loader

Galvenais

Ārstēšana

Diabēta veidi. 1. un 2. tipa cukura diabēts.

Šajā rakstā jūs uzzināsiet, kādi diabēta veidi pastāv. Mēs apspriedīsim ne tikai 1. un 2. tipa "masu" diabētu, bet arī maz zināmus retos diabēta veidus. Piemēram, diabēts, ko izraisa ģenētiski defekti, kā arī ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi, ko var izraisīt medikamenti.

Cukura diabēts ir slimību (metabolisma traucējumu) grupa, kurā pacientam ir hroniski paaugstināts glikozes līmenis asinīs. To sauc par hiperglikēmiju. Pastāvīgas hiperglikēmijas cēlonis diabē ir insulīna sekrēcija, ko izraisa aizkuņģa dziedzeris, vai insulīns nedarbojas pareizi. Dažos diabēta veidos abi šie faktori tiek apvienoti vienā pacientā.

Insulīna darbības trūkums ir saistīts ar faktu, ka aizkuņģa dziedzeris nedaudz "nedod" to, vai audu reakcija pret insulīnu ir defekts. Pastāvīgi paaugstināts cukura līmenis asinīs samazina cilvēka dzīvību un izraisa problēmas ar dažādiem orgāniem un ķermeņa sistēmām. Tas jo īpaši attiecas uz redzi (diabētisko retinopātiju), nierēm (cukura diabēta sarežģījumus uz nierēm), asinsvadus (angiopātiju - asinsvadu bojājumus), nervus (diabētisko neiropātiju) un sirdi.

Tagad mēs iedalām diabēta klasifikāciju pēc veida, ko 2010. gadā apstiprināja Amerikas Diabēta asociācija. Šī diabēta veidu klasifikācija šodien tiek uzskatīta par vispilnīgāko.

1. tipa diabēts

Šajā slimībā aizkuņģa dziedzera beta šūnas tiek iznīcinātas, un tas izraisa insulīna deficītu organismā.

A) I tipa imūnsistēmas izraisīts cukura diabēts - beta šūnas mirst no savas imūnsistēmas "uzbrukumiem";
B) Idiopātisks - tā viņi saka, ja diabēta cēloni nevar noskaidrot.

2. tipa diabēts

Tas var notikt sakarā ar pārmērīgu audu izturību pret insulīna darbību - to sauc par rezistenci pret insulīnu, un šajā gadījumā insulīna deficīts ir "relatīvs".

2. tipa diabēts ir mazāk izplatīts, jo aizkuņģa dziedzeris daļēji pārkāpj insulīna sekrēciju, kas joprojām tiek kombinēta ar rezistenci pret insulīnu.

Citi specifiski diabēta veidi

A) Beta šūnu funkciju ģenētiskie defekti:

  • hromosomu 12, HNF-1-alfa (MODY-3);
  • hromosoma 7, glikokināze (MODY-2);
  • hromosomu 20, HNF-4-alfa (MODY-1);
  • hromosomu 13, IPF-1 (MODY-4);
  • hromosomu 17, HNF-1 beta (MODY-5);
  • hromosomu 2, NeuroD1 (MODY-6);
  • mitohondriju DNS;
  • citi.

B) Insulīna darbības ģenētiskie defekti:

  • A tipa insulīna rezistence;
  • leprečunisms;
  • Rabson-Mendenhall sindroms;
  • lipoatrofisks dibets;
  • citi.

C) eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimības:

  • pankreatīts;
  • trauma, pancreatectomy;
  • neoplastiskais process;
  • cistiskā fibroze;
  • hemochromatosis;
  • fibrokuloze pankreatopātija;
  • citi.
  • akromegalija;
  • Itenko-Kušinga sindroms;
  • glikagonu;
  • feohromocitoma;
  • hipertiroīdisma;
  • somatostatinoma;
  • aldosterona;
  • citi.

E) Diabēts, ko izraisa narkotikas vai ķīmiskas vielas

  • vakor (inde grauzējiem);
  • pentamidīns;
  • nikotīnskābe;
  • glikokortikoīdi;
  • vairogdziedzera hormoni;
  • diazoksīds;
  • alfa adrenoreceptoru antagonisti;
  • beta adrenoreceptoru antagonisti;
  • beta blokatori;
  • tiazīdi (tiazīdo diurētiķi);
  • dilantīns;
  • alfa interferons;
  • proteāzes inhibitori (HIV);
  • imūnsupresanti (takrolims);
  • opiāti;
  • netipiski antipsihotiskie līdzekļi;
  • citi.
  • iedzimtas masaliņas;
  • citomegalovīruss;
  • citi.

G) neparastas imūnsistēmas izraisīta diabēta formas:

  • "Stīvs cilvēks" sindroms ("stīvs vīrietis" -sindroms);
  • antivielas pret insulīna receptoriem;
  • citi.

Citi ģenētiski sindromi, kas dažkārt ir saistīti ar diabētu:

  • Dauna sindroms;
  • Klinefeltera sindroms;
  • Tērnera sindroms;
  • volframa sindroms;
  • Ataksi Frideriksa;
  • Hantingtona horeja;
  • Lawrence-Moon-Beadle sindroms;
  • miotoniska distrofija;
  • porfīrija;
  • Prader-Willi sindroms;
  • citi.

Piezīme Pacientiem ar jebkāda veida diabētu var būt nepieciešama insulīna terapija jebkurā slimības stadijā. Pacients saņem insulīnu vai nē - tas nevar būt iemesls, lai viņa diabētu varētu attiecināt uz vienu vai otru klasi.

Gestācijas diabēts

American Diabetes Association izšķir gestācijas diabētu (kas sievietes laikā iestājās grūtniecības laikā) atsevišķā veidā. Tas neņem vērā, vai sieviete tiek ārstēta ar insulīnu vai tikai ar uzturu, kā arī par to, vai pēc dzemdībām ir bijuši traucējumi ogļhidrātu vielmaiņas procesā.

6 nedēļas pēc grūtniecības beigām (vai vēlāk) sieviete ir jāpārskata un jāpiešķir vienai no šādām kategorijām:

  • diabēts;
  • glikozes tukšā dūša;
  • traucēta glikozes tolerance;
  • normāls cukura līmenis asinīs - normoglicēmija.

Citi specifiski diabēta veidi

"B-šūnu funkcijas ģenētiskie defekti" apakšsekcijā ietilpst tie cukura diabēta veidi, kuru patogenezē slimības cēlonis ir skaidri noteikts dažu gēnu pārkāpuma dēļ (8. tabula). Šādos gadījumos diabēta attīstība tiek apvienota ar monoģenētisku defektu b-šūnu funkcijā.

Cukura diabēts MODY tipa. "Pieaugušā tipa cukura diabēts jauniešiem" (jauniešu nobriežu diabeze - MODY) vai diabēta "masonu veids" ir neviendabīga slimība, bet ir identificētas vairākas monogēnās formas. II tipa un MODY tipa cukura diabēta mantojums tiek veikts pēc autosomāla dominējošā tipa, un, lai gan daudzu šo diabēta veidu klīniskajā gaitā ir daudz līdzību, tās ir patogēni atšķirīgas slimības. Līdz šim ir identificēti 5 gēni, kuru mutācija izraisa dažādu veidu MODY tipa diabētu. Šī veida diabēta kompensācija tika sasniegta, izmantojot diētu un iekšķīgi lietotu glikozes līmeni pazeminošu terapiju. Pacientu novērošana vairāk nekā 20 gadu laikā liecina, ka diabēta gaita saglabājas stabila, parasti insulīna terapija nav nepieciešama.

