērētajiem ogļhidrātiem, samazināt aizkuņģa dziedzera hormona ātru sekrēciju.

2. tipa diabēts ir diezgan izplatīts. Kopumā patiesi slimības izplatības rādītāji var pārsniegt oficiālo vismaz 2-3 reizes.

Turklāt pacienti lūdz medicīnisko palīdzību tikai pēc nopietnu un bīstamu komplikāciju rašanās. Šī iemesla dēļ endokrinologi uzstāj, ka ir svarīgi neaizmirst par regulārām medicīniskām pārbaudēm. Tās palīdzēs identificēt problēmu pēc iespējas ātrāk un ātri sāks ārstēšanu.

Medicīnas esejas
Cukura diabēts: etioloģija, patoloģija, ārstēšana

Etioloģija un patoģenēze

Riska faktori un prognoze

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Simptomi un pazīmes

Diabēta slimnieku klīniskā uzraudzība

Diabēta patoloģiskā anatomija

Diabēta koma un ārstēšana

Diabēts - slimība, ko izraisa ar absolūtu vai relatīvu insulīna deficīts, un kas raksturīga ar rupjām vielmaiņas traucējumi ogļhidrātu ar glikozūrijas un hiperglikēmijas un citiem vielmaiņas traucējumi.

Etioloģijā, iedzimta predispozīcija, autoimūnas, asinsvadu traucējumi, aptaukošanās, garīgās un fiziskās traumas, vīrusu infekcijas.

Ar pilnīgu insulīna nepietiekamību insulīna līmenis asinīs samazinās, jo tas ietekmē Langerhans saliņu beta šūnu sintēzi vai sekrēciju. Relatīvais insulīna nepietiekamība var būt rezultāts samazinājās insulīna darbības, jo tās proteīniem, uzlabota iznīcināšanu aknu enzīmu dominējošu ietekmi hormonāliem un nehormonālo insulīna antagonistiem (glikagona, virsnieru garozas hormonu, vairogdziedzera, augšanas hormona, non-esterificētas taukskābēm), izmaiņām no insulīna neatkarīga audu jutību uz insulīnu.

Insulīna deficīts izraisa ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma traucējumus. Samazināts caurlaidība pret glikozi šūnu membrānās no taukaudu un muskuļu audiem, uzlabota glikogenolīzi un glikoneoģenēzes, tur hiperglikēmijas, glikozūrijas, poliūrija pievienojot un polidipsija. Samazinās veidošanās un sadalījums tauku ir uzlabota, kas noved pie līmeni asinīs ketonvielas (acetoacetate, beta-hidroksisviestskābes skābi un acetoacetic kondensācijas produktu - acetona) palielinājumu. Tas izraisa skābes bāzes stāvokļa maiņu pret acidozi, palielina kālija, nātrija, magnija jonu izdalīšanos urīnā, pasliktina nieru darbību.

Poliurija izraisīts ievērojams šķidruma zudums izraisa dehidratāciju. Palielinās kālija, hlorīdu, slāpekļa, fosfora, kalcija izdalīšanās.

Cukura diabēts ir endokrīnā slimība, kurai raksturīga hroniska cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs sakarā ar absolūto vai relatīvo insulīna deficītu - aizkuņģa dziedzera hormonu. Slimība izraisa visu veidu metabolismu, asinsvadu bojājumus, nervu sistēmu, kā arī citus orgānus un sistēmas.

1. No insulīna atkarīgs diabēts (1. tipa cukura diabēts) attīstās galvenokārt bērniem un jauniešiem;

2. No insulīna neatkarīga cukura diabēta (2. tipa cukura diabēts) parasti attīstās cilvēkiem, kuri vecāki par 40 gadiem, kuriem ir liekais svars. Tas ir visizplatītākais slimības veids (80-85% gadījumu);

3. Sekundārais (vai simptomātiskais) diabēts;

4. Grūtniecība ar diabētu.

5. Diabēts, ko izraisa nepietiekams uzturs

1. tipa cukura diabēts ir absolūts insulīna trūkums, ko izraisa aizkuņģa dziedzera darbības traucējumi.

2. tipa cukura diabēta gadījumā ir relatīvi mazs insulīna līmenis. Aizkuņģa dziedzera šūnas tajā pašā laikā ražo pietiekami daudz insulīna (dažreiz pat palielināts daudzums). Tomēr šūnu virsmā ir bloķēts vai samazināts struktūru skaits, kas nodrošina tā saskari ar šūnu un palīdz glikozi no asinīm ievadīt šūnā. Glikozes trūkums šūnās ir signāls vēl lielākai insulīna ražošanai, taču tam nav ietekmes, un laika gaitā insulīna ražošana ievērojami samazinās.

Etioloģija un patoģenēze

Pareiza predispozīcija, autoimūna, asinsvadu traucējumi, aptaukošanās, garīgā un fiziskā trauma, vīrusu infekcijas ir svarīgas.

Pathogenesis

1. nepietiekama insulīna ražošana aizkuņģa dziedzera endokrīnās šūnās;

2. pārkāpums insulīna mijiedarbību ar šūnu, audu (insulīna rezistence), kā rezultātā izmaiņas struktūrā vai samazinot skaitu specifiskiem receptoriem uz insulīnu, mainot struktūru insulīna vai traucējumiem starpšūnu pārraides signālu retseptorovorganellam šūnu mehānismiem.

Ir diabēta ģenētiskā predispozīcija. Ja viens no vecākiem ir slims, tad 1. tipa diabēta mantojuma varbūtība ir 10%, bet 2. tipa cukura diabēts ir 80%.

Pareiza diēta diabēta ārstēšanai ir ārkārtīgi svarīga. Izvēloties pareizo diētu vieglas (un bieži arī mērenas smaguma pakāpes) 2. tipa cukura diabēta formā, jūs varat samazināt zāļu ārstēšanu un pat bez tā.

Ieteicams lietot šādus produktus ar cukura diabētu:

· Maize - līdz 200 gramiem dienā, galvenokārt melna vai īpaša cukura diabēta slimniece.

· Zupas, galvenokārt dārzeņi. Zupas, kas vārītas vājas gaļas vai zivju buljonā, var lietot ne vairāk kā divas reizes nedēļā.

· Zema tauku satura gaļa, mājputni (līdz 100 gramiem dienā) vai zivis (līdz 150 gramiem dienā) vārītas vai ķīļveida veidā.

· Maltītes un pākšaugu ēdienus, pākšaugus un makaronus var dažreiz piedāvāt mazos daudzumos, samazinot maizes patēriņu šajās dienās. No graudaugiem labāk ir lietot auzu pārslu un griķu, prosa, pērļu miežu un rīsu graudus. Bet mannu ir labāk izslēgt.

· Dārzeņi un zaļumi. Kartupeļiem, bietēm, burkāniem ieteicams lietot ne vairāk kā 200 gramus dienā. Taču citi dārzeņi (kāposti, salāti, redīsi, gurķi, cukini, tomāti) un zaļumi (izņemot pikanto) var tikt patērēti gandrīz bez ierobežojumiem neapstrādātā un vārītā veidā, bet reizēm arī ceptos.

· Olas - ne vairāk kā 2 gabali dienā: mīksti vārīti, omlete vai gatavojot citus ēdienus.

· Augļi un ogas ir skābo un saldo un skābo šķirņu (Antonovkas āboli, apelsīni, citroni, dzērvenes, jāņogas...) - 200-300 grami dienā.

· Piens - ar ārsta atļauju. Rafinētie piena produkti (kefīrs, skābais piens, nesaldināts jogurts) - 1-2 glāzes dienā. Sieru, krējumu, krējumu - reizēm un nedaudz.

· Siers ar diabētu, ir ieteicams lietot katru dienu, līdz 100-200 gramiem dienā fiziskā formā vai veidā biezpienmaizīte, siera, pudiņiem, sautējumiem. Biezpiens, kā arī auzu un griķu biezputras, klijas, palieņu ekstrakts uzlabo tauku vielmaiņu un normalizē aknu darbību, novērš tauku izmaiņas aknās.

· Dzērieni. Atļauta zaļa vai melna tēja, jūs varat ar pienu, vāju kafiju, tomātu sula, ogu un augļu sulu, skābās šķirnes.

Ēst ar cukura diabētu vismaz 4 reizes dienā, un labāk - 5-6 reizes vienlaicīgi. Pārtikai jābūt bagātīgai ar vitamīniem, mikrozīmēm un makroelementiem. Centieties daudzveidot diētu pēc iespējas vairāk, jo to produktu saraksts, kuriem atļauts lietot diabētu, nav mazs.

Ierobežojumi

§ pirmajā vietā, un tas ir maz ticams, ka būtu kāds, kas atklājumu diabēta nepieciešams ierobežot viegli sagremojama uglevodov.Eto cukurs, medus, konservi un ievārījumi, konfektes, konditorejas izstrādājumi un citi saldumi, saldie augļi un ogas: vīnogas, banāni, rozīnes, datumi. Bieži vien ir pat ieteikumi pilnībā izslēgt šos produktus no uztura, bet tas tiešām ir nepieciešams tikai smaga cukura diabēta gadījumā. Ar tādu pašu gaismu un vidē, regulāri uzraugot cukura līmeni asinīs, ir diezgan pieņemama neliela cukura un saldo cukura daudzuma izmantošana.

§ Ne tik sen, vairāku pētījumu rezultātā tika konstatēts, ka augsts tauku saturs asinīs sekmē cukura diabēta progresēšanu. Tāpēc tauku satura pārtikas patēriņa ierobežošana diabēta ārstēšanā ir ne mazāk svarīga kā konfekšu ierobežošana. Brīvā veidā un ēdiena gatavošanai (sviestu un augu eļļu, tauku eļļu, cepamo eļļu) patērēto tauku kopējais daudzums nedrīkst pārsniegt 40 gramus dienā, ir nepieciešams arī ierobežot citu produktu, kas satur lielu tauku saturu (taukainā gaļa, desas, desas, desiņas, sieri, skābs krējums, majonēze).

§ Jums vajadzētu arī nopietni ierobežot, un labāk nav ēst ceptu, pikantu, sāļu, pikantu un kūpinātu ēdienu, konservētu ēdienu, piparus, sinepes, alkoholiskos dzērienus.

§ Arī diabēta slimniekiem ir pārāk slikti, ka vienlaicīgi ir daudz tauku un ogļhidrātu: šokolādi, saldējumu, krējuma kūkas un kūkas... Tie būtu pilnībā jāizslēdz no uztura.

· Glikozes līmeņa tukšā dūšā tests

· Glikozes līmeņa mērīšana pēc ēdienreizēm

· Glikozes līmeņa mērīšana naktī

· Pētījums par glikozes līmeni urīnā

· Glikozes tolerances tests

· Glikozes hemoglobīna izpēte

· Pētījums par fruktozamīna līmeni asinīs

· Asins lipīdu tests

· Kreatinīna un urīnvielas pētījumi

· Urīna olbaltumvielu noteikšana

· Pētījumi par ketonu ķermeņiem

Riska faktori un prognoze

1. tipa diabēta riska faktori ietver iedzimtību. Ja bērnam ir ģenētiska predispozīcija diabēta attīstībai, gandrīz neiespējami novērst nevēlamu notikumu gaitu.

2. tipa diabēta riska faktori

Atšķirībā no 1. tipa cukura diabēta, 2. tipa slimību izraisa pacienta dzīves un uztura īpatnības. Tādēļ, ja jūs zināt 2. tipa diabēta riska faktorus, kā arī mēģiniet izvairīties no daudziem no tiem, pat ar apgrūtinātu iedzimtību, jūs varat samazināt risku saslimt ar šo slimību līdz minimumam.

2. tipa diabēta riska faktori:

· Diabēta attīstības risks palielinās, ja slimības cēloņi ir diagnosticēti tuviem radiniekiem;

· Vecums pārsniedz 45 gadus;

· Insulīna rezistences sindroma esība;

· Liekā svara (ĶMI) klātbūtne;

· Bieţi augsts asinsspiediens;

· Paaugstināts holesterīna līmenis;

· Gestācijas diabēts.

Cukura diabēta riska faktori ir šādi:

· Neiropsychiatāri un miesas bojājumi

· Akmens aizkuņģa dziedzera kanāls

· Aizkuņģa dziedzera vēzis

· Citu endokrīno dziedzeru slimības,

· Paaugstināts hipotalāma-hipofīzes hormonu līmenis,

· Dažādas vīrusu infekcijas,

· Dažu narkotiku lietošana,

Prognoze

Pašlaik visu cukura diabēta veidu prognoze ir nosacīti labvēlīga, nodrošinot adekvātu ārstēšanu un diētas atbilstību, saglabājas spēja strādāt. Komplikāciju progresēšana ievērojami palēnina vai pilnībā apstājas. Tomēr jāatzīmē, ka vairumā gadījumu ārstēšanas rezultātā slimības cēlonis nav novērsts, un terapija ir tikai simptomātiska.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

1. un 2. tipa diabēta diagnozi veicina galveno simptomu klātbūtne: poliureja, polifagija un svara zudums. Tomēr galvenā diagnostikas metode ir glikozes koncentrācijas noteikšana asinīs. Glikozes tolerances testu izmanto, lai noteiktu ogļhidrātu metabolisma dekompensācijas smagumu.

"Diabetis" diagnoze ir noteikta šo pazīmju sakritības gadījumā: [24]

· Cukura (glikozes) koncentrācija kapilāros asinīs tukšā dūšā pārsniedz 6,1 mmol / l (milimolu uz litru) un 2 stundas pēc ēdienreizes (pēc potēšanas glikēmija) pārsniedz 11,1 mmol / l;

· Glikozes tolerances tests (apšaubāmajos gadījumos) glikozes līmenis asinīs pārsniedz 11,1 mmol / l (standarta atkārtojumā);

· Glikozes hemoglobīna līmenis pārsniedz 5,9% (5,9-6,5% - apšaubāmi vairāk nekā 6,5% ir lielāka cukura diabēta iespēja);

· Cukurs ir atrodams urīnā;

· Urīnā ir acetons (acetonurija, (acetons var būt bez cukura diabēta)).

Diferenciālā (DIF) diabēta diagnoze

Cukura diabēts nesen plaši izplatījies medicīnas pasaulē. Tas veido apmēram 40% no visiem endokrīnās sistēmas gadījumiem. Šī slimība bieži vien izraisa augstu mirstību un agrīnu invaliditāti.

Diferenciāldiagnozes noteikšanai pacientiem ar cukura diabētu nepieciešams identificēt pacienta stāvokli, norādot to uz vienu no šādām grupām: neiropātijas, angiopātiskās, kombinētās diabēta protams.

Pacienti ar līdzīgu fiksētu simptomu skaitu uzskata, ka tie pieder pie vienas klases. Šajā dokumentā dif. diagnoze tiek parādīta kā klasifikācijas uzdevums.

Kā klasifikācijas metode tiek izmantota klasteru analīze un Kemenjas vidusskolas metode, kas ir matemātiskās formulas.

Diferenciāldiagnozē diabēta jebkurā gadījumā nevar vadīties pēc GC līmeņiem. Ja rodas šaubas, veiciet provizorisku diagnostiku un pārbaudiet to.

Tiešā vai acīmredzamā diabēta formā ir skaidri noteikta klīniskā aina: poliurija, polidipsija, svara zudums. Asins laboratorijas pētījumos ir augsts glikozes saturs. Urīna pētījumā - glikozūrija un aceturia. Ja nav hiperlimijas simptomu, bet cukura asinīs pētījuma laikā tiek konstatēts paaugstināts glikozes līmenis. Šajā gadījumā, lai izslēgtu vai apstiprinātu diagnozi laboratorijas apstākļos, veic īpašu testu glikozes reakcijai.

Jāpievērš uzmanība urīna īpatsvaram (relatīvais blīvums), kas tiek noteikts citu slimību ārstēšanā vai klīniskajā izmeklēšanā.

Par diferencēšanu diabēta diagnoze, terapijas un terapeitiskās zāles izvēle ir ārkārtīgi vajadzīga, lai noteiktu insulīna koncentrāciju asinīs. Pacientiem, kas neveic insulīna preparātus, insulīna noteikšana iespējama. Paaugstināts insulīna līmenis zemā glikozes koncentrācijā ir patoloģiskas hiperinsulinēmijas indikators. Augsts insulīna līmenis asinīs nēsāšanas laikā ar paaugstinātu un normālu glikozes koncentrāciju norāda uz glikozes nepanesību un attiecīgi diabētu

Plaša slimības diagnoze, kuras mērķis ir nopietns ķermeņa pārbaude. Diferenciālā diagnoze neļaus attīstīt cukura diabētu un ļaus izlemt nepieciešamo ārstēšanu.

Ārstēšana

Diabēta ārstēšana, protams, ir izrakstījusi ārsts.

Diabēta ārstēšana ietver:

1. īpaša diēta: ir nepieciešams izslēgt cukuru, alkoholiskos dzērienus, sīrupus, kūkas, cepumus, saldos augļus. Pārtiku vajadzētu lietot nelielās porcijās, vēlams, 4-5 reizes dienā. Ieteicami produkti ar dažādiem cukura aizstājējiem (aspartāms, saharīns, ksilīts, sorbīts, fruktoze utt.).

2. Insulīna ikdienas lietošana (insulīnterapija) - nepieciešama pirmā tipa cukura diabēta pacientiem un otrā tipa diabēta progresēšanai. Zāles ir pieejamas īpašās šļirces pildspalvveida šļircēs, ar kurām ir viegli izdarīt injekcijas. Kad insulīna terapija ir nepieciešama, lai patstāvīgi kontrolētu glikozes līmeni asinīs un urīnā (izmantojot īpašas sloksnes).

3. tablešu lietošana, kas palīdz samazināt cukura līmeni asinīs. Parasti otrā tipa cukura diabēta ārstēšana sākas ar šādām zālēm. Progresējot slimība, insulīna ievadīšana ir nepieciešama.

Ārstēšanas galvenie uzdevumi diabēta ārstēšanā ir:

· Ogļhidrātu metabolisma kompensēšana.

· Komplikāciju novēršana un ārstēšana.

· Ķermeņa svara normalizēšana.

Cilvēkam, kam ir cukura diabēts, fiziskā aktivitāte ir izdevīga. Terapeitiskā loma ir svara zudums un tas ir pacientiem ar aptaukošanos.

Diabēta ārstēšana tiek veikta uz mūžu. Paškontrole un precīza ārsta ieteikumu ievērošana palīdz izvairīties vai ievērojami palēnināt slimības komplikāciju attīstību.

Cukura diabēts ir nepieciešams, lai pastāvīgi uzraudzītu. Slikta kontrole un nepiemērots dzīves veids var izraisīt biežas un asas glikozes līmeņa asinīs svārstības. Tas savukārt noved pie sarežģījumiem. Pirmkārt, akūta, piemēram, hipo-un hiperglikēmija, un pēc tam hroniskas komplikācijas. Visveiksmīgākais ir tas, ka tie izpaužas 10-15 gadus pēc slimības sākuma, attīstās nepiespiestīgi un vispirms nekādā veidā neietekmē veselības stāvokli. Sakarā ar augstu cukura līmeni asinīs pakāpeniski rodas ar diabētu saistītas sarežģījumi no acīm, nierēm, kājām, kā arī nespecifiskas sirds un asinsvadu sistēmas, un attīstās ļoti ātri. Bet, diemžēl, lai tiktu galā ar jau izpaudušām komplikācijām, tas ir ļoti grūti.

o hipoglikēmija - pazemina cukura līmeni asinīs, var izraisīt hipoglikemizējošu komu;

o hiperglikēmija - cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas var izraisīt hiperglikēmijas komu.

Simptomi un pazīmes

Abiem diabēta tipiem ir līdzīgi simptomi. Pirmie cukura diabēta simptomi parasti izraisa augsts glikozes līmenis asinīs. Kad glikozes koncentrācija asinīs sasniedz 160-180 mg / dl (virs 6 mmol / l), tā sāk ievadīt urīnā. Laika gaitā, kad pacienta stāvoklis pasliktinās, glikozes līmenis urīnā kļūst ļoti augsts. Tā rezultātā nieres izdala vairāk ūdens, lai atšķaidītu milzīgo glikozes daudzumu, kas izdalās ar urīnu. Tādējādi cukura diabēta sākotnējais simptoms ir poliurija (vairāk nekā 1,5-2 litru urīna izdalīšanās dienā). Nākamais simptoms, kas izraisa biežu urinēšanu, ir polidipsija (nemitīga slāpēšana) un liela daudzuma šķidruma dzeršana. Sakarā ar to, ka urīnā tiek zaudētas daudz kaloriju, cilvēki zaudē svaru. Tā rezultātā cilvēkiem rodas izsalkuma sajūta (palielināta ēstgriba). Tādējādi cukura diabēts ir raksturīgs klasiskajam simptomu triatam:

· Poliurija (vairāk nekā 2 litri urīna dienā).

· Polidipsija (slāpes).

· Daudzfāzija (palielināta ēstgriba).

Arī katram diabēta veidam ir savas īpašības.

Cilvēkiem, kas cieš no 1. tipa diabētu, parasti ir pirmie simptomi parādās pēkšņi, ļoti īsā laika periodā. Un tāds stāvoklis kā diabētiskajai ketoacidozei var attīstīties ļoti ātri. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu jau ilgu laiku slimība ir asimptomātiska. Pat ja ir zināmas sūdzības, to intensitāte ir nenozīmīga. Dažkārt sākumposmā 2. tipa diabētu, glikozes līmenis asinīs var samazināt. Šo stāvokli sauc par hipoglikēmiju. Sakarā ar to, ka cilvēka ķermenis ir noteiktu daudzumu insulīna pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kas ir agrīnā stadijā ketoacidozi parasti nenotiek.

Citas, mazāk specifiskas diabēta pazīmes var būt:

· Vājums, nogurums

· Smagas ādas slimības, furunkuloze, grūti iekaisušas čūlas parādīšanās

· Smagi dzimumorgānu niezi

Pacienti ar 2. tipa cukura diabētu bieži uzzina par viņu slimībām nejauši, vairākus gadus pēc tā sākuma. Šādos gadījumos diabēta diagnoze tiek konstatēta, vai nu pamatojoties uz paaugstinātu glikozes līmeni asinīs vai diabēta komplikāciju klātbūtni.

Diabēts galvenokārt ir iedzimta slimība. Identificētie riska grupām ļauj šodien orientēties cilvēkiem brīdināt viņus par neapdomāti un neapdomīgs attieksmi pret savu veselību. Diabēts ir mantots un iegūts. A vairāku riska faktoru kombinācija palielina iespējamību saslimt ar diabētu :. Par pacientiem ar aptaukošanos bieži vien cieš no vīrusu infekcijām - gripu, uc, tas varbūtība ir apmēram tāds pats kā cilvēkiem ar pasliktina iedzimtību. Tātad visiem riskam pakļautajiem cilvēkiem jābūt modriem. Jums vajadzētu būt īpaši uzmanīgiem par savu stāvokli no novembra līdz martam, jo ​​šajā periodā lielākā daļa diabēta gadījumu rodas. Situāciju sarežģī fakts, ka šajā laikposmā Jūsu stāvoklis var būt sajaukt ar vīrusu infekcijas.

Primāro profilakses pasākumu mērķis ir novērst cukura diabēts:

1. Mainot dzīvesveidu un novēršot cukura diabēta riska faktorus, profilakses pasākumus var veikt tikai indivīdiem vai grupām ar augstu diabēta attīstības risku nākotnē.

2. Samazināt lietisko svaru.

3. Aterosklerozes profilakse.

4. Stresa profilakse.

5. Cukura saturošu produktu (izmantojot dabiskā cukura aizstājēju) un dzīvnieku tauku pārpalikumu patēriņa samazināšanu.

6. Mazu zīdaiņu barošana bērna diabēta profilaksei.

Sekundārā diabēta profilakse

Sekundārā profilakse ietver pasākumus, kuru mērķis ir novērst cukura diabēta komplikācijas - slimības agrīnu kontroli, novēršot tās progresēšanu.

Diabēta slimnieku klīniskā uzraudzība

Klīniskā pārbaude pacientiem ar cukura diabētu, ir sistēma, profilaktiskiem un ārstniecības pasākumiem, kuru mērķis ir savlaicīgi atklātu slimības, novēršot tās progresēšanu, sistemātiska ārstēšana visiem pacientiem saglabāt savu labo fizisko un garīgo stāvokli, saglabāt darba spējas un novēršanu komplikāciju un blakusslimību. Labi organizēta ambulance novērošana pacientiem jānodrošina, ka tie novērš klīniskie simptomi diabētu -zhazhdy, poliūrija, vispārējs vājums un citu atjaunošanai un saglabāšanai invaliditātes profilakse komplikācijas: ketoacidozes, hipoglikēmija, diabēta mikroangiopātija un neiropātija, un otrs veids, lai panāktu stabilu atlīdzību par diabētu un normalizēšanu ķermeņa masa.

Ambulanču grupa - D-3. Pusaudži ar IDDM netiek izņemti no ambulances reģistrācijas. Klīniskās izmeklēšanas sistēma jābalsta uz datiem par cukura diabēta imunopatoloģisko raksturu. Pusaudži ar IDDM ir jāreģistrē kā imunopatoloģiskas personas. Sensibilizējošas iejaukšanās ir kontrindicēta. Tas ir pamats medikamentiem no vakcinācijas, lai ierobežotu antigēnu zāļu ieviešanu. Nepārtraukta insulīna terapija ir sarežģīts uzdevums, un tas prasa pusaudzi un ārstu pacietību. Diabēts izraisa daudz ierobežojumu, maina pusaudža dzīvesveidu. Jums ir jāmāca pusaudzis, lai pārvarētu insulīna bailes. Gandrīz 95% no pusaudžiem ar IDDM ir pareizs priekšstats par diētu, nevar mainīt insulīna devu pie izmaiņām varas izmantošanas laikā, samazinot glikēmiju. Visoptimālākais - nodarbības ar "skolas diabēta pacientu" vai "Veselīgas augstskolu diabētiķiem." Vismaz 1 reizi gadā nepieciešams stacionārs izmeklējums ar insulīna devas korekciju. Endokrinoloģijas novērošanas klīnikas - vismaz 1 reizi mēnesī. Pastāvīgās konsultantiem jābūt oftalmologa, internists, neirologs, un, ja nepieciešams, - urologs, ginekologs, nefrologs. Tiek veikta antropometrija, tiek mērīts asinsspiediens. Regulāri tiek pārbaudīts glikozes līmenis un glikozūrija acetonuria periodiski - lipīdu līmenis asinīs un nieru funkcijas. Visiem pusaudžiem ar cukura diabētu ir nepieciešama TB pārbaude. Ja traucēta glikozes tolerances - 1 reizi 3 mēnešos dinamiska pārraudzības, kontroles oftalmologs 1 reizi 3 mēnešos, EKG - 1 reizi sešos mēnešos, bet ar normālu 3 gadiem glikēmijas laikā - anulēšanu.

Diabēta patoloģiskā anatomija

Makroskopiski aizkuņģa dziedzera daudzumu var samazināt, sasmalcinot. Izmaiņas savā ekskrēcijas nodaļas nepastāvīgs (atrofija, lipomatoze, cistoīda deģenerācija, asiņošana, uc), un parasti notiek gados vecākiem cilvēkiem. Histoloģiski kad in-sulinzavisimom diabēts ir limfocītu infiltrācija no aizkuņģa dziedzera saliņu (insulitis). Pēdējie atrodami pārsvarā tajās salās, kurās ir p-šūnas. Kā ilgumu slimības ir progresējoša iznīcināšanu, p-šūnu fibrozes un atrofija psevdoatroficheskie saliņu bez p-šūnām. Piezīme difūza fibroze dziedzera saliņu (parasti kombinācijā ar insulīna atkarīgas cukurslimības citu autoimūno slimību). Bieži novērota hyalinosis saliņas un uzkrāšanās caurspīdīgs masas starp šūnām un ap asinsvadiem. Piezīme reģenerācija perēkļi F-šūnām (pie agrīnās stadijās šo slimību), kas pilnībā izzūd ar pieaugošajām slimības periodus. No insulīnneatkarīga cukura diabēta novērota neliela p-šūnu skaita samazināšanās. Dažos gadījumos izmaiņas saliņu aparātu, kas saistīti ar dabu pamatslimība (hemochromatosis, akūts pankreatīts, utt).

Morfoloģiskās izmaiņas citās endokrīnās dziedzeros ir mainīgas. Hipofīzes un asinsvadu dziedzeru izmēru var samazināt. Dažreiz hipofīzes gadījumā deģeneratīvas pārmaiņas rodas, samazinot eozinofīla un dažos gadījumos arī bazofilu šūnu skaitu. Sēkliniekos ir iespējama samazināta spermatogēneze, bet olnīcās - folikulāra aparāta atrofija. Bieži vien marķēta mikro un makroangiopātija. Plaušās dažreiz tiek noteiktas tuberkulozes pārmaiņas. Parasti tiek novērota nieru parenhimēmas glikogēna infiltrācija. Dažos gadījumos tiek konstatēta mezgliņu glomeruloskleroze (intercapillary glomeruloskleroze, Kimmelstil-Vilsona sindroms) un caurejas nervozitāte, kas raksturīga cukura diabēta slimniekiem. Nierēs var būt izmaiņas, kas raksturīgas difūzai un eksudatīvai glomerulosklerozei, arterioskleroze, pielonefrīts, nekrotisks papillīts, kuri biežāk tiek kombinēti ar diabētu nekā ar citām slimībām. Aknu glomeruloskleroze rodas aptuveni 25% pacientu ar cukura diabētu (biežāk ar insulīnatkarīgu cukura diabētu) un korelē ar tā ilgumu. Aknu glomeruloskleroze tiek raksturota ar mikroanurismām, kas tiek organizētas hialīna mezgliņos (Kimmelstil-Vilsona mezgliņos), kas atrodas perifērijā vai glomerulāņu centrā, un kapilāras bazālās membrānas sabiezēšanu. Nodules (ar ievērojamu skaitu mesangial cell nucleus un hialīna matricas) ir šaura vai pilnībā bloķē kapilāru lūmeni. Difūzās glomerulosklerozes (intracapillary) gadījumā novērota visu glomerulāro reģionu kapilāru bāzes membrānas sabiezējums, kapilārā lūmena samazināšanās un to okuljons. Parasti atrodami kombinētās izmaiņas nierēs, kas raksturīgas gan difūzai, gan mezgliņveida glomerulosklerojai. Tiek uzskatīts, ka disfunkcionēta glomeruloskleroze var būt pirms mezglainuma. Cauruļveida nervozē ir novērota epitēlija šūnu, parasti proksimālo kanālu, un PAS-pozitīvu vielu (glikoproteīnu, neitrālu mukopolisaharīdu) uzkrāšanās glikogēnu saturošajās citoplazmatiskajās membrānās. Caurejas nervozitātes smagums korelē ar hiperglikēmiju un neatbilst kanāliņu traucētās funkcijas īpatnībām. Aknas bieži ir palielinātas, spīdīgas, sarkanīgi dzeltenas (sakarā ar infiltrāciju ar taukiem) krāsas, bieži ar samazinātu glikogēna saturu. Dažreiz ir aknu ciroze. Ir centrālā nervu sistēmas un citu orgānu glikogēna infiltrācija.

Pie nomira no diabētiskā koma pie sekciju pārbaudes atklāj lipomatoze, iekaisuma vai nekrotiskās izmaiņas aizkuņģa dziedzera, taukskābju aknu slimības, glomerulosklerozes, parādības Osteomalācijas, asiņošana kuņģa-zarnu traktā, pieaugumu un skalošanas nieres, un dažos gadījumos - miokarda infarktu, tromboze, apzarņa asinsvadi, plaušu embolija, pneimonija. Tiek atzīmēta cerebrālā edēma, bieži bez morfoloģiskām izmaiņām tās audos.

Diabēta koma un ārstēšana

Cukurbietam dažiem pacientiem ir smags gaita, un tam nepieciešama rūpīga un rūpīga ārstēšana ar insulīnu, kas šādos gadījumos tiek ievadīta lielos daudzumos. Smaga, kā arī mērena cukura diabēta smaguma pakāpe var būt sarežģīts koma formā.

Apstākļi, kādos var būt diabēta koma, galvenokārt ir šādi:

1) ogļhidrātu pārēšanās, kas izraisa lielu glikozes daudzumu uzsūkšanos asinīs, no kuriem lielu daļu šādos gadījumos nevar saistīt ar insulīnu;

2) pēkšņa insulīna devas samazināšanās;

3) palielināts enerģijas patēriņš, palielinoties ķermeņa temperatūrai, smagam fiziskam darbam grūtniecības laikā utt. Arī spēcīgu nemieru loma ir saistīta ar lielu adrenalīna daudzumu asinīs, kā rezultātā palielinās cukura līmenis asinīs

Diabētiskās komas cēlonis. Visos šajos gadījumos attīstās insulīna deficīts, kā rezultātā palielinās taukskābju patēriņš, veidojot ļoti lielu skaitu oksidētu produktu. Pēdējais apstāklis ​​izraisa sārmu asiņu izsīkšanu. Tā rezultātā asins reakcija kļūst skābāka, citiem vārdiem sakot, attīstās acidoze (ketoze), kas tieši izraisa smagos iekšējo orgānu, it īpaši centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumus.

Kā redzams no iepriekš minētā, būtība diabētiskā koma nav pārsniedz cukura (glikozes līmeni asinīs, tajā pašā laikā, kā vienmērīgu un komplektā iekļauto nervu šūnās, kurās izmanto nepieciešamo summu), un uzkrāšanos asins skābo reaģējoša produktu nepilnīgas sadegšanas taukiem. Izpratne par šiem vielmaiņas traucējumiem ir nepieciešama, lai racionāli konstruētu diabēta slimniekus, kas nonākuši komās.

Acidozes (ketozes) attīstība insulīna trūkuma dēļ asinīs izraisa centrālās nervu sistēmas, īpaši smadzeņu garozas, nomākšanu. Pirmās nāves sistēmas saindēšanās ar cukura diabētu ar cukura diabētu ir iedalītas patoloģiskos parādībās, ko kopā sauc par diabētisko prekomo.

Diabētiskās precomas pazīmes un simptomi ir tādi, ka diabēta pacientiem ir spēcīgs vispārējs vājums, kā rezultātā viņš nespēj veikt fiziskos centienus, pacients nevar staigāt ilgu laiku. Pakāpeniski palielinās apdullināšanas stāvoklis, pacients zaudē interesi par apkārtni, dod vājas atbildes uz jautājumiem un grūtības. Pacientam ir slēgtas acis un, šķiet, ir aizmigusi. Jau šajā laikā jūs varat pamanīt elpošanas padziļināšanu. Diabētiskās priekškomaļas stāvoklis var ilgt vienu vai divas dienas un pēc tam nonākt pilnā komā, tas ir, stāvoklī ar pilnīgu apziņas zudumu.

Neatliekamā diabēta pacientu aprūpe ir enerģiska insulīna terapija. Pēdējais tūlīt tiek injicēts zem ādas 25 U lielā daudzumā.

Tā kā cukura līmenis asinīs pacientiem ar prekomo ir augsts, insulīns, kas tiek ievadīts divas līdz trīs stundas, veicinās šī cukura izdevumus. Tomēr organisms izmanto noārdošo produktu, kas nav pilnīgi sadalīti taukos (ketonu ķermeņi), asinīs uzkrāta asinis. 2 stundas pēc insulīna injicēšanas pacientei jāsaņem glāze saldās tējas vai kafijas (4-5 tējkarotes uz stikla). Fakts ir tāds, ka insulīns ilgst ilgu laiku - 4 stundas vai vairāk, un tas var izraisīt tik spēcīgu cukura līmeņa samazināšanos asinīs, kas var izraisīt vairākus traucējumus (skatīt "Hipoglikēmijas klīnika"). To novērš cukura patēriņš, kā norādīts iepriekš.

Ārstēšana noved pie ātra pacienta stāvokļa uzlabošanās. Tomēr, ja pēc 2 stundām pēc insulīna ievadīšanas neuzlabojas, tad 25 U insulīna jāievada vēlreiz, pēc tam pēc 1 stundas (ņemiet vērā - tagad pēc 1 stundas!) Padodiet glāzē ļoti saldu tēju vai kafiju.

Lai apkarotu acidozi, var veikt kuņģa skalošanu ar sodas šķīdumu vai ievadīt 1,3% soda šķīdumu (100-150 ml) intravenozi.

Simptomi diabētiskās komās parādās ar turpmāku sezonas saindēšanās palielināšanos produktiem ar nepietiekamu ogļhidrātu un tauku oksidēšanu. Pakāpeniski, pie tādām izpausmēm, kas ir ar premokomu, tiek pievienots dziļš smadzeņu garozas bojājums un, visbeidzot, parādās bezsamaņā stāvoklis - pilnīga koma. Kad pacients atrodas šādā stāvoklī, no radiniekiem vajadzētu rūpīgi noskaidrot, kādos apstākļos pirms pacienta nokļūšanas komā, cik pacients saņēma insulīnu.

Pētījumā ar pacientu, kam ir diabēta koma, pievērš uzmanību trokšņainas dziļas Kusmaul elpošana. Acetona smarža ir viegli iesprostota (marinētu ābolu smarža). Pacientiem ar diabētisku komu āda ir sausa, mīksta un acs āboli ir mīksta. Tas ir atkarīgs no audu zuduma audu šķidruma, kas nokļūst asinīs sakarā ar augstu cukura saturu. Šādos pacientos tiek palielināts pulss, asinsspiediens samazinās.

Kā redzams no iepriekš minētā, starpība starp diabētisko priekškomo un komu ir atkarīga no vienādu pazīmju smaguma, galvenā lieta tiek samazināta līdz centrālās nervu sistēmas stāvoklim, tā spiediena dziļumam.

Ārkārtas diabēta ārstēšanai paredzētas komas ārstēšanai ir pietiekams daudzums insulīna. Pēdējā gadījumā komas gadījumā nekavējoties tiek ievadīts paramedikas līdzeklis zem ādas 50 V lielā daudzumā.

Papildus insulīnam zem ādas jāievada 200 līdz 250 ml 5% glikozes šķīduma. Glikozi lēni injicē ar šļirci vai pat labāk ar IV ar ātrumu 60-70 pilienus minūtē. Ja 10% glikozes ir uz rokām, tad, injicējot to vēnā, to vajadzētu atšķaidīt pusi ar sāls šķīdumu, un šo šķīdumu injicē muskulī bez atšķaidīšanas.

Ja no ievadītā insulīna nav ietekmes, pēc 2 stundām 25 ū vai vairāk insulīna jāinjicē zem ādas. Pēc šīs insulīna devas pirmo reizi injicē tādu pašu glikozes šķīduma daudzumu zem ādas. Ja nav glikozes, zem ādas tiek injicēts fizioloģiskais fizioloģiskais šķīdums 500 ml. Lai mazinātu acidozi (ketoze), jāveic zarnu sifons. Lai to izdarītu, tiek ņemti 8-10 litri silta ūdens un pievieno sinepju 2 tējkarotes litrā ūdens.

Ar nedaudz mazāku izredzes uz panākumiem, nevis sifons, mazgājot zarnas ar soda šķīdumu, varat noņemt 5% soda šķīdumu 75-100 ml ūdens. (Šis šķīdums jāinjicē taisnās zarnās, lai šķidrums paliek tajā).

Ar biežiem impulsiem ir nepieciešams noteikt līdzekļus, kas stimulē nervu centrus - kamparu vai cordiamīnu, kurus injicē 2 ml zem ādas. Vienu vai citu zāļu ievadīšana jāatkārto ik pēc 3 stundām.

Ir jāuzskata par obligātu ātru paciente ar diabētisko priekškomo un pacienta komu slimnīcā. Tādēļ iepriekš minētie terapeitiskie pasākumi, lai novērstu šādus pacientus no nopietna stāvokļa, tiktu veikti, ja nekavējoties tiek sūtīts slimnieks uz slimnīcu un, kad pacients ir nogādā daudz laika, piemēram, 6-10 stundas vai ilgāk.

Diabētiskā koma rodas pacientiem ar diabētu pie raupja risinātu diētu, kļūdas, piemērojot insulīna un izbeigšanu tā izmantošanu, starplaikā slimību (pneimonija, miokarda infarkta, uc), traumu un ķirurģiskās iejaukšanās, fizisko un neiropsiholoģiski pārsprieguma laikā.

Hipoglikemizēta koma visbiežāk attīstās insulīna vai citu hipoglikemizējošo līdzekļu pārdozēšanas dēļ.

Hipoglikēmija var izraisīt nepietiekams ogļhidrātu uzņemšanu, ja to lieto ar parasto insulīna devu vai ilgstoši pārtikas uzņemšanu, un liela apjoma un piespiest fizisku darbu, alkohola intoksikācijas, blokatori p-adrenoreceptoru, salicilāti, antikoagulantus prettuberkulozes narkotiku sēriju. Bez tam, hipoglikēmija (koma) rodas, ja organismā nav pietiekami daudz ogļhidrātu (badošanās, enterīts) vai to radikālie izdevumi (fiziska pārslodze), kā arī aknu mazspēja.

Medicīniskā palīdzība jāsniedz nekavējoties. Diabētiskās un hipoglikēmijas komās labvēlīgais rezultāts ir atkarīgs no laika, kas pagājis no brīža, kad pacients nonāca zemapziņas stāvoklī līdz brīdim, kad tika sniegta palīdzība. Tiek veikti agrāki pasākumi, lai novērstu komu, jo labvēlīgāks rezultāts. Medicīniskā aprūpe diabēta un hipoglikēmijas komai jāveic laboratorisko pārbaužu laikā. To var izdarīt slimnīcas stacionārā vidē. Mēģinājumi ārstēt šādu pacientu mājās var būt neveiksmīgi.

Algoritmi endokrīnās sistēmas slimību diagnostikai un ārstēšanai, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 lpp.

Balabolkin MI. Endokrinoloģija. - M.: Medicīna, 2004 - 416 lpp.

Davlitsarova K.E. Māsu pamati. Pirmā medicīniskā palīdzība: rokasgrāmata. - M.: Forums: Infa - M, 2004-386с.

Klīniskā Endokrinoloģija: Rokasgrāmata ārstiem / Ed. T. Starkova. - M.: Medicīna, 1998. - 512 lpp.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanovs, V.M. Kreminskaya. Angiopātijas patoģenēze ar cukura diabētu. 1997. gads

Dreval A.V. Cukura diabēts un citi aizkuņģa dziedzera endokrinopātiji (lekcijas). Maskavas reģionālais pētniecības klīniskais institūts.

Andreeva, LP un citi. Diagnostiskā vērtība olbaltumvielai cukura diabēta slimniekiem. // Padomju medicīna. 1987. № 2. S. 22-25.

Balabolkin MI Cukura diabēts. M.: Medicine, 1994. S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazeva A.P., et al. Pankreātiskās hormonu sekrēcijas pētījumi pacientiem ar nesen diagnosticētu diabētu. // Endokrinoloģijas problēmas. 1988. № 6. S. 3-6.

Berger M. et al. Insulīna terapijas prakse. Springen, 1995. p. 365-367.

Iekšējās slimības. / Ed. A.V.Sumarkova. M.: Medicine, 1993. T. 2, S. 374-391.

Vorobiev V. I. Dietoterapijas organizēšana medicīnas iestādēs. M.: Medicine, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Žuk EA IDDM imunomodulācijas terapija: problēmas un jaunas perspektīvas. // Ter. arhīvs 1995. № 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F., et al. Potenciāls klīniskās un laboratorijas tests diabetoloģijā. // Klīniskās laboratorijas diagnostika. 1997. № 5. S. 27-28.

Goldberg E.D., Eshchenko V.A., Bovt V.D. Cukura diabēts. Tomskas, 1993. C 85-91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Cukura diabēts un grūtniecība. M.: Medicine, 1985. S. 156-160.

Vairāk Raksti Par Diabētu

Medic-ua.net

Ārstēšana

Reklāma Reklāma PankreatītsDaži gremošanas enzīmi, kas atrodas šūnās, paliek neaktīvi. Tomēr, parādoties dažiem negatīviem faktoriem, tie kļūst aktīvāki un pamazām sāk lēni pannāžas parenhimmu sagremot.

Mūsdienās daudzi "medicīnas sveķi" endokrinoloģijas jomā ir vienisprātis, ka soda ar cukura diabētu ir ļoti efektīvs līdzeklis cīņā pret viltotu slimību.

Cukura diabēts ir nopietna slimība, ko var pavadīt asas svara zudums. Cietes svara pieaugums ir grūti, ķermenis darbojas citādi. Pārkāpums rodas endokrīno dziedzera disfunkcijas dēļ, glikoze neietilpst šūnās un netiek pārstrādāta enerģētikā, un tauku rezerves tiek aizstātas.