loader

Galvenais

Diagnostika

Subkompensācija medicīnā ir

Discirculācijas encefalopātija. Klīniskajā praksē diezgan bieži ir lēni attīstās smadzeņu asinsrites traucējumi -.. asinsrites encefalopātijas, kas attīstās uz fona hipertensijas, aterosklerozes, to kombinācijas, diabēta, uc Lēnām progresīva insults, kā arī asus, ir sekas no daudziem faktoriem. Tādējādi viens no diskinirculācijas encefalopātijas attīstības mehānismiem ir nelīdzsvarotība starp nepieciešamību un smadzeņu audu nodrošināšanu ar pilnīgu asins piegādi. Izplatīta smadzeņu bojājuma klīniskie simptomi var rasties, ņemot vērā asins piegādes nepārtrauktu nepietiekamību, ko izraisa gan aterosklerozes izmaiņas asinsvadu sistēmā, gan asins reoģisko īpašību un hemostāzes, kā arī smadzeņu autoregulācijas mehānismu inertivitāte.

Smadzeņu asinsrites hroniska nepietiekamība izraisa vielmaiņu un galu galā destruktīvas izmaiņas smadzeņu audos ar atbilstošu klīnisku priekšstatu par discirkulācijas encefalopātiju no sākotnējās līdz izteiktajam posmam. Morfoloģiskā substrāts dyscirculatory hipertoniskā encefalopātijas bieži lacunar smadzeņu infarkts, bojājums attīstība izraisa intracerebrālu artērijās hipertonijas ar veidošanos mazo perēkļu nekrozes dziļi reģionos smadzeņu pusložu. Pārnestās lāzeru sirdstriekas ir pamats smadzeņu "lacunary states" attīstībai.

Klīnika Saskaņā ar pašreizējo nervu sistēmas asinsvadu slimību klasifikāciju pastāv trīs discirkulācijas encefalopātijas posmi: sākums (I posms), subkompensācija (II stadija) un dekompensācija (III stadija).

Discirkulatīvās aterosklerozes un hipertensijas encefalopātijas I stadijai raksturīgs pseidoneurostēna sindroms. Pacienti sūdzas par aizkaitināmību, neuzmanību, aizmiršanu, samazinātu sniegumu. Bet visizplatītākais ir simptomu triāde: galvassāpes, reibonis, atmiņas zudums par aktuāliem notikumiem (neprofesionāla). Gaismas kognitīvās funkcijas traucējumi izpaužas vienā vai vairākās kognitīvās funkcijas pasliktināšanās: informācijas uztvere (gnosis), tās analīze un apstrāde, informācijas uzglabāšana (atmiņa) un transmisija (prakse un runa). Kognitīvos traucējumus nosaka ar neiropsiholoģiskiem testiem. Līdz ar to I stadijas discirkulācijas encefalopātija klīniski sakrīt ar sākotnējām izpausmēm par nepietiekamu asins piegādi smadzenēm. Tomēr tas atšķiras ar klātbūtni "microorganic" simptomātiskai smadzenēs: subkortikālo refleksu (mutes refleksa spondilītu plaukstas zoda simptoms vai reflekss Marinescu-Radović), traucējumi konverģence cīpslu refleksu, kas bieži vien ir saistīta ar to, simetriskā atgūšanu stopnye patoloģiski refleksus ( Strumpell) un patoloģiskie roku refleksi (Rossolimo, Žukovskis). Intelekts šajā gadījumā necieš. Dūņu daļā bieži tiek konstatētas aterosklerozes vai hipertensijas angiopātijas sākotnējās izpausmes.

Discirculācijas encefalopātijas II stadijā ir skaidras difūzās vai reģionālās asinsvadu nepietiekamības pazīmes. Tas izpaužas kā pakāpeniska atmiņas pasliktināšanās (tostarp profesionālā), darbspējas samazināšanās un funkcionālās aktivitātes samazināšanās. Tiek novērotas personības izmaiņas: aizkaitināmība, domāšanas viskozitāte, bieži vien strīds, bezkontakts, reizēm apātija, nomākts garastāvoklis, kritikas krišanās uz savu valsti, attīstās egocentrisms. Novērotas patoloģiskas izmaiņas raksturā un uzvedībā - nežēlība, iespiežamība. Intelekts ir sadalīts, interešu loku sašaurina. Vissarežģītākajos profesionālās vai sociālās darbības veidos ir grūtības, lai gan parasti pacienti saglabā neatkarību un neatkarību. Tipiski ir miegainība dienā un slikts miegs naktī. Vidēja smaguma kognitīvie traucējumi tiek atklāti ne tikai ar īpašu metožu palīdzību, bet arī ir pamanāmi ikdienas komunikācijā ar pacientu.

Organisko smadzeņu bojājumu simptomi kļūst skaidrāki. Kopā ar izkliedētajiem "mikroorganismu" simptomiem novēro simptomus, kas liecina par smadzeņu, subkortikālo mezglu un smadzeņu stublāju priekšējās daivu funkciju traucējumiem. Pārbaudes laikā tiek atklāts Marinescu-Radoviča reflekss un Bechterew reflekss reflekss, kā arī I pakāpes reflekss. Atsegta reflekss, kraniālās inervācijas asimetrija, disartrija. Cīpslu refleksiem ir ievērojami palielināta ar izplešanās zonā, tie bieži ir asimetriska, definēts patoloģisko reakciju uz augšējā (Rossolimo spondilīta, Zhukovskogo) un apakšējo ekstremitāšu (Shtryumpellya Šarapova-Raskolnikova, Oppenheim). Kopā ar piramīdas sistēmas nepietiekamību attīstās ekstrapiramidālā nepietiekamība: neizteiksmīgas mīmikas reakcijas, bradikinezija, pirkstu trīce. Ir muskuļu tonusa traucējumi plastiskā hipertensijas formā. Pseudobulbera sindroma izpausmes tiek novērotas. Ir smadzeņu smadzeņu un smadzeņu sekciju bojājuma pazīmes: vestibulārais, celma koordinatore un atactiskās slimības. Šie simptomi tiek apvienoti ar dzirdes traucējumiem. Uzbrukumi uzbrukumiem, dažkārt tiek novēroti konvulsīvie uzbrukumi. Bieži vien vēzis ir simptomātiski-virsnieru vai vagīnas-izolācijas tipa vēnu paroksisms. Kļūstiet izteiktākām izmaiņām dibenu kuģos.

Discirkulācijas encefalopātijas II stadijai raksturīgi šādi neiroloģiski sindromi: vestibulārie, vestibuloaktiskie, ekstrapiramidālie, piramīdie, asteno-depresīvie, hipotalamīni, konvulsīvi.

Trešā discirkulācijas encefalopātijas (dekompensācijas) posmu raksturo izkliedētas morfoloģiskas izmaiņas smadzeņu audos, ko izraisa pieaugošā smadzeņu asinsvadu nepietiekamība un akūtu cerebrālos aprites traucējumi. Šajā slimības stadijā pacienti parasti pārtrauc sūdzēties. Pastāv tādi neiroloģiski sindromi kā pseudobulbera, parkinsonisms, hemisyndroms, demenci. Pacientu mentalitātei raksturīgi intelektuāli un garīgi traucējumi un citi bruto organiskie traucējumi. Sakarā ar smagiem kognitīviem traucējumiem rodas daļēja vai pilnīga atkarība no ārējās palīdzības.

Izdalās arī vēnu encefalopātija, ko izraisa ilgstoša vēnu sastrēgums smadzenēs. Venozi sastrēgumi izraisa traucējumus neironu vielmaiņas procesā, skābekļa un ūdens metabolismā, hipoksijas un hiperkanijas, CSŠ hipertensijas un smadzeņu edema palielināšanās. Pacienti sūdzas par blāviem galvassāpēm, galvenokārt priekšējā un pakaušējā reģionos, biežāk pēc miega. Pastāv smaguma sajūta, pietūkums galvas daļā, dažreiz pārsteidzošs, kā arī letarģija, apātija. Bieži sajaukts ar reiboni, ģīboni, troksni galvai, ekstremitāšu nejutīgumu. Raksturīga ir miegainība dienas laikā un miega traucējumi. Iespējamas epilepsijas lēkmes.

Ir divas hroniskas vēnu encefalopātijas formas: primārā un sekundārā. Sākotnējā vai distoniskā forma ietver gadījumus, kad ir traucēta venozā smadzeņu asinsrite, ko izraisa reģionālas pārmaiņas intrakraniālo vēnu toni. Venozās encefalopātijas sekundārās formas etioloģijā svarīgu lomu spēlē vēnu pārslodze smadzenēs, ko izraisa traucējumi intravenoza un ekstrakraniālajos vēnu ieplūdes traktā.

Venozās encefalopātijas primārās formas klīniskā attīstība ir vieglāka, salīdzinot ar sekundāro. To papildina asteno veģetatīvie, pseudotumor hipertonijas un psihopatoloģiskie sindromi. Sekundārā venozā encefalopātija izšķir šādus sindromus: hipertensiju (pseidoumorozes), vairākus mazus smadzeņu fokusa bojājumus, betalepsiju, astēnisko (veģetatīvi-distümisko) un psihopatoloģisko. Betalepsija vai klepus epilepsija attīstās hroniska bronhīta, plaušu emfizēmas un bronhiālās astmas gadījumā. Nepārtraukta klepus beidzas ar epileptiformu paroksizmu vai pēkšņu apziņas zudumu (sinoptiskās formas).

Ārstēšana. Galvenie ārstēšanas virzieni pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju:

  • pamatā esošās slimības terapija, kas izraisīja lēnām progresējošu cerebrovaskulāru negadījumu (aterosklerozi, arteriālo hipertensiju);
  • smadzeņu asinsrites uzlabošana;
  • smadzeņu metabolisma normalizēšana vai uzlabošana;
  • neiroloģisko un garīgo traucējumu korekcija.

Hipertensīvās encefalopātijas klātbūtnē tiek ārstēta arteriālā hipertensija (AH). Pietiekama asinsspiediena kontrole var samazināt discirkulācijas encefalopātijas risku. Īpaša nozīme ir nekomerciālai terapijai, kas ietver sliktu paradumu likvidēšanu (smēķēšanu, alkohola pārmērīgu lietošanu), fizisko aktivitāšu palielināšanos, galda sāls lietošanas ierobežošanu. Saskaņā ar PVO, klātbūtnē hipertensijas narkotiku izvēles ir diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi) mazās devās, A un beta-blokatori, kalcija kanālu blokatoriem, adrenoreceptoru blokatori, AKE inhibitori un receptoru antagonistiem, ka angiotenzīna II. Ja antihipertensīvā monoterapija nav efektīva, zāļu devu nevajadzētu palielināt līdz maksimālajam līmenim, un divas vai trīs antihipertensīvās zāles jāapvieno. Diurētisko līdzekļu kombinācijas ar β-blokatoriem, AKE inhibitoriem, angiotenzīna II receptoru antagonistiem, AKE inhibitoriem ar kalcija antagonistiem, β-blokatoriem ar a-adrenoreceptoru blokatoriem ir efektīva.

Diurētiskie līdzekļi galvenokārt tiek ieteikti pacientiem ar perifērisku tūsku, pastoznost, osteoporozes pazīmēm. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi visbiežāk tiek lietoti: hidrohlortiazīds (12,5-25 mg dienā), benztiazīds (12,5-50 mg dienā). P-adrenoreceptoru blokatori vēlams noteikt vidējo vecumu pacientu gadījumā kombinācijas asinsvadu encefalopātijas ar sirds išēmisko slimību, aritmiju, kardiomiopātiju, sastrēguma sirds mazspēju (uzmanīgi un īpašu ķēdi) sympathicotonia pazīmēm.

Jo aterosklerotiskās asinsvadu encefalopātijas noteikto diētu ar samazinātu tauku un sāls, kā arī preparātu antiholesterinemicheskogo rīcību, vēlams statīnus: simvastatīna pravastatīnu, lovastatīnu. Devas narkotiku atkarīgi no panesību un ietekmi uz lipīdu parametriem. Nikotīnskābei ir hipoholesterolemiska aktivitāte. Tas ir arī izdevīgi izmantot tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, Lipostabil, parmidin, antioksidanti (tokoferola acetāta, askorbīnskābes, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) un narkotikas ar ekstraktu Ginkgo biloba, glutamīnskābe, Multivitamīni.

Uzlabota smadzeņu un centrālās hemodinamika paredz novērst vai samazināt tādu faktoru ietekmi, kas izraisa hronisku smadzeņu asinsrites nepietiekamība. Tas ir iespējams tikai pēc rūpīgas pacienta pārbaudes, kas nodrošinās ārstēšanas individualizāciju. In klātbūtnē sirds slimības noteikt vazodilatatorus, un antiaritmiskiem līdzekļiem, sirds zāles. Ar nosacījumu, ka izmaiņas asins hemostatic īpašībām, lai novērstu lēni virzās NMC ieteicams disaggregants (acetilsalicilskābe, dipiridamols, vai to kombinācija, klopidogrels), ir arī pielietot zemu devu heparīnu. Uzlabot asins reoloģiju sasniegt infūzijām zemas molekulmasas dekstrāna.

Lai uzlabotu cerebrālo asiņu plūsmu, izmantojot vasoaktīvas zāles: pentoksifilīns, nicergolīns, cavintons. Venozās encefalopātijas klātbūtnē ir parakstītas aminofilīns, pentoksifilīns, glevenols, eskuzāns, dehidratācijas līdzekļi (furosemīds, mannīts).

Ārstēšanas efektivitāte pacientiem ar discirculācijas encefalopātiju lielā mērā ir saistīta ar zāļu arsenāla paplašināšanos.
aģenti, kas stimulē visu smadzeņu neyrometabolizma veidus un stimulē atjaunošanās procesus centrālajā nervu sistēmā. Par narkotiku šāda veida pieder nootropie līdzekļi, bioenerģijas vielmaiņas aktivatori: tserakson (citicoline) Nootropilum, aktovegin, piracetāms, Cerebrolysin. Lai novērstu progresu asinsvadu encefalopātijas uzskata par perspektīvu, narkotiku lietošana sistēmiskās Enzimoterapija (flogenzim et al.): Tie samazina viskozitāti asinīs, kavē trombocītu agregāciju un eritrocītu, uzlabot smadzeņu asinsrites traucējumus un mikrocirkulāciju, novērš trombu veidošanos.

Sniegtie nozīmīgas bioloģiskās izmaiņas nervu sistēmā, kas ordinē veic ar atbilstošām indikācijām un klātbūtni vadošais klīnisko sindromu. Gadījumā, ja vestibulārā traucējumu ieteicamo Betahistīna (betaserk), diazepāms (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), klātesot amyostatic simptoms izrakstīt medikamentus, kas uzlabo dopamīnerģisko pārraidi, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadīnu (midantan) selegelīns (yumeks), karbidopu / Levodopa (nakom). Par bezmiegu noteiktajā zolpidēma (ivadal), zopiklons (imovan), nitrazepāms (radedorm) persenforte augu preparātu. Ar ievērojamu izteiksmi traucējumu uzmanības un citu kognitīvo traucējumu neyrodinamiche daba-debesis ir pamatota tseraksona piemērot devā 200 mg trīs reizes dienā perorāli 1-1,5 mēneši. In sākumposmos slimības ārstēšanā, lai novērstu tās progresēšanu svarīgo novērot darbu un atpūtu, savlaicīgu un pietiekamu miegu. Svarīgi sacietēšana ķermeņa, pietiekamā iedarbības svaigā gaisā, saglabāšanu garīgo līdzsvaru.

Izteiktu stenovirujušu šūnu klātbūtne galveno smadzeņu artērijās var būt par pamatu jautājumam par asinsrites ķirurģisko atjaunošanos.

Asinsvadu demence ir neviendabīga izcelsmes sindromu, kas notiek, klātesot dažādu formu cerebrovaskulāru slimību, išēmiska advantageously kā fokusa un difūzu. Šī ir otra visbiežāk sastopamā demences forma, kas attīstās vecumdienās. Pirmo vietu skaita pacientiem ar Alcheimera slimību aizņem (aptuveni 50% no visiem gadījumiem, plānprātības). Asinsvadu demence attīstās 20% gadījumu, 12% pacientu, šie veidi tiek apvienoti.

Etioloģija. Pamatojoties uz vaskulāro demenci ir hroniska progresējoša forma cerebrovaskulāro patoloģiju, galvenokārt encefalopātiju no aterosklerotisko un hipertensīvu izcelsmes, ti, raksturīga saistība cerebrovaskulāro traucējumu ar kognitīvo traucējumu:.. Garīgie traucējumi, apraxia, afāzija. Morfoloģiskā substrāts vaskulāro demenci var būt lacunar infarktiem, smadzeņu, "robus, laizīt psihes un soma hit." Kopā ar termins "asinsvadu demence" tiek lietots kā sinonīms ar terminu "multi-infarkta plānprātību." Tas parāda divas vienpusīgumu par atrašanās vietu un daudzām lacunar infarkta ārstēšanā pacientiem ar hipertensiju. Šajā gadījumā smadzeņu dziļajās daļās ir bojājumi. Reti multi-infarkta demences izraisa attīstību sirds uzbrukumiem uz garozas līmenī, kuras cēlonis bieži ir patoloģija galveno artēriju aterosklerozes galvu. Lai norādītu, vaskulāras demences, ko izraisa primārā bojājums balto jautājums smadzeņu pusložu kombinācijā ar maziem infarkta in subkortikālo kodolu un thalamus, tiek lietots termins "subkortikālo arteriosclerotic encefalopātijas" (Binswanger slimība). Lai norādītu formas vaskulāro demenci, kas notiek vecumā, tur ir paredzēts, ka termins "ciānūdeņražskābe binsvangerovskogo demence".

Diferenciāldiagnozei dažādu veidu demences izmantojot klīniskie kritēriju datus un instrumentālie izmeklējumi. It īpaši grūti ir diferenciāldiagnozes senils demenci ar Alcheimera tipa un multi-infarkta plānprātību. Atšķirībā no Alcheimera slimības, kas ir asinsvadu demences, ko raksturo anamnēzē insulta riska faktoru (hipertonija, hiperglikēmijas, hiperlipidēmijas, koronāras sirds slimības, tabaka ļaunprātīgu izmantošanu), kā arī nodota TIA, insults. Šīs slimības ģimenes gadījumi ir ļoti reti.

Attiecībā uz Alcheimera slimību insulta riska faktori nav raksturīgi. To novēro asinsradiniekos. To raksturo progresīva slimības gaita, nekoncentrēta neiroloģiskā deficīta trūkums.

Ar vaskulāro demenci ierakstīts perēkļu lēnas aktivitātes un CT izstādīt EEG samazināta blīvuma apgabals vai smadzeņu atrofija. Pacientiem ar Alcheimera demence EEG paliek normāli, kamēr vēlīnā slimības, un konstatēti CT izmaiņām, kas liecina par atrofiska procesa pagarinājumu sulci un kambaru samazināties convolutions (nepastāvot miokarda bojājumu). Smadzeņu asinsrites izmaiņu raksturs mainās atkarībā no demences veida. Attiecībā uz vaskulāro demenci, tas tiek samazināts krietni pirms klīnisko pazīmju parādīšanās, bet Alcheimera slimība smadzeņu asins plūsmas izmaiņas salīdzinoši garš, un ir bojāta tikai vēlākos posmos, kad smadzeņu šūnas iet bojā. Tomēr ne vienmēr ir iespējams konstatēt asinsvadu demences apakštipa diagnozi. Saskaņā ar metodēm neyrovizua-jas vairumam pacientu, tajā pašā laikā atklāj divus vai vairāk patogēno tipu asinsvadu demences. Diagnostikas kritēriji ir dažādi vielmaiņas demences veidiem, izmantojot hlorūdeņražskābi pozitronu emisijas tomogrāfija.

Ārstēšana. Pieteikums jaunas izpētes metodēm, kas ļauj norādīt strukturāla, vielmaiņas un asinsrites substrāts vaskulāro demenci, un ieviešanu klīniskajā praksē jaunas klašu narkotiku, kas uzlabo smadzeņu asinsriti un smadzeņu vielmaiņu (Cerebrolysin), kam neiroprotektējošās īpašībām (tserakson, aktovegin), lai būtu iespējams novērst smagas izpausmes progresīvo asinsvadu smadzeņu bojājumu un efektīvi ārstēt šādus pacientus. Klīniskie novērojumi liecina, ka kognitīvo funkciju pacientiem ar demenci par fona hipertensija ir uzlabojies pat ar uzturēšanu sistoliskais asinsspiediens starp 120-130 mm Hg. Art., Un pacientiem ar normālu asinsspiedienu gadījumā uzlabot smadzeņu perfūzijas un pēc pārtraukšanas smēķēšanas. Pateicoties neviendabīgumu pathogenetic mehānismu standartizētu metodi, lai ārstētu plānprātību pastāv.

Kompensācijas, subkompensācijas un dekompensācijas jēdziens;

Gandrīz jebkurš orgāns vai orgānu sistēmas ir kompensācijas mehānismi, lai nodrošinātu to, ka pielāgošana orgānu un sistēmu uz mainīgajiem apstākļiem (izmaiņām ārējā vidē, izmaiņas organisma dzīves veidu, ietekmi patogēno faktoru). Ja mēs uzskatām, ka normālu stāvokli organismā normālā vidē kā līdzsvaru, ietekme ārējo un iekšējo faktoru nes ķermeņa vai atsevišķu orgānu bilances un kompensācijas mehānismu, lai atjaunotu līdzsvaru, padarot zināmas izmaiņas institūciju darba vai paši mainās. Piemēram, kad sirds slimības vai nemainīgas slodzes (sportistiem) hipertrofija sirds muskulī (pirmajā gadījumā tas kompensē trūkumus otrā - nodrošina jaudīgāku cirkulāciju bieži operācijām lielas slodzes).

Kompensācija nav "brīva" - tas parasti noved pie tā, ka orgāns vai sistēma darbojas ar lielāku slodzi, kas var būt par iemeslu pretestības samazināšanai pret kaitīgām sekām.

Jebkuram kompensācijas mehānismam ir noteikti pārkāpuma smaguma ierobežojumi, kurus viņš spēj kompensēt. Gaismas traucējumi ir viegli kompensējami, smagāki var netikt pilnībā kompensēti un ar dažādām blakusparādībām. Sākot ar noteiktu smaguma pakāpi, kompensējošais mehānisms vai nu pilnīgi izlieto savas spējas vai izbeidz sevi, kā rezultātā vēl vairāk izturas pret pārkāpumu. Šo nosacījumu sauc par dekompensāciju.

Sāpīgs stāvoklis, kad orgānu, sistēmas vai organisma darbības pārtraukumu vairs nevar kompensēt ar adaptīviem mehānismiem, medicīnā tiek saukts par "dekompensācijas pakāpi". Dekompensācijas pakāpes sasniegšana ir zīme, ka iestāde vairs nespēj novērst kaitējumu ar saviem resursiem. Radikālas ārstēšanas trūkuma dēļ potenciāli letāla slimība dekompensācijas stadijā neizbēgami izraisa nāvi. Tātad, piemēram, cirozi dekompensācijas stadijā var izārstēt tikai transplantācija - aknas vairs nevar atgūties atsevišķi.

Decompensation (no Lat. De... - prefikss, kas norāda uz trūkumu un kompensāciju līdzsvarošanu, kompensāciju) ir traucējumi normālas atsevišķas orgānu, orgānu sistēmas vai visas ķermeņa darbības laikā, kas rodas no iespēju izsmelšanas vai adaptīvo mehānismu darbības pārtraukuma.

Subkompensācija ir viens no slimības posmiem, kura laikā pakāpeniski palielinās klīniskie simptomi un pasliktinās veselības stāvoklis. Parasti šajā laikā pacienti sāk domāt par savu veselību un dodas pie ārsta.

Tādējādi visā slimības gaitā tiek izdalīti 3 secīgi posmi: kompensācija (sākotnējā, slimība nav izpausme), subkompensācija un dekompensācija (termināla stadija).

Subkompensēts diabēts

Cukura diabēta subkompensācija ir viena no slimības formām, kurā pastāv augsts risks, ka var attīstīties dzīvībai bīstamas komplikācijas. Ārstēšanas gaitā ir iespējams sasniegt subkompensētā diabēta posma pāreju uz kompensēto, pozitīvās dinamikas sasniegšana ir iespējama tikai tad, ja pacients izpilda visu ārsta recepti.

Kas ir subcompensation diabēta?

Jebkura veida cukura diabēta gadījumā parasti ir jānošķir trīs slimības gaitas varianti:

  • Kompensācijas posms;
  • Apakšuzmaksas forma;
  • Decompensēta stadija.

Kompensētais diabēts ir tā patoloģija, kurā glikozes līmenis asinīs ir tuvu normālam un līdz ar to nav diabēta komplikāciju attīstības riska. To var panākt, pastāvīgi izmantojot noteiktas zāles, ievērojot diētu un ievērojot noteiktu dzīves veidu.

Dekompensētais cukura diabēta fāze ir nepietiekamas terapijas vai tā pilnīgas neesamības sekas. Šajā slimības stadijā var attīstīties ketacidozes, hiperglikemijas koma.

Pastāvīga glikozes daudzums asinīs lielos daudzumos izraisa asinsvadu bojājumus, kas savukārt izraisa nieru darbības traucējumus, redzes funkciju un sirds un asinsvadu sistēmu. Dekompensācijai ir grūti mainīt attīstību, pacients jūtas smags, patoloģijas prognoze ir nelabvēlīga.

Subcompensated diabetes mellitus ir robeža starp kompensāciju un slimības dekompensāciju. Progresē slimības simptomi, palielinās akūtu komplikāciju attīstības risks.

Ar garu fāzi, pārejot uz kompensētu formu, pieaug novēlota cukura diabēta komplikāciju iespējamība. Pacientiem ar subkompensētu diabētu jāpārskata ārstēšana un diētas terapija.

Cukura diabēta kompensāciju ir vieglāk sasniegt ar otra veida insulīnneatkarīgu slimību. 1. tipa patoloģija izraisa neatgriezenisku insulīna ražošanas šūnu iznīcināšanu, tādēļ šī veida diabēta ārstēšana ir grūtāka.

Ar subkompensētu diabētu dzīvo vairāk nekā puse pacientu. Lai novērstu slimības pāreju uz dekompensētu fāzi, ir nepieciešams pastāvīgi pārbaudīt un, pamatojoties uz analīzi, koriģēt terapiju.

Kritēriji subcompensation diabēta izveidošanai

Nosakot cukura diabēta kompensācijas pakāpi, tiek ņemti vērā laboratorijas testi un fizioloģiskie dati.

Laboratorijas testi ietver:

  • Glikozes līmeņa noteikšana asinīs tukšā dūšā. Veseliem cilvēkiem šis skaitlis ir robežās no 3,3 līdz 5,5 mmol / g. Ja pacientiem ar cukura diabētu analīze parāda vērtības, kas ir tuvu normālam, tad tas norāda uz labu patoloģijas kompensāciju;
  • Glikozes tolerances analīze. Vai divas stundas pēc ēšanas slims glikozes šķīdums. Norma - 7,7 mmol / l. Papildus cukura diabēta kompensācijas pakāpei tiek izmantota analīze prediabētiskās priekšrocības noteikšanai;
  • Glikozes hemoglobīns (HbA1c). Parāda attiecības starp hemoglobīna molekulām, kas reaģē ar glikozes molekulām un pārējo hemoglobīnu. Norma ir no 3 līdz 6%, HbA1c nosaka vidējās glikozes vērtības aptuveni 3 mēnešus pirms analīzes veikšanas;
  • Cukurs urīnā. Parasti urīnā nav glikozes. Pieļaujamais limits ir 8,9 mmol / l, kamēr indikatori vēl joprojām saglabā nieru funkcijas filtrēšanai;
  • Holesterīns. Nosaka "sliktu" holesterīnu, tā vērtība nedrīkst pārsniegt 4 mmol / l. Indikatoru pārsniegums norāda uz patoloģisko izmaiņu sākšanos kuģos;
  • Triglicerīdi. Analīze tiek veikta, lai noteiktu diabētisko asinsvadu izmaiņu iespējamību. Cukurbietes gadījumā optimālais triglicerīdu līmenis ir līdz 1,7 mmol / l.

Kompensācija diabēta gadījumā ir atkarīga no personas svara. Cilvēkam ar diabētu ķermeņa masas indekss ir robežās no 24 līdz 25, to aprēķina pēc formulas, kurā svaru kilogramos dala ar augstumu metros.

Svarīga nozīme ir asinsspiediena vērtībām. Normālais rādītājs ir ierobežojums līdz 140/90 mm. Hg st. Hipertensija norāda uz sliktu asinsvadu stāvokli.

Par kompensētu diabētu saka, kad iepriekš minētie testi nepārsniedz parasto sniegumu vai tuvāk tiem. Subkompensāciju var noteikt pēc zemāk redzamās tabulas.

subkompensācija

Krievu-Kazahu terminoloģijas vārdnīca "Medicīna". - Kazahstānas Pedagoģisko zinātņu akadēmija.. 2014

Skatiet, kāda ir "subkompensācija" citās vārdnīcās:

subcompensation - subcompensation... Orthographic dictionary-reference

subkompensācija - n., sinonīmu skaits: 1 • kompensācija (16) ASIS sinonīms vārdnīca. V.N. Trishin. 2013... Sinonīmu vārdnīca

sirdsdarbības subkompensācija - (sub + kompensācija, sinhronā sirds mazspēja ir latents) asinsrites stāvoklis, kurā galvenie hemodinamiskie parametri atpūtas laikā un normālas fiziskās aktivitātes laikā šim pacientam netiek traucēti tikai mobilizējot...... Liela medicīniskā vārdnīca

latentais sirds mazspēja (i.p. latenās) skatīt sirdsdarbības subcompensation... Big Medical Dictionary

Sirds mazspēja - I Sirds mazspēja ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa sirds nespēja nodrošināt orgānu un audu pienācīgu asins piegādi fiziskās slodzes laikā, smagākos gadījumos un miera stāvoklī. XII kongresā pieņemtajā klasifikācijā...... Medicīnas enciklopēdija

Bruceloze - ICD 10 A... Wikipedia

1. tipa diabēts - šim pantam vajadzētu būt vikizētam. Lūdzu, izstrādājiet to saskaņā ar izstrādājumu noteikumiem. Sakha... Wikipedia

Hroniska nieru mazspēja - INNOVA hemodialīzes mašīna. Lieto kā galveno terapiju hroniskas nieru mazspējas gadījumā Hroniska nieru mazspēja ICD 10... Wikipedia

Bruceloze - bruceloze ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - ​​INNOVA hemodialīzes mašīna. Lieto kā galveno hroniskas nieru mazspējas terapiju. Hroniska nieru mazspēja ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

kompensācija - kompensācija, atlīdzība, kompensācija, pārklājums, papildināšana, atlīdzība; stabilizācija, izlīdzināšana, balansēšana, balansēšana, balansēšana, neitralizēšana, segšana, maksāšana, balansēšana. Ant šūpošanas, svārstību vārdnīca...... sinonīmu vārdnīca

Apakšatsumma, kas tas ir

Diabēta institūta direktors: "Izmetiet skaitītāju un testa strēmeles. Neviens metformīns, Diabetons, Siofors, Glucophage un Januvia! Izturieties pret to ar to. "

Cukura diabēts ir hroniska, ļoti reti izteikti ārstējama slimība. Daži pacienti var normalizēt un uzturēt cukura līmeni asinīs - medicīnā to sauc par slimības kompensāciju.

Lai sasniegtu šo rezultātu, ir iespējams tikai ar sarežģītu terapiju un stingru visu ārsta recepšu ievērošanu. Laba kompensācija par 1. vai 2. tipa cukura diabētu aizsargā pret iespējamo komplikāciju risku un nodrošina veselīgu cilvēku vidējo diabēta dzīves ilgumu vidēji.

Atkarībā no kompensācijas posmiem pastāv vairāki slimības veidi:

  • Kompensēts cukura diabēts;
  • Dekompensēts;
  • Subcompensated.

Subkompensācija ir starpposma stāvoklis starp pirmajiem diviem posmiem. Dekompensētais diabēts ir visbīstamākais - šajā posmā ir īpaši liels komplikāciju risks, kas apdraud pacienta dzīvi.

Kas jādara, lai sasniegtu kompensācijas posmu? Fakts ir tāds, ka jebkura veida cukura diabēta ārstēšanas droša prognoze vienmēr ir atkarīga tikai no pacienta.

Ārsts var iecelt amatā un sniegt ieteikumus, bet pacientam ar 1. vai 2. tipa cukura diabētu tas jādara pašiem. Jūs varat pārbaudīt, cik veiksmīga ir ārstēšana, regulāri mērot šos rādītājus:

  1. Asins cukura līmenis.
  2. Acetona klātbūtne urīnā.
  3. Glikozes līmenis urīnā.

Ja rezultāti ir neapmierinoši, būtu jākoriģē uztura un insulīna režīms.

Kādas ir kompensētā diabēta iezīmes?

Svarīgākais cukura diabēta diagnosticēšanas uzdevums ir atjaunot un uzturēt vajadzīgo cukura līmeni asinīs. Ja tiek diagnosticēts 1. tipa cukura diabēts, bez papildu insulīna ievadīšanas ir nepieciešams.

2. tipa diabēta gadījumā insulīns nav jāsabojājas, ja tiek stingri ievērota noteikta diēta, ikdienas rituāls un atļautas fiziskās nodarbības tiks veiktas. Pieļaujamo produktu sarakstu, to daudzumu, ēdienu biežumu vienmēr nosaka ārstējošais ārsts. Tiek ņemtas vērā pacienta fizioloģiskās īpatnības un viņa dzīvesveida aktivitātes līmenis.

Neatkarīgi no diabēta veida uzturvērtības pamatprincipi nemainās:

  • Pilnīga maizes izstrādājumu izslēgšana no augstas kvalitātes kviešu miltiem, saldumiem, sāļai, pikantiem un taukainiem pārtikas produktiem;
  • Pārtikai vajadzētu veikt maigu termisko apstrādi - gatavojot ēdienu, sautējot, sautējot, tvaicējot, ārkārtas gadījumos, cepot uz režģa vai cepeškrāsnī. Ir jāatsaka eļļā un traukos cepti produkti;
  • Pārliecinieties, ka dalītā jauda balstās uz principu "labāk, bet pamazām";
  • Pilnīga atteikšanās no visiem viegli sagremojamiem ogļhidrātiem, galvenokārt cukura;
  • Ierobežota sāls izmantošana - dienā atļauts ne vairāk kā 12 grami;
  • Kaloriju aprēķina stingri, cik daudz enerģijas tiek patērēts, un ne vairāk.

Jāapzinās, ka cukura diabēta režīms nav tikai saprātīga atļauto produktu izmantošana. Nepieciešamo darbību saraksts ietver arī:

  1. Regulāra glikozes un urīna asins analīze.
  2. Stabils psihoemotīvs stāvoklis - jebkura veida diabēta stresa stress ir ārkārtīgi bīstams.
  3. Vingrinājums pieņemamajās robežās.

Pārāk aktīvs sports, kā arī pilnīga aktivitātes trūkums, tikai kaitē tādai diagnozei. Ideāli, jūs varat veikt ikdienas pastaigas, īsas jogas no rīta vai rīta vingrinājumus. Terapeitiskie vingrinājumi diabēta ārstēšanā vienmēr ir laipni gaidīti.

Dažreiz 2. tipa cukura diabēts nav kompensējams pat tad, ja ir uzturs un atbilstoša fiziskā aktivitāte. Tad nav citas izejas, kā uzsākt insulīna terapiju. Apstiprinājums, ka slimības kompensācija ir veiksmīga, būs šādi rādītāji:

  • "Izsalcis" hipoglikēmija no rīta - no 0,5 līdz 5,5 Mmol / l;
  • Asinsspiediens nav mazāks par 14090;
  • Holesterīns - ne vairāk kā 5,2 mmol / l;
  • Glikozes hemoglobīns - no 6 līdz 6,5%;
  • Cukura koncentrācija divas stundas pēc katras ēdienreizes ir no 7,5 līdz 8 mmol / l;
  • Glikēmija pirms gulētiešanas - no 6.0 līdz 7.0 mmol / l.

Atkarībā no rādītājiem tiek noteikti arī kompensācijas līmeņi.

Kompensācijas līmeņi 1. un 2. tipa diabēta ārstēšanai

Kompensācijas līmenis ir visuzticamākais pierādījums tam, kā ārstēšanos ar diabētu. Ja kompensācija, šāda fenomena kā metabolisma sindroma laba progresēšana gandrīz pārtraucas.

Tiem, kas cieš no 1. tipa slimības, tas nozīmē to, ka nav nevēlamas komplikācijas, piemēram, nieru mazspēja un diabētiskā retinopātija. 2. tipa cukura diabēts miokarda infarkts ir faktiski izslēgts.

Ar jebkura veida subkompensētu diabetes mellitus vai, citiem vārdiem sakot, tikai daļēji kompensē sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju attīstības risku.

Decompensēts cukura diabēts bieži izraisa sarežģījumus, piemēram, hronisku hiperglikēmiju. Cukura līmenis asinīs ilgstoši var palikt pārmērīgi augsts.

Glikoze, kas atrodas asinīs lielā koncentrācijā, nonāk ķīmiskās reakcijās ar citām vielām.

Sākas mazu trauku un kapilāru pakāpeniska iznīcināšana šo reakciju ietekmē. Rezultātā ietekmē daudzus orgānus, pirmkārt, acis un nieres.

Kompensācijas līmeņa kritēriji

Ciešā diabēta gadījumā jums pastāvīgi jāpārbauda, ​​lai būtu skaidra priekšstats par to, cik efektīvi izvēlēta ārstēšanas stratēģija. Galvenie rādītāji kompensācijas līmeņa noteikšanai ir šādi:

  • acetons urīnā;
  • cukurs urīnā un asinīs;
  • glikozes hemoglobīns;
  • lipīdu profils;
  • fruktozamīns.

Daži no tiem ir jāapsver sīkāk.

Glikozilēts hemoglobīns

Hemoglobīns ir proteīns, kas ir būtiska asiņu sastāvdaļa, kura galvenā funkcija ir skābekļa transportēšana uz audu šūnām. Tās galvenā iezīme un unikalitāte ir spēja uzņemt skābekļa molekulas un tās nēsāt.

Bet tādā pašā veidā hemoglobīns var arī uztvert glikozes molekulas. Šādu savienojumu, glikozi un hemoglobīnu, sauc par glikozētu hemoglobīnu. Tas atšķiras ļoti ilgu pastāvēšanas laiku: ne stundas, ne dienas, bet veselus mēnešus.

Tādējādi, sekojot glikozes hemoglobīna līmenim asinīs, pēdējo divu mēnešu laikā varat iestatīt glikozes vidējo koncentrāciju asinīs, tādējādi izsekojot slimības dinamikai. Tāpēc šis rādītājs ir īpaši svarīgs, ja ir nepieciešams noteikt kompensācijas līmeni pacientiem ar 1. vai 2. tipa cukura diabētu.

Lai noteiktu glikozētā hemoglobīna koncentrāciju asinīs, izmanto divas metodes:

  1. Imunogēmiskā metode;
  2. Jonu apmaiņas hromatogrāfija.

Pirmajā analīzē glikozētā hemoglobīna līmenis veselā ķermenī svārstās no 4,5 līdz 7,5%. Otrajā analīzē - 4,5-5,7%. Ja ir laba kompensācija, šāda veida hemoglobīna līmenis diabēta slimniekiem ir 6-9%. Ko nozīmē tas, vai saskaņā ar testa rezultātiem glikozes hemoglobīna indekss pārsniedz norādītos?

Tas ir teikt, ka ārstēšanas taktika nav izvēlēta pareizi, ka pacienta cukura saturs asinīs joprojām ir pārāk augsts un ka viņš attīsta dekompensētu diabētu. Iemesls var būt:

  • Insulīna injekciju grafika neveikšana vai nepietiekama zāļu deva;
  • Uztura traucējumi;
  • Fizisko aktivitāšu trūkums;
  • Neņemt vērā ārsta receptes.

Tā kā hemoglobīna un glikozes kombināciju ļoti ilgu laiku uzglabā asinīs, atkārtotu analīzi veic vairākas nedēļas pēc ārstēšanas korekcijas.

Fruktozamīns

Šis ir nākamais svarīgākais rādītājs, ko izmanto, lai noteiktu jebkura veida cukura diabēta kompensācijas līmeni. Šī viela veidojas plazmas olbaltumvielu saistīšanās dēļ ar glikozi. Ja fruktozamīna koncentrācija plazmā palielinās, tas nozīmē, ka pēdējo nedēļu laikā glikozes līmenis asinīs pārsniedza normu.

Tas nozīmē, ka fruktozamīna satura rādītāji palīdz ne tikai precīzi novērtēt pacienta stāvokli 1. vai 2. tipa diabēta gadījumā, bet arī iegūt priekšstatu par slimības gaitu.

Parastā fruktozamīna koncentrācija asinīs nav lielāka par 285 μmol / L. Šajā gadījumā pacientu var apsveikt - viņš ir sasniedzis labu kompensāciju par šo slimību.

Ja rādītājs ir lielāks, mēs varam runāt par subcompensated vai dekompensēta diabēta attīstību. Ir vērts atcerēties paaugstinātu miokarda infarkta un citu sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju risku.

Lipidogramma

Šis rādītājs nav tik svarīgs, bet tas tiek izmantots arī, lai noteiktu slimības kompensācijas līmeni. Tas parāda lipīdu (tauku) daudzumu dažādās asins frakcijās. Izdodot analīzi formā, parasti tiek norādīts ārsta komentārs. Analīzei, izmantojot kolorimetrisko fotometrisko metodi. Vienības ir milimoli litrā.

Lai veiktu šāda veida analīzi, asinis tiek ņemtas no vēnas. Pirms tam jūs nevarat:

  • Ēst 12 stundu laikā;
  • Smēķēt
  • Jūties nervu un izjūt stresu.

Ja šīs prasības nebūtu izpildītas, ir labāk atlikt analīzi. Šis tests arī noteiks tādus rādītājus kā kopējais holesterīns, triglicerīdi, aterogēns indekss un augsti, zemi un ļoti zema blīvuma lipīdi.

Ja tiek pārsniegtas pieļaujamās vērtības, palielinās tādu slimību kā aterosklerozes, miokarda infarkta, insulta, nieru darbības traucējumu risks.

Gandrīz jebkurš orgāns vai orgānu sistēmas ir kompensācijas mehānismi, lai nodrošinātu to, ka pielāgošana orgānu un sistēmu uz mainīgajiem apstākļiem (izmaiņām ārējā vidē, izmaiņas organisma dzīves veidu, ietekmi patogēno faktoru). Ja mēs uzskatām, ka normālu stāvokli organismā normālā vidē kā līdzsvaru, ietekme ārējo un iekšējo faktoru nes ķermeņa vai atsevišķu orgānu bilances un kompensācijas mehānismu, lai atjaunotu līdzsvaru, padarot zināmas izmaiņas institūciju darba vai paši mainās. Piemēram, kad sirds slimības vai nemainīgas slodzes (sportistiem) hipertrofija sirds muskulī (pirmajā gadījumā tas kompensē trūkumus otrā - nodrošina jaudīgāku cirkulāciju bieži operācijām lielas slodzes).

Kompensācija nav "brīva" - tas parasti noved pie tā, ka orgāns vai sistēma darbojas ar lielāku slodzi, kas var būt par iemeslu pretestības samazināšanai pret kaitīgām sekām.

Jebkuram kompensācijas mehānismam ir noteikti pārkāpuma smaguma ierobežojumi, kurus viņš spēj kompensēt. Gaismas traucējumi ir viegli kompensējami, smagāki var netikt pilnībā kompensēti un ar dažādām blakusparādībām. Sākot ar noteiktu smaguma pakāpi, kompensējošais mehānisms vai nu pilnīgi izlieto savas spējas vai izbeidz sevi, kā rezultātā vēl vairāk izturas pret pārkāpumu. Šo nosacījumu sauc par dekompensāciju.

Sāpīgs stāvoklis, kad orgānu, sistēmas vai organisma darbības pārtraukumu vairs nevar kompensēt ar adaptīviem mehānismiem, medicīnā tiek saukts par "dekompensācijas pakāpi". Dekompensācijas pakāpes sasniegšana ir zīme, ka iestāde vairs nespēj novērst kaitējumu ar saviem resursiem. Radikālas ārstēšanas trūkuma dēļ potenciāli letāla slimība dekompensācijas stadijā neizbēgami izraisa nāvi. Tātad, piemēram, cirozi dekompensācijas stadijā var izārstēt tikai transplantācija - aknas vairs nevar atgūties atsevišķi.

Decompensation (no Lat. De... - prefikss, kas norāda uz trūkumu un kompensāciju līdzsvarošanu, kompensāciju) ir traucējumi normālas atsevišķas orgānu, orgānu sistēmas vai visas ķermeņa darbības laikā, kas rodas no iespēju izsmelšanas vai adaptīvo mehānismu darbības pārtraukuma.

Subkompensācija ir viens no slimības posmiem, kura laikā pakāpeniski palielinās klīniskie simptomi un pasliktinās veselības stāvoklis. Parasti šajā laikā pacienti sāk domāt par savu veselību un dodas pie ārsta.

Tādējādi visā slimības gaitā tiek izdalīti 3 secīgi posmi: kompensācija (sākotnējā, slimība nav izpausme), subkompensācija un dekompensācija (termināla stadija).

Cukura diabēta kompensācija

Kad pacientei, kam ir cukura diabēts, glikozes līmenis organismā ir tuvu normālam parametram, šajā gadījumā mēs varam teikt, ka slimība tika kompensēta. Lai kompensētu šo slimību, var ievērot noteikumus par diētu. Turklāt ir ļoti svarīgi ievērot ikdienas režīmu, kas paredzēts īpaši diabēta slimniekiem.

Terapeitiskā vingrošana arī palīdz, tomēr ir nepieciešams veikt tikai dažus vingrinājumus ar pārbaudītu atkārtošanās ātrumu un devu. Diēta tiek veidota individuāli katrai personai, kas cieš no šīs slimības. Kad diētu ņem vērā visas fiziskās aktivitātes un pacienta aktivitāti. Pretējā gadījumā organismā tiks ieviests nepietiekams insulīna daudzums vai, gluži pretēji, radīsies tā pārsniegums, jo muskuļu šūnas patērē ogļhidrātus dažādos daudzumos ar fiziskās aktivitātes samazināšanos vai palielināšanos. Diētai, ko aprēķina dienā, jāaptver enerģijas patēriņš, kas ķermenim nepieciešams tā funkcionēšanai.

Neatkarīgi no diabēta veidiem, jums noteikti vajadzētu sadalīt ēdienu vairākās porcijās. Šajā dienā jums ir nepieciešams ēst 5-6 reizes. Ir svarīgi ieviest nelielas uzkodas starp ēdienreizēm ar lielākām porcijām. Parasti daļai jābūt mazai. No uztura jums ir pilnīgi jāiznīcina ogļhidrāti, kuri ļoti ātri uzsūcas. Tas pats attiecas uz produktiem, kas satur cukuru.

Dažos gadījumos visas šīs darbības neizraisa vēlamo rezultātu. Šādā situācijā pacientam ir ieteicams izmantot insulīnu, lai uzturētu vajadzīgo glikozes līmeni. Var tikt izrakstītas zāles, kas ietekmē cukura līmeni asinīs un samazina tā saturu.

Kompensācijas likmes

Lai novērtētu cukura diabēta kompensācijas līmeni un pakāpi, nepieciešams pievērst uzmanību glikozes tipa hemoglobīnam un fruktozamīnam, kas atrodams cilvēka ķermenī. Slimības ārstēšanas laikā uzmanība tiek pievērsta galvenokārt kompensācijas pakāpei, kādā atrodas pacients.

Ja pacients ir sasniedzis kompensējošu diabēta pakāpi, vielmaiņas tipa sindroms attīstīsies ļoti lēni. Šajā gadījumā pacienti ar pirmā tipa cukura diabētu neizjauc optisko orgānu darbību. Turklāt nieru mazspēja nekļūst hroniska. Ja pacientam bija otra veida slimība, tad sasniegtā kompensējošā forma izraisa straujāku dažādu slimību attīstības risku, no kuriem visbīstamākais ir miokarda infarkts.

Ja diabēts ir nekompensēts, tad pacients var attīstīties hiperglikēmijai hroniskā formā. Tas ir saistīts ar to, ka pārāk daudz cukura koncentrējas asinīs. Tas noved pie tā, ka glikoze reaģē ar daudzām vielām, kas cirkulē ar asins šūnām un sāk piesaistīt viņus.

Šāda šīs vielas aktivitāte, pirmkārt, ietekmē nieres (jo tās sūknē lielu daudzumu asiņu dienā) un acis. Kad glikoze kļūst aktīva, tā produkts ir glikozes hemoglobīna tips. Šī jaunā viela ir glikozes pievienošana hemoglobīna molekulām, kuras atrodas sarkanajās asins šūnās. Šāda veida hemoglobīns izraisa hiperglikēmiju 4 mēnešus. Šāds termins izskaidrojams ar faktu, ka tik daudz šūnu dzīvo sarkanās asins šūnas. Citiem vārdiem sakot, ja šūna nonāk dzīvības beigās un tā hemoglobīns paliek glikozilēts, tad nākamajos 4 mēnešos būs augsts glikozes līmenis asinīs. Šis parametrs palīdz ārstiem noteikt pacienta slimības pakāpi. Atkarībā no tā, tiek izstrādāta slimības ārstēšanas stratēģija.

Kas ir subcompensated diabēts?

Subcompensācijas diabēts ir vidējs stāvoklis, kad cilvēkam ir cukura diabēts, kas rodas no kompensācijas un dekompensācijas.

Kompensācija ir pacienta veselības uzlabošanās, ja visi parametri ir medicīniskās terapijas dēļ tuvu normāliem.

Dekompensācija ir atgriezeniskais process, kad cukura diabēts pacienta stāvoklī var izraisīt nopietnas komplikācijas. Ja subcompensated ar urīnu, atbrīvo aptuveni 50 g cukura. Glikozes līmenis asinīs nav lielāks par 13,8 mmol / l. Noteikt acetonu neizdodas. Bet ar dekompensāciju tas var parādīties. Hiperglikemizēta koma, kad pacients attīsta diabēta subkompensāciju, nav iespējama. Protams, pacientam nav vislabākā veselības stāvokļa, bet tas ir diezgan stabils un nepasliktinās, kad ir izpildīti visi ārstēšanas noteikumi un prasības.

Kā noteikt kompensāciju par diabētu?

Lai noteiktu glikozes tipa hemoglobīna parametru asinīs, tiek izmantotas divas metodes.

Pacients var izmantot imunogēmisko paņēmienu vai jonu apmaiņas veida hromatogrāfiju. Jonu apmaiņas hromatogrāfijā hemoglobīna saturs glikozilētajā formā ir 4,5-7,5 procenti no kopējā hemoglobīna. Šis rādītājs ir tipisks veselīgam cilvēkam. Lietojot imūnķīmiskās metodes, rādītājam jābūt apmēram 4,5-5,7 procentiem no kopējā hemoglobīna līmeņa cilvēka ar labu veselību asinīs. Kad pacients ir kompensējis cukura diabētu, šis skaitlis var svārstīties no 6 līdz 9 procentiem.

Ja parametrs pārsniedz augšējo robežu, tad cilvēks attīsta dekompensāciju. Tas liecina, ka visi iespējamie ārstēšanas veidi nespēj saglabāt glikozes līmeni standarta stabilā līmenī. Dekompensācija var rasties, ja pastāvētu uztura kļūdas vai pacients neievēroja diētu. Tas var notikt arī gadījumos, kad pacients atteicās vai aizmirsa lietot zāles, kas palīdz samazināt cukura līmeni.

Otrais rādītājs, kas palīdz noteikt kompensācijas pakāpi, ir fruktozamīns. Šo vielu var veidot, kad glikoze sāk mijiedarboties ar proteīnu savienojumiem asins plazmā. Kad parametrs sāk palielināties, tas norāda, ka pēdējo 2-3 nedēļu laikā pakāpeniski palielinājās glikozes līmenis. Ja ir iespējams kontrolēt fruktozamīna parametru, tad pacienta stāvokli var regulēt. Veselam cilvēkam fruktozamīns asinīs nav lielāks par 285 μmol / l.

Abi šie indikatori palīdz izprast dažādu patoloģisku pārmaiņu risku pacientiem ar cukura diabētu. Īpaši tas palīdz identificēt sirds un asinsrites sistēmas slimības. Turklāt ir jāpievērš uzmanība lipīdu metabolisma parametriem. Noteikti jāuzrauga glikoze ne tikai asinīs, bet arī urīnā.

  • • Un kritēriji iekšējo slimību diagnosticēšanai
  • • Arteriālā hipertensija Arteriālās hipertensijas klasifikācija (μb, x revīzija, 1992)
  • • Hipertoniska sirds slimība
  • • Jāattiecas uz sekundāru (simptomātisku) ag, ja:
  • • Elpu līmeņu klasifikācija (Ieteikumi, 2007. gads)
  • • Riska stratifikācijas kritēriji (ieteikumi un 2004. gads)
  • • Kritēriji riska kategorijām (Ieteikumi un, 2004)
  • • Hipertensijas sirds klasifikācija - "hipertoniskās sirds" posms saskaņā ar e.D. Frohlich (1987)
  • • Hipertoniskas krīzes
  • • Hipertensīvu krīžu klasifikācija A.L. Mjasņikova
  • • Aterosklerozes klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • Aterosklerozes klasifikācija (A. L. Myasnikov, 1960)
  • • Koronāro sirds slimību (i20 - i25) klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Ibs klasifikācija.
  • • Stenokardija Stabilās stenokardijas klasifikācija (Kanādas sirds un asinsvadu biedrība, 1976, Vnode, 2004)
  • • Akūts koronārais sindroms
  • • Divas galvenās OX formas klīniskajiem un EKG datiem:
  • • Klīniskie kritēriji oksam, neatceļot segmentu:
  • • Nestabila stenokardija (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Akūts miokarda infarkts
  • • To netipisko formu klasifikācija (vknts amn PSRS, 1984):
  • • Aortas aneirisma klasifikācijas izplatīšana (mcb, x revīzija, 1992)
  • • I71 Aneirisma un aortas šķelšanās
  • • Aortas aneirisma izdalīšanas klasifikācija (Stanforda):
  • • klasifikācija (De Bakey):
  • • Perikardīta klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • Perikardīta klasifikācija (Eiropas Kardioloģijas biedrības ieteikumi, 2004. gads).
  • • Perikarda slimību klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija
  • • I. Perikardīts
  • • IV. Cistas (nemainīgs tilpums, palielinās)
  • • V. Iedzimti perikarda defekti
  • • Sirds mazspējas klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • Framinghemas kritēriji sirds mazspējai
  • • Sirds mazspējas kritēriji
  • • Tradicionālā Krievijā ir hsn klasifikācija N. D. Stražesko un V. Kh. Vasilenko, 1935. gads.
  • • Ņujorkas Sirds asociācijas klasifikācija (nyha, 1964) ieguva vislielāko popularitāti ārzemēs:
  • • FC nyha modifikācija (1994. gada revīzija) papildina ar četrām sirds bojājuma pakāpēm (piemēram, saskaņā ar Echo-kg):
  • • infekciozais endokardīts klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Diagnostikas kritēriji IE (Dukes kritēriji, 1994)
  • • Diagnostiskie kritēriji subakātam, ti
  • • Infekciozā endokardīta klīniskā klasifikācija (A. A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
  • • Miokarda slimību klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Miokarda slimību klasifikācija ar etioloģiju (PVO, 1980)
  • • Myokardīta klasifikācijas kritēriji (New York Heart Association, 1964, 1973).
  • • Dallas kritēriji miokardīta histoloģiskajai diagnozei (1986)
  • • Miokardīta klasifikācija (n.R.Paleev, 1982)
  • • kardiomiopātijas klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • Kardiomiopātijas klasifikācija (WHO, 1995) Funkcionālā klasifikācija
  • • specifiska kardiomiopātija
  • • kardiomiopātijas etioloģiskā klasifikācija. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Ar galveno miokarda iesaistīšanos.
  • • ii. Ar sekundāru miokarda iesaistīšanos.
  • • DCM kritēriji (Goodwin, 1973)
  • • Iespējas un kritēriji gkmp.
  • • ierobežojošo krūzīšu cēloņi.
  • • I. Idiopātiska ierobežojoša CMP:
  • • Miokarda distrofija
  • • Aritmiju klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • ritma un vadīšanas traucējumu klasifikācija. (Orlovs v. N., 1983)
  • • Preču fibrillācijas klasifikācija (mp) (pamatojoties uz Amerikas Kardioloģijas koledžas, American Heart Association un Eiropas Kardioloģijas biedrības ieteikumiem, 2001. gads).
  • • Atrioventrikulārā blokāde
  • • I grāds
  • • II grāds
  • • III grāds.
  • • Iedzimtu sirds defektu klasifikācija.
  • • papildu diagnostikas zīmes
  • • ekskluzīvi simptomi
  • • Smaguma ncd
  • • Asinsvadu krīžu klasifikācija (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Reumatoloģijas akūtais reimatisks drudzis (reimatisms) klasifikācija (mkb, Khperesmot, 1992)
  • • Reimatiskā drudža klasifikācija (rl) (apr, 2003)
  • • Diagnostikas kritēriji (WHO, 1992)
  • • III grāds:
  • • II grāds:
  • • I grāds:
  • • Reimatisma klasifikācija (A.N.Nesterovs, 1964)
  • • Iegūta sirds defekti
  • • I34 Mitrālā vārsta nereumatisks bojājums
  • • I35 Neoreumālas aortas vārstuļa slimība
  • • Aortas stenoze
  • • Aortas vārstuļa nepietiekamība Saskaņā ar ehokardiogrāfiju ar Dopplera pētījumu
  • • Plaušu artērijas mutes stenoze Saskaņā ar Doplera ehokardiogrāfijas pētījumu
  • • Kalcinēta aortas stenoze
  • • Aca diagnostikas kritēriji (N.A. Shostak et al., 2004)
  • • Smaguma pakāpe pēc atbalsis
  • • reimatoīdā artrīta klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Reimatoīdā artrīta klasifikācijas kritēriji (Amerikas Reumatoloģijas asociācija, 1987)
  • • Reimatoīdā artrīta darba klasifikācija (Krievija, 1980)
  • • Sistēmiska sarkanā vilkēde klasifikācija (ibc, x revīzija, 1992)
  • • Klasifikācijas kritēriji SLE diagnostikai (Amerikas Reumatoloģijas asociācijas kritēriji)
  • • SLE klasifikācija A. A. Nasonovā (1972 - 1986)
  • • antifosfolipīdu sindroms
  • • Antiphospholipid sindroma kritēriji (Amerikas reumatoloģijas asociācija). Klīniskie kritēriji
  • • Laboratorijas kritēriji
  • • Antiphospholipid sindroma klasifikācijas kritēriji
  • • Sistēmiskā sklerodermijas klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • SSD klasifikācijas kritēriji (Amerikas Reumatoloģijas asociācija, 1980)
  • • Klasifikācija n.G.Gusevoy et al. (1975)
  • • Ssd klīniskās formas
  • • Pašreizējās iespējas:
  • • Darbība (cieši saistīta ar plūsmas veidu):
  • • Sistēmiskā vaskulīta klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Sistemātiskā vaskulīta iekšējā klasifikācija (1997)
  • • Sistēmiskā vaskulīta klasifikācija (kapela apsardzes konsensa konference, 1992)
  • • sistēmiskā vaskulīta nomenklatūra
  • • Nieres periarterīts Nodozes periararterīta (iepakojuma) cēloņi:
  • • Amerikas Reumatoloģijas asociācijas klasifikācijas kritēriji (1990)
  • • iekaisuma miopātijas iekaisuma miopātiju klasifikācija (citēts: "Rokasgrāmata par iekšējām slimībām, reimatiskās slimības", Maskava, Medicine, 1997)
  • • polimiozīts / dermatomiozīta klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Kritēriji polimiozīta diagnostikai
  • • Kritēriji dermatomiozīta diagnostikai
  • • Idiopātiska dermatomiozīts / polimiozīts. Polimiozīta / dermatomiozīta diagnostikas kritēriji
  • • Sjogrensa sindroma klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • Sjogrensa sindroma kritēriji (Vitali et al., 1993)
  • • fibromialģija
  • • Fibromialģijas kritēriji (Wolfe et al, 1990)
  • • Osteoartrozes klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • Osteoartrīta klasifikācijas kritēriji (Amerikas Reimatoloģijas koledža, 1990)
  • • Gonartrozes rentgena stadijas:
  • • Osteoartrīts
  • • podagra klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Kodeksa klasifikācijas kritēriji podagras diagnosticēšanai, ko PVO ieteica 2000. gadā. Klīniskajā praksē (Wallance et al., 1977):
  • • Pūtītes artrīta diagnoze var būt:
  • • pneimonijas klasifikācija saskaņā ar Starptautisko slimību klasifikāciju, traumām, nāves cēloņiem un X pārskatīšanu. (1992)
  • • pneimonijas klīniskā klasifikācija (Eiropas respiratora biedrība, 1993. gads, Krievijas konsenss par Krievijas pneimoniju, 1995)
  • • pneimonijas smagums (N.S. Molchanovs)
  • • Pneimonijas smaguma kritēriji:
  • • Novērtēšanas sistēma, lai novērtētu riska faktorus sabiedrības iegūtu pneimoniju (Fine m.J., 1997)
  • • Risku kategorijas un klīniskais profils pacientiem ar sabiedrības iegūtu pneimoniju saskaņā ar Fine skalu (m.Fine, 1997)
  • • akūts bronhīts klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Hroniska bronhīta klasifikācija (mcb, x revision, 1992)
  • • Hroniskā bronhīta klasifikācija (A. N. Kokos, 1998)
  • • klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Chobl klasifikācija pēc nopietnības (zelts, 2003):
  • • Bronhiālā astma (MBC x revīzija, WHO, 1992):
  • • Klasifikācija saskaņā ar etiopatogēno principu (PVO, 1993):
  • • BA klasifikācija pēc nopietnības (starptautiskā darba grupa anti-astmas terapijas riska un drošības jautājumos, 1994):
  • • Jautājumus aizdomās tur:
  • • Smaga bronhiālā astma Terminoloģija.
  • • Astmatiskais stāvoklis
  • • Astmas stāvokļa klasifikācija (B. Fedoseev, 2001):
  • • Emfizēma plaušu klasifikācija (IBC, x revīzija, WHO, 1992)
  • • Plaušu emfizēmas klasifikācija (N.V.Putov, 1984):
  • • Pnematoorax klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • pneimotoraksa klasifikācija (S.A. San, 1986):
  • • spontāns pneimotorakss.
  • • Traumatisks pneimotorakss
  • • Bronhektāzes (BE) klasifikācija (N.V.Putov, 1984): anatomisks
  • • Pathomorphological
  • • Etiopatogēnisks
  • • Plūsmas fāze
  • • Komplikācijas
  • • Diagnostikas kritēriji:
  • • BE klasifikācija, pamatojoties uz etioloģiju (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Bronhektāzes stāvoklis (N.V.Putov, 1984):
  • • Cistiskās fibrozes klasifikācija (IBC, x revīzija, WHO, 1992)
  • • Cistiskās fibrozes klasifikācija (t.i., Hembitskaja, 2000):
  • • Izplatītie procesi plaušās. Klasifikācija (mkb, x revīzija, WHO, 1992):
  • • Izplatīto procesu klasifikācija plaušās (M. I. Ilkovičs, A. N. Kokosovs, 1984):
  • • Pneimokoniozes klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Definīcija: pneimokoniozes klasifikācija (G.N.Kaliyevskaya et al., 1976)
  • • Klīniskās un radioloģiskās īpašības
  • • Respiratorās sarkoidozes klasifikācija (IBC, x revīzija, WHO, 1992):
  • • Sarkoidozes klasifikācija (A. E. Rabukhin, 1975)
  • • plaušu patoloģijas
  • • (displāzija)
  • • Plaušu malformāciju klasifikācija (displāzija)
  • • (N.V.Putovs, B.Fedosevs, 1984):
  • • Elpošanas mazspējas klasifikācija (mkb, x pārskatīšana, WHO, 1992):
  • • Elpošanas mazspējas klasifikācija (S.N. Avdeev, 2002) Saskaņā ar traucēto plaušu ventilācijas funkciju
  • • Saskaņā ar funkcionālo traucējumu attīstību
  • • smaguma pakāpe saasināšanās laikā
  • • posmi (atspoguļo dinamiku progresēšanas procesā):
  • • Akūta elpošanas mazspēja
  • • Klīniskā klasifikācija (A.P. Silber, 1990):
  • • Hipoksēmijas klasifikācija (M. K. Sykes et al., 1974):
  • • Hroniska plaušu sirds klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Plaušu hipertensijas kritēriji:
  • • pēc plūsmas rakstura:
  • • Slimības ar hroniskas plaušu sirds slimības attīstību (pamatojoties uz PVO ieteikumiem, 1960. gads).
  • • Plaušu sirds klasifikācija (B.E. Votchal, 1964)
  • • Diagnostikas kritēriji:
  • • Plaušu hipertensijas klasifikācija (n.R.Paleev, 1986):
  • • V.P. Sylvestrov (1986) izdalīja 4 fc (funkcionālās klases):
  • • Plaušu embolijas klasifikācija (IBC, x revīzija, WHO, 1992):
  • • Diagnostikas kritēriji:
  • • Ķermeņa klasifikācija (Eiropas Kardioloģijas biedrība, 1978):
  • • Gastroenteroloģija
  • • Ezofagīts
  • • humāna ezofagīta sistemātisms Yu.V. Vasiljevs (1998)
  • • Modificēta ezofagīta klasifikācija, ko veic Savari-Millers (1998)
  • • Ezofagīta muse-klasifikācijas sistēma (I.Modlins, G.Sakss, 1998)
  • • Gastroezofageālā refluksa slimība
  • • Atšķirt: - gerba bez ezofagīta, gerba ar refluksa ezofagītu. Vācu stažēšanās klasifikācija (Yu.V. Vasiliev, 1998)
  • • Achalasia kardija
  • • Kardijas ahalāzija (b. V. Petrovska, 1962)
  • • Kardijas ahalāzija (h.P.Sweet, j.Terracols, 1958; TA Suvorovs, 1959. gadā, grozīts A.L. Grebenev, 1969; A.A. Geppe, 1976).
  • • Kompensācijas likme:
  • • Barības vada funkcionālās slimības
  • • G. Saistītās slimības barības vada divertikula
  • • Barības vada divertikulas klasifikācija (J. E. Berezova, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971).
  • • Barības vada audi. Barības vada labvīndes audzēju klasifikācija
  • • Starptautiskā barības vada klasifikācija (tnm sistēma)
  • • Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības. Gastrīta un duodenīta klasifikācija (ICB, x revision, 1992)
  • • D2. Netspecifiskas funkcionējošas vēdera sāpes hronisks gastrīts
  • • Sidnejas klasifikators, 1990 (Houston modifikācija, 1996)
  • • I. Saskaņā ar etioloģiju
  • • ii. Pēc topogrāfijas:
  • • III. Pēc morfoloģijas: vizuālā analogā mēroga morfoloģiskās izmaiņas kuņģa gļotādā hroniskā gastrīta gadījumā
  • • No-asociēta un autoimūno hroniska gastrīta diagnozes kritēriji (Aruin L.I. et al., 1993)
  • • Funkcionālā dispepsija. Dispepsijas klasifikācija (ICB, x revīzija, 1992).
  • • Roma II kritērijs (Starptautiskais konsenss par funkcionāliem kuņģa-zarnu trakta traucējumiem, 1999. gads):
  • • Funkcionālās dispepsijas simptomi saskaņā ar Romu II kritērijiem
  • • klasifikācija
  • • Funkcionālās dispepsijas simptomi saskaņā ar Romas kritērijiem III
  • • Hronisks duodenīts
  • • Hroniskas duodenīta klasifikācija (Sheptulin A. A., Zaprudnov A. M., 1991)
  • • Hroniskas duodenīta klasifikācija (Avdeev v.G., 1996)
  • • Gastroduodenālu čūlu un eroziju klasifikācija (ibc, x revision, 1992)
  • • peptiska čūla
  • • Asins zuduma pakāpes noteikšana pēc Bryusova p. (1986)
  • • Šoku indeksa aprēķins sākumā
  • • Forrest izraisītā kuņģa-zarnu trakta asiņošanas aktivitātes pakāpe
  • • Piezīme. Zarnu trakta asiņošanas aktivitātes pakāpi nosaka endoskopiskā izmeklēšana. Diagnostikas formulējuma piemēri:
  • • Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas erozijas
  • • Diagnostikas formulējuma piemēri:
  • • Hroniskas divpadsmitpirkstu zarnas šķēršļi
  • • Hroniskas divpadsmitpirkstu zarnas šķērsslodzes klasifikācija (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Kuņģa vēzis
  • • Kuņģa vēzis ir ļaundabīgs audzējs, kas rodas no kuņģa gļotādas epitēlija.
  • • Starptautiskā kuņģa vēža klasifikācija, izmantojot tnm sistēmu
  • • Grupēšana pa posmiem
  • • Morfoloģiskā klasifikācija (starptautiska)
  • • Kuņģa polipu klasifikācija
  • • Polipozu ļaundabīgu slimību simptomi (Poddubny B.K., 1979)
  • • Post-gastroresection sindromu klasifikācija (Samsonov M. A., 1984)
  • • Hronisks hepatīts
  • • Vienkāršoti diagnostikas kritēriji autoimūna hepatīta ārstēšanai (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • Alkoholiskie aknu bojājumi (mcb-10, Ženēva, 1992. gads; Standartizācija, nomenklatūra, diagnostikas kritēriji un aknu un žults ceļu slimību prognoze, Ņujorka, 1994. gads).
  • • alkohola aknu slimības klasifikācija.
  • • Bezalkoholiska tauku aknu slimība
  • • Aknu steatozes klasifikācija (h Thaler, 1982)
  • • aknu encefalopātijas stadijas
  • • aknu cistas
  • • Aknu audzēji Labdabīgu aknu audzēju klasifikācija
  • • Aknu ļaundabīgo audzēju klasifikācija
  • • hemokromatoze
  • • I. Eritropoētiskie porfērijas
  • • ii. Akūtas aknu porfīrijas
  • • Biliārās sistēmas slimību klasifikācija (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, modificēts).
  • • žultsceļu diskinēzija
  • • Žulveida diskinēzijas klasifikācija
  • • Žultsvadu disfunkcija
  • • Diagnostikas formulējuma piemēri:
  • • Cholecystitis
  • • Hroniskā holecistīta klasifikācija (Khazanov A.I., 1995)
  • • holangīts
  • • Hroniska holangīta klasifikācija (saskaņā ar Leushner u., 2001)
  • • holesterāzes klasifikācija
  • • Postholetozoēktomijas sindroms
  • • Postcholecystectomy sindroma klasifikācija
  • • Stenozējošs papillīts
  • • Opisthorchiasis klasifikācija (mkb, x revision, 1992)
  • • Tīša žultspūšļa un kanālu audzēji Iekaisuma audzēju klasifikācija žultspūšļa gadījumā
  • • Žultspūšļa ļaundabīgo audzēju klasifikācija
  • • Lielas divpadsmitpirkstu zarnas papilomas ļaundabīgo audzēju klasifikācija
  • • Aizkuņģa dziedzera slimības
  • • Hronisks pankreatīts
  • • Marseļas-romiešu hroniskā pankreatīta klasifikācija (1988)
  • • Hroniskas pankreatīta klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
  • • Pankreatīta sistēmas tigra klasifikācija - 0.
  • • Aizkuņģa dziedzera audzēji Starptautiskā aizkuņģa dziedzera audzēju histoloģiskā klasifikācija (Ženēva, 1983)
  • • Aizkuņģa dziedzera vēža klasifikācija (Eiropas vēža sabiedrība)
  • • Aizkuņģa dziedzera vēža klasifikācija ar tnm sistēmu
  • • Krona slimības klasifikācija (Vīne, 1998)
  • • iekaisuma pakāpe
  • • Krona slimības klasifikācija (Loginov A.S. et al., 1992)
  • • čūlaina kolīta klasifikācija
  • • čūlas kolīta klasifikācija un novērtēšanas kritēriji
  • • 4 Čūlas kolīta saasināšanās smagums (P.Y. Grigorievs, A. V. Yakovenko, 1997)
  • • 5 Endoskopiskais čūlu kolīta aktivitātes indekss saskaņā ar Rashmilevich (1989)
  • • 6 Oklāro kolīta klīniskās aktivitātes indekss saskaņā ar Rashmilevich (1989)
  • • 7 Zobu kolīta histoloģiskās aktivitātes novērtējums saskaņā ar endoskopiju
  • • Eozinofīlā gastroenterīta klasifikācija (n.C. Klein et al., 1970, n.J. Talley et al., 1990)
  • • romiešu kritēriji kairinātas zarnas sindromam (saskaņā ar Vanner s.J. Et al., 1999)
  • • Kairināta zarnu sindroma klasifikācija (f. Weber un R. McCallum, 1992).
  • • Papildu kritēriji:
  • • kairinātas zarnas sindroma varianti
  • • kairinātās zarnas sindroma smaguma novērtējums:
  • • Hronisks enterīts
  • • Hroniska enterīta klasifikācija (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
  • • Hronisks kolīts
  • • Hroniska kolīta klasifikācija (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989).
  • • Disbakterioze
  • • Zarnu disbiozes klasifikācija (A.F. Bilibin, 1970).
  • • 1. Klīniskais disbakterioze:
  • • 2 Disbakterioze pēc mikroorganismu tipa:
  • • Zarnu disbakteriozes klīnisko formu klasifikācija (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Malabsorbcijas sindroms
  • • Malabsorbcijas sindromu klasifikācija (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • iedzimtu malabsorbcijas traucējumu klasifikācija (Frolkis A.V., 1995)
  • • Glutēna enteropātijas klasifikācija (Parfenov A.I. et al., 1992)
  • • Glutēna enteropātijas klasifikācija (Dierkx et al., 1995)
  • • Divertikulārā slimība
  • • Divertikulārās slimības klasifikācija (S.V. Herman, 1995)
  • • Gremošanas sistēmas išēmisku slimību klasifikācija
  • • aizcietējumu patogenētiskā klasifikācija (A. I. Parfenov, 1997)
  • • Caurejas klasifikācija (I.S. Zimmerman, 1999)
  • • Klasifikācijas megacolons (VD Fedorov, G.I. Vorobiev, 1986)
  • • (V. D. Fedorovs, A. M. Nikitins, 1985)
  • • (Knish V. I., Peterson S.B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Kolorektālā vēža klasifikācija (g.Gerold, 1997)
  • • Endokrinoloģiskā cukura diabēta klasifikācija (ibc, x revision, 1992)
  • • Cukura diabēts (PVO, 1999)
  • • diagnostikas kritēriji SD un citām hiperglikēmijas kategorijām (PVO, 1999)
  • • Kritēriji ogļhidrātu metabolisma kompensēšanai cd 1 tipa
  • • Kritēriji ogļhidrātu metabolisma kompensēšanai cd tipa 2
  • • Nosakot diabēta smaguma pakāpi
  • • Terapeitiskie mērķi attiecībā uz 1. tipa cukura diabētu (Eiropas diabēta politikas grupa, 1998). Indikatori par ogļhidrātu vielmaiņu
  • • Lipīdu vielmaiņa
  • • Mērķa asinsspiediena vērtības
  • • Ārstnieciskie mērķi 2. tipa diabēta ārstēšanai
  • • Indikatori par ogļhidrātu vielmaiņu (Eiropas diabēta politikas grupa, 1998.-1999. Gads).
  • • Lipīdu metabolisma indikatori (Eiropas diabēta politikas grupa, 1998.-1999. Gads).
  • • Asinsspiediena uzraudzības indikatori
  • • Narkotiku proliferācijas stadijas komplikācijas:
  • • Diabēta nefropātija. Diabētiskās nefropātijas klasifikācija (dienas) (diagnoze)
  • • albuminūrijas diagnostikas rādītāji
  • • diabētiskās nefropātijas klasifikācija (S.E. Mogensen, 1983)
  • • Diabēta makroangiopātija
  • • Diabēta pēdu sindroms
  • • diabētiskās pēdas klasifikācija (diagnoze):
  • • čūlas smagums diabēta pēdas sindromā
  • • Prasības cukura diabēta diagnozes formulēšanai:
  • • Hipotalāma-hipofīzes slimības klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992). E22 hipofīzes hiperfunkcija
  • • E23 Hipofunkcija un citi hipofīzes traucējumi
  • • Cukura diabēts Diabetes insipidus klasificē pēc patoģenētiskā principa:
  • • Vairogdziedzera slimību klasifikācija (mkb, x revision, 1992) e00 Iedzimts joda deficīta sindroms
  • • E02 Subkliniskā hipotīrīze joda trūkuma dēļ.
  • • E04 Citi ne-toksiska stresa veidi
  • • E06 tiroidīts
  • • E07 citas vairogdziedzera slimības
  • • Vairogdziedzera slimību klasifikācija
  • • Tireotoksikozes sindroms
  • • Vairogdziedzera slimības, kas rodas, neietekmējot tā funkciju
  • • Endokrīnā oftalmopātija
  • • Nervu endokrīnās oftalmopātijas klasifikācija (1997)
  • • Hipotireoze. Hipotīroidisma klasifikācija, ņemot vērā patoģenēzi
  • • Vairogdziedzera vēzis
  • • Antinožu slimības Klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992) e24 Kušinga sindroms
  • • E25 adrenogenitālajiem traucējumiem
  • • E26 Hiperaldosteronisms
  • • E27 Citas virsnieru darbības traucējumi
  • • "Slimība" un "sindroms" un caching-cushing
  • • Hiperkortizācijas klasifikācija (otrā iespēja), pamatojoties uz akt aktīva hiperprodukcijas klātbūtni / neesamību.
  • • Primārais hiper aldosteronisms. Primārā hiper aldosteronisma klasifikācija attiecībā uz nosoloģisko principu:
  • • Sekundārais hiper aldosteronisms
  • • virsnieru garozas karcinoma
  • • Nieru mazspēja. Pārejas nepietiekamība ir sadalīta:
  • • Akūts virsnieru mazspējas klasifikācija
  • • Aptaukošanās klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992.) e65 Lokalizēta tauku nogulsne
  • • Aptaukošanās klasifikācija.
  • • (Starptautiskā aptaukošanās grupa)
  • • Nieru slimību klasifikācija (ibc, x revision, 1992)
  • • Nieru slimību darba klasifikācija, nieru slimību kvalitātes ierosme (k / doqi, usa, 2002)
  • • Glomerulonefrīts
  • • Galvenie glomerulonefrīta morfoloģiskie varianti (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Glomerulonefrīta klīniskā klasifikācija (e.M.Tarejevs, 1958, ar papildinājumiem 1972)
  • • Urīnceļu infekcijas
  • • Pēc lokalizācijas imp tiek klasificēti:
  • • Pielonefrīts
  • • Pielonefrīta klasifikācija (n. A. Lopatkin, 1974)
  • • Amiloidoze
  • • Amiloidozes klasifikācija (WHO, 1993)
  • • Amiloidozes posmi ar dominējošu nieru bojājumu (e.M.Tarejevs, 1958, m.L.Sherba, 1963)
  • • Ģeneralizētas amiloidozes diagnostikas kritēriji:
  • • akūta nieru mazspēja
  • • Klasifikācija un dažādu veidu diagnostikas kritēriji
  • • Opna klīniskie periodi (E.M., Tareev, 1972)
  • • Hroniska nieru mazspēja
  • • XCP klasifikācija (k / doqi, 2002).
  • • anēmijas klasifikācija (ibc, x revīzija, 1992)
  • • D50 dzelzs deficīta anēmija
  • • D58.8. Cita norādītā iedzimtā hemolītiskā anēmija
  • • Anēmijas klasifikācija (W.Y. Shustov, 1988):
  • • Anēmijas etiopatogenetiskā klasifikācija (I. A. Kassirsky, A. Aleksejevs, 1970, p.M.Alperin, Y.Miterev, 1983, l.I.Idelson, 1979, A. V. Demidova, 1993).
  • • 4 Hipoplāzijas anēmija
  • • 6 Metaplastiska anēmija
  • • anēmijas ir klasificētas:
  • • Dzelzs anēmija
  • • Dzelzs anēmija (sideroahresticheskaya)
  • • Megaloblastiska anēmija (B12 deficīts)
  • • Aplastiskā anēmija (hipoplastiska)
  • • Kritēriji:
  • • iedzimts mikrosfēriskotsis (Minkowski-Shoffar slimība)
  • • Hemoglobīnūrijas paroksizmāla nakts (Marcifera-Michela slimība)
  • • Anēmijas hemolītisks ieguvis imūnsistēmu
  • • Hemorāģiskā diatēze klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Hemorāģiskās diatēzes klasifikācija (I.N. Bokarevs, B.C. Smolensky, 1996):
  • • Hemorāģiskās diatēzes klasifikācija (Z. S. Barkagan, 1988):
  • • Leikēmijas leikēmijas klasifikācija (mcb, x revision, 1992)
  • • Bifenotipa akūtas leikēmijas diagnostika
  • • Imunoloģiskie marķieri, kas raksturīgi dažādiem vienreizējiem variantiem
  • • Hroniskas limfoproliferatīvās slimības. Limfas sistēmas audzēju klasifikācija:
  • • Hroniska limfoleikozes klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • klasifikācija (mcb, x revīzija, 1992)
  • • Histoloģiskā klasifikācija (r.E.A.L. - pārskatīta Eiropas un Amerikas limfoproliferatīvo slimību klasifikācija, 1995)
  • • Ann Arbor klīniskā klasifikācija (1971).
  • • Nevēlamie prognostiskie faktori:
  • • Saskaņā ar A. I. Vorobievu, NHL ir sadalīti:
  • • Staging tiek veikts saskaņā ar Ann Arbor sistēmu (1971):
  • • Prognozes faktori:
  • • Lielākās seksuāli transmisīvās infekcijas - infekcija
  • • klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • B24 Slimība, ko izraisa cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV), nenoteikts
  • • PCR - diagnostika
  • • Ieteikumi HIV infekcijas testēšanai
  • • Klīniskās indikācijas:
  • • I. Nezināmu ģenēzes sindromi un simptomi
  • • ii. Aprēķinātās vai apstiprinātās diagnozes
  • • Epidemioloģiskās indikācijas:
  • • Cits:
  • • Vispārējie šoka smaguma kritēriji.
  • • Patofizioloģiskās šoka fāzes
  • • Kardiogēns šoks
  • • Kardiogēnā šoka klasifikācija atkarībā no smaguma pakāpes (saskaņā ar A.V. Vinogradov uc (1961; p.E.Lukomsky, 1970):
  • • Sepses klasifikācija (mkb, x revīzija, 1992)
  • • klasifikācija:
  • • Dvs-sindroms
  • • Kritēriji par dvs sindromu:
  • • septiska (infekcioza un toksiska) šoks;
  • • Ar etioloģiju atšķiras:
  • • Klīniskie kritēriji septiskai slimībai:
  • • Septiskās (infekcijas un toksiskās) šoks:
  • • I posms (kompensācija).
  • • II posms (subkompensācija).
  • • III stadija (dekompensācija).
  • • neskaidra ģenēze drudža sindroms
  • • 3 galvenās etioloģijas grupas:
  • • indekss
  • • Reimatoloģija
  • • Pulmonoloģija
  • • Gastroenteroloģija
  • • Endokrinoloģija
  • • Nefrologija
  • • Hematoloģija
  • • citas klasifikācijas

Kas ir diabēts?

Kopumā termins cukura diabēts mūsdienās nozīmē veselu vielmaiņas slimību (vielmaiņas slimību) grupu, kurai raksturīgs bieži sastopams simptoms - paaugstināts glikozes līmenis asinīs, ko izraisa insulīna sekrēcijas traucējumi, insulīna darbība vai abi šie faktori kopā. Paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs (hiperglikēmija) ir šī rādītājs, kas pārsniedz 6 mmol / l. Parasti glikozes koncentrācijai asinīs jābūt diapazonā no 3,5 līdz 5,5 mmol / l. Pacientam, kas saņem cukura diabētu slimnīcā, ir jānosaka glikozes koncentrācija asinīs un urīnā. Smagā cukura diabēta gadījumā tiek noteikts arī ketonu ķermeņa līmenis urīnā.

Kad ir patoloģiska un fizioloģiska hiperglikēmija?
Tomēr hiperglikēmija ne vienmēr nozīmē diabēta klātbūtni. Ir fizioloģiska hiperglikēmija un patoloģiska. Fizioloģiska hiperglikēmija ietver:

  • barības vielas, tas ir, attīstās pēc ēšanas
  • neiroģenētisks, tas ir, attīstās stresa rezultātā

Patoloģiska hiperglikēmija, papildus cukura diabēta slimniekiem, var būt saistīta ar dažādiem neiroendokrīnas traucējumiem, hipofīzes slimībām, virsnieru audzējiem, vairogdziedzera slimībām, infekcijas hepatītu un aknu cirozi.

Insulīns - ko tas sastāv no un kur tas veidojas, kādas ir insulīna funkcijas?

Proinsulīna un C-peptīda jēdziens. Kur un kā tiek ražots insulīns?

Tomēr atgriezīsimies pie cukura diabēta problēmas izskatīšanas. Tātad galvenais cukura diabēta sindroms - hiperglikēmija, ko izraisa insulīna darbības pārkāpumi. Kas ir insulīns? Insulīns ir proteīns, kas sastāv no 51 aminoskābes, kas tiek sintezēts aizkuņģa dziedzerī. Aizkuņģa dziedzeris sintezē to proinsulīna veidā, kas sastāv no 74 aminoskābēm. Daļu no 23 aminoskābju proinsulīna sauc par C-peptīdu. Pēc proinsulīna veidošanās aizkuņģa dziedzeros, C-peptīds tiek nošķelts un veidojas insulīna molekula, kas sastāv no divām ķēdēm - A un B. Tad insulīns un C-peptīds vienādā daudzumā nonāk aknu portāla vēnā. Aknās iznīcina apmēram 50-60% no insulīna. Un aknās tiek izdalīts insulīns asinīs, atkarībā no ķermeņa vajadzībām (glikozes līmenis asinīs).

Asinīs insulīns un tā prekursori saistās ar plazmas olbaltumiem. Uz sarkano asins šūnu virsmas adsorbēts arī ievērojams insulīna daudzums. Nav zināms, vai insulīns saistās ar receptoriem sarkano asins šūnu virsmā vai arī tas ir vienkārši sorbēts uz šūnu virsmas. Kad insulīns tiek ievests ķermenī no ārpuses, asinīs cirkulējošo antivielu skaits - imūnglobulīni - samazinās. Šis fakts ir saistīts ar to, ka insulīns saistās ar antivielām un noņem tās "uz leju".

Insulīna funkcijas cilvēka ķermenī
Kāpēc insulīns ir svarīgs? Kādas funkcijas tā darbojas cilvēka ķermenī? Tāpēc apsveriet insulīna ietekmi uz vielmaiņu organismā:

  1. vienīgais hormons, kas pazemina cukura līmeni asinīs
  2. ietekmē olbaltumvielu un tauku metabolismu, nukleīnskābju metabolismu, tas ir, tas ietekmē taukaudu, aknas un muskuļus
  3. stimulē glikogēna sintēzi (glikozes uzglabāšanas formu) un taukskābes aknās
  4. stimulē glicerīna sintēzi taukaudos
  5. stimulē aminoskābju absorbciju un, kā rezultātā, olbaltumvielu un glikogēna sintēzi muskuļos
  6. inhibē glikogēna sadalījumu un glikozes sintēzi no organisma iekšējām rezervēm
  7. inhibē ketonu struktūras veidošanos
  8. inhibē lipīdu degradāciju
  9. kavē olbaltumvielu sabrukšanu muskuļos

Tā kā insulīns ir vienīgais hormons, kas samazina glikozes līmeni asinīs, tā darbība un daudzums ir ļoti svarīgi organisma normālai darbībai. Insulīns pazemina glikozes līmeni asinīs, pārdalot glikozi šūnās no asinsrites. Un šūnās glikozi izmanto šūnas vajadzībām.

Diabēta veidi

Tādējādi, pamatojoties uz iepriekš minēto, cukura diabēta attīstības galvenais iemesls ir relatīvs vai pilnīgs insulīna deficīts. Apsveriet, kādas diabēta iespējas var rasties. Pasaules Veselības organizācija, kas tika pieņemta 1999.gadā, uzrāda cukura diabēta klasifikāciju.

Vairāk Raksti Par Diabētu

Daudziem pacientiem pat nav aizdomas, cik noderīgi redīsi ir 2. tipa diabēta slimniekiem. Pateicoties tā bagātīgajam sastāvam, dārzeņi ne tikai normalizē ogļhidrātu un olbaltumvielu metabolismu, bet arī labvēlīgi ietekmē endokrīno, nervu un gremošanas sistēmu.

Glikoze bērna urīnā (cukurs) parāda ogļhidrātu metabolismu organismā.Ja cilvēks ir veselīgs, tad urīnā nedrīkst būt cukura, un, kad viņš parādās, tas ir runāt par kādas patoloģijas izskatu.

Cukura diabēts ir neārstējama slimība, bet tā vairs nav letāla. Farmācijas rūpniecība piedāvā dažādas zāles, kas palīdz cilvēkiem, kas cieš no šīs slimības, dzīvot pilnā spēkā.