Būtisks pēdējo gadu atklājums bija mutāciju noteikšana mitohondriju gēnā kā diabēta cēlonis. Mitohondriālais genoms ir vienīgā cilvēka šūnu ekstrahromosomu DNS. Mitohondriju DNS sastāv no 16569 bāzes pāra, kas kodē 13 oksidatīvās fosforilēšanas olbaltumvielas. Tiek uzskatīts, ka mitohondriju DNS mutāciju cēlonis ir NO, kam arī ir nozīmīga loma I tipa diabēta attīstībā. Mitohondriju DNS ir jutīgāka pret NO iedarbību nekā kodolvielu DNS. Pārmērīgi daudz NO un citu brīvo radikāļu oksidē olbaltumvielas, lipīdus un DNS, kas ir signāls, lai uzsāktu ieprogrammētu šūnu nāvi (apoptozi), kas noved pie b-šūnu deficīta vai absolūta trūkuma.

Ģenētiskie defekti darbībā ar insulīnu. Šāda veida cukura diabēta attīstība ir saistīta ar ģenētiskajiem traucējumiem, kas saistīti ar insulīna perifēro darbību, kas ir insulīna receptora gēna mutāciju sekas. Šādos apstākļos ogļhidrātu metabolisma traucējumi var klīniski attīstīties ar dažādu smaguma pakāpi - no mērenas hiperglikēmijas līdz klīniski izteiktam diabētiskās dekompensācijas līmenim.

A tipa insulīna pretestība aprakstīta pubertātes meitenēm ar hiperinsulinēmiju, ievērojama rezistence pret insulīnu. Šis klīniskais sindroms tiek saukts par A tipa insulīna rezistenci, pretstatā B tipam, kura attīstība ir saistīta ar antivielu klātbūtni insulīna receptoros. A tipa insulīna pretestība balstās uz iedzimtu defektu pēcreceptoru mehānismam, kas saistīts ar insulīna darbības bioloģiskā signāla pārraidi.

Rabson-Mendenhall sindroms un leprechaunism - Retās ģimenes slimības, kas rodas bērnībā, izpaužas kā izteikta izturība pret eksogēnu insulīnu un vīrilizācijas pazīmes.

Lipoatrofisks cukura diabēts ir lipodistrofijas sindroma sastāvdaļa ar rezistenci pret insulīnu. Lipodistrofiju var vispārināt (pilnīgi nav taukaudu) vai daļēju (taukaudu atrofija izolētās ķermeņa daļās). Insulīna rezistence ir dažādu insulīna receptora gēna mutāciju un / vai postreceptoru mehānismu traucējumu rezultāts.

Parasti eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimībām raksturīga nozīmīga aizkuņģa dziedzera daļa iesaistīta patoloģiskā procesā, bet kopā ar ievērojamu eksokrīnas aizkuņģa dziedzera funkcijas pārkāpumu ir arī b-šūnu sekrēcijas funkcijas trūkums.

Alkohola pankreatīts - Visizplatītākais hroniskā pankreatīta cēlonis rietumu valstīs. Diagnostikā palīdz diagnosticēt hroniska alkoholisms, aknu ciroze un portāla hipertensija. Glikozes līmenis asinīs ir ļoti nestabils diētas traucējumu, absorbcijas un gremošanu pasliktināšanās, aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas samazināšanās, hiperglikēmija un hipoglikēmija var parādīties īsā laika periodā; Ketoacidoze ir reta parādība. Aizkuņģa dziedzera enzīmu apstrāde uzlabo glikēmijas kontroli.

Hemohromatoze kopā ar dzelzs nogulsnēšanos aknās, aizkuņģa dziedzerī, ādā, dzimumorgānos. Hemohromatozes klātbūtnes pazemināšana pacientiem ar cukura diabētu jāuzsāk, ja tiek parādīts bronzas ādas tonusa, hepatomegālijas un patoloģisku funkcionālo aknu testu un impotences kombinācija. Efektīva hemochromatozes ārstēšana ar flebotomiju un ar dzelzi saistošām zālēm uzlabo glikozes toleranci.

Endokrinopātija - Slimības, ko izraisa pārmērīga hormonu sekrēcija ar izteiktu kontrinsulīna iedarbību. Ogļhidrātu metabolisma traucējumu klīniskās izpausmes laiks ir atkarīgs no aizkuņģa dziedzera saliņu b-šūnu kompensējošām spējām.

Dažas zāles (uzskaitītas 6. tabulā) var mazināt glikozes toleranci, izraisot rezistenci pret insulīnu vai b-šūnu disfunkciju.

Dažas vīrusu infekcijas (iedzimtas masaliņas, citomegalovīruss, epidēmiskais parotīds) tiek kombinēti ar ievērojamu b-šūnu bojāeju un tieši veicina diabēta attīstību. Tradicionāli no vīrusiem atkarīga cukura diabēts tika attiecināts uz vienu no insulīnneatkarīgā cukura diabēta šķirnēm, tagad šīs idejas tiek mainītas.

Neparasti imūnsistēmas diabēta formas (antivielas pret insulīna receptoriem) tiek iedalītas atsevišķā grupā. Tie ir nekustīguma sindroms vai stīvums - centrālās nervu sistēmas autoimūna slimība, kurā augstu titriem tiek konstatētas glutamāta dekarboksilāzes antivielas. Sistēmiskā sarkanā vilkēde un dažas citas sistēmiskas slimības ir saistītas ar antivielu klātbūtni insulīna receptorā. Anti-insulīna autoantivielas pret insulīna receptoriem ir atrodamas pacientiem ar pigmentālu papilāras distrofiju ādā un izraisa izteiktu insulīna rezistenci. Daudzi cilvēki šo stāvokli sauc par B tipa insulīna rezistences sindromu.

- Citi ģenētiski sindromi, dažreiz kombinēti ar diabētu. Daudzus ģenētiskos sindromus var kombinēt ar ogļhidrātu metabolisma traucējumiem. Tas attiecas uz slimībām, kuru attīstība ir saistīta ar dažu hromosomu pārkāpšanu: Dauna sindroms, Šereshevska-Tērnera sindroms, Klinefeltera sindroms, Hantingtona horeja, Friedreichas ataksija, porfīrija, miotoniska distrofija utt.

Diabēta veidi un veidi

Mūsdienu medicīna identificē dažādus specifiskus cukura diabēta veidus, kuru galvenās atšķirības ir izpausmes cēlonis un mehānisms, kā arī zāļu terapijas shēmā. Visas patoloģijas ir nedaudz līdzīgas un vienlaicīgi atšķiras ar jauniem simptomiem, taču jebkurā gadījumā, ja cilvēka stāvoklis pasliktinās, ir svarīgi noteikt cukura līmeni asinīs un, ja ir būtiski traucējumi, turpināt ārstēšanu.

Kas ir diabēts?

Cukura diabēts, saīsināts SD, ir bīstama, hroniska endokrīna patoloģija, kurā asinīs nav augšanas hormona, insulīna. Šis specifiskais hormons rada aizkuņģa dziedzeri. Cukura diabēta slimniekiem ir traucēta glikozes vielmaiņa, organisma šūnas un audi saņem mazāk enerģijas elementu, kā rezultātā organisms "badās" un tiek traucēta tā normālā darbība. Šajā stāvoklī ir svarīgi saglabāt mērķa cukura līmeni asinīs, katram indivīdam.

Saskaņā ar PVO, Pasaules Veselības organizāciju, diabēta slimnieku skaits nepārtraukti palielinās, svarīgs fakts ir tas, ka slimība kļūst jaunāka.

Pastāv cukura diabēta klasifikācija, kas definē visu veidu patoloģiju, kā arī to īpašības. Visiem diabēta veidiem ir raksturīgi simptomi un pazīmes, lai uzzinātu un saprastu, kāda ir cilvēka patoloģija, proti, ir svarīgi nokārtot testus uz laiku, saskaņā ar kuru noteikts diabēts un tiek veikta galīgā diagnoze.

Galvenie simptomi un cēloņi

Galvenais cukura diabēta attīstības iemesls ir ķermeņa vielmaiņas procesa pārkāpums, proti, patoloģiska ogļhidrātu metabolisma pārmaiņa, tāpēc plazmā tiek novērota vienmērīga un pastāvīga glikozes līmeņa paaugstināšanās. Kaut arī pastāv dažādi diabēta veidi, galvenie veidi, attīstības un ārstēšanas mehānisms ir fundamentāli atšķirīgi - tas ir 1. un 2. tipa cukura diabēts. Neindeksēts un neārstēts 2. tipa diabēts attīstās 1. tipa ārstēšanā, kas ir daudz bīstamāks un grūtāk ārstējams. Ja cilvēkam ir šie simptomi, nevilcinieties apmeklēt ārstu:

  • spēcīga slāpiena sajūta, ko nevar atbrīvot pat pēc dzēruma;
  • patoloģiski palielināts ikdienas urinēšanas skaits;
  • vispārējās labklājības pasliktināšanās, miegainība, nemainīgs nogurums;
  • krasa ķermeņa masas samazināšanās, neraugoties uz labu un dažreiz nekontrolētu apetīti;
  • dermatīta attīstība, kas ir grūti ārstējama;
  • neskaidra redze.

Kad patoloģija attīstās, papildus iepriekšminētajiem simptomiem attīstās arī citi. Tas galvenokārt attiecas uz vispārējā ķermeņa darba traucējumiem. Ja HbA1C līmenis sasniedz kritiskos rādītājus, pacients iekrīt diabēta komās, kas var izraisīt neparedzamas sekas. Pēc pirmajām aizdomīgām pazīmēm vispiemērotākais lēmums būs endokrinologa vizīte.

Patoloģijas grādi

Ir 4 diabēta pakāpes:

  • Pirmajā ir neliela strāva, kuru labo diēta.
  • Komplikācijas jau tiek attīstītas līdz 2. pakāpei, daļēji kompensē cukuru.
  • 3. pakāpe ir slikti ārstējama, glikozes līmenis palielinās līdz 15 mmol / l.
  • Par 4 grādiem glikozes līmenis palielinās līdz 30 mmol / l, tas ir iespējams letāli.
Atpakaļ uz satura rādītāju

Diabēta veidi un formas

Galvenie diabēta veidi ir 1. un 2. tipa cukura diabēts. Abām patoloģijām ir kopīgs savienojums - insulīna deficīts. Tomēr 1. tipa diabēta gadījumā deficīts ir absolūts, bet 2. tipa cukura diabēts - relatīvs trūkums. Abu formu diagnostikā ir svarīgi nošķirt viena no otras, jo ārstēšanas principi ir pilnīgi atšķirīgi. Arī netipisks diabēts tiek uzskatīts par atsevišķu. Netipiskajam diabētam ir 1. un 2. tipa īpašības, to sauc arī par jauktu. Apsveriet visbiežāk sastopamo diabēta veidu. Saskaņā ar jauno klasifikāciju ir divas galvenās cukura diabēta klases - I un II.

Pirmā veida

Šo veidu sauc arī par insulīna atkarīgo. Izstrādāts kā autoimūnas vai vīrusu patoloģijas rezultāts, kas traucēja normālu aizkuņģa dziedzera darbību. Slimība biežāk tiek diagnosticēta bērnībā, visbiežāk patoloģijas attīstības cēloņi ir:

  • ģenētiskā predispozīcija;
  • smagas infekcijas slimības;
  • stresu;
  • nepareizs dzīvesveids.
Atpakaļ uz satura rādītāju

Otrais veids

Vēl viena liela atšķirība ir 2. tipa diabēts. Kad tas rada hormonu dzelzs pietiekamā daudzumā, tomēr organisms uztver to nepienācīgi, izraisot glikozes uzkrājas asinīs, izraisot hiperglikēmija un šūnām un audiem, rodas enerģijas bada. 2. tipa cukura diabēts nav iedzimta slimība, kas bieži vien attīstās cilvēkiem vadošo neveselīgs un mazkustīgs dzīvesveids ir papildus tauku sarežģījumus, ēst pārtiku, izobiliruyuschuyu kancerogēniem, taukiem un vienkāršu ogļhidrātu.

Giardiazes progresēšana var izraisīt arī patoloģiju.

Subcompensated

Kad diabēts izjauc ogļhidrātu metabolismu, galvenais terapijas mērķis ir normalizēt glikozes cirkulāciju organismā. Ar diagnosticētu diabētu gandrīz nav iespējams sasniegt glikozes rādītāju stabilitāti. Ir šādi diabēta veidi, kas palīdz kompensēt cukuru plazmā:

  • dekompensēts;
  • subcompensated;
  • kompensē

Ar dekompensētu glikozes šūnu vielmaiņu gandrīz pilnībā traucē, kamēr ogļhidrāti koncentrējas asins plazmā, urīna analīze liecina par acetona un cukura klātbūtni. Subkompensētā formā pacienta stāvoklis ir relatīvi stabils, asins analīzes rezultāti liecina par nedaudz palielinātu glikozi un urīnā nav acetona. Kompensējamo šķirni raksturo normāls glikozes, acetona un cukura indikators urīnā.

Gestācijas periods

Šis diabēta veids bieži attīstās sievietēm pēdējās grūtniecības stadijās. Slimību izraisa palielināta glikozes ražošana, kas ir nepieciešama normālai attīstībai un augļa veidošanās. Ja patoloģiju diagnosticē tikai bērna grūtniecības periodā, tad bieži vien pēc dzemdībām problēma pazūd bez īpašas attieksmes.

Mody diabēts

Iedzimta patoloģija, kas tiek diagnosticēta bērnībā. Simptomi ir viegli, veselības stāvokļa pasliktināšanās nav novērota. Slimību izraisa iedzimts specifisku gēnu defekts, kas kontrolē aizkuņģa dziedzera darbību. Slimību nav viegli diagnosticēt, jo tā bieži notiek latentā formā.

Slēpts CD

Nav izteiktu simptomu, cukura līmenis plazmā ir normāls, tikai glikozes tolerance ir samazināta. Ja nevar noteikt problēmas agrīnā stadijā, un nevis novērst riska faktori, izmantojot šo veidlapu laika izaugt pilna diabētu, kas var rasties pēc stresa, nervu celmu vai vīrusu slimības.

Latent

Visbiežāk sastopamie diabēta veidi ir latentie šķirnes - 1. un 2. tipa. Tas attīstās imūnsistēmas traucējumu rezultātā, kurā tiek iznīcinātas specifiskas aizkuņģa dziedzera šūnas, kas atbild par insulīna ražošanu. Ārstēšana ir līdzīga 2. tipa diabēta ārstēšanai, slimība ir svarīga, lai izvairītos no bīstamām sekām. Mūsdienu medicīna ierosina slimību ārstēt, izmantojot šūnu terapiju, kad slimu aizkuņģa dziedzera audus aizstāj donoru audi.

Cukura un labile

Šī patoloģija attīstās, ņemot vērā nepietiekamu hormona veidošanos, kas kontrolē urīna veidošanos. Cilvēks norūpējies par slāpēm un palielinātu urinācijas daudzumu, palielinās dehidratācijas risks. Pacients ēd slikti un guļ, strauji zaudē svaru. Labble raksturo glikozes indeksa nestabilitāte dienas laikā. No rīta cilvēkam rodas hiperglikēmija, un hipoglikēmijas pazīmes parādās tuvāk vakariņām. Ja situācija netiek kontrolēta, diabēta koma var attīstīties. Labilais veids visbiežāk attīstās smagā diabēta stadijā.

Citas sugas

Citi reti sastopamie cukura diabēta veidi var izraisīt ārējos faktorus, kuru piemēri ir tabulā:

PVO klasifikācija: diabēts. Kas viņam būtu jāzina?

Slimības definīcija saskaņā ar PVO

PVO diabetes mellitus definē kā hronisku vielmaiņas slimību, ko raksturo hiperglikēmija (paaugstināts cukura līmenis asinīs). Izraisa insulīna sekrēcijas pārtraukšanu vai nepietiekamību aizkuņģa dziedzerī vai dažādu audu šūnu rezistences pret insulīnu iedarbību.

Slimība ir saistīta ar sarežģītu ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma traucējumiem. Pamatojoties uz šo traucējumu, ilgstošas ​​komplikācijas pakāpeniski attīstās.

Insulīna deficīts var rasties vairāku iemeslu dēļ:

  • ja insulīns nav aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnās;
  • ar samazinātu insulīna veidošanos aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnās vai defekta insulīna veidošanās laikā;
  • insulīna sekrēcijas iznākums no beta šūnām;
  • transportēšanas insulīna nepietiekamības gadījumā (saistīšanās ar plazmas olbaltumvielām, piemēram, antivielām);
  • ja nesekmīga insulīna darbība orgānos (insulīna saistīšanās ar receptoru pārtraukums vai tā darbība šūnas iekšienē);
  • pārkāpjot insulīna degradāciju;
  • ar insulīna antagonistu (glikagona, adrenalīna, norepinefrīna, augšanas hormona, kortikosteroīdu) palielināšanos.

Klasiskie 1. un 2. tipa diabēta simptomi

Slimību galvenokārt izraisa augsts glikēmiskais līmenis (augsta glikozes / cukura koncentrācija asinīs). Raksturīgie simptomi ir: slāpes, palielināta urinēšana, nakts urinēšana, svara zudums ar normālu apetīti un uzturu, nogurums, pagaidu redzes asuma zudums, apziņas traucējumi un koma.

Citi simptomi

Tie ietver: atkārtotas infekcijas urīnceļu un ādas, paaugstināts kariesu, pārkāpšanu potences, kuņģa un zarnu trakta traucējumi, kas izriet no aterosklerotisko artērijās (ateroskleroze - "sacietēšanu," no artērijās), pastāvīgu acu bojājumus un tīklenes asinsvadus.

Diabēta klasifikācija pēc PVO


Saskaņā ar PVO datiem, pašreizējā cukura diabēta klasifikācija ietver četrus veidus un grupas, kas apzīmētas kā glikozes homeostāzes robežas.

  1. 1. tipa cukura diabēts (insulīnneatkarīgs diabēts): imūnsistēma, idiopātiska.
  2. 2. tipa cukura diabēts (agrāk lietots veca cilvēka tipa insulīns-neatkarīgs diabēts).
  3. Citi specifiski diabēta veidi.
  4. Gestācijas diabēts (grūtniecības laikā).
  5. Glikozes homeostāzes robežas traucējumi.
  6. Paaugstināta (robežstabula) glikozes līmeņa tukšā dūša.
  7. Slikta glikozes tolerance.

Diabēta klasifikācija un statistika

Saskaņā ar jaunāko PVO statistiku lielākā daļa sliktu cilvēku ir 2. tipa slimība (92%), 1. tipa slimības ir apmēram 7% no diagnosticētajiem slimības gadījumiem. Citu sugu īpatsvars ir aptuveni 1% gadījumu. Gestācijas diabēts ietekmē 3-4% no visām grūtniecēm. PVO eksperti bieži atsaucas arī uz terminu prediabetes. Tas uzņemas stāvokli, kurā izmērītās cukura koncentrācijas asinīs jau pārsniedz standartu, bet līdz šim nav sasniegušas klasiskajai slimības formai raksturīgās vērtības. Prediabets daudzos gadījumos ir pirms slimības tūlītējas attīstības.

Epidemioloģija

Saskaņā ar PVO datiem, kas pašlaik Eiropā ir reģistrēti aptuveni 7-8% no kopējā šīs slimības populācijas. Saskaņā ar jaunākajiem PVO datiem, 2015. gadā bija vairāk nekā 750 000 pacientu, bet daudziem pacientiem šī slimība paliek neatklātas (vairāk nekā 2% iedzīvotāju). Slimības progresēšana palielinās ar vecumu, tāpēc no vairāk nekā 65 gadu vecuma iedzīvotāju var sagaidīt vairāk nekā 20% pacientu. Pacientu skaits pēdējo 20 gadu laikā ir dubultojies, bet pašreizējais reģistrēto diabēta slimnieku ikgadējais pieaugums ir aptuveni 25 000-30 000 cilvēku.

Īpaši 2. tipa slimības izplatība visā pasaulē liecina par šīs slimības epidēmijas rašanos. Pēc PVO domām, tagad tā ir ietekmējusi apmēram 200 miljonus cilvēku pasaulē, un ir sagaidāms, ka līdz 2025. gadam šī slimība cieš no vairāk nekā 330 miljoniem cilvēku. Metabolisks sindroms, kas bieži ir 2. tipa slimības daļa, var ietekmēt līdz pat 25-30% no pieaugušo populācijas.

Diagnostika saskaņā ar PVO standartiem


Diagnoze pamatojas uz hiperglikēmijas klātbūtni noteiktos apstākļos. Klīnisko simptomu klātbūtne nav konstanta, tāpēc to trūkums neizslēdz pozitīvu diagnozi.

Slimības diagnoze un glikozes homeostāzes robežas traucējumi tiek noteikti, pamatojoties uz glikozes līmeni asinīs (= glikozes koncentrācija venozejā plazmā), izmantojot standarta metodes.

  • glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā (vismaz 8 stundas pēc pēdējās ēdienreizes);
  • izlases glikozes līmenis asinīs (jebkurā diennakts laikā, neņemot vērā uzņemto ēdienu);
  • glikēmija 120 glikozes tolerances testa (GTCT) 120. minūtē ar 75 g glikozes.

Slimību var diagnosticēt 3 dažādos veidos:

  • klases simptomu klātbūtne + izlases glikēmija ≥ 11,1 mmol / l;
  • tukšā dūšā glikēmija ≥ 7,0 mmol / l;
  • Glikēmija 120 minūtes PTTG ≥ 11,1 mmol / l.

Glikozes homeostāzes robežas traucējumi

Paaugstināto (robežu) glikēmiju raksturo glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā no 5,6 līdz 6,9 mmol / l.

Traucētā glikozes tolerance ir raksturīga ar glikozes līmeni 120 minūtes PTTG no 7,8 līdz 11,0 mmol / l.

Normālās vērtības

Normas glikozes līmenis asinīs ir no 3,8 līdz 5,6 mmol / l.

Normālai glikozes tolerancijai raksturīga glikēmija 120 minūšu laikā no PTTG, tad, kad slimība attīstās, parādās tipiski simptomi, tostarp slāpes, polidipsija un poliurija (kopā ar niktūrija).

Citos gadījumos pacientam tiek novērots svara zudums ar normālu apetīti un uzturu, nogurumu, neefektivitāti, nespēku vai redzes asuma svārstībām. Smaga dekompensācija var izraisīt zilumu veidošanos. Ļoti bieži, īpaši 2. tipa slimības sākumā, simptomi pilnīgi nav, un hiperglikēmijas definīcija var būt pārsteigums.

Citi simptomi bieži ir saistīti ar mikrovaskulāras vai makrovaskulāras komplikācijas klātbūtni, un tādēļ rodas tikai pēc vairāku gadu ilga cukura diabēta. Tie ietver parestēzijām un nakts sāpes kājas ar perifērās neiropātijas, traucējumi kuņģa iztukšošanās, caureja, aizcietējums, traucējumi iztukšošanas urīnpūšļa, erektilās disfunkcijas un citas komplikācijas, piemēram, izpausme autonomu neiropātiju kompetentu iestāžu, pārkāpšanu retinopātijas.

Arī izpausmes koronārā sirds slimība (stenokardija, sirds mazspējas simptomi) vai apakšējo ekstremitāšu (mijklibošana) ir zīme par paātrināto attīstību aterosklerozes pēc garāka slimības, lai gan dažiem pacientiem ar uzlabotas simptomi aterosklerozes, šie simptomi var būt klāt. Bez tam diabēta slimniekiem parasti ir recidivējošas infekcijas, īpaši ādas un uroģenitālās sistēmas slimības, un periodonta slimība ir biežāka.

Slimības diagnosticēšanai ir īss (ar 1. tipa) vai garāks (ar 2. tipa), kas ir asimptomātisks. Jau šajā laikā viegla hiperglikēmija izraisa mikro un makrovaskulāro komplikāciju rašanos, kuras var būt klāt, īpaši pacientiem ar 2. tipa saslimšanu, jau diagnozes laikā.

Gadījumā, ja makrovaskulāriem komplikācijas 2. tipa cukura diabēta, šis risks ir vēl vairākas reizes pieaugums uzkrāšanās aterosklerotisko riska faktori (aptaukošanās, hipertensija, dislipidēmija, hypercoagulation), kas pievienots šim stāvoklim raksturīgs ar insulīna rezistence, un kas minēti kā multiplo metabolā sindroma (MMS) metabolisks sindroms X vai Rivena sindroms.

1. tipa diabēts

PVO definīcija raksturo šo slimību kā plaši pazīstamu diabēta formu, tomēr populācijā tas ir daudz retāk nekā attīstīta 2. tipa slimība. Šīs slimības galvenās sekas ir paaugstināts cukura līmenis asinīs.

Iemesli

Šim slimībām nav zināms iemesls un tas ietekmē jaunus, veselus cilvēkus pirms šī laika. Šīs slimības būtība ir tā, ka kaut kāda nezināmā iemesla dēļ cilvēka organisms sāk ražot antivielas pret aizkuņģa dziedzera šūnām, kas veido insulīnu. Tāpēc 1. tipa slimības lielā mērā ir līdzīgas citām autoimūnēm, piemēram, multiplā sklerozei, sistēmiskai sarkanai vilkēdei un daudziem citiem. Aizkuņģa dziedzera šūnas tiek nogalinātas ar antivielām, tādējādi samazinot insulīna veidošanos.

Insulīns ir hormons, kas nepieciešams cukura transportēšanai lielākajā daļā šūnu. Cilvēka deficīta gadījumā cukurs, nevis ir šūnas enerģijas avots, uzkrājas asinīs un urīnā.

Manifestācijas

Ārsts var nejauši atklāt slimību, veicot pacienta ikdienas pārbaudi bez acīmredzamiem simptomiem, vai arī var būt dažādas pazīmes, piemēram, nogurums, nakts svīšana, svara zudums, garīgās pārmaiņas un sāpes vēderā. Klasiskie diabēta simptomi ietver biežu urinēšanu ar lielu urīna daudzumu un pēc tam dehidratāciju un slāpes. Cukurs asinīs ir pārāk liels, nierēs ievada urīnā un savelk ūdeni. Tā rezultātā ūdens zuduma palielināšanās rodas ķermeņa dehidratācijā. Ja šī parādība netiek ārstēta, un cukura koncentrācija asinīs sasniedz ievērojamu līmeni, tas izraisa apziņas un komas izkropļojumu. Šis stāvoklis ir pazīstams kā hiperglikēmijas koma. Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu šādā situācijā organismā parādās ketonu ķermeņi, tāpēc šo hiperglikemisko stāvokli sauc par diabētisko ketoacidozi. Ketonu ķermeņi (īpaši acetons) rada savdabīgu smaržu no mutes un urīna.

LADA diabēts

Ar līdzīgu principu rodas īpašs 1. tipa cukura diabēta apakštips, kuru PVO definē kā LADA (latents autoimulātisks cukura diabēts pieaugušajiem - latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem). Galvenā atšķirība ir tā, ka LADA atšķirībā no "klasiskā" tipa 1. diabēta rodas vecāka gadagājuma vecumā un tāpēc to var viegli aizstāt ar 2. tipa slimību.

Iemesli

Pēc analoģijas ar 1. tipa cukura diabētu šīs apakštipa attīstības cēlonis nav zināms. Pamats ir autoimūna slimība, kurā organisma imunitāte bojā aizkuņģa dziedzera šūnas, kas ražo insulīnu; tās trūkums vēlāk izraisa diabētu. Sakarā ar to, ka šī apakštipa slimība attīstās gados vecākiem cilvēkiem, insulīna trūkumu var saasināt ar sliktu reakciju uz audiem, kas ir raksturīga cilvēkiem, kuri cieš no aptaukošanās.

Manifestācijas

Manifestācijas nav īpaši atšķirīgas no klasiskā cukura diabēta (1. vai 2. tips); pārmērīga slāpēšana un urinēšana, cukurs urīnā, nogurums, vājums, slikta dūša, sāpes vēderā, vemšana utt.

2. tipa diabēts


Saskaņā ar PVO cukura diabēta klasifikāciju 2. tipa slimība ir definēta kā plaši izplatīta slimība, kas skar 7-10% iedzīvotāju. Ja mēs kopumā runājam par diabēta slimniekiem, lielākā daļa no viņiem cieš no šāda veida. 2. un 1. tipa gadījumā ir tikai viena vispārēja rakstura īpašība - augsta glikēmija.

Iemesli

Iemeslus ir grūtāk saprast, nekā ar 1. tipa cukura diabētu. Šajā slimībā tas nesasniedz ķermeņa imūnreakciju pret Langerhans saliņu, kas veido insulīnu, šūnas. 2. tipa cukura diabētu var raksturot kā sarežģītu vielmaiņas slimību, ko nosaka šādi riska faktori:

  • liels jostas apkārtmērs (t.i., ābolu tipa aptaukošanās); vidukļa apkārtmērs ir lielāks par 100 cm sievietēm un 90 cm vīriešiem ir īpaši riskants;
  • augsts holesterīna līmenis un citi tauki;
  • augsta glikēmiskā vērtība;
  • augsts asinsspiediens;
  • ģenētiskā predispozīcija.

Riska faktori

Tipisks pacients ar 2. tipa cukura diabētu ir vecāka gadagājuma cilvēks, bieži vien aptaukošanās vīrietis, parasti ar augstu asinsspiedienu, patoloģisku holesterīna koncentrāciju un citiem asins taukiem, kam raksturīgs 2. tipa cukura diabēts citos ģimenes locekļos (ģenētika).

Attīstība

2. tipa diabēts attīstās aptuveni šādi: ir cilvēks ar ģenētisku predispozīciju, lai attīstītu šo slimību (šī nosliece ir sastopama daudziem cilvēkiem). Šī persona dzīvo un baro neveselīgi (dzīvnieku tauki ir īpaši riskanti), mazliet pārvietojas, bieži smēķē, patērē alkoholu, tāpēc pakāpeniski attīstās aptaukošanās. Sarežģīti sākas vielmaiņas procesi. Taukskābēs uzglabātajiem taukiem ir īpaša īpašība, kas lielā mērā atbrīvo taukskābes. Cukuru vairs nevar viegli transportēt no asinīm šūnās pat tad, ja insulīns ir izveidots vairāk nekā pietiekami. Glikēmija pēc ēšanas samazinās lēnām un negribīgi. Šajā posmā jūs varat tikt galā ar situāciju, neievērojot insulīnu. Tomēr ir nepieciešams mainīt uzturvērtību un vispārējo dzīvesveidu.

Citi specifiski diabēta veidi


Saskaņā ar PVO klasifikācija par diabētu norāda šādus īpašos veidus:

  • sekundārais diabēts ar aizkuņģa dziedzera slimībām (hronisks pankreatīts un tā eliminācija, aizkuņģa dziedzera audzējs);
  • cukura diabēts ar hormonāliem traucējumiem (Kušinga sindroms, akromegālija, glikagonma, feohromocitoma, Conn sindroms, tirotoksikoze, hipotireoze);
  • diabēts ar patoloģisku insulīna receptoru šūnās vai insulīna molekulās.

Īpaša grupa, ko sauc par cukura diabētu MODY, ir iedzimta slimība ar vairākiem apakštipiem, kas rodas, pamatojoties uz atsevišķiem ģenētiskiem traucējumiem.

Gestācijas diabēts


Cukura diabēta klasifikācija un slimību raksturojums saskaņā ar PVO norāda, ka grūsnības diabēts ir specifisks cukura diabēta apakštips un tas ir iemesls, kāpēc visas grūtnieces kontrolē cukura līmeni asinīs. Gestācijas diabētu var definēt kā nesen diagnosticētu diabētu grūtniecības laikā (lai gan tas ne vienmēr ir tieši saistīts ar grūtniecību).

Iemesli

Līdz šim ne speciālisti, ne PVO nav spējuši noteikt precīzu gestācijas diabēta iemeslu, nav zināms, tomēr ir zināmi tās rašanās riska faktori. Lielāks biežums novērojams grūtniecēm, sievietēm ar aptaukošanos, 2. tipa diabēta anamnēzē, sievietēm ar policistisko olnīcu un sievietēm, kuras smēķē.

Šajā gadījumā diabēta princips ir balstīts uz insulīna rezistences attīstību, t.i. audu imunitāte pret šo hormonu. Šī slimība ir ļoti līdzīga 2. tipa diabēta attīstībai - veidojas insulīns, bet tas nesniedz adekvātu cukura daudzumu audos. Cukurs uzkrājas asinsritē, izraisot cukura diabētu. Insulīna imunitāte grūtniecēm ir plašas hormonālas izmaiņas šajā periodā; arī loma ir ģenētiskajai predispozīcijai.

Manifestācijas

Gestācijas diabēts sākumā parasti ir asimptomātisks un tiek nejauši atklātas grūtnieču pārbaudes laikā. Šī slimība rada grūtības ne tik daudz mātei kā tās auglim. Sievietes ar neapstrādātu gestācijas diabētu bērni ir pārmērīgi lieli, kas var nopietni izjaukt dabisko darba gaitu, tāpēc tiek izmantota ķeizargrieziena daļa. Turklāt šie bērni pēc piedzimšanas, visticamāk, cieš no traucējumiem iekšējā vidē, jaundzimušo dzelte un apgrūtināta elpošana. Pēdējās grūtniecības stadijās, gestācijas diabēts, bez ārstēšanas vai bez tā, var izraisīt pēkšņas mātes dzemdes vēzi, šīs parādības mehānisms nav pilnīgi skaidrs.

Īpaši diabēta veidi

c) nepietiekams hormonālais regulējums, jo īpaši pubertātes un adrenarhijas periodos (to netieši norāda vecums T1DM sākumā, kas lielākajā daļā pacientu atbilst pubertātes laikam).

Salmontes infekcija ar limfocītiem (Tx1, CTL CD8), NK šūnām un makrofāgiem (insulīts) pastāvīgi tiek konstatēta agrīnā autoimūnā 1. tipa diabēta attīstības stadijā un liecina par piedalīšanos šūnu imunitātes patoloģiskajos procesos.

Preklīniskajā stadijā un gandrīz visiem pacientiem klīniskā perioda agrīnā stadijā lielākajā daļā pacientu ar autoimūnu 1. tipa cukura diabētu konstatēti autoantivēti pret dažādiem β-šūnu antigēniem. Autoantivielu loma T1DM patogenezē paliek atklāta. Daži pētnieki uzskata, ka visu šo autoantivielu tipi parādās sekundāri, reaģējot uz β šūnu iznīcināšanu, t.i. nepiedalās citotoksisko reakciju inducēšanā vai uzturēšanā. Citi autori neizslēdz iespēju β-šūnu iznīcināšanai ar komplementa saistošām autoantivielām.

Tomēr aprakstīto antivielu izskats norāda uz notiekošo β-šūnu iznīcināšanas procesu, neatkarīgi no tā, vai nav klīnisku diabētiska rakstura pazīmju. Tādēļ, lai konstatētu antivielas uz saliņu šūnām, ir iespējams diagnosticēt autoimūnu 1. tipa cukura diabētu latentā stadijā (periodā, kad tiek ietekmēta neliela daļa saliņu šūnu, kas nav atspoguļots ogļhidrātu vielmaiņā).

T1DM attīstībā ir vairāki periodi. I - raksturo ģenētiska predispozīcija. Iespējamais izraisošais notikums ir infekcija vai intoksikācija, kas izraisa β šūnu autoimūnu iznīcināšanu. No 3-4 līdz 10-12 gadiem. II- Šajā periodā ir autoimūnā iznīcināšana beta-šūnu, bet ražošanas insulīna atlikušo šūnu diezgan dostatochna.III- periods "latentā diabētu": badošanās glikozes līmenis joprojām ir normāli, bet cukura līkne pēc glikozes slodzes kļūst neparasts, norādot būtisku samazināšanos negadījumu β-šūnas.IV- "acīmredzama diabēta" periods: aptuveni 90% β-šūnu, tukšā dūšā hiperglikēmijas un diabēta klīnikas tika iznīcinātas. Parasti vecums pacientiem līdz šim ir 20 gadi. V-terminālais diabēts ar komplikāciju klīniku.

Diabēta veidi

To sauc par cukura diabēta veidiem - 1. un 2. tips. Abu veidu cukura diabēts ir balstīts uz hiperglikēmiju, cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs. Medicīnas praksē no insulīna atkarīga un no insulīna neatkarīga diabēta joprojām ir izolēti. Bet vairāk par to zemāk, aprakstot slimības veidus.

Nedaudz par ogļhidrātu vielmaiņu

Atcerieties, ka normāli fizioloģiskie cukura līmeņa asinīs rādītāji svārstās no 3,3 - 5,5 mmol / l. Lai gan nesen dažādu laboratorijas rādītāju normas, t.sk. un cukura līmenis asinīs tiek pastāvīgi pārskatīts. Un dažos medicīniskos avotos bieži vien iespējams sasniegt augšējo figūru - 6,1 mmol / l. Jā, un termins "cukurs" šajā gadījumā nav visai piemērots.

Cilvēka diabēta centrā ir cukura un glikozes iznīcināšanas pārkāpums. Ir vērts atcerēties, ka glikoze ir monomērs, viena organiska molekula. Kaut cukurs, saharozes ir dimeers, divas molekulas glikozes. Glikoze un saharoze pieder pie organisko vielu, ogļhidrātu klases. Ar 1 glikozes molekulas sadalījumu veido 32 līdz 38 molekulas ATP (adenozīna trifosfāta skābes), kas ir viens no visvairāk enerģijas savienojumiem.

Nesaspiesta glikoze, apvienojot kompleksu organisko ķēdi, veido ogļhidrātu-polimēru vai polisaharīdu-glikogēnu. Lielākā daļa glikogēna akumulējas aknās, un daži no tiem muskuļos.

Un no kurienes nāk glikoze? Tās saņemšanas un izglītošanas veidi atšķiras:

  • No ārpuses - ar ēdienu
  • Ar iepriekš izveidotā glikogēna (glikogenolīzes) sadalīšanos
  • Ar ogļhidrātu dabisko organisko vielu sadalījumu - olbaltumvielām, taukiem, aminoskābēm, taukskābēm (glikoneogēne).

Visa glikoze, neatkarīgi no uzņemšanas ceļa, uzkrājas asins plazmas šķidrā komponentā. Bet galu galā, lai glikoze pievienotos bioķīmisko reakciju ķēdei, ir nepieciešams to pārnest no plazmas uz šūnu. Tieši šim transportam insulīna proteīna fermentu, ko sintezē specifiskas formācijas, reaģē uz Langerhansa salu (beta) šūnām, kuras nosauktas par zinātnieku, kas tos atklāja.

Insulīna darbības mehānisms joprojām nav pilnībā izprasts. Ir zināms tikai tas, ka tas mijiedarbojas ar īpašām struktūrām, ts. olbaltumvielu receptorus uz šūnu membrānas virsmas un nodrošina glikozes pārnesi šūnā. Šķidrinot šūnu ar glikozi, insulīns samazina šo ogļhidrātu saturu asins plazmā.

Turklāt insulīns veicina glikogēna veidošanos un inhibē glikogenolīzi un glikoneoģenēzi. Ar insulīna deficītu attīstās diabēts. Turklāt šī neveiksme var būt gan absolūta, gan relatīva. Šajā sakarā ir divi galvenie diabēta veidi.
Atpakaļ uz saturu

1. tipa diabēts

1. tipa pamatā ir absolūtais insulīna deficīts. Tas nozīmē, ka tiek ietekmētas B-šūnas, nesatur pietiekamu daudzumu insulīna vai vispār neizdalās. Kas notiek, ja tas notiek?

Glikoze uzkrājas asins plazmā, bet šūna to nesaņem. Nepietiekama glikozes plūsma šūnā izraisa visu intracelulāro metabolisko procesu traucējumus. Ķermenis, cenšoties vismaz zināmā mērā novērst esošo problēmu, cenšas iegūt glikozi no glikogēna un citām vielām - tiek aktivizēti glikogenolīzes un glikoneoģenēzes procesi.

Bet problēma nav fiksēta un vēl pastiprinās. Ir palielināts olbaltumvielu un tauku sadalījums, un pēc tam tiek veidots šo vielu trūkums organismā. Sakarā ar traucēta glikozes izmantošanu, oksidētie produkti uzkrājas audos. Daudziem no šiem produktiem, jo ​​īpaši acetonam, ir vispārēja toksiska ietekme uz ķermeni un negatīvi ietekmē aknas, nieres un smadzenes.

Turklāt, ņemot vērā glikozes satura palielināšanos, koncentrācija palielinās vai, kā to sauc, ir plazmas osmolaritāte. Šāda koncentrēta plazma stipri izdalās caur nierēm urīnā. Ķermenis ātri zaudē dārgo ūdeni un glikozi. Dehidratācija notiek, un esošie pārkāpumi vēl vairāk pasliktinās.

Visa situācijas traģēdija ir tāda, ka 1. tipa cukura diabēts bieži attīstās bērniem un pusaudžiem. Pacientu jaunais vecums ir šīs slimības formas īpatnība. Un, saskaņā ar klīniskajiem novērojumiem, jo ​​jaunāks ir vecums, jo smagāks ir gājiens. Slimības sākums ir akūts, ātrs, kopā ar smagu vājumu, neierobežotu vemšanu, slāpes, pastiprinātu urinēšanu.

Ja nepastāv adekvāti pasākumi, ātri parādās samaņas traucējumi, tostarp diabētiskā koma. Turklāt, ja neveic kompleksu ārstēšanu, diabēts ātri noved pie gandrīz visu orgānu un sistēmu sadalīšanas, kā arī pēc invaliditātes. Ja diabēts ir attīstījies bērnībā, fiziskā un dažreiz arī garīgā attīstībā, kā arī vēlīnā pubertātē, infantilismā var būt novēlošanās.

B-šūnu, kas ražo insulīnu, bojājumu cēloņi, masa. Tās ir aknu, žultspūšļa, divpadsmitpirkstu zarnas slimības, kas izraisa aizkuņģa dziedzera iekaisumu - pankreatītu. Attiecībā uz cukura diabētu, iedzimtība ir skaidri redzama. Ja vismaz viens no vecākiem cieš no diabēta, tad šīs patoloģijas iespējamība bērnam ir diezgan augsta.

Viņa pieaug vēl vairāk, ja abi laulātie ir slimi. Lai gan ir gadījumi, kad klīniski veseliem vecākiem var rasties ģenētiska neveiksme, bet normāls glikozes līmenis asinīs. Galu galā pati mantotā SD tā nav, bet tā ir predispozīcija. Šajos gadījumos sākuma faktori tiek pārnesti uz infekcijas slimībām, stresu, smagiem ievainojumiem.

Papildus B šūnām, (alfa) šūnas atrodas Langerhans salās. Šīs šūnas izdala hormona glikagonu. Šī hormona darbība tieši pretēji tam, ko rada insulīns. Glikagonam ir kontrastains efekts - tas novērš glikozes iekļūšanu šūnā un palielina tā koncentrāciju asins plazmā.

Daži patoloģiski nosacījumi ir saistīti ar palielinātu glikagona izdalīšanos. Kopumā cilvēka ķermenis ir sakārtots tādā veidā savdabīgā veidā. Ne tikai glikagons, bet arī lielākā daļa hormonu, t.sk. adrenalīns, vairogdziedzera hormoni, ir kontrastaina ietekme. Tāda pati iedarbība ir arī somatotropā hormons (augšanas hormons), ko izdalās priekšējā hipofīze. Šajā sakarā straujš pieaugums pusaudža vecumā var radīt pārlieku lielu slodzi uz endokrīno sistēmu un izraisīt cukura diabētu.

Ādas (pārtikas) faktors ir svarīga loma šīs slimības attīstībā, it īpaši pēdējos gados. Viegli sagremojami ogļhidrāti, trans-taukskābes, kas satur pārtikas piedevas, ātrās ēdināšanas līdzekļus, bezalkoholiskos dzērienus, rada B-šūnu pārmērīgu slodzi un to turpmāku iztvaikošanu.

Cits ievērojams diabēta attīstības mehānisms ir autoimūns. Tā ir imūnsistēmas neveiksme. Atbildot uz šiem provokācijas faktoriem, novājināta imūnsistēma var dot nepietiekamu atbildi. Tajā pašā laikā pašu audus, it īpaši B šūnas, ķermeni var uztvert kā ārvalstu antigēnus. Šajā procesā izdalītās antivielas iznīcina šūnu struktūras, kas ražo insulīnu.

Jāatzīmē, ka, neskatoties uz 1. tipa diabēta nopietnību, visi simptomi un komplikācijas nav letālas. Galvenais ir savlaicīgs sarežģīts ārstēšana. Un šīs ārstēšanas stūrakmeņiem vajadzētu būt insulīnam, ko noved pie aizstāšanas mērķa individuāli izstrādātai shēmai.

Tikai ar šo nosacījumu, lai izvairītos no vēlākām nepatikšanām. Bet insulīns ir vajadzīgs. Tādēļ 1. tipa cukura diabētu sauc par insulīna atkarīgo. Tomēr pēdējos gados gandrīz medicīnas avotos ir ziņojumi par veiksmīgu cukura diabēta ārstēšanu bērniem un jauniešiem bez insulīna. Viņi saka, ka ir izstrādātas īpašas shēmas, izmantojot dabiskus līdzekļus, kas ļauj to darīt bez aizstājterapijas.

Tomēr visi šie iespējamie izārstēšanas gadījumi klīniskajos novērojumos netika apstiprināti. Un tāpēc, ka ideja par 1. tipa cukura diabētu bez insulīna ārstēšanas ir nedaudz diskutējama.
Atpakaļ uz saturu

2. tipa diabēts

Šis diabēta veids nav saistīts ar absolūto, bet relatīvo insulīna deficītu. Tas nozīmē, ka insulīns tiek izdalīts normālā vai pat pārmērīgā daudzumā. Vienkārši, audu šūnas ir izturīgas pret tās darbību.

Ļoti bieži 2. tipa diabēts ir saistīts ar aptaukošanos. Šādā stāvoklī izdalītā insulīna nav pietiekami visiem pieejamiem ķermeņa taukiem. Atšķirībā no 1. tipa, 2. tips attīstās vairāk nobriedušā vecumā - vīriešiem pēc 40 gadiem un sievietēm pēcmenopauzes periodā, kad rodas hormonāla visa organisma pārmaiņa.

2. tipa strāva nav tik spēcīga, labvēlīgāka kā 1. veids. Parasti slimības sākums ir pakāpenisks, simptomi ir vieglas, un patoloģiskas izmaiņas nav tik tālu kā 1. tipa. Jebkurā gadījumā, sākumā. Nākotnē diabēts un aptaukošanās novedīs pie hipertensijas progresēšanas ar paaugstinātu asinsspiedienu.

Tiek izveidots apburtais aplis, kur aptaukošanās, diabēts un hipertensīvās slimības savstarpēji saasina cits citu. Tajā pašā laikā krasi palielinās miokarda infarkta vai smadzeņu insulta varbūtība. Ārstēšanas neesamības gadījumā nervu šķiedrās, asinsvados, augsnēs, aknās, tīklenē tiek veidotas neatgriezeniskas izmaiņas. Bieži vien 2. tipa cukura diabēta asinsvadu bojājumus sarežģī apakšējo ekstremitāšu trofiskās čūlas vai gangrēna.

Dažreiz pat pašā 2. tipa diabēta gaismas kursa sākumā, lai normalizētu cukura līmeni asinīs, ir pietiekami zaudēt svaru. Nav papildu mārciņu - nav problēmu. Bet tas ir tikai sākums. Nākotnē, insulīna deficīts 2. tipa diabēta gadījumā var prasīt hipoglikemizējošo līdzekļu tablešu lietošanu. Šīs tabletes stimulē B-šūnu insulīna sintēzi, un tas ietver tās trūkumu.

Tomēr turpmāka atkārtota stimulēšana var izraisīt pilnīgu B šūnu izsīkumu un absolūto insulīna deficīta veidošanos. Liels glikozes daudzums kombinācijā ar iekšējo orgānu komplikācijām ir absolūts rādītājs pārejai no tablešu uz insulīnu. Insulīnterapijas jautājumu risina tikai individuāli endokrinologs.

Pēc tam, kā parasti, pacients jau ir nolemts regulāri saņemt insulīnu. Tādējādi, ja 1. tips ir atkarīgs no insulīniem, tad 2. tipam, atkarībā no kursa fāzes un rakstura, var būt vai nu insulīnatkarīgs, vai neatkarīgs no insulīna.
Atpakaļ uz saturu

Citi diabēta veidi

Dažos avotos emitē vairāk diabētiskās grūtniecības. Dažreiz pēdējās grūtniecības stadijās ir paaugstināts cukura līmenis asinīs. Hiperglitēmija ar cukura diabētu grūtniecēm var būt tik liela, ka var būt nepieciešams insulīns. Acīmredzot mehānisms šeit ir tāds pats kā 2. tipa diabēta mehānisms - relatīvā insulīna deficīts.

Jāatzīmē, ka pēc veiksmīgas piegādes glikozes līmenis spontāni normalizējas. Tādēļ daži klīnicisti nevēlas noteikt diabēta hiperglikēmiju grūtniecēm.

Fakts ir tāds, ka cukura diabēta pamatā ir cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs. Bet ne katra cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs ir cukura diabēts. Ir tā sauktie. simptomātiska hiperglikēmija. Daudzas infekcijas, ķermeņa slimības, smagi savainojumi, saindēšanās var būt kopā ar hiperglikēmiju. Bet tas nenozīmē, ka pacientam ir diabēts.

Kaut arī, kā jau minēts, atsevišķos indivīdos šie stāvokļi var būt diabēta sākuma faktors. Tādēļ robeža starp diabētu un simptomātisku hiperglikēmiju ir diezgan neskaidra, un katrā cukura asinīs paaugstināšanās klīniskajā gadījumā ir nepieciešama rūpīga informācija.
Atpakaļ uz saturu

Vairāk Raksti Par Diabētu

Cukura diabēts ir ļoti bīstama slimība, kurai nepieciešama pastāvīga uzraudzība. Lai produktīvi risinātu šo problēmu, jums jāzina katra patēriņa produkta glikēmiskais indekss.

Cukura diabēts ir patoloģisks stāvoklis, kas prasa regulāru cukura līmeņa asinīs pārbaudi. Tas notiek laboratorijas izpētē un pašpārvaldē. Mājās izmantojiet īpašas pārnēsājamas ierīces - asins glikozes mērītājus, kas ātri un precīzi parāda rezultātus.

Vēl viens solis

Ārstēšana

Lūdzu, aizpildiet drošības pārbaudi, lai piekļūtu internet-apteka.ruKāpēc man ir jāaizpilda CAPTCHA?CAPTCHA aizpildīšana pierāda, ka esat cilvēks un dodat īslaicīgu piekļuvi tīmekļa īpašumam